P. 1
GE Consensus 2006

GE Consensus 2006

|Views: 2,167|Likes:
Published by jarbandhan

More info:

Published by: jarbandhan on Jan 15, 2011
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

04/26/2012

pdf

text

original

GE Consensus

Amsterdams Gastroenterologisch Genootschap

GE Consensus 2005

GE Consensus 2005

Inhoudsopgave GE Consensus 2005

Onder redactie van: Marco Bruno en Joep Bartelsman

GE Consensus 2005

GE Consensus 2005 .

........................................... 6..... GASTRO-OESOPHAGEALE REFLUX ZIEKTE (GORD) .......................................................................................................1................. VOEDINGSALLERGIE.. MALABSORPTIE............................................................... ACUTE DIARREE ................ NON-CARDIAC CHEST PAIN (NCCP).............................................................................. DARMISCHEMIE ........................................................................ 5.............. 22............................... 21................. 12...................... COELIAKIE ................................. 2................................................................................................. CHRONISCHE DIARREE ....... BARRETT SLOKDARM ............ PRIMAIRE BILIARE CIRROSE (PBC) ............................................... 8..................................................................................................... 13.... 7................................................................................................................................................ 15.......................................................................................................................................................................... 23................................................................................... GAL(WEG)STENEN ................................. 10............................................................................................................................................................................ 11. ZIEKTE VAN CROHN............................................................................ 19.......... 18.............. 9................................................................................................................ COLITIS ULCEROSA ............ ACUTE CHOLECYSTITIS ................................................. 20.......................................................... RICHTLIJN ANTISTOLLING ................. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 ........................................................................................................................... 14.......................... OESOPHAGUSCARCINOOM ........... RICHTLIJN ANTIBIOTISCHE PROFYLAXE ................................................................ PRIMAIRE SCLEROSERENDE CHOLANGITIS (PSC) ................................................... RICHTLIJN SEDATIE EN ANALGESIE ........................ LAGE TRACTUS DIGESTIVUS BLOEDING ... 24.................................................................................................... 4..................................... ACUTE BUIK .................. AUTOIMMUUN HEPATITIS ........................................... 16................ 3....... DYSFAGIE / ZENCKERS DIVERTIKEL / ACHALASIE ....................................... HOGE TRACTUS DIGESTIVUS BLOEDING ........... 17..............

GE Consensus 2005 .

............................................................ MAAGCARCINOOM .......................................................................................... CHRONISCHE PANCREATITIS .............................................................................................. 30.................. COLORECTAAL CARCINOOM .................................. 29.................... 32........................................................................................................................................................ 38.......... 34...... OBSTIPATIE ............................................................ VIRALE HEPATITIS ............................................. 37......................... 42.......................................................................................................................... HEPATOCELLULAIR CARCINOOM (HCC) ................................... 40...................... 27.... 36.............................. ICTERUS ........ 31.............. INCONTINENTIA ALVI .............................................................................................. 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 GE Consensus 2005 .................................................................................................................................................................................................... 43.................................................................................................................................................. PANCREASCARCINOOM .......................................... 28........................................................ DIVERTICULITIS ....................................................................... PROXIMAAL GALWEGCARCINOOM (Klatskin tumor)................................... ASCITES BIJ LEVERCIRROSE ................................................................. COLON POLIEPEN................. PRIKKELBAAR DARM SYNDROOM ............ 35....................... 26........ ACUTE PANCREATITIS ..............................................................................................................................25............. 41.......................... ANALE PATHOLOGIE........ HEPATORENAAL SYNDROOM ......................................................................................... ULCUS PEPTICUM ................................... 39.............................. 33....................... GALBLAASCARCINOOM ........................

GE Consensus 2005 versie 0905 .

Re-scopie vindt plaats op indicatie. Eén of meerdere "mucosal breaks" kleiner of gelijk aan 5 mm. REFLUXZIEKTE SYMPTOMEN Symptomen kunnen zowel typisch (zuurbranden) als atypisch zijn (dyspeptische klachten). ❖ Bij reflux oesophagitis graad C of D wordt een onderhoudsbehandeling PPI gegeven. Minstens één "mucosal break" van meer dan 5 mm. maar niet circumferentieel Circumferentiële "mucosal break" C D BEHANDELING ❖ Bij reflux oesophagitis graad 0. ❖ Objectieve evaluatie van effectiviteit van therapie kan geschieden middels 24 uurs pH meting tijdens gebruik van medicatie. Minstens één "mucosal break" die doorloopt over twee of meerdere mucosale plooien. ❖ Indien onvoldoende behandel respons: PPI dosis spreiden en verhogen. maar niet doorlopend van de ene naar de andere top van een mucosale plooi. GE Consensus 2005 versie 0905 . A of B wordt een proton pomp inhibitor (PPI) gegeven op geleide van de klachten (on demand). echter geen endoscopische mucosale letsels. DIAGNOSTIEK Diagnostiek geschiedt middels endoscopie waarbij de ernst van de ontsteking wordt gegradeerd volgens de LA classificatie. LA classificatie 0 A B Endoscopische bevindingen Typische anamnese.1 1.

GE Consensus 2005 versie 0905 .❖ Overweeg chirurgie bij 1. een jonge patiënt die niet bereid is levenslang medicatie te gebruiken. onvoldoende resultaat op PPI’s. Pre-operatief dient in alle gevallen een oesofagus-manometrie en 24-uurs pH meting te worden verricht. ❖ Voor beleid zuurremming bij Barrett slokdarm zie desbetreffende hoofdstuk. of 2.

indien negatief dan. indien negatief dan. bijv. ❖ endoscopie. DIAGNOSTIEK ❖ lokaal lichamelijk onderzoek (pijn in borstwand?) ❖ PPI test. ❖ oesofagusmanometrie en 24 uurs pH meting BEHANDELING BEHANDELING REFLUX Zie onder therapie refluxziekte. BEHANDELING SLOKDARMSPASMEN ❖ isosorbide-5-mononitraat ❖ nitroglycerine sublinguaal ❖ calciumantagonist.2 2.) ❖ botuline injecties in slokdarmwand GE Consensus 2005 versie 0905 . NON CARDIAC CHEST PAIN (NCCP) SYMPTOMEN Pijn op de borst. waarvoor geen cardiale verklaring. zonder specifieke reflux klachten en zonder symptomen passende bij hyperventilatie.n. nifedipine Oros (1 dd 30 mg) ❖ als met name pijn op de voorgrond staat overweeg antidepressivum (Imipramine 25-50 mg a.

GE Consensus 2005 versie 0905 .

BEWAKING ❖ Standaard puls-oximetrie ter onderkenning vroegtijdige hypoxemie en tachycardie. dosering en combinaties van sedativa. bij hoog risico patiënten beginnen met 1 mg. RICHTLIJN SEDATIE EN ANALGESIE INLEIDING De sterfte t. diagnostische endoscopieën is 1:2000 tot 1:20. ❖ De antagonisten Anexate en Naloxon dienen voorhanden te zijn. 50% wordt veroorzaakt door cardiopulmonale complicaties (sedatie gerelateerd). ❖ Bij eenvoudige procedures Midazolam 2. Bij gecompliceerde procedures (ERCP) in combinatie met vooraf een morfinomimeticum (Fentanyl 25-50 µg). hoog risico patiënten en combinaties met morfinomimetica.v. ervaring endoscopist. ❖ ECG wordt niet routinematig aanbevolen. titreren tot gewenst sedatie niveau. Als sedatie noodzakelijk is dient algehele anesthesie met intubatie plaats te vinden. ❖ Bij een manifeste bloeding dient een acute interventie scopie bij voorkeur plaats te vinden op een medium of intensive care.5-5 mg (1mg/ml).g. kwaliteit assistentie. Bij therapeutische endoscopieën bestaat een hogere mortaliteit (1:100 bij ERCP).3. onderliggende cardiopulmonale ziekten. acute bloeding. MIDDELEN EN DOS E R I N G ❖ Intraveneuze toediening via venflon.000. ❖ Overweeg Propofol bij moeilijk te sederen patiënt in overleg met anesthesist. 3 GE Consensus 2005 versie 0905 . morfinomimetica en keelanesthesie. Risico factoren: leeftijd > 70 jaar. Indien mogelijk geen sedatie. soort ingreep. ❖ Starten en noteren controles voor ingreep tot minstens 30 minuten na de ingreep of langer totdat patiënt helder is. ❖ Bloeddrukcontrole bij hogere doseringen Midazolam (≥10 mg).

PREVE NTIEVE MAATRE G E L E N ❖ Bij patiënten met leeftijd >70 jaar of cardiopulmonale ziekte eventueel preventief zuurstof (2-3 l/min). GE Consensus 2005 versie 0905 . Bij chronisch obstructief longlijden 1-2 l/min (cave hypercapnie).

GE Consensus 2005 versie 0905 . coloscopie al dan niet met biopsie.0 4 COUPEREN ANTIST O L L I N G B I J E N D O S C O P I S C H E I N G R E P E N Stolactiviteit van 30% is voldoende voor een veilige ingreep (INR 1. endoscopische sfincterotomie(2. Laag risico op bloedingen (<1%): gastroscopie. Een supratherapeutische INR kan met FFPs en 4-factorenconcentraat gecorrigeerd worden. Hoog risico op bloedingen: poliepectomie (12. bioprosthetische klep en mechanische aortaklep.5-5%).0 1. dilatatie van stricturen. Risico inschatting van de kans op (na)bloeding wordt bepaald door het soort van endoscopische procedure en de kans op een tromboembolische complicatie na staken van orale antistolling.5 is voldoende voor veilige diagnostiek en therapie van de acute bloeding. pneumodilatatie. chronisch of paroxysmaal AF zonder kleplijden.4.5 en 2.5 1. PEG plaatsing. Laag risico: DVT (niet in acute fase). mechanische mitraalklep en mechanische klep bij eerdere complicaties.7). Hoog risico: AF bij kleplijden inclusief kunstklep.5%). RICHTLIJN ANTISTOLLING COUPEREN ANTIST O L L I N G B I J A C T I E V E B L O E D I N G De beslissing de antistolling te couperen met een bijkomend risico op thromboembolische complicaties moet afgewogen worden tegen dat van een niet stoppende bloeding onder antistolling. Correctie van INR tussen de 1. sigmoidoscopie. Ernst bloeding matig ernstig ernstig ernstig Trombose risico hoog matig laag Target INR 2.

Hepariniseren. Electieve ingrepen uitstellen als INR>>> Voor eventuele (acute) stollingscorrectie bij gebruik van coumarine derivaten kan 4 stollingsfactoren (Cofact) worden gegeven. RICHTLIJNEN ASPIRIN E S E N A N D E R E N S A I D ' S : Bij afwezigheid van preëxistente bloedingsdiathese kunnen endoscopische procedures bij gebruik van aspirine of NSAID veilig worden verricht inclusief therapeutische ingrepen zoals poliepectomie en papillotomie. dipyridamol of combinaties zijn nog onvoldoende om gefundeerde adviezen te geven. Controleer INR. Na gift PT/INR controleren en zonodig corrigeren. langwerkend 5 dg tevoren) voor ingreep. Gegevens over andere plaatjesaggregatieremmers zoals clopidogrel. langwerkend 5 dg tevoren) voor ingreep.actuele stolactiviteit in %) * lichaamsgewicht.Richtlijne n c o u m a r i n e d e r i va t e n : Risico trombo-embolische complicatie Risico ingreep Hoog Hoog Staak coumarine (kortwerkend 3 dg. Laag Staak coumarine (kortwerkend 3 dg. Aantal benodigde eenheden= (gewenste stolactiviteit in % . Controleer INR. GE Consensus 2005 versie 0905 . Laag Coumarine niet staken.

AB starten indien onvoldoende drainage is bereikt met ERCP • acute varices bloeding • altijd • electieve varices behandeling • dilatatie strictuur • PEG • ascites • immuun gecompromitteerde patiënt • altijd Keuze AB mede afhankelijk van push of pull methode 1 Commentaar: 5 Keuze van specifieke middel(en) voor antibiotica profylaxe hangt af van adviezen lokale antibioticacommissie versie 0905 GE Consensus 2005 .5. RICHTLIJN ANTIBIOTICA PROFYLAXE Endocarditis profylaxe:1 Procedure: • ERCP • dilatatie strictuur Profylaxe indien: • eerder endocarditis • kunstklep • systemische pulmonale shunt • vasculaire graft < 1 jaar Overige indicaties antibiotica profylaxe:1 Procedure: • ERCP Profylaxe indien: • verdenking proximale galweg pathologie • verdenking pseudocyste met communicatie PD Commentaar: Bij biliaire obstructie is er in het algemeen geen indicatie voor AB profylaxe.

GE Consensus 2005 versie 0905 .

6. Mortaliteit bedraagt ± 10% en wordt vooral bepaald door co-morbiditeit. Ulcera duodeni en ventriculi zijn het bloedingsfocus in 50% van de presentaties. GE Consensus 2005 versie 0905 . HOGE TRACTUS DIGESTIVUS BLOEDING ALGEMENE INLEIDI N G De incidentie bedraagt ± 45-70 per 100. De endoscopische voorspelling op een recidief bloeding kan worden geschat middels de Forrest-classificatie (wel subjectief!). In 50% is er sprake van gebruik van aspirine (ook lage dosering!) of NSAIDs.v. (short stay) of op een klinische afdeling kan worden verpleegd. Combinatie van klinische en endoscopische bevindingen bepaalt of patiënt naar de I.C. Diagnostiek en behandeling ❖ goed lopend infuus ❖ bloedafname (Hb/Ht. ulcera in bulbus achterwand (a. Bij massale hematemesis. stabilisatie van de circulatie ❖ endoscopie binnen 12-24 uur ❖ Erytromycine 250 mg i. 6 ULCERA Het risico op een recidief bloeding is het hoogst bij ulcera > 2 cm diameter.q.000 personen. stollingsonderzoek. Het grootste risico van een spoed-endoscopie is aspiratie. gastroduodenalis) en bij patiënten met shock bij de initiële bloeding. eerst intuberen. kruisbloed) ❖ correctie stolling (zie ook elders) ❖ herstel c. 20-30 min voor de gastroscopie (als prokineticum) Indicaties voor een spoed-gastroduodenoscopie: ❖ shock ❖ hematemesis ❖ leverlijden (< 50% bloeding uit varices!) Bij spoed-gastroscopie: eerst stabiliseren en pas endoscopie (zonder sedatie) bij goed lopend infuus en aanwezigheid van erytrocyten-concentraat en plasma..

Bij een ulcus met adherent stolsel (IIb). met irrigatie het stolsel proberen te verwijderen. IIa en IIb ulcera. en stimuleert thrombocyten aggregatie gedurende 4-5 uur). (coaptief = compressie en coagulatie). na omspuiten met adrenaline. Na verwijderen van het stolsel kan meestal gericht en effectief een onderliggend vat worden gecoaguleerd. In deze gevallen wordt de kans op recidief bloeding verlaagd middels lokale endoscopische therapie. Sclerotherapie met bijv. 25 Watt. Risicofactoren mortaliteit ❖ leeftijd boven 70 jaar ❖ co-morbiditeit ❖ hematemesis ❖ shock bij de initiele bloeding ❖ meer dan 6 units transfusie ❖ recidief bloeding METHODE Adrenaline 1:10. 8-10 sec. ethoxysclerol (= ulcerogeen) heeft geen voordeel boven adrenaline alleen. Verwijderen met een lis kan een arteriële bloeding veroorzaken! GE Consensus 2005 versie 0905 .Kans op rebleeding (zonder endoscopische therapie): Actieve bloeding Ib oozing 10-30% Niet-actieve bloeding 40-50% 40-50% 2-5% 1% IIb adherent stolsel IIc hematine beslag III schone ulcus bodem Ia arteriele bloeding 85-100% IIa visible vessel De indicatie voor het verrichten van endoscopische therapie bij een gevonden bloedingsfocus wordt bepaald door de kans op recidief bloeding en mortaliteit (Forrest classificatie). 5-20 ml subulcereus. Ib. vasoconstrictie.000. Indicatie voor lokale therapie: Forrest Ia. Daarna bipolaire coagulatie. en rond een eventueel zichtbaar visible vessel (tamponerend effect. De techniek van keuze is een combinatie van adrenaline injectie therapie en een thermische techniek (bipolaire electrocoagulatie).

en omzetten naar orale PPI. GE Consensus 2005 versie 0905 . worden geëradiceerd. In een dergelijke situatie en/of bij een ernstig recidief bloeding. NSAIDs (ook COX-2 selectieve) indien mogelijk. bijsluiter) voor patiënten met een Ia-IIb ulcus voor 48-72 uur. valt transkatheter arteriële embolisatie of chirurgie te overwegen (bij voorkeur semielectief). Echter na hemostase van een ernstige arteriële bloeding. Of een tweede recidief bloeding endoscopisch behandeld moet worden hangt af van de kliniek van de patiënt en de ervaring van de endoscopist/radioloog/chirurg. Voeding daarna uitbreiden.v. Een 2e endoscopische therapeutische poging is zinvol en bij 50% definitief. 50 microgram bolus en onderhoud 50 microgram/ uur gedurende 5 dagen. patiënt 12-24 uur op helder vloeibaar houden. Bij sterke verdenking op varicesbloedingen starten met Octreotide i. De waarde van een electieve controle endoscopie bij iedere patiënt is niet zinvol.v. alvorens hernieuwde endoscopische therapie te verrichten. Starten voor de endoscopie met Noroxin 2 dd 400 mg voor 7 dagen. stoppen of continu een PPI (20 mg) bijgeven. VA R I C E S INLEIDING Bloedende oesofagusvarices of maagvarices zijn in resp. als SBP profylaxe. hoog risico op recidief bloeding. pylori moet worden getest en indien positief. H. beperkte visualisatie focus of twijfel volledigheid van initiële endoscopische therapie. Controle op succes van eradicatie middels ademtest of evt biopten. afwijkend advies t. Alle andere ulcera met proton pomp remmer oraal behandelen. bij hervatten voeding. Proton pomp remmer intraveneus (80mg bolus daarna 8 mg/uur. 8 en 3% de ron van een bloeding vanuit het bovenste deel van het maagdarmkanaal.BELEID Na therapeutische endoscopie.o. RECIDIEFBLOEDING Bij klinische tekenen van een recidiefbloeding alle genoemde voorzorgen nalopen. Alternatief Terlipressine 2mg/ 4 uur voor 48-72 uur. De algemene maatregelen zijn gelijk voor beide lokalisaties. Grote ulcera en ulcera in de bulbus achterwand zijn de belangrijkste factoren op grond waarvan endoscopische therapie faalt. zeker te overwegen.

Maximaal 0. Geen rubberbandligatie. Uiteindelijk is verwijzing en evt. alvorens de naald uit de varix wordt teruggetrokken. Starten met propanolol (streven naar reductie hartfrequentie van 25%. Cave necrose oesofagus.CARDIA) VARICES Bij tekenen van recente of actieve bloeding. Sengstaken Blakemore ballon) gedurende enkele uren (nooit langer dan 24 uur!) vaak levensreddend. TIPSS of zelfs levertransplantatie te overwegen. zonder dat de naald verstopt raakt.0 ml strikt in de varix.O E S O FA G U S ( . daarna om de 3-4 weken tot eradicatie van de varices. waarna de injectienaald direct wordt doorgespoten met tenminste 1 ml aqua dest. echter tenminste > 55/min). of het niet wenselijk is om de endoscoop weer te verwijderen om banding apparatuur op de tip van scoop te plaatsen: sclerotherapie met ethoxysclerol 1% in 3-5 injecties. intra. GE Consensus 2005 versie 0905 . hetgeen na enkele dagen kan leiden tot ernstige recidief bloeding. Herhaalde injecties zijn zo mogelijk. starten met rubberbandligatie.5 -1. M A A G . Indien dit niet mogelijk is. Eventueel de laatste varices behandelen met ethoxysclerol injecties. zeker in combinatie met sclerotherapie. Bij zeer massale bloedingen is de Linton ballon (evt.F U N D U S VARICES Endoscopische hemostase alleen te verkrijgen met Histoacryl. daar deze bandjes de grote varices niet geheel kunnen stranguleren. Bij massale bloeding eventueel Histoacryl (1ml vermengd met 1:1 Lipiodol). Afhankelijk van de conditie van de patiënt met rubberbanding worden de resterende varices geligeerd na 1 week.en paravasaal geïnjecteerd.

0 ml/min) en evt. Traumatisch ulcus in anus of distale rectum: lokale adrenaline injectie therapie.adrenaline injectie therapie. heeft de meeste diagnostische en therapeutische opbrengst. na colon voorbereiding.5-1. DIAGNOSTIEK Bij hemodynamische instabiliteit. maar is met transfusie veelal op te vangen. Meckels divertikel: resectie 7 GE Consensus 2005 versie 0905 . Bij stigmata van recente bloeding: adrenaline injectie therapie (evt coagulatie). clips of coagulatie. super selectieve embolisatie. Angiodysplasie:. fors verlies rood bloed danwel stolsels per anum. Poliep of poliep-ectomie nabloeding: polypectomie resp.7. na voorbereiding middels lavage (event. APC. clips. arteriografie (positief bij bloeding van 0. colonoscopie. Diverticulose: diagnose vaak door uitsluiting andere oorzaak. Bij persisteren of recidief: embolisatie of resectie overwegen (dan wel zeker zijn van diagnose cq bloedingslocalisatie!). LAGE TRACTUS DIGESTIVUS BLOEDINGEN INLEIDING De meeste bloedingen distaal van Treitz zijn self-limiting. coagulatie of endoloop. Tumor: laser of APC (argonplasma coagulatie) en resectie. Hemodynamische instabiliteit komt voor. Indien geen lokalisatie wordt gevonden of endoscopische behandeling niet mogelijk is. Bij immuundeficiëntie: denk aan CMV ulcera. eerst gastroscopie om hoge bloeding uit te sluiten (10%!). snaren van restpoliep en/of steel. via maagsonde). eventueel embolisatie (meestal in rechtzijdige colon). De mortaliteit wordt bijna geheel bepaald door de co-morbiditeit. BEHANDELING De behandeling is afhankelijk van de onderliggende oorzaak. Daarna. De endoscopische methoden zijn dezelfde als gebruikt bij hoge tractus digestivus bloedingen. Radiatie laesies: APC. Electieve evaluatie.

GE Consensus 2005 versie 0905 .

ALAT. ❖ ANA (antinucleaire antistoffen). Het is een chronische aandoening gekarakteriseerd door fluctuerende malaise en episodes van icterus. antiGE Consensus 2005 versie 0905 8 .8. virussen. Soms is er een uitgesproken cholestatische hepatitis. LMA (liver membraan antistoffen). Hoewel er ook wel wordt gesproken over lupoïde hepatitis zijn er zelden andere verschijnselen van SLE. ANA etc) een zeker gewicht is toegekend. ❖ er geen ander etiologisch moment aanwijsbaar is (geneesmiddelen. gamma globuline. AUTO-IMMUUNHEPATITIS INLEIDING Meestal betreft het vrouwelijke patiënten in de leeftijd van 15-25 jaar of rond de menopauze. ❖ het IgG minstens 20 gram/l bedraagt. SYMPTOMEN ❖ fluctuerende malaise en episodes van icterus ❖ soms is er een gegeneraliseerde lymfadenopathie en splenomegalie niet ten gevolge van portale hypertensie ❖ bij ernstige exacerbatie: hoge koorts. Een score >15 is een zekere diagnose en 10-15 waarschijnlijk auto-immuunhepatitis. of toont histologisch onderzoek een beeld passend bij een acute hepatitis. koper en dergelijke). waarbij alleen antistoffen tegen "liver kidney membrane antigen" (cytochroom P450. ijzer. migrerende polyartritis DIAGNOSTIEK Van een "klassieke" auto-immuunhepatitis (type 1) spreekt men als: ❖ er > 6 maanden symptomen zijn van hepatitis (ASAT/SGOT > 3x bovengrens van de norm). en/of SMA (anti smooth muscle antibodies) positief zijn. Voor de niet-klassieke gevallen is er een scoringssysteem opgesteld waarbij aan diverse parameters (geslacht. Er is een associatie met schildklierziekten en auto-immuun-hemo-lytische anemie. De genoemde auto-antistoffen kunnen niet aantoonbaar zijn: in dat geval kan er sprake zijn van een zogenaamde type 2 auto-immuun hepatitis. maar ze komen wel voor. arthralgieën. Veel patiënten hebben een niet-klassieke auto-immuunhepatitis. Vrijwel alle patiënten krijgen tenslotte levercirrose: De mediane overleving zonder OLT is circa 12 jaar. ❖ de histologie past bij een chronische auto-immuunhepatitis.

De standaard auto-antistoffen kunnen in het AMC.3 mg per kg lichaamsgewicht per dag. Van een respons spreekt men als de kliniek verbetert (minder geel. ❖ Er zijn case-reports over een gunstig effect van ursodeoxycholzuur(UDCA) en ciclosporine in dergelijke gevallen. wellicht ook het verlagen van de kans op hepatocellulair carcinoom. Goede studies hieromtrent ontbreken. Ook deze auto-antistoffen kunnen echter afwezig zijn. is hiermee in overeenstemming. Indien ook dit geen verbetering geeft moet de diagnose in twijfel getrokken worden. BEHANDELING Het doel van de behandeling is het vertragen van de ontwikkeling van levercirrose. Een recent onderzoek naar het nut van "pulse therapy" dat geen extra effect aantoonde. Er zijn geen algemeen aanvaarde criteria voor de definities van remissie.5 mg per maand tot een onderhoudsdosis van minimaal 5 mg per dag. Hogere doseringen zijn volgens sommigen "zelden" zinvol. doch gecontroleerde studies ontbreken. ❖ Start met 0. response of relapse.5 mg prednisolon per kg lichaamsgewicht per dag gedurende 1 maand. Dit is dus een zeer ruime definitie. dan moet de patiënt aangemeld worden voor levertransplantatie. ❖ Bij respons: Na 1 maand de behandeling uitbreiden met azathioprine (1 mg per kg lichaamsgewicht) en de prednisolon verminderen in een tempo van 2. Wellicht is. De azathioprine blijft gehandhaafd. ❖ Pas als de ASAT onder een waarde van 3 maal de bovengrens van de norm is gedaald kan de prednisolon verder afgebouwd worden in een tempo van 2. Van een complete remissie spreekt men doorgaans als de ASAT/ALAT genormaliseerd zijn en het leverbiopt geen noemenswaardige ontstekingsactiviteit vertoont. daling ASAT/ALAT). de bijzondere bij het CLB bepaald worden.5 mg per 2 weken tot een onderhoudsdosering van 0.LKM antistoffen) aantoonbaar zijn. Met name in de wat oudere literatuur zijn aanvangsdoseringen van 60 mg echter niet ongebruikelijk. GE Consensus 2005 versie 0905 . bij uitblijven van een respons na 10 dagen behandeling ophogen tot 1 mg per kg lichaamsgewicht aanbevelenswaardig. Staat de diagnose echter vast en is er geen respons.

Als verhogen van de azathioprine niet getolereerd wordt (verergering van leuco.en thrombopenie) dan dient de patiënt levenslang met prednisolon en azathioprine door te gaan. Als de hepatitis vele jaren in remissie is. In de meeste gevallen wordt de behandeling levenslang gecontinueerd. omdat het risico voor de foetus minimaal wordt geacht. dient de patiënt in ieder geval twee jaar door te gaan met de huidige behandeling.5 mg per twee weken. ❖ Na twee jaar wordt de azathioprine verhoogd tot 1. Vanaf het moment dat de remissie histologisch bevestigd wordt. De behandeling met azathioprine en prednisolon wordt in principe gecontinueerd.❖ Drie maanden na het bereiken van een biochemische remissie wordt een lever-biopsie herhaald. Er is een risico dat de hepatitis tijdens de graviditeit opflakkert. Het wordt ontraden om UDCA tijdens de zwangerschap te gebruiken. Er zijn vele case reports over zeer ernstige en zelfs fatale relapses door een dergelijk beleid. GE Consensus 2005 versie 0905 . Ook de kans op abortus en vroeggeboorte is verhoogd. Als dit getolereerd wordt. maar er zijn geen prospectieve data over het percentage patiënten dat dit krijgt. Met de azathioprine wordt levenslang doorgegaan. kan de prednisolon afgebouwd worden tot 0 mg per dag in een tempo van 2. Recurrence van AIH na geslaagde levertransplantatie is ook beschreven.5 à 2 mg per kg lichaamsgewicht. wordt niet zelden geprobeerd om de prednison toch af te bouwen zonder ophogen van de azathioprine.

GE Consensus 2005 versie 0905 .

triglyceriden) 9 GE Consensus 2005 versie 0905 . De progressie naar eindstadium cirrose is langzaam: gemiddeld 12 jaar na het stellen van de diagnose. In de USA wordt een prevalentie genoemd van 0. Extrahepatische (autoimmuun) ziekten geassocieerd met PBC: ❖ keratoconjunctivitis sicca 75% ❖ renale tubulaire acidose 50% ❖ galstenen 30% ❖ artritis 20% ❖ schildklierziekten 15% ❖ sclerodermie 15% ❖ Raynaud 10% ❖ CREST syndroom 5% SYMPTOMEN De ziekte begint vaak met jeuk en moeheidklachten. maar is ook vaak een toevalsbevinding bij een symptoomloze patiënte met een verhoogd alkalische fosfatase. 90% van de patienten is vrouw met name in de leeftijd van 40-60 jaar. Er zijn families waarbij PBC vaker dan te verwachten voorkomt: met name bij moeder en dochter. In Nederland wordt het totale aantal PBC patienten geschat op minstens 4000.9. PRIMAIRE BILIAIRE CIRRHOSE (PBC) ALGEMENE INLEIDI N G PBC is een langzaam progressieve intrahepatische cholestatische ziekte met onbekende etiologie. ❖ vermoeidheid (65-85%) ❖ jeuk (25-70%) ❖ gewrichtsklachten ❖ droge ogen/mond (M. Sjögren) ❖ buikklachten (aspecifiek) ❖ huidafwijkingen (xanthelasmata) ❖ hyperlipidemie (cholesterol. Het is van belang hypothyroïdie uit te sluiten. Toch is er geen sprake van detecteerbare overerving. Er is geen duidelijke associatie met een bepaald HLA of DR antigeen.000 inwoners. Er is een verhoogde kans op HCC bij een gevorderde cirrose. Kenmerkend is dat de intrahepatische galgangen immuun gemedieerd worden gedestrueerd.540 gevallen per 100.

E. maar niet wat betreft fibrose.K) ❖ geelzucht ❖ klachten en symptomen van levercirrose en portale hypertensie (ascites. GE Consensus 2005 versie 0905 . ❖ Ursodeoxycholzuur (UDCA. hemorragische diathese etc). ❖ Nieuwe behandelingen zijn in onderzoek. Een meta-analyse van 8 placebo gecontroleerde studies met 1114 patienten liet geen significant effect zien van UDCA op survival en OLT incidentie.D.Bij vergevorderde ziekte: ❖ osteoporose ❖ steatorroe ❖ deficientie van vetoplosbare vitaminen (A. ❖ Penicillamine en colchicine zijn in gecontroleerde studies niet geschikt gebleken wat therapeutische breedte betreft. 13-15mg per Kg dd) wordt als standaard therapie gegeven: er is een significant effect wat betreft verlaging van de verhoogde leverenzymen. In het AMC worden een aantal patienten langdurig behandeld met mycophenolate mofetil als immunosuppressivum in combinatie met UDCA. azathioprine. ciclosporine en methotrexaat zijn niet effectief gebleken. de ontstekingscomponent in het biopt. DIAGNOSTIEK ❖ mitochondriale antistoffen (AMA) (95% sensitiviteit) ❖ verhoogd alkalische fosfatase ❖ vaak verhoogd IgM ❖ leverbiopt: is behulpzaam bij de diagnose maar heeft vooral prognostische waarde In het leverbiopt worden 4 stadia onderscheiden volgens Ludwig: ❖ stadium 1: ontsteking van de galwegen beperkt tot het portale driehoekje ❖ stadium 2: interface hepatitis ❖ stadium 3: beginnende fibrose ❖ stadium 4: cirrhose met regeneratieve noduli BEHANDELING ❖ Corticosteroïden.

Recurrence is mogelijk. maar geeft zelden een belangrijk probleem. rifampicine. ❖ PBC patienten met een eindstadium cirrose zijn goede kandidaten voor OLT. GE Consensus 2005 versie 0905 . naloxone of nalmefene. cholestyramine.❖ Jeukbehandeling bestaat uit vochtinbrengende crèmes. ❖ Moeheidsklachten reageren soms goed op ondansetron (bijwerking obstipatie!) ❖ Bij gevorderde stadia van PBC is osteoporose profylaxe aangewezen: Vitamine D en Calcium suppletie. zo nodig difosfonaten.

GE Consensus 2005 versie 0905 .

B8. maar uiteindelijk ontstaar er een secundaire biliaire cirrose. In 70 % is er een associatie met inflammatoire darm (IBD) ziekten.10. DR2/Dw2. de prevalentie onder IBD patienten is >5 %. PRIMAIRE SCLEROSERENDE CHOLANGITIS (PSC) INLEIDING PSC is een fibro-obliteratieve ontsteking van de galwegen. SYMPTOMEN ❖ moeheid ❖ icterus ❖ jeuk ❖ hepatomegalie ❖ cholangitis DIAGNOSTIEK ❖ verhoging alkalische fosfatase en gamma GT ❖ p-ANCA aantoonbaar: 60-80% der gevallen ❖ MRI ❖ ERCP (cave risico van cholangitis: antibiotica profylaxe!) ❖ leverbiopt bij verdenking small duct PSC (normale extrahepatische galwegen): uienschilachtige galgangfibrose. Er wordt een onderverdeling gemaakt in large duct PSC. Er is een verhoogde kans op galgangcarcinoom: life-time risk 20%. De mediane overleving na het stellen van de diagnose is ongeveer 12 jaar. DR3/DRw52a. small duct PSC en juveniele PSC. Het beloop kan langdurig asymptomatisch zijn. De ziekte komt twee keer zo vaak voor bij mannen als bij vrouwen. heeft geen invloed op de prognose ❖ Tijdelijke stent of ballondilatatie bij dominante strictuur (cave cholangio carcinoom) 10 GE Consensus 2005 versie 0905 . Er is een associatie met HLA haplotype A1. mogelijk auto-immuun. galgangproliferatie BEHANDELING ❖ UDCA (20-30 mg/kg): symptomatische verbetering met verlaging van bilirubine gehalte en alkalische fosfatase activiteit. die aanleiding geeft tot segmentele stenosen/dilataties van de intra/extrahepatische galwegen. De etiologie is onbekend.

recidiverende cholangitis .coloscopie met biopten ter evaluatie eventuele dysplasie .extreme moeheid en/of jeuk ❖ Contra indicatie: cholangiocarcinoom ❖ Aandachtspunten: .dysplasie bij cytologie van de gal of galgangbiopt .follow-up: coloncarcinoom surveillance GE Consensus 2005 versie 0905 .secundaire biliaire cirrose (Child B/C) .uitsluiten cholangiocarcinoom .❖ Levertransplantatie: ❖ Indicatie: .

zo nodig stollingsparameters. Beeldvormend onderzoek Echografie. BEHANDELING A-symptomatische galstenen Geen behandeling tenzij er sprake is van 1) een porselein galblaas. CRP. MRCP en/of EUS. snel afvallen. amylase.11. levercirrose. immuun gecompromitteerde patiënten. 2) galblaas adenomatosis of 3) galblaas poliepen > 1 cm. bilirubine. 11 GE Consensus 2005 versie 0905 . Symptomatische galstenen Medicamenteus: ❖ Primaire preventie: de volgende factoren verhogen de kans op het ontwikkelen van galstenen: FFFF (Fat/Fertile/Forty/Female). gamma GT. langdurig octreotide gebruik. AF. transaminasen. leukocyten. diabetes mellitus. GAL(WEG)STENEN SYMPTOMEN ❖ aanvalsgewijze bovenbuikspijn ❖ braken ❖ koorts ❖ donkere urine ❖ ontkleurde ontlasting ❖ icterus DIAGNOSTIEK Lichamelijk onderzoek ❖ icterus ❖ koorts ❖ infiltraat bovenbuik Laboratorium onderzoek BSE. Medicamenteuze behandeling kan overwogen worden. ernstige cardiopulmonale comorbiditeit.

❖ Bij cholangitis start antibiotica en verricht binnen 24 uur ERCP. ❖ Bij ongecompliceerd galsteenlijden wordt timing OK bepaald door klachten van patiënt. crusher) in geval van galwegstenen. Indien onbegrepen cholestase en galweg dilatatie en verdere diagnostiek is gewenst overweeg MRCP of EUS. ❖ Tertiaire preventie: symptomatisch galsteenlijden en ernstige onderliggende morbiditeit en/of risico factoren (sterk verhoogd OK risico): desoxycholzuur therapie instellen ERCP: ❖ ERCP met papillotomie en steenverwijdering (basket. ❖ In geval van passagère cholestase en verdenking microlithiasis overweeg bij galblaas in situ een cholecystectomie. GE Consensus 2005 versie 0905 . ballon. ❖ Er bestaat geen indicatie meer voor een diagnostische ERCP. Chirurgie: ❖ Behandeling van keuze: laparoscopische cholecystectomie.❖ Secundaire preventie: medicamenteuze behandeling van asymptomatisch galstenen is niet geïndiceerd. ❖ Indicatie/timing cholecystectomie na endoscopische steenverwijdering: bij vitale patiënten < 75 jaar binnen 6 weken na ERCP. anders ERCP met papillotomie. ❖ Voor richtlijn indicatie ERCP bij verdenking biliaire pancreatitis zie hoofdstuk ´Acute pancreatitis´.

gamma GT.12. Zo nodig bilirubine. 12 GE Consensus 2005 versie 0905 . Timing afhankelijk van duur van symptomen: ❖ < 5 dagen. ❖ Langer bestaand infiltraat bij inoperabele patiënt. AF. en/of MRI/MRCP. ACUTE CHOLECYSTITIS SYMPTOMEN ❖ pijn rechts in bovenbuik ❖ koorts DIAGNOSTIEK Lichamelijk onderzoek ❖ koorts ❖ palpabel infiltraat ❖ peritoneale prikkeling Laboratorium onderzoek BSE. BEHANDELING Niet chirurgische behandeling: Medicamenteus: Antibiotica: Niet als monotherapie maar in combinatie met: PTC en galblaas drainage: ❖ Acute cholecystitis bij inoperabele patiënt. CT. CRP en leukocyten. Chirurgische behandeling: Bij voorkeur laparoscopische chirurgie. amylase en stollingsparameters. ❖ > 5 dagen: conservatief beleid (zie niet-chirurgische behandeling) en te zijner tijd cholecystectomie à froid. laparoscopische cholecystectomie. Beeldvormend onderzoek Echografie. ❖ Hydrops/empyeem van de galblaas bij inoperabele patiënt. transaminasen.

GE Consensus 2005 versie 0905 .

nasopharyngeale regurgitatie GE Consensus 2005 versie 0905 . DYSFAGIE / ZENKER´S DIVERTIKEL / ACHALASIA INTRODUCTIE Klachten van dysfagie kunnen worden veroorzaakt door: ❖ GERD ❖ achalasie ❖ web / ring ❖ motiliteit stoornis ❖ maligniteit oesofagus ❖ maligniteit pharynx ❖ neurologische aandoening Algemene diagnostiek ❖ endoscopie ❖ barium contrast foto oesofagus ❖ oesofagus manometrie ❖ nasopharyngeale laryngoscopie KNO arts ❖ slikvideo ❖ videofluoro / endoscopisch slikstudie 13 * stoornis initiële slik.13.

gestoorde motiliteit) ❖ barium contrast foto ❖ endoscopie (uitsluiten pseudo-achalasie. onvoldoende LES relaxatie bij slikken.0 cm) ❖ (laparoscopische) myotomie + part. endo-echo bij snel progressieve klachten) BEHANDELING ❖ pneumodilatatie (multipele sessies met oplopende diameter ballon 3.ZENKER´S DIVERTIKEL SYMPTOMEN ❖ dysfagie ❖ regurgitatie ❖ nachtelijke hoest / aspiratie ❖ zwelling in de hals DIAGNOSTIEK ❖ endoscopie ❖ X-passage oesofagus BEHANDELING ❖ (flexibele) endoscopische divertikulotomie / myotomie ❖ (open) chirurgische UES myotomie en divertikulectomie/pexie ❖ starre endoscopie (KNO arts) ACHALASIE SYMPTOMEN ❖ dysfagie eerst voor vast voedsel.5-4. fundoplicatie (tevens vervolgtherapie van keuze bij falen pneumodilatatie bij jongere patiënten) ❖ botuline injectie (tevens vervolgtherapie van keuze bij falen pneumodilatatie bij oudere patiënten) GE Consensus 2005 versie 0905 . meestal over jaren langzaam progressief ❖ regurgitatie van voeding ❖ thoracale pijn ❖ gewichtverlies DIAGNOSTIEK ❖ manometrie (verhoogde LES rustdruk. later ook vloeibaar.0-3.

Verhoog therapie bij symptomen of evidente GE Consensus 2005 versie 0905 14 . hoe subtiel ook. Lengte van het vermeende Barrett segment niet van belang. reviseer histologie (Barrett advies commissie) herhaal scopie na 1 jaar. Verwijs patiënt voor endoscopische imaging en behandeling naar centrum met speciale interesse en expertise. ❖ Random biopten: 4 quadranten per 2 cm start bij bovenrand maagplooien. Uit praktische overwegingen is de grens van meer dan 1 cm te billijken. ENDOSCOPISCHE S U R V E I L L A N C E ❖ Optimaliseren zuurremmende therapie voorafgaand aan scopie. ❖ Hooggradige dysplasie: zie laaggradige dysplasie. SURVEILLANCE AANNAMES ❖ Kans op maligne degeneratie: 0. BARRETT SLOKDARM DIAGNOSE ENDOSCOPIE Cylindrisch ogend epitheel distale slokdarm boven bovengrens maagplooien. ❖ Zover bekend geen schadelijke effecten surveillance. BEHANDELING ❖ Barrett = ernstig refluxlijden: PPI’s meer effectief dan H2 blokkers.14. ❖ Interval surveillance: geen dysplasie: 3 jaarlijks (ws nog te conservatief). ❖ Endoscopische behandeling ipv chirurgie voor vroege afwijkingen. ❖ Laaggradige dysplasie: verhoogd PPI en herhaal scopie na 2 maanden. Indien 2x geen dysplasie: controle à 3 jr. HISTOLOGIE Cylindrisch epitheel met intestinale metaplasie is voorwaarde voor diagnose. ❖ Mogelijk risico stratificatie in de toekomst met moleculaire markers. ❖ Biopten uit elke zichtbare afwijking. ❖ Geen bewijs dat surveillance survival verlengt ❖ Observationele studies suggereren effectiviteit (vroege detectie tumoren). ❖ Behandeling op basis van symptomen conform patiënten met refluxlijden zonder Barrett slokdarm.5% per jaar.

Toevoegen van een H2 blokker naast PPI: alleen tijdelijk effect. ❖ Endoscopische Tx Barrett neoplasie: alleen in centra met specifieke interesse en expertise. ❖ Persisterende symptomen onder optimale medicamenteuze Tx: Nissen fundoplicatie (continueer surveillance!). ❖ Chemopreventie: alleen in studieverband. Tweemaal daagse dosering waarschijnlijk beter dan éénmaal daags dosis equivalent.eosophagitis bij endoscopie. GE Consensus 2005 versie 0905 .

❖ Significant minder sterfte in centra met high volume. ❖ Mapping door middel van chromoscopie en HR endoscopie. OESOPHAGUS CARCINOOM SYMPTOMEN Passageklachten. leverfuncti estoornissen.15. ❖ Endoscopische resectie centraal.v. Laboratorium onderzoek Veelal aspecifieke bevindingen zoals verhoogde BSE. Vooralsnog geen plaats voor PET-scan. Indien geen aanwijzingen voor metastasen op afstand: endosonografie (+FNA indien relevant voor klinische besluitvorming). Stagering Na gastroscopie: CT thorax en abdomen (3 tot 5 mm coupes) en echo hals met eventueel FNA. de carina evt. BEHANDELING Endoscopische Tx (T1mN0M0) ❖ Afhankelijk van grootte en endoscopische classificatie. Voor tumoren t. ablatie therapie alleen als adjuvans. 15 GE Consensus 2005 versie 0905 . ❖ Neoadjuvante chemo/radio-Tx alleen in studieverband. ❖ Work-up en Tx alleen in centra met ervaring en prospectieve registratie. RISICOFACTOREN Roken. Chirugische Tx (T1b-T3N0-1M0(M1a)) ❖ Transhiatale/transthoracale OCR met cervicale anastomose. ❖ Stringente endoscopische FU. hepatomegalie. Endoscopie Biopten van de gevonden afwijking. co-mobiliteit. Operabiliteit Leeftijd. retrosternale pijn. alcoholintake.h. DIAGNOSTIEK Lichamelijk onderzoek Halsklieren. verlaagd Hb. gewichtsverlies. bronchoscopie.

❖ Self-expandable endoprothese (SE): als palliatie bij dysfagie bij beperkte levensverwachting (<3 maanden). (zeker bij metastasen op afstand) alleen best supportive care. metastasen op afstand). ❖ Palliatie van bloedingen: uitwendige radiotherapie. behandeling en respons. ❖ Slechts beperkte plaats voor endoscopische ablatie therapie. ❖ Lokaal irresectable (T4) tumoren: bij goede performance status en uitdrukkelijke behandelingswens: chemoradiatie in studieverband danwel in opzet curatieve radiotherapie (exclusie criteria: tumor> 10 cm. ❖ Palliatie van dysfagie: eenmalige brachytherapie lijkt effectiever dan stent plaatsing. uitbreiding maag > 2 cm. bij fistels en bij recidief dysfagie na brachytherapie. diepe ulceratie of fisteling.Palliatieve Tx (T4NxMx of TxMxN1) ❖ Bij de meeste patienten. Slechts op indicatie aanvullende diagnostiek. GE Consensus 2005 versie 0905 . FOLLOW-UP Individualiseren op basis van tumorstagering.

cereus en C. shiga-toxine afscheidende E. perfringens. betreffen Clostridium difficile infecties na antibiotica gebruik. EIEC. van 6-14 uur: toxines B. ACUTE DIARREE INLEIDING Ziekten met diarree vormen de 2e doodsoorzaak wereldwijd en de 1e doodsoorzaak bij kinderen en veroorzaken een aanzienlijke morbiditeit. DIAGNOSTIEK Anamnese ❖ relatie tot gebruik van voedsel. braken ❖ buikkrampen ❖ koorts ❖ dehydratie (verminderde huidturgor. beperkte diurese.en bloedbijmenging wijzen op een invasief micro-organisme (Entamoeba histolytica. snelle pols en bloeddrukverlaging) Temperatuur verhoging.coli O157:H7. pus. de verschillende E. drinkwater en antibiotica ❖ (verre) reizen ❖ huisdieren ❖ voorkomen in omgeving ❖ seksuele activiteiten Incubatietijd < 6 uur: toxines van S. Yersinia) of een heftig beginnend chronisch inflammatoir darmlijden. Bij kinderen. coli varianten (ETEC. nopend tot ziekenhuisopname. pus. EaggEC). Shigella. EPEC. droge slijmvliezen. van 14-72 uur: genese viraal of bacterieel. ouderen en immuun gecompromitteerde mensen past extra waakzaamheid. aureus en B. SYMPTOMEN ❖ niet gevormde tot waterdunne feces (> 200 gram/d) eventueel met slijm-. Heftig verlopende diarree.en bloedbijmenging ❖ verhoogde defecatie frequentie (> 3 maal/dag). Patiënten bereiken zelden de 2e lijn. gewichtsafname van meer dan 5% in 48 uur. Campylobacter. GE Consensus 2005 versie 0905 16 . cereus. Shigella en Campylobacter infecties. slijm-. De meeste gevallen betreffen voedselinfecties en reizigersdiarree (vaak een enterotoxische E. Salmonella. minder dan 14 dagen durend ❖ misselijkheid. orthostatische hypotensie. coli variant) en zijn self-limiting. en heftig verlopende Salmonella.16.

kinderen. Cryptosporidium. Loperamide bij vermoeden op infectie niet langer dan 48 uur (1e dag start 2 capsules. Bij Clostridium difficile vancomycine 4 dd 125 mg gedurende 10 dagen. K en kreatinine) ❖ feces (feceskweken bij ernstige diarree. toxisch megacolon (C. wel aan bepaling ernst van de gevolgen (koorts. shock. suppletie van vocht en mineralen. difficile • bij immuun gecompromitteerden: kweken op Microsporidium.Lichamelijk onderzoek Zal niet veel kunnen bijdragen aan diagnose. BEHANDELING Bij heftige dehydratie klinische observatie en i. kleine frequente vochtrijke maaltijden. BSE of CRP.v.coli O157:H7. • na antibiotica gebruik: Toxines A en B en kweken op C. Cyclospora. bij IBD en bij mensen werkzaam in de voedselketen. HUS bij shiga-toxine afscheidende E. Ht. ureum. Isospora belli. of per os gedurende 5 dagen uit. bij verhoogde kans op complicaties. C.v. metronidazol (2 dd 500 mg).coli. difficile). electrolieten. ORS. pseudomembraneuze colitis. daarna met minimaal interval van 2 uur tot 6-8 capsules. dehydratie (heftige acute vormen.en gewrichtsafwijkingen) Laboratorium onderzoek ❖ bloed (Hb. Cytomegalie. bloed of slijm in de feces is loperamide gecontraïndiceerd vanwege langdurigere koorts (Shigella). GE Consensus 2005 versie 0905 . Leefregels kunnen nuttig zijn. 2e dag maximaal 6 capsules). Bij (vermoedelijke) bacteriële oorzaak komt men meestal met cotrimoxazol (2 dd 960 mg). norfloxacin (2 dd 400 mg) of ciprofloxacin (2ddd 500 mg) i. Vasten helpt niet. Mycobacterium avium intracellulare. Bij pus. kreatinine) ❖ urine (Na. Endoscopie Niet nodig tenzij atypisch beloop ter uitsluiting van IBD. Parasitair onderzoek alleen bij risico groepen (TFT). leuco’s en diff (eo’s). ischemische colitis en aantonen van opportunistische infecties (cytomegalie) bij immuun gecompromitteerde patiënten. evt. hogere recidiefkans en zijn mogelijk betrokken bij HUS bij E. Antibiotica geven langduriger fecale uitscheiding (Salmonella. huid. ouderen). bij immuun gecompromitteerden.difficile).

ciprofloxacin 2 dd 500 mg gedurende 3 dagen kan het optreden hiervan in 50% voorkomen. bijv.PREVENTIE Bij reizigersdiarree geldt het gevleugelde gezegde: “cook it. boil it. peel it. GE Consensus 2005 versie 0905 . Oorzaak van reizigersdiarree meestal enterotoxische E. or forget it”. profylactisch gebruik van antibioticum. coli.

GE Consensus 2005 versie 0905 .

CHRONISCHE DIARREE INLEIDING Chronische diarree. SYMPTOMEN ❖ frequente dunne ontlasting (eventueel bloed. gekenmerkt door een verminderde consistentie en eventueel ook verhoogde frequentie gedurende meer dan 4 weken komt voor bij 3-5% van de volwassenen. flushes. opgeblazen gevoel met toegenomen buikomvang en gasvorming (koolhydraatfermentatie. abdominale massa. 17 GE Consensus 2005 versie 0905 . hepatosplenomegalie of tekenen van deficiënties (stomatitis angularis. ischemie). aanvang en duur en tijdstip van diarree (bij organische ziekten ook ’s nachts) ❖ medicatie ❖ intoxicaties ❖ voedselinname ❖ etnisch achtergronden. en/of slijm bijmenging of vettige consistentie) ❖ buikpijn (IBS. IBD. hartgeruis. wel soms bevindingen die de diagnose ondersteunen: schildklierpathologie. koilonychia). fistel en abcessen anorectale gebied. anemie. frequente defecaties van kleine volumina en bloed bij ontlasting meetal in de richting van colon pathologie. familie anamnese (coeliakie en IBD ❖ (verre) reizen ❖ sexuele anamnese ❖ gewichtsverlies Lichamelijk onderzoek levert zelden de diagnose. IBS) ❖ dehydratie ❖ gewichtsverlies en malnutritie Cave: verwarring begrip diarree met fecale incontinentie DIAGNOSTIEK Anamnese ❖ frequentie. glossitis. Volumineuze waterige ontlasting wijst meestal op dunne darm afwijkingen.17. ulcera mond. pus.

ACTH stimulatietest. Feces op laxantia (Mg. Ht. a1 antitrypsine (protein-losing enteropathie)) Ademtesten ❖ H2 glucose en lactulose. Feceskweken op bacteriën en protozoa. Sudan III kleuring. amyloid. ureum. anti-endomysium antistoffen. VMA of metanefrines. CT-angio. totaal eiwit. albumine. histamine. steatorrhoe. Volgens etiologie aangevuld: 24 uurs urine (5 HIAA. glucagon. electrolieten. lymfangiectasiën). bacteriële overgroei (tetracycline afwisselend met cotrimoxazol). leucodiff (eo’s). echo-doppler. GE Consensus 2005 versie 0905 . Radiologisch and radionucleair onderzoek ❖ enteroclyse. laxantia) ❖ feces onderzoek (pH. coloscopie met biopten (coeliakie. secretoire diarree. kreatinine. lymfocyten. collagene colitis. sigmoidoscopie. 75SeHCAT. octreotide scan. inflammatoire diarree en infectieuze diarree. CT scan. Na). osmotische gap = 290-2{[Na] + [K]}. Correctie deficiënties. gastrine. calcitonine. galzure zouten diarree (cholestyramine). antigliadine antistoffen. Volgens etiologie aangevuld met vrij T4 (eventueel T3).Laboratorium onderzoek ❖ bloed (BSE. anti-tissue transglutaminase (anti-tTG). CRP. vetuitscheiding per 24 uur en fecale output bij carentie) moet kunnen differentiëren tussen osmotische diarree. Hb. somatostatine. MCV. elastase (chronische pancreatitis). THERAPIE Bepaald door oorzakelijke aandoening. behandeling symptomatisch van diarree (loperamide). 14C glycocholademtesten (bacteriële overgroei) Endoscopisch onderzoek ❖ gastroscopie. VIP. Metamucil (zonder extra glas water).

antigliadine antistoffen. hetzij primair als gevolg van een congenitaal defect of secundair als verworven fenomeen. foliumzuur. alkalische fosfatase. botpijnen. MCV. kwantitatieve vetuitscheiding. Daarnaast klachten van mineralen. totaal eiwit. Feces onderzoek Feces pH. feces elastase. Zelden gewichtsverlies en volumineuze. Buikpijnklachten alleen bij ischemie. Ht. albumine. Laboratorium onderzoek Hb. osteoporose.18. Urine Oxalaten. ijzer. buikopzetting en borborygmi. M. pseudo-obstructie (sclerodermie). SYMPTOMEN Meestal asymptomatisch of milde buikklachten lijkend op IBS. Crohn en lymfoom. PTT. en vragen naar klachten zoals vermeld onder symptomen. Lichamelijk onderzoek Draagt niet bij tot de diagnose maar kan aanwijzingen geven voor deficiënties. maar ook maldigestie: de verstoorde vertering intralumineel of ter hoogte van de borstelzoom. kramp. α1 antitrypsine. calcium. flatulentie. vetoplosbare vitamines op indicatie. a1 antitrypsine. bleke. blauwe plekken. ferritine. vitamine B12. anti-endomysium antistoffen. osteomalacie. DIAGNOSTIEK Anamnese Voedingsanamnese. 18 GE Consensus 2005 versie 0905 . leucodiff. vettige en stinkende ontlasting. met anorexia. anti-tTG.en vitamine deficiënties: anemie. osmotic gap (zie onder chronische diarree). MALABSORPTIE INLEIDING Malabsorptie omvat niet alleen de gestoorde absorptie van nutriënten. chronische pancreatitis. kalium. gewichtsverlies. magnesium. tetanie. Sudan III kleuring.

14C xylose. vetbeperkt < 40 g LCT. Beeldvormend onderzoek Enteroclyse. ❖ Correctie nutritionele deficiënties: suppletie vitamine A. 14C glycochol). ijzer. lactose beperkt. vitamine K. magnesium. MCT verrijkt). cholestyramine. echo/EUS/CT/MRCP (pancreaspathologie). ❖ Behandeling klachten: loperamide.Ademtesten Bacteriële overgroei (H2 glucose. kalium. behandeling bacteriële overgroei. GE Consensus 2005 versie 0905 . vitamine B12. vitamine D. calcium. pancreasenzym suppletie. foliumzuur. THERAPIE ❖ Behandeling onderliggend lijden (glutenvrij. galzuurmalabsorptie (75SeHCAT en 14C glycochol). Cholestyramine proefbehandeling is diagnostisch voor galzure zouten diarree.

Voedselovergevoeligheid is frequenter gepercipieerd (19%) dan aanwezig: in Nederland bij 2.en schelpdieren. Verschijnselen kunnen ook chronisch of persisterend zijn maar zijn dan meestal niet IgE gemedieerd maar via antigeen presenterende cellen of via T-cellen. Geïsoleerde maagdarmklachten zijn oropharyngeale klachten (jeuk. vis. leukotriënen. noten. Voedselintolerantie omvat ongewenste reacties door toxines (voedselvergiftiging). angioedeem). 19 GE Consensus 2005 versie 0905 . Sterk allergeen zijn pinda’s. SRS-A) . braken. VOEDSELALLERGIE INLEIDING Ongewenste immunologische reactie op eiwitten in voedsel maakt onderdeel uit van voedselovergevoeligheid. lippen. avocado. papaya. farmacologische componenten (caffeine. met het vrijkomen van mediatoren (histamine.die vasodilatatie. asthma). histamine). diarree.4% van de volwassenen. waaronder ook niet-immunologische reacties op voedsel vallen zoals voedselintolerantie en voedselaversie. 6-GPD deficiëntie) en pseudoallergie. angioedeem). zwelling mond. Belangrijk is dat deze eiwitten labiele eiwitten zijn en hun kruisreactiviteit door verhitten verloren gaan. of cardiovasculaire reacties (anafylactische shock). tractus respiratorius (rhinitis. prostaglandines. en influx van inflammatoire cellen veroorzaken. slijmsecretie. contractie gladde spieren. meestal ook klachten op afstand van de huid (urticaria. Deze degranulatie geschiedt niet door binding van (IgE) antilichamen aan receptoren maar door binding van complement aan de membraan of door histamine vrijmakers in voedingsmiddelen. bradykinine.19. walnoten. Bij kinderen komt in 2-5% koemelkallergie voor met in 50% maagdarmklachten. tong. schaal. bijvoetpollen met meloen) en bij latexallergie kruisreactiviteit met banaan. metabole oorzaken (lactase deficiëntie. tyramine. wortelen en selderij. Bijzondere vorm is het oral allergy syndrome: bij allergie voor pollen treedt kruisreactiviteit met eiwitten in fruit en groenten op (berkenpollen met appels. kiwi. SYMPTOMEN Verschijnselen kunnen acuut of subacuut optreden en zijn dan vaak IgE gemedieerd met zelden alleen gastrointestinale klachten. Pseudoallergie geeft hetzelfde beeld als allergie.door degranulatie van mestcellen en basofielen . buikpijn.

beide testen door lage specificiteit en veel fout-positieve uitkomsten hogere negatief voorspellende waarde (95%) dan positief voorspellende waarde (50%). Eliminatie van voedsel. Eliminatie/ provocatietesten (open. echter zonder klachten bij inname. antihistaminica. THERAPIE Anafylaxie: epi-pen. corticosteroïden. Verder chromoglycaat. koken van groenten en fruit. GE Consensus 2005 versie 0905 . Huidpriktesten en RAST-testen (IgE antilichamen ten aanzien van voedselcomponenten). laatste test is gouden standaard). single-blind. double-blind placebo-controlled.DIAGNOSTIEK Eosinofilie in bloed en in biopten. Tevens hierbij probleem van immunologische kruisreactiviteit: bij pinda allergie vaak positieve testen op andere peulvruchten.

met mosaiek. met als complicatie perforatie. spierkrampen. malaise. DIAGNOSTIEK Bij typische klachten. vandaar noodzaak van bepaling van totaal IgA. Abdominale pijn is niet typisch en is meestal een teken van ulceratieve jejunoileitis. ❖ subtypering van IEL bij refractaire coeliakie of verdenking lymfoom. ❖ endoscopisch beeld met verminderde of afvlakking van de plooien. Cave negatieve testen bij IgA deficiëntie (2-5%). moeheid. SYMPTOMEN Coeliakie is vaak asymptomatisch. botpijnen. COELIAKIE INLEIDING Villusatrofie en toename van intra-epitheliale lymfocyten geïnduceerd door gluten expositie in genetisch gevoelige mensen. Geassocieerde klachten zijn vaak aspecifiek en omvatten vetdiarree. ongewenste infertiliteit. ❖ serologisch onderzoek kan nuttig zijn bij eerste graads familieleden. Endoscopie met dunne darm biopsie ❖ gouden standaard onderzoek (3 jumbobiopten distale duodenum). tetanie. zeker in combinatie met bekende coeliakie in de familie of dermatitis herpetiformis. bloeding. De aandoening komt vaker voor bij vrouwen dan bij mannen (2:1). 20 GE Consensus 2005 versie 0905 . fissuring patroon of verkaveling of een glazig gladglimmend oppervlak kan soms gezien worden.20. Weinig voorkomend in Afrika en het Oosten. aften. anti-tissue transglutaminase (anti-tTG). gewichtsverlies. obstructie of prodroom van enteropathy-associated T-cell lymphoma. is de diagnose eenvoudig. de vraag is of bij asymptomatische maar positieve personen een dunne darm biopsie en glutenvrije voeding gerechtvaardigd zijn. groeiachterstand. Cave nietconclusief onderzoek door seroconversie door staken glutenbevattende voeding. granulair. Wereldwijde prevalentie 1:266 met regionale verschillen. Screening via serologisch onderzoek ❖ IgA anti-endomysium.

vitamine D. ❖ ook screening bij met coeliakie geassocieerde afwijkingen (DM type I. transaminasen. autoimmuun hepatitis. Lid worden van de patiëntenvereniging wordt aanbevolen. neurologische afwijkingen (neuropathie. Down syndroom. TSH. Suppletietherapie in de regel niet noodzakelijk. osteoporose. Howell-Jolly bodies (hyposplenisme). epilepsie). TSH.❖ HLA DQ2 en HLA DQ8: bij familieleden. bij osteopenie en osteoporose calcium. Onbekend of pneumococcen vaccinatie noodzakelijk is. glucose. De meeste gevallen van refractaire coeliakie berusten echter op dieet fouten. plaveiselcel carcinoom van oropharynx en slokdarm en maligne lymfoom. haver) in nauw overleg met de diëtist. ijzer. ataxie. gezien verhoogde kans op adenocarcinoom van de dunne darm. PTT. gerst. of bij niet-conclusief onderzoek: indien negatief nooit coeliakie. BEHANDELING Strikt glutenvrij dieet (geen tarwe. autoimmuunziekten van de schildklier (Hashimoto). rogge. GE Consensus 2005 versie 0905 . verdenking refractaire coeliakie. PBC. Aan de hand van kliniek. vitamine E. Beeldvormend onderzoek ❖ Radionucleair onderzoek: DEXA scan in verband met mogelijke osteopenie. Turner syndroom. In resistente gevallen kunnen steroïden of azathioprine uitkomst bieden. alkalische fosfatase. serologie en biopsie is het effect van de therapie goed te beoordelen. Aanvullende diagnostiek ❖ foliumzuur. vitamine A. vitamine D suppletie of bisfosfonaten.

erosies. Peri-anale fistelvorming is zeldzaam. leukocyten (met diff). DIAGNOSTIEK Lichamelijk onderzoek ❖ Abdomen: pijnlijke palpatie over het traject van het aangedane colon. afvallen. Faeceskweken.21. pyoderma gangrenosum ❖ Gewrichten: arthritis ❖ Ogen: uveitis. COLITIS ULCEROSA INLEIDING Colitis ulcerosa is een chronische ontstekingsziekte van het colon waarin perioden van remissie worden afgewisseld met exacerbaties. albumine. nierfunctie. misselijkheid/braken. 21 GE Consensus 2005 versie 0905 . (epi)-scleritis). Hb. leverenzymen. trombocyten. rectaal bloedverlies. gekenmerkt door cryptitis. pyoderma gangrenosum) in de gewrichten (artralgie/atritis. evt X-dunne darm ter uitsluiting Crohn. SYMPTOMEN Diarree. koorts. Symptomen komen voort uit een vaak ulcererende darmwandontsteking. Er zijn 2 sub-typen: 1) distale colitis ulcerosa (proctitis ulcerosa (tot 15cm) en linkszijdige colitis ulcerosa (tot flexura lienalis)) 2) pancolitis ulcerosa (incl “extended” colitis tot flexura hepatica). (epi)-scleritis Laboratorium onderzoek CRP. oedeem en bloeding. CT-abdomen (uitsluiten abcessen). Beeldvormend onderzoek Ter inventarisatie een volledige ileocoloscopie met biopten. buikpijn. in de huid (bv erythema nodosum. Tevens kan er sprake zijn van extra-intestinale manifestatie in de ogen (bv uveitis. De oorzaak van colitis ulcerosa is waarschijnlijk een overmatige activatie van het immuunsysteem door de eigen bacteriële flora in genetisch ontvankelijke individuen. vermoeidheid. elektrolyten. Op indicatie X-buikoverzicht (uitsluiten toxisch megacolon). ankyloseende spondylitis) of in de lever (mn PSC). evt het gehele abdomen ❖ Huid: erythema nodosum (voorkeur scheenbenen). fecaal calprotectine (indien aanwezig).

MEDICAMENTEUZE BEH A N D E L I N G Traditioneel kent de behandeling voor colitis ulcerosa een zgn “Step-up” benadering, dwz indien een behandelingskeuze niet effectief is vervolgt men met een intensievere stap. De behandeling kent twee fasen: 1) de remissieinductie fase (duur van 0 tot maximaal 8-12 weken) en 2) de onderhoudsfase (periode tussen twee exacerbaties in). I Remissie-inductie therapie voor distale colitis ulcerosa IA Milde- tot matige ziekte-activiteit 1e Stap: Lokale behandeling met mesalazine tot 2 gram - proctitis: supp à 500mg of 1gr/dag; klysma tot max. 2gr in max 30 ml - linkszijdige colitis: klysma 2gr (volume 60-100cc) 2e Stap: Toevoegen orale mesalazine (3-4 gr/dag) 3e Stap: Toevoegen prednison 40-60mg prednison (of equivalent) IB Matige- tot ernstige ziekte-activiteit 1e Stap: mesalazine (oraal 3-4 gr/dag + lokaal klysma 2gr) in combinatie met prednison (40-60mg prednison p.o. of i.v.). 2e Stap: toevoegen ciclosporine i.v. 2 mg/kg (ciclo-spiegel 2x/week, streefspiegel tussen 200 en 300 ng/ml)
NB als tweede Stap is, naar aanleiding van recente studies (ACT1 en ACT2) het toevoegen van infliximab (5mg/kg; indien response op eerste gift dan schematisch: 0-2-6 weken daarna elke 8 weken) te overwegen.

II

Remissie-inductie therapie voor pancolitis ulcerosa IA Milde- tot matige ziekte-activiteit 1e Stap: mesalazine 3-4gr/dag + klysma 2gr (80-100cc) 2e Stap: Toevoegen prednison (40-60mg prednison p.o.) IB Matige- tot ernstige ziekte-activiteit 1e Stap: mesalazine (oraal 3-4 gr/dag + lokaal klysma 2gr) in combinatie met prednison (40-60mg prednison p.o. of i.v.). 2e Stap: toevoegen ciclosporine i.v. 2 mg/kg (ciclo-spiegel 2x/week, streefspiegel tussen 200 en 300 ng/ml)
NB als tweede Stap is, naar aanleiding van recente studies (ACT1 en ACT2) het toevoegen van infliximab (5mg/kg; indien response op eerste gift dan schematisch: 0-2-6 weken daarna elke 8 weken) te overwegen.

GE Consensus 2005

versie 0905

Toelichting 1: ❖ Olsalazine: geen extra meerwaarde van olsalazine tov mesalazine ❖ Mesalazine: tijdens remissie-inductie bestaat er een dosis-response relatie, optimaal is 4gr/dag. Lokale therapie is effectiever dan systemische therapie voor distale milde- tot matige colitis! ❖ Prednison: Veel gebruikt prednison afbouwschema: 2 weken 40mg, 2 weken 30mg, dan elke week 5mg eraf tot 0 (NB bij langdurig prednison gebruik vanaf 10mg elke week 2,5mg afbouwen). Bij prednisonafhankelijkheid of -resistentie switchen naar schema voor ernstige colitis ulcerosa. ❖ Lokale steroïden: topicale steroïden zijn minder effectief dan topicale mesalazine preparaten, daarom ook alleen te gebruiken bij intolerantie voor mesalazine. Eventueel wel in combinatie te gebruiken. ❖ Sulfasalazine: heeft vergelijkbare effectiviteit echter kunnen er veel meer bijwerkingen optreden, daarom slechts geïndiceerd bij colitis ulcerosa met begeleidende arthralgie/arthritis. ❖ Ciclosporine: indien er geen response is op het eerste infuus infliximab of indien na 3 dagen behandeling met i.v. prednison er geen verbetering optreedt (ontlastingspatroon > 8dd of CRP>45 mg/l) dan is er een hoge kans op colectomie (ongeveer 85%). Dit is het juiste moment om ciclosporine toe te voegen gedoseerd adhv dalspiegel (200-300 ng/L), hetzij iv, hetzij oraal. Voor aanvang controle van bloeddruk, nierfunctie, cholesterol en elektrolyten (incl Mg). Succespercentages vermelden. Er is geen effect meer te verwachten na 7 dagen i.v. steroïden, wel dienen de steroïden i.v. gecontinueerd te worden tijdens ciclosporine. Het grootste deel van de remissies worden binnen 1 week i.v. ciclosporinetherapie gezien. Indien er remissie is bereikt, dan prednison afbouwen in 6-8 weken, switchen naar Neoral® 5mg/kg (in totaal 3 maanden), opstarten azathioprine (2,5mg/kg) of 6-MP (1,5mg/kg). PCP-prophylaxe tijdens deze triple therapie kan worden overwogen. ❖ Infliximab: zeer recentelijk is gebleken dat infliximab effectief is als remissie-inductie therapie bij colitis ulcerosa. Succespercentages vermelden en tijd waarop effect verwacht mag worden. Bij matig- tot ernstige zieke patiënten is een proefbehandeling met infliximab te overwegen. 1) voor aanvang altijd TBC uitsluiten dmv Mantoux én X-thorax. 2) bij voorkeur schematisch infliximab toedienen ipv episodair ter voorkoming antistoffen 3) voor- of bij aanvang gelijktijdig starten met immuunsuppresivum (bv
GE Consensus 2005
versie 0905

Azathioprine of 6-MP) 4) slechts op strikte indicatie dosis verhogen naar 10mg/kg 5) bij infuusreactie voorbehandeling met 2mg i.v. clemastine + 25mg DAF. NB roken geeft een sterke reductie van infliximab effectiviteit! ❖ CMV reactivatie tijdens ernstige exacerbatie met immuunsuppressie: Indien er in de biopten of het perifere bloed aanwijzingen worden gevonden voor CMV reactivatie, dan kan CMV eradicatie worden overwogen (bv Valcyte oraal 3weken 2dd900mg, dan 1dd 900mg tot CMV niet meer aantoonbaar is). De rol van CMV in deze setting is vooralsnog niet geheel duidelijk. III Onderhoudstherapie voor colitis ulcerosa 1e Stap: mesalazine 2gr/dag eventueel hoger tot max 4g dd (voor distale ziekte kan ook gekozen worden voor onderhoudsklysma 2gr), bij voorkeur in laagfrequente dagdosering 2e Stap: toevoegen azathioprine (2,5mg/kg) of 6-MP (1,5mg/kg)
NB ook hier weer op basis van kan evt overwogen worden etc. indien infliximab remissie inductie effectief was (zie ernstige colitis ulcerosa) dan toevoegen schematisch infliximab elke 8 weken.

Toelichting 2: ❖ Levenslange onderhoudstherapie wordt aanbevolen bij patiënten met colitis ulcerosa muv beperkte proctitis ulcerosa. ❖ Azathioprine/6-Mercaptopurine: 1) adequaat informatie gesprek voor aanvang 2) controle lab na 2 weken en 3 maanden ivm vroege leukocytopenie (evt TPMT bepaling), daarna elke 6 maanden (Hb, leucocyten (+ diff), trombocyten, leverenzymen). ❖ Infliximab: (zie toelichting 1) ❖ Prednison: dit is GEEN onderhoudsmiddel, dient gestaakt te worden na remissie-inductie periode en vanzelfsprekend wanneer het niet effectief is tijdens remissie-inductie.

GE Consensus 2005

versie 0905

CHIR URGISCHE BEH A N D E L I N G ❖ Indicaties voor proctocolectomie zijn 1) therapie-resistente colitis (incl toxisch megacolon) 2)colonperforatie 3) colorectale maligniteit 4) onbehandelbare ernstige bloeding (overweeg interventie radioloog te consulteren). SURVEILLANCE BIJ C O L I T I S U L C E R O S A Bij patiënten die 8 jaar bekend zijn met de diagnose pancolitis ulcerosa. evt. jaarlijks. wordt er elke 2 jaar een surveillance coloscopie met biopten uitgevoerd te worden.I N T E S T I N A L E C O M P L I CAT I E S Zie bij hoofdstuk “Ziekte van Crohn” ADVIES BIJ ZWANG E R S C H A P Zie bij hoofdstuk “Ziekte van Crohn” GE Consensus 2005 versie 0905 . en in een tweede tempo rectum resectie met aanleggen van een intra-anale pouch danwel een eindstandig ileostoma. Bij patiënten waar ook PSC is vastgesteld dient deze controle direct na de diagnose plaats te vinden. BEHANDELING EXTR A . ❖ Bij patiënten met een fulminante beloop van de colitis wordt eerst een spoed-colectomie uitgevoerd met achterlaten van de rectumstomp. Onderhoudsbehandeling met mesalazine (2gr/dag) en ursodeoxycholzuur (13-15mg/kg) lijken effectief als chemopreventie tegen colorectale maligniteit.

GE Consensus 2005 versie 0905 .

Symptomen komen voort uit een transmurale ulcererende darmwandontsteking. buikpijn. koorts ❖ Fistel activiteit: pijn. (epi)-scleritis 22 GE Consensus 2005 versie 0905 . zowel perifeer als axiaal ❖ Ogen: uveitis. cystitis/”luchtplassen” (NB een bartholinitis is vrijwel altijd een rectolabiale fistel!) DIAGNOSTIEK Lichamelijk onderzoek ❖ Hals/hoofd: Stomatitis aphtosa.22. in de huid (bv erythema nodosum. misselijkheid/braken. Een frequent voorkomende complicatie is botontkalking. pyoderma gangrenosum) in de gewrichten (artralgie/atritis. cheilitis ❖ Abdomen: pijnlijke weerstand (rechter onder) buik ❖ (Peri-anale) inspectie: skin-tags of “Elephant ears” (NB dit zijn geen hemorroïden!). Bij 5-15% van de patiënten zijn er Crohnse laesies aantoonbaar in de bovenste tractus digestivus. infiltraat/abces. rectaal bloedverlies. De oorzaak van de ziekte van Crohn is een overmatige activatie van het immuunsysteem door de eigen bacteriële flora in genetisch ontvankelijke individuen. extra-intestinale manifestaties in de ogen (bv uveitis. (drainerende) fistelopeningen ❖ Huid: erythema nodosum (voorkeur scheenbenen). SYMPTOMEN ❖ Luminale activiteit: Diarree. (epi)-scleritis). afvallen. welke gepaard kunnen gaan met (perianale) fistelvorming. dyspepsie. koorts. ZIEKTE VAN CROHN INLEIDING De ziekte van Crohn is een chronische ontstekingsziekte van het maagdarmkanaal waarin perioden van remissie worden afgewisseld met exacerbaties. minder frequent zijn nierstenen/galstenen en thromboembolien. pyoderma gangrenosum ❖ Gewrichten: (non-deformatieve) arthritis. De voorkeurslokalisatie is het terminaal ileum en/of het colon. ankyloserende spondylitis) of in de lever (bv PSC). vermoeidheid. zwelling.

Tevens dient luminale ziekte te worden onderscheiden van fistelziekte. Faeceskweken. met lokale steroïden (bv budesonide 2. Beeldvormend onderzoek Ter inventarisatie een volledige ileocoloscopie met biopten aangevuld door X-dunne darm.3mg klysma po) 3e Stap: Volg remissie-inductie schema lokalisatie jejunum/ileum/colon IA-2 Lokalisatie jejunum/ileum/colon 1e Stap: corticosteroïden (40-60mg prednis(ol)on oraal of i. bij ileocaecale lokalisatie evt. urinekweek op indicatie.Laboratorium onderzoek CRP. foliumzuur/vit-B12. nierfunctie. Video-capsule (VCE) alleen geïndiceerd bij hoge verdenking en negatieve ileocoloscopie en negatieve Xdunne darm. leverenzymen. dwz indien een behandelingskeuze niet effectief is vervolgt men met een intensievere stap.v. X-TWK/-LWK/-SI-gewrichten alleen op indicatie. Medicamenteuze behandeling Traditioneel kent de behandeling voor de ziekte van Crohn een zgn “Stepup” benadering. fecaal calprotectine (indien aanwezig). elektrolyten. De behandeling kent twee fasen: 1) de remissie-inductie fase (duur van 0 tot maximaal 8-12 weken) en 2) de onderhoudsfase (periode tussen twee exacerbaties in). Hb. 0-2-6 weken daarna elke 8 weken) GE Consensus 2005 versie 0905 . albumine.IA Luminale ziekte van Crohn IA-1 Bovenste tractus digestivus: 1e Stap: PPI 2e Stap: PPI in comb. leukocyten (met diff). I Remissie-inductie therapie: . MRI-kleine bekken (inventarisatie fistels/uitsluiten abcessen). budesonide 9mg voor 12 weken) 2e Stap: infliximab (5mg/kg. DEXA-scan. trombocyten. Op indicatie CT-abdomen (uitsluiten abcessen).).

IB Crohnse fistelziekte IB-1 Crohnse enterocutane/peri-anale/recto-vaginale fistelziekte: 1e Stap: geen behandeling 2e Stap: antibiotica (metronidazol 750-1500mg/dag of ciprofloxacin 1000mg/dag) 3e Stap: toevoegen azathioprine (2.v. geïndiceerd bij sepsis en fistels. 2 weken 30mg. dan elke week 5mg eraf tot 0 (NB bij langdurig prednison gebruik vanaf 10mg elke week 2. .5mg afbouwen). Bij prednisonafhankelijkheid of -resistentie direct switchen naar Stap 2. ❖ Infliximab: 1) voor aanvang altijd TBC uitsluiten dmv Mantoux én X-thorax.5mg/kg) of 6-MP (1. 0-2-6 weken daarna elke 8 weken) IB-2 Crohnse enterovesicale fistelziekte: Geen medicamenteuze opties. Voor distale Crohn evt. 2) bij voorkeur schematisch infliximab toedienen ipv episodair ter voorkoming antistoffen 3) voor. sulfasalazine effectief voor gewrichtsaandoeningen.of bij aanvang gelijktijdig starten met immuunsuppresivum (bv azathioprine/6-MP of methotrexaat) 4) indien infuusinterval verkleint switchen van immuunsuppresivum.Toelichting 1: ❖ Prednison: Veel gebruikt prednison afbouwschema: 2 weken 40mg. ❖ Antibiotica: geen klinisch relevante werking bij de luminale ziekte van Crohn. budesonide/prednisolon klysma/supp toevoegen. slechts op strikte indicatie dosis verhogen naar 10mg/kg 5) bij infuusreactie voorbehandeling met 2mg i. NB roken geeft een sterke reductie van infliximab effectiviteit! ❖ Mesalazine: geen klinisch relevante werking bij de ziekte van Crohn. clemastine + 25mg DAF of vergelijkbaar steroid. ❖ Budesonide: gebruik na 12 weken afbouwen met 2 weken 6mg. chirurgie geïndiceerd Toelichting 2: ❖ Bij Crohnse fistelziekte is een multidisciplinaire aanpak samen met de chirurg en radioloog noodzakelijk (VB combinatie van bv Seton-plaatsing met fistel remissie-inductie therapie is vaak effectief) GE Consensus 2005 versie 0905 . 2 weken 3mg dan stop.5mg/kg) 4e Stap: toevoegen infliximab (5mg/kg.

5mg/kg) of 6-MP (1.❖ Azathioprine/6-Mercaptopurine: 1) adequaat informatie gesprek voor aanvang 2) controle lab na 2 weken en 3 maanden ivm vroege leukocytopenie (evt TPMT bepaling). 25mg/week. ❖ Azathioprine/6-Mercaptopurine: (zie toelichting 2) ❖ Methotrexaat: 1) adequaat informatie gesprek en prikinstructie voor aanvang 2) gelijktijdig opstarten foliumzuur 1dd5mg 3) controle lab elke GE Consensus 2005 versie 0905 . dient gestaakt te worden na remissie-inductie periode of wanneer het niet effectief is tijdens remissieinductie.5mg/kg) 4e Stap: toevoegen infliximab (5mg/kg. Vandaar dat in vrijwel alle gevallen direct na diagnose onderhoudstherapie moet worden overwogen.c. leucocyten (+ diff). dan s. 0-2-6 weken daarna elke 8 weken) .IIB Crohnse fistelziekte 1e Stap: geen onderhoudsbehandeling 2e Stap: antibiotica (metronidazol 750-1500mg/dag of ciprofloxacin 1000mg/dag) 3e Stap: toevoegen azathioprine (2. 0-2-6 weken daarna elke 8 weken) Toelichting 3: ❖ Prednison: dit is GEEN onderhoudsmiddel. niet-rokers en geen chirurgie in de voorgeschiedenis. leverenzymen). 15mg/ week) 3e Stap: toevoegen infliximab (5mg/kg.c. De enige uitzondering betreft de zgn “laag-risico” patiënten: geen familieanamnese.5mg/kg) of 6-MP (1. waarna er na 12 maanden in 65-90% van de gevallen endoscopisch Crohns recidief is aan te tonen wat geassocieerd is met een kans van 20-25% per jaar op exacerbatie. .5mg/kg) 2e Stap: methotrexaat (3 maanden s. ❖ Infliximab: (zie toelichting 1) II Onderhoudstherapie: Algemeen: ongeveer 80% van alle Crohn patiënten ondergaat ergens in het ziektebeloop een operatie.IIA Luminale ziekte van Crohn 1e Stap: azathioprine (2. trombocyten. daarna elke 4-6 maanden (Hb.

III Gewrichten (bij voorkeur iom reumatoloog): NB vaak niet alleen arthritis maar ook arthralgie.v.1%) is soms effectief. steroïden/cyclosporine/infliximab of tacrolimus. heupen. abces drainage. en hoeft niet direct voor chirurgie te worden aangeboden. polsen. trombocyten. 4) evt switchen naar per os (lagere biol. MDLarts. en de fistulectomie. meestal afhankelijk van ziekte-activiteit en reageert op remissie-inductie therapie. dmv endoscopische ballondilatatie worden opgerekt. beschikbaarheid) 5) leverbiopsie niet geïndiceerd. leucocyten (+ diff).a.I N T E S T I N A L E C O M P L I CAT I E S I Ogen (doorverwijzen naar oogarts) II Huid (bij voorkeur ism dermatoloog) IIA Erythema nodosum: geen extra behandeling. geassocieerd met ziekte-activiteit) 1e Stap: geen extra behandeling. ellebogen. indien bereikbaar. topicaal tacrolimus (0. enthesitis of enthesiopathie IIIA Type I pauciarticulair (grote gewrichten [schouders. ❖ Prednison (≥20mg/dag) is een risicofactor voor peri-operatieve complicaties.3 tot 6 maanden (Hb. is resectie van het aangedane segment geïndiceerd (dunne darm segment resectie. radioloog). ❖ Crohnse fistelziekte vereist een multidisciplinaire aanpak (chirurg. ❖ Het aanleggen van een ileo-anale pouch bij Crohn wordt niet aanbevolen. colon (segment) resectie). reageert op i. IIB Pyoderma gangrenosum: geen specifieke therapie bekend. Onderhoudsmedicatie kan peri-operatief worden gecontinueerd. ileocaecaal resectie. Seton-plaatsing. knieën. ❖ Een symptomatische stenose (bv van de anastomose) of een strictuur kan. Chirurgische interventies zijn o. leverenzymen). ❖ Infliximab: (zie toelichting 1) ❖ Mesalazine: (zie toelichting 1) ❖ Antibiotica: (zie toelichting 1) CHIR URGISCHE BEH A N D E L I N G ❖ Voor luminale ziekte. die niet reageert op medicamenteuze therapie. evenals thalidomide. enkels]. reageert op remissie-inductie therapie GE Consensus 2005 versie 0905 . BEHANDELING EXTR A . Anders strictuurplastiek/resectie.

evt NSAIDs. sacro-iliitis) 1e Stap: combinatie fysiotherapie met NSAIDs 2e stap: anti TNF therapie (etanercept. bijv na 2 jaar): 1e Stap: algemene lifestyle adviezen zoals stoppen met roken. bij orale intolerantie bv APD i. intra-articulaire corticosteroiden 3e Stap: infliximab (schema remissie-inductie) IIIC Axiaal (spondylitis. Actonel® 30mg/week. lichamelijke activiteit. infliximab) DMARs (Disease Modifying Anti-Rheumatoid Drugs zoals sulfasalazine. onafhankelijk van ziekte-activiteit) 1e Stap: paracetamol. 2e Stap (alleen bij osteoporose): actieve behandeling: 1dd calcium (500mg)/vit-D (400IU) in combinatie met bifosfonaat (bv Fosamax® 70mg/week. evt NSAIDs 3e stap: intra-articulaire steroiden 4e stap: evt DMARDs IIIB Type II polyarticulair (perifeer [vingergewrichten]. fysiotherapie 2e Stap: sulfasalazine (3-4 gr/dag).v.2e Stap: paracetamol. voldoende Ca-intake (1000-1500mg/dag). VI Chronische ferriprieve anaemie 1e Stap: orale suppletie ijzer (bv ferrofumaraat 3dd 200mg) 2e Stap: kuur ijzerinfusen (bv Venofer 100-200mg (1-2 ampullen) 2x/week in de eerste 2 weken. eventueel als eerste stap bij bijwerkingen of trage reactie op orale therapie GE Consensus 2005 versie 0905 . stoppen overmatig alcoholgebruik. infliximab) IV PSC (zie hoofdstuk PSC) V Botontkalking (bij osteopenie/ -porose follow-up DEXA-scan. daarna wekelijks tot Hb normaliseert. 60-90mg/6 maanden) NB bij normale botdichtheid/osteopenie kan er gekozen worden de 2e Stap te initiëren gedurende een prednison behandeling. methotrexaat. additie van calcium en vitamine D lijkt altijd verstandig bij een prednisonkuur. Cave vitamine D tekort.

Vrouwen die abdominale chirurgie ondergaan voor Crohn. ❖ Antibiotica: metronidazol en ciprofloxacin zijn veilig te gebruiken tijdens de zwangerschap en borstvoeding. ❖ Azathioprine/6-MP: kunnen veilig worden gehandhaafd tijdens de zwangerschap. Het handhaven van remissie is daarom het belangrijkste doel bij een zwangerschapswens. ❖ Corticosteroiden (incl budesonide) zijn veilig te gebruiken tijdens de zwangerschap en borstvoeding (passeren de placenta maar worden snel afgebroken. slechts lage titers bij de foetus). procoagulagene afwijkingen en pas eventueel therapie dienovereenkomstig aan) ADVIES BIJ ZWANG E R S C H A P Fertiliteit: Ziekte-activiteit reduceert de fertiliteit bij vrouwen en is geassocieerd met prematuriteit en immaturiteit. ❖ Infliximab: kan veilig worden gehandhaafd tijdens zwangerschap en borstvoeding (volgens recente FDA guidelines). doch lange termijn follow-up ontbreekt. Bevalling: In het algemeen is een obstetrisch consult bij Crohn patiënten geïndiceerd.of ovarium dysfunctie. ❖ Methotrexaat en thalidomide: absoluut gecontra-indiceerd ivm teratogeniciteit en embryotoxiciteit. Een stoma is geen contra-indicatie voor vaginale bevalling. Geneesmiddelen: Het grootste risico voor moeder en foetus tijdens de zwangerschap is ziekte-activiteit en niet de Crohnse medicatie! ❖ Sulfasalazine en mesalazine zijn veilig te gebruiken tijdens de zwangerschap en borstvoeding. Schadelijke effecten voor de baby zijn niet bekend. Mannen die een rectum extirpatie ondergaan hebben verhoogde kans op impotentie of ejaculatiestoornis.VII Thromboembolische incidenten 1e stap: gebruikelijke antistollingtherapie (heparine. hetgeen dient besproken te worden met de patiënt. Er zijn minimale hoeveelheden in de borstvoeding gerapporteerd. hebben verhoogde kans op tuba. fraxiparine en instellen op orale anticoagulantia) 2e stap: inventariseer en excludeer bijkomende risico’s (fam anamnese. patiënten met een zwangerschapswens dienen deze medicijnen tenminste 3 maanden gestopt te hebben voor conceptie. Sulfasalazine kan een (reversibele) vermindering geven van sperma motiliteit en –aantal. GE Consensus 2005 versie 0905 . Bij actieve peri-anale fistelziekte is een sectio caesarea geïndiceerd.

GE Consensus 2005 versie 0905 .

SLE. urinewegen. buitenbaarmoederlijke zwangersc hap. pancreatitis. ACUTE BUIK INLEIDING Een toestand van hevige pijn. ulcus (bloeding + perforatie). basale pneumonie. Hemorragische shock: Geruptureerd aneurysma. pleuritis. polyarteriitis nodosa. perforatie maag / duodenum. presentatie (peritonitis / shock) en lokalisatie. adnexitis. slokdarmperforatie Diverse 'interne' oorzaken: Diabetes mellitus. ziekte van Henoch-Schonlein. die door de patiënt in de buik wordt gelokaliseerd en die binnen korte tijd optreedt en niet langer dan enkele dagen aanwezig is. darmen Ontsteking: Appendicitis. SYMPTOMEN Specifieke symptomen kunnen wijzen in richting van specifieke oorzaken. cholecystitis / cholangitis. inflammatoire darmziekte. diverticulitis. familiaire middellandse zeekoorts. Beoordeling en beleid dient zoveel mogelijk in overleg (gastro-enteroloog/ internist en chirurg) plaats te vinden.23. galwegen. crise bij sikkelcelanemie 23 GE Consensus 2005 versie 0905 . geruptureerde extra-uteriene graviditeit. bloeding uit tumor Gynaecologische aandoeningen (PID): Gebarsten eifollikel ('middenpijn'). Koliek: Obstructie. mediastinitis. getordeerd adnex. loodintoxicatie. hemorragische persisterende follikel Supradiafragmaal: Myocardinfarct. geslacht. longembolie. porfyrie. De verschillende oorzaken zijn sterk gerelateerd aan de leeftijd van patiënt.

Bij cholangitis of biliaire pancreatitis: ERCP ❖ X-BOZ: uitgezette lissen / perforatie? Indien perforatie en bij geen duidelijke oorzaak: (proef)laparotomie (evt. Hierbij zijn de volgende vragen van belang: ❖ Is de patiënt hemodynamisch stabiel? ❖ Heeft de patiënt een diffuus geprikkelde buik? ❖ Heeft de patiënt lokale prikkeling boven/onderbuik links/rechts? Eerste handelingen bij presentatie bestaan uit controle van de ademhaling en circulatie en het bestrijden van hypoventilatie en shock. leverfuncties. lactaat. amylase. leverfuncties.DIAGNOSTIEK EN BEHA N D E L I N G Voor de behandeling is het van belang om patiënten in verschillende categorieën in te delen. echografie) ➞(proef)laparotomie Patiënt heeft diffuus geprikkelde buik: ❖ lab: leukocyten. Deze indeling bepaalt of er acuut ingrijpen vereist is en welk aanvullend onderzoek gewenst is. Na initiële anamnese en lichamelijk onderzoek is het aanvullend onderzoek deels afhankelijk van de indeling in de bovengenoemde patiënt categorieën. urine. leukocyten.v. glucose ❖ indien amylase (lipase) verhoogd: CT-scan met i. Bij pancreatitis: conservatief ❖ indien leverfunctie gestoord: echografie. laparoscopie) Patiënt met lokale prikkeling bovenbuik: ❖ X-BOZ / X-thorax (staand / zijdelings) ❖ echografie ❖ ECG GE Consensus 2005 versie 0905 . amylase. X-thorax ➞(proef)laparotomie • verdenking AAA. Patiënt is hemodynamisch instabiel: ❖ lab: Hb. (evt. lactaat. X-BOZ ➞ (proef)laparotomie • verdenking perforatie. contrast. glucose ❖ beeldvormende diagnostiek: • verdenking obstructie.

Patiënt met lokale prikkeling onderbuik: ❖ X-BOZ (diverticulitis + perforatie) ❖ echografie (urine sediment afwijkingen) ❖ laparoscopie (vrouwen 15-50 jaar) Men dient rekening te houden met specifieke risicofactoren die het klinische beeld kunnen vertroebelen. corticosteroïden GE Consensus 2005 versie 0905 . Hierbij wordt men geadviseerd laagdrempelig te zijn met het vervaardigen van een aanvullende (spiraal) CT-scan: ❖ leeftijd ❖ immuun gecompromitteerde patiënten ❖ diabetes / medicatie bijv.

GE Consensus 2005 versie 0905 .

lactaat (LR+ 1. katheterisaties) of trombus (atherosclerose. DARMISCHAEMIE Acute mesenteriale ischemie (AMI) INLEIDING AMI kan worden onderverdeeld in: ❖ arteriële occlusie door embolie of thrombus ❖ niet-occlusieve mesenteriale ischemie (NOMI) door vasocontrictie. disproportioneel. ❖ X-onderzoek: • geen X-BOZ: pathognomonische afwijkingen (thumbprinting) alleen bij zeer ernstige AMI met darmnecrose. renaal). volvulus. hypercoagulabiliteit. low flow states ❖ extravasculair (hernia. cardioversies. snelle acidose en algehele achteruitgang. misselijkheid.24. vasculitis. DIAGNOSTIEK ❖ lab onderzoek: • volledig bloedbeeld. Risico is verhoogd bij combinatie met hypercoagulabiliteit en verhoogde viscositeit (hematologische syndromen) en specifieke vaataandoeningen (bijv. bij spasme of low flowsituaties. bloedgas. intussusceptie. Afsluiting is doorgaans het gevolg van een embolie (paroxysmaal boezemfibrilleren. streng) Ischemie treedt op door vernauwing of afsluiting.0. CRP.) ANAMNESE Voorgeschiedenis van arteriele embolie. LR. na ingrepen. Vervolgens distensie. Bürger etc.41) • met name ter uitsluiting van andere oorzaken daar lab voor AMI meestal niet conclusief is • een laag lactaat sluit ischemie niet.23. peritoneale prikkelingsverschijnselen. aanvankelijk zonder verdere verschijnselen. Takayashu. SYMPTOMEN Hevige buikpijn. DVT. na trauma). GE Consensus 2005 versie 0905 24 . Een hoog lactaat kan vele oorzaken (bv sepsis. elektrolyten en nierfunctie. aneurysma aortae. braken. M.

proteone S of C deficiëntie. anticardiolipine. toegang voor seriële postoperatieve angiografie) BEHANDELING Na afnemen bloed voor stollingsfactoren moet altijd worden gestart met antistollingstherapie (heparine).1. intra-abdominale sepsis. DIAGNOSTIEK ❖ lab onderzoek: zie AMI (nb.• CT angio (sensitiviteit 100%. LR+ >10. Bij centrale partiele of perifere occlusie eventueel thrombolyse. maligniteiten. LR. LR+ 3. roadmap voor revascularisatie procedures. LR0. polycytemie en sikkelcelanemie. contrast of CT angio GE Consensus 2005 versie 0905 . vasodilatators (papaverine) bij NOMI. antitrombine. factor V Leiden mutatie. specificiteit 100%. mapping preoperatief bij acute buik/peritonitis en laparotomie-indicatie) • angiografie bij vroege AMI of verdenking op NOMI (gouden standaard onderzoek met sensitiviteit 74-100%. Hypercoagulabiliteit en hyperviscositeit bij hematologische (myeloproliferatieve ziekten. post splenectomie) en hemostase afwijkingen (trombocytose. Specifieke behandeling: ❖ embolus: standaard behandeling is chirurgische embolectomie.26. trauma's en low flow-situaties. ❖ thrombus: standaard behandeling is chirurgische revascularisatie. mesenterica superior. SYMPTOMEN Buikpijn met een minder heftig en snel beloop dan bij arteriële stoornis.v. vaak disproportionele pijn in het begin.<0. 45-60 jaar.6. ❖ NOMI: angio + papaverine VENEUZE MESENTERIAAL THROMBOSE INLEIDING Veneuze mesenteriaal thrombose treedt overwegend op in het gebied van de v. Patiënten zijn jonger dan in de groep van het arteriële mesenteriale vaatlijden. pilgebruik) meest frequente oorzaak. Eventueel intra-arterieel papavarine na chirurgische embolectomie AMS. bloedafname voor onderzoek stollingsfaktoren) ❖ X-onderzoek: CT abdomen met i. alsmede portale hypertensie. specificiteit 73%.

BEHANDELING ❖ 7-10 dagen heparine, gevolgd door coumarine-derivaat (behandeling > 6 maanden indien hypercoagulabiliteit) ❖ laparotomie bij darmischemie op CT scan of peritonitis ❖ second look laparotomie evt selectief

INLEIDING Ischemische colitis is de meest geziene vorm van darmischemie in de gastroenterologie, meer dan 50% van alle mesenteriale vasculopathieën, vnl. in het stroomgebied van de a. mesenterica inferior. Ongeveer 1 op de 1000 opnamen, vrijwel uitsluitend boven het 60e levensjaar. Driekwart betreft het linker colon. Ontstaat doorgaans abrupt. Kliniek wisselt van subklinisch (later onbegrepen strictuur) tot dramatisch (transmurale necrose met perforatie). 15-20% van alle patiënten blijkt diabeet. Predisponerend zijn: vaatlijden, vaatonderzoek, vaatchirurgie (broekprothese), low flow-situaties, specifieke vasculitiden, hypercoagulatie en hyperviscositeit syndromen. SYMPTOMEN Acute krampende buikpijn, bloederige diarree. DIAGNOSTIEK ❖ geen X-BOZ: soms typisch oedeem in de dikdarmwand (thumbprinting) maar veelal geen afwijkingen noch bijdrage aan diagnose ❖ coloscopie ❖ linkszijdig met meestal niet aangedaan rectum ❖ rechtszijdig dan angio ivm verdenking AMI ❖ laagdrempelig bij AAAA > 24 uur na operatie (n.b. 42% ischemie; graad III colitis 19% (bij 60% van later overleden patienten!) ❖ CT angio of angiografie als rechtszijdige segmentale colitis bij coloscopie BEHANDELING ❖ geen bewijs voor nut antibiotica of corticosteroiden ❖ 90% volledig herstel met conservatief beleid (klinische observatie, vochttoediening, tijdelijk carentie) ❖ chirurgie alleen bij: peritonitis, bloeding, chronische symptomatische strictuur, recidiverende segmentale ischemische colitis
GE Consensus 2005
versie 0905

ISCHEMISCHE COLITIS

GE Consensus 2005

versie 0206

25

25. ULCUS PEPTICUM
ANAMNESE ❖ Pijn in epigastrio, hongerpijn, nachtelijke pijn. ❖ Dyspeptische klachten. LIC HAMELIJK ONDE R Z O E K ❖ Oriënterend, veelal niet afwijkend bij ongecompliceerd ulcus. LABORATORIUM ON D E R Z O E K ❖ Hb, Ht, MCV ❖ Ca ❖ Leverfuncties DIAGNOSE Ulcus ventriculi ❖ Gastroduodenoscopie met biopten; tenminste 10 biopten uit ulcus (cave maligniteit). Bij twijfel, nieuwe biopten. ❖ H. pylori diagnostiek geïndiceerd (PA, immunocytochemie) aangezien bij 20-25% geen H. pylori aantoonbaar is. ❖ Kweek en antibiogram niet noodzakelijk bij initiële therapie. Ulcus duodeni ❖ Gastroduodenoscopie met biopten, geen biopten van ulcus noodzakelijk. ❖ Geen specifieke H. pylori diagnostiek gezien het zeer hoge (>95%) infectiepercentage (sensitiviteit van de meeste testen is 90%). ❖ Testen is zinvol in geval van NSAID gebruik en als t.z.t. prevalentie van H. pylori bij ulcus duodeni < 90% bedraagt. BEHANDELING I. Geen NSAID gebruik en H. pylori positief ulcus pepticum A. Ulcus ventriculi ❖ H. pylori eradicatie; 1 week triple therapie gevolgd door 3 weken PPI. ❖ Controle scopie met biopten na 4-6 weken (cave maligniteit). ❖ Bij falen van initiële therapie; quadruple therapie, overweeg kweek en antibiogram.

GE Consensus 2005

versie 0206

GE Consensus 2005 versie 0206 . Ulcus duodeni Staken NSAID (anders start onderhoudsbehandeling met PPI). A. altijd controle op eradicatie. Controle scopie met biopten na 4-6 weken. geen standaard controle op eradicatie. ❖ Comorbiditeit. pylori infectie 4-6 weken PPI. ❖ ❖ B. pylori eradicatie.B. 1 week triple therapie. ❖ Gecompliceerd ulcus duodeni. pylori infectie 4 weken PPI. NSAIDs gebruik Ulcus ventriculi Staken NSAID (anders start onderhoudsbehandeling met PPI). Indien relevant: eradicatie H. ❖ ❖ ❖ ❖ Geen NSAID gebruik en H. Indien relevant: eradicatie H. Bij recidief klachten of persisteren van klachten opnieuw onderzoek (13C ureum ademtest of endoscopie met biopten/kweek met antibiogram). II. Controle scopie met biopten na 4-6 weken. ❖ ❖ ❖ ❖ B. ❖ Combinatie van NSAIDs. ❖ Corticosteroiden gebruik. pylori negatief ulcus pepticum Ulcus ventriculi 4 weken PPI. ❖ ❖ III. ❖ ❖ ❖ Ulcus duodeni H. Prophylaxe NSAID gerelateerde maagschade PPI in adequate dosering indien 2-3 factoren aanwezig: ❖ Leeftijd > 70 jaar. A. Ongecompliceerd ulcus duodeni. pylori liefst voor aanvang NSAID gebruik). Ulcus duodeni 4 weken PPI controle scopie indien klachten persisteren/recidiveren en bij gecompliceerd ulcuslijden. Controle scopie indien klachten persisteren/recidiveren en bij gecompliceerd ulcuslijden. ❖ Coumarine gebruik. ❖ Ulcus pepticum in voorgeschiedenis (eradiceer H.

MAAGCARCINOOM Er worden 2500 nieuwe patiënten met een maagcarcinoom gediagnosticeerd per jaar. De overall survival bedraagt 15%. na radicale resectie 30-35%. MCV ❖ Albumine ❖ Kreatinine. elektrolyten Ca. P ❖ Leverfunctie BEELDVORMEND ON D E R Z O E K Diagnostisch onderzoek Gastroduodenoscopie met biopten. ❖ Abdomen: abnormaal palpabele weerstanden. pylori infectie ❖ Familiair maagcarcinoom ANAMNESE ❖ Dyspeptische klachten ❖ Gewichtsverlies ❖ Vroege verzadiging ❖ Pijn in epigastrio ❖ Algehele malaise en vermoeidheid LIC HAMELIJK ONDE R Z O E K ❖ Lichaamsgewicht. navel.26. Ht. bij ulcus > 10 biopten. LABORATORIUM ON D E R Z O E K ❖ Hb. RISICOGROEPEN ❖ Atrofische gastritis ❖ BII maagresectie > 15-20 jaar geleden ❖ H. ascites. ❖ Klierstations (mn supraclaviculair links). 26 GE Consensus 2005 versie 0206 . Hiervan is 60% van het mannelijke geslacht. hepatomegalie. ❖ Rectaal toucher (Douglas metastasen). zonodig herhalen.

ELF. • wens patiënt. ❖ EUS in geval van: • verdenking linitis plastica met (bij herhaling) negatieve histologie. ECF.m. GE Consensus 2005 versie 0206 . II. leeftijd. Endoscopie • EMR van T1m tumor bij geselecteerde patiënt (tumor type. gemcitabine/cisplatin. leeftijd. comorbiditeit. • xeloda monotherapie. comorbiditeit) i.Stadiërings onderzoek ❖ X-thorax. Chirurgie • Resectie al dan niet i. H. neo-adjuvante chemotherapie in trialverband. lasercoagulatie.m. FAMTX. ❖ Botscan: op indicatie. • eventueel gastrojejenostomie bij lokale irresectabiliteit met obstructie. • Stent plaatsing. ❖ ECHO abdomen of CT abdomen. III Chemotherapie • vele schema’s in omloop. BEHANDELING In opzet curatief I. cardiacarcinomen. In opzet palliatief I Chirurgie • palliatieve resectie bij patiënt met adequate Karnofsky-index en levensverwachting > 4-6 maanden.c. • beoordeling ingroei in distale oesophagus bij proximale maag c.c. ❖ PET scan: op indicatie. Karnofsky score. • beoordeling mogelijkheid voor EMR. ❖ Mammografie: bij linitis plastica (metastase lobulair mammaca). pylori eradicatie indien aanwezig. afhankelijk van lokale omstandigheden. APC. II Radiotherapie • bij bloedingen uit irresectabele tumor (2-3x 8Gy).q. IV Endoscopie • stentplaatsing.

endoscopische behandeling (palliatief). Counseling • Bij erfelijk diffuus-type maagcarcinoom waarbij CDH1 mutatie (Ecadherine gen) is aangetoond: ✓ screenings-gastroduodenosocpie (interval 1/jaar(?)). • Met name na EMR voor T1m tumor interval controle gastroduodenoscopie in verband met (ontstaan) tumor elders in de maag. GE Consensus 2005 versie 0206 . re-resectie. • Afhankelijk van onderzoek. • Lokaal . chemotherapie.Follow-up • Landelijke consensus stelt dat er geen winst te verwachten valt van regelmatige follow-up. ✓ eventueel preventieve totale gastrectomie bij mutatiedragers (multi-disciplinair overleg tussen MDL ziekten/chirurgie/klinische genetica (en patiënt)). geïndividualiseerd follow-up schema zo nodig. Lokaal recidief/metachrone metastasen • Beoordeling op resectabiliteit/ lokalisatie en aantal metastasen (tumor load).

GE Consensus 2005 versie 0206 .

27 GE Consensus 2005 versie 0206 . amylase (serum en urine). AANVULLEND ONDE R Z O E K ❖ X-thorax/staande X-BOZ: ileus. eventueel met misselijkheid en braken. nb: afwezigheid van stenen sluit biliaire genese niet uit! ✓ lab.27. kreatinine. • bij klinische verslechtering of geprotraheerd beloop. CT geleide punctie. eventueel lipase. peritoneale prikkeling. LABORATORIUM ON D E R Z O E K CRP. trombocyten. ❖ Echografie: chole(cysto)lithiasis. ACUTE PANCREATITIS ANAMNESE Acute hevige bovenbuikpijn. Hb. familie anamnese.6 weken) ❖ CT-scan. K. aspect pancreas. ❖ ERCP (spoed) bij verdenking op biliaire pancreatitis: • cholangitis • ernstige pancreatitis en tekenen van biliaire obstructie: ✓ echografie: chole(cysto)lithiasis/dilatatie galwegen. indicaties: • acute fase. cholestase. pseudocysten. Cl. lipide spectrum. lactaat. Ca. (cholestatische) leverenzymen. arteriële bloedgas. perforatie. Aandachtspunten: alcohol. medicatie gebruik. • ernstige gevallen. Na. pleuravocht. glucose. stollingsparameters. hemorragische verkleuring in de flanken (Grey-Turner) of rond de navel (Cullen). albumine. Timing cholecystectomie na doorgemaakte biliaire pancreatitis: • bij voorkeur gedurende dezelfde opname • bij ernstige pancreatitis na compleet herstel (+/. bij onzekerheid over de diagnose. hypotensie. koorts. ✓ slechts zinvol > 72 uur na aanvang van symptomen! ✓ bij twijfel over geïnfecteerde necrose. leukocyten. ter beoordeling van necrose. LIC HAMELIJK ONDE R Z O E K Tachycardie. (ALAT meest sensitief!). dilatatie galwegen. P.

50 mg/kg/ dag).v. verslechtering van klinische toestand ondanks maximale support. • 1e keus: imipenem (Tienam) 4 dd 500-1000 mg (max. • scoring systemen: geen additieve waarde. Atlanta criteria 1993: • necrose > 30 %. vocht suppletie. • CRP na 48 uur de beste marker voor ernst van ziekte (niet pancreas enzymen).g. ❖ Jejunumsonde indien geen herstel < 48 uur. Operatieve therapie ❖ Minimaal invasief. debridement ipv resectie bij: • sterke verdenking op / door punctie bewezen geïnfecteerde necrose. correctie van elektrolyt stoornissen. ❖ Niets per os. • in later stadium (> 1 week). • orgaan falen.v. Vervolg behandeling bij mild beloop ❖ Continueren van bovenstaande maatregelen. • locale complicaties: pseudocystes. • abces / geïnfecteerde pseudocyste.BEHANDELING Algemene richtlijnen ❖ Bedrust. ❖ Acute pijnbestrijding met morfine (pethidine geen bewezen meerwaarde). maagsonde alleen bij ileus en/of braken. Beoordeling van ernst pancreatitis ❖ Herbeoordeling van situatie na 24 uur. observatie en intensieve controles. ❖ Ruime i. ❖ In later stadium. ❖ Bij voorkeur enterale voeding via jejunum sonde continueren! ❖ Necrotiserende pancreatitis is indicatie voor overplaatsing naar een centrum met ‘level A’ intensive care. Vervolg behandeling bij ernstig beloop ❖ Geen indicatie voor antibiotica profylaxe (niet ‘evidence based’) ❖ Indien desondanks overwogen. • 2e keus: cefuroxim (Zinacef) 3 dd 1500 mg. GE Consensus 2005 versie 0206 . ernstige pancreatitis o. abces.

Bij positieve familie anamnese: overweeg genetisch onderzoek . Functie onderzoek ❖ Exocriene functie: • vetbalans (afwijkend indien > 7 gr vet / 24 uur). GE Consensus 2005 versie 0206 28 . ONDERZOEK Laboratorium onderzoek Ca. Beeldvormend onderzoek ❖ Gastroscopie. ❖ Endocriene functie: • nuchter plasma glucose >/= 7. Zoeken naar onderliggende oorzaak. medicatie gebruik. ANA. Evaluatie van complicaties. ❖ Morfologie: atrofie. diabetes mellitus). lipide spectrum. albumine. hoge negatief voorspellende waarde. gewichtsverlies. verwijde en irregulaire ductus pancreaticus Aandachtspunten: familie anamnese. ❖ CT-scan of MRI / MRCP.b. ❖ Functie: pancreas insufficiëntie (steatorroe. Stellen diagnose. tumor. Work-up: 1. amylase. ❖ EUS: detectie van “minimal disease”. 2. IgG4 (autoimmuun pancreatitis). uitsluiten ulcera. matig positief voorspellende waarde. alcohol gebruik. vet uit portie is zinloos! • feces elastase in portie (enzym suppletie hoeft niet gestaakt): 60-70% sensitief.28. 3. CHRONISCHE PANCREATITIS ANAMNESE EN DIAG N O S E ❖ Kliniek: pijn. differentiaal diagnostiek m. PTH. calcificaties.0 of niet nuchter >/= 11. (cholestatische) leverenzymen. lipase.1 mmol/L. typische uitstraling naar rug.t. behandelbare complicaties. acute component. diagnostiek morfologische afwijkingen passende bij chronische pancreatritis. • HbA1C.

• consult diëtiste. PPI toevoegen. > 6 cm. • onvoldoende effect: 1.❖ ERCP is niet meer diagnostische onderzoek van keuze voor ductale pathologie (MRCP). 2e halverwege). Bij onvoldoende effect. • verwijzing pijn team. Paracetamol (6 dd) 2. ❖ Ductus choledochus obstructie/strictuur. 2 dd 2) 3. preparaat met hoge dosis lipase (25. ❖ Inflammatoire massa. Pancreas insufficiëntie ❖ Exocriene functie: • pancreas enzymen. ❖ Overweeg voeding via jejunum sonde. 2. ❖ Endocrien: orale anti-diabetica vaak niet effectief. (1e bij aanvang. dosis verhogen. Behandeling van complicaties (endoscopisch / chirurgisch): ❖ Symptomatische ductus pancreaticus obstructie/strictuur. Aandacht voor voedingstoestand ❖ Consult diëtiste. Overweeg verwijzing naar tertiair centrum voor verdere behandeling GE Consensus 2005 versie 0206 . Tramal Retard 100 mg (max. max. effect duur 3-6 mnd). overweeg. • thoracoscopische splanchinectomie. • carentie met jejunum sonde. BEHANDELING Pijnstilling 1. Start: 2 caps per hoofdmaaltijd. • coeliacus blok (percutaan / EUS geleid): beperkt succes (50 %. Uiteindelijk vrijwel altijd IDDM. 1 caps bij tussendoortje.000 E). ❖ Pseudocyste (> 6 weken bestaand. snel groeiend/geïnfecteerd).

gebaseerd op de verschillende opeenvolgende stappen van het bilirubine-metabolisme: productie. auto-immuun) ✓ cirrose ✓ HCC Geconjugeerde hyperbilirubinemie ❖ Gestoorde excretie uit hepatocyten/intrahepatische defecten • familiaire/hereditaire oorzaak: ✓ Dubin-Johnson syndroom (chronische idiopatische icterus) ✓ BRIC (benigne recidiverende intra-hepatische cholestase) ✓ zwangerschapscholestase 29 GE Consensus 2005 versie 0206 .29. Ongeconjugeerde hyperbilirubinemie ❖ Overproductie: • hemolyse • ineffectieve erythropoiese (thallasemie. opname door hepatocyten. toxisch. GEELZUCHT/ICTERUS CLASSIFICATIE NAA R T Y P E VA N H Y P E R B I L I R U B I N E M I E Geelzucht is symptoom met een breed scala aan mogelijke oorzaken. Zie hiervoor onderstaand schema. conjugatie en excretie. perniciosa) • resorptie hematoom ❖ Verminderde opname door hepatocyten: • medicamenteus • langdurig vasten • sepsis ❖ Verminderde bilirubine-conjugatie: • Gilbert’s syndroom • Crigler-Najar type I en II • neonatale icterus • verworven transferase deficiëntie • medicamenteus zoals chlooramfenicol • sepsis • hepatocellulaire ziekte ✓ hepatitis (viraal.

De excretie is echter meestal relatief het meest gestoord en derhalve hierbij vooral geconjugeerde hyperbilirubinemie.verworven excretiestoornis: ✓ hepatocellulaire ziekte ✓ medicamenteus. CMV. Wilson • amyloïdose • alfa-1-antitrypsine deficiëntie ❖ Overig: • auto-immuun • PBC • PSC • maligne: metastasen. brucellosis ❖ Metabool: • alcohol • toxisch-medicamenteus • NASH • hemochromatose • M. schistosomiasis. echinococcus. orale anticonceptiva ✓ sepsis ❖ Extra-hepatische biliaire obstructie: • stenen • tumor • stenose HEPATO-CELLULAIRE Z I E K T E / C I R R O S E E N HYPERBILIR UBINEMIE Bij hepatocellulaire ziekte kunnen alle stappen van het bilirubine-metabolisme gestoord zijn. delta. ❖ Infectieus: • viraal: hepatitis A/B/C. HCC • GE Consensus 2005 versie 0206 . EBV • toxoplasmosis.

Wilson).KLI NISCHE BENADE R I N G VA N D E G E L E PAT I Ë N T De zeer uitgebreide differentiaal diagnose vraagt om een systematische aanpak: ✓ Stap 1: Anamnese: medicamenten. ferritine. IgG. virusserologie of eventueel parasitaire antistoffen (infectieus). ✓ Stap 3: Bloedonderzoek: • algemeen: ASAT. AMA (PBC). genmutatie (hemochromatose). drugsgebruik. LKMA. ANA.v. eventueel CT. bloedbeeld met differentiatie • ziekte-gericht: reticulocyten. koorts). familie. ✓ Stap 2: Onderscheid geconjugeerde of ongeconjugeerde hyperbilirubinaemie: bilirubine in bloed en eventueel urine (ongeconjugeerd niet in urine). SOA. ✓ Stap 5: Leverbiopsie bij vermoeden parenchymateuze oorzaak. ✓ Stap 4: Beeldvorming: echo. MRI. tatoeages etc. alcohol. bloedtransfusie. i. MRCP. PTT. AF. alfa-1-AT (deficiëntie). ASMF (autoimmuun hepatitis). ijzerverzadiging. gamma-GT.). ceruloplasmine (M. ERCP of PTC bij vermoeden obstructie grote galwegen. ALAT. expositie infectieuze oorzaken (tropenbezoek. haptoglobine. klachtenpatroon (pijn. LDH. GE Consensus 2005 versie 0206 . alfa-foetoproteine (HCC). Hb (hemolyse).

GE Consensus 2005 versie 0206 .

Klatskin type I. ALAT. bilirubine (direct en indirect). choledochuscyste. jeuk. malaise. GGT. segmentele uitbreiding. galblaascarcinoom. geen afstandsmetastasen. AF. GE Consensus 2005 versie 0206 . Beeldvorming ❖ Echo (Doppler): Hypo-echogene lesie leverhilus. ontkleurde ontlasting. II en III en afhankelijk van galweganatomie. ❖ Laparoscopie: ter uitsluiting metastasen . RESECTABILITEIT Leeftijd. ❖ ERCP: gecombineerd met brush-cytologie en galcytologie. ❖ MRCP. Laboratorium onderzoek BSE. ❖ PTC(D): overwegen bij intrahepatische. intrahepatische galwegstuwing. hepatica. APTT. geen uitgebreide ingroei vena porta en/of (resterende) art.30. DIAGNOSTIEK Lichamelijk Icterus: sclerae. SYMPTOMEN Pijnloze icterus. krabeffecten). PROXIMAAL GALWEGCARCINOOM (Klatskin tumor) VOORGESCHIEDENI S Primair scleroserende cholangitis. ASAT. donkere urine. soms ook type IV. tractus digestivus maligniteit. huid (kleur. PTT. comorbiditeit. STAGERING Intraluminale tumoruitbreiding ter hoogte van leverhilus volgens Bismuth classificatie gevisualiseerd middels cholangiografie. a. leverfunctie en adequate drainage van resterende leversegmenten. ❖ Endosonografie: bij twijfel. hepatica. infiltratie vena porta systeem. 30 NB: Bij klinische verdenking op hilustumor eventuele ERCP/PTC(D) altijd onder antibiotica-profylaxe gezien de hoge kans op cholangitis bij met name partiële drainage. gewichtsverlies. ❖ Spiraal CT-abdomen (met iv contrast en 3mm slices).

chemotherapie of radiotherapie.en partiële leverresectie (extended hemihepatectomie + segment 1). met name gericht op tekenen van stentverstopping. • bij persisterende hoge koorts na ERCP/PTCD met name denken aan geïnfecteerde niet gedraineerde galtakken. ✓ type II.BEHANDELING (bij voorkeur na multidisciplinaire bespreking) Curatief ❖ Chirurgie • voorafgegaan door RT van 3x3. FOLLOW-UP Individueel. • het is niet zinnig om de linker of rechter leverhelft te stenten als er aan dezelfde kant sprake is van een porta trombose (behalve als er sprake is van een cholangitis aan die zijde). • afhankelijk van de Bismuth classificatie kan men bij voor chirurgie in aanmerking komende tumoren kiezen uit: ✓ type I en sommige II: lokale resectie met cholangiojejunostomie volgens Roux-Y principe. type IIIa/b en soms type IV: gecombineerde tumor. • Eventueel in trialverband: photodynamische therapie. • het is niet zinnig om een atrofisch leversegment te stenten (behalve als er sprake is van een cholangitis in dat segment). • bij ERCP/PTCD dient altijd antibiotica-profylaxe te worden gegeven gezien de hoge kans (tot 40%) op cholangitis. leverabcessen of cholecystitis. • voor een klinische effectieve behandeling (behandeling geelzucht) dient ten minste ongeveer 30% van de lever te worden gedraineerd. GE Consensus 2005 versie 0206 . Palliatief ❖ Biliaire drainage middels ERCP of PTCD: • keuze tussen endoscopie of PTCD medebepaald door lokale expertise.5 Gy (ter preventie van postoperatieve entmetastasen).

PTT. doorgroei en vaatingroei. ❖ ERCP: bij cholangitis.31. geen afstandsmetastasen. donkere urine. ASAT. amylase. STAGERING X-thorax. gewichtsverlies. ❖ Spiraal CT abdomen (met iv contrast en 3mm slices): bij verdenking op basis van kliniek en/of echo ter vaststelling van tumor grootte. performance status. krabeffecten huid. bij twijfel eventueel endosonografie en/of laparoscopie. Echo-Doppler. gele sclerae. gewicht.en lymfekliermetastasen. RESECTABILITEIT Leeftijd. ❖ Endosonografie: geïndiceerd bij obstructie-icterus met negatieve echo en CT abdomen. bilirubine >250 en/of bij lange pre-operatieve wachttijd. Spiraal-CT abdomen. APTT. Hierbij kan men kiezen voor GE Consensus 2005 versie 0206 31 . geen ingroei vena (>180˚ circumferentie) en/of art. pijn in bovenbuik en/of rug. PANCREASCARCINOOM SYMPTOMEN Pijnloze icterus. comorbiditeit. jeuk. ALAT. de novo diabetes mellitus. dilatatie extrahepatische galwegen en ductus pancreaticus (double duct sign). BEHANDELING Resectabele tumor In principe streven naar in opzet curatieve resectie. ONDERZOEK/BEELD V O R M I N G ❖ Echo(-Doppler): hypo-echogene laesie pancreas. malaise. mesenterica superior. ontkleurde ontlasting. voor het plaatsen van een biliaire endoprothese (stent). palpabele weerstand rechter bovenbuik (Courvoisier galblaas). glucose. AF. LABORATORIUM ON D E R Z O E K Bilirubine (direct en indirect). lever. LIC HAMELIJK ONDE R Z O E K Icterus. verspringende trombophlebitis. �GT.

truncus coeliacus blokkade (percutaan. altijd in combinatie met (preventieve) gastroenterostomie. • bij duodenum-obstructie: biliaire expandable gecoverde stent gevolgd door duodenum stent. • endosonografisch geleide truncus coeliacus blokkade ter pijnbestrijding. Bij recidiverende verstopping/cholangitis of verwachte overleving langer dan 3 maanden biliaire expandable gecoverde stent (langere patency). • eventueel voor pijnbestrijding bij acceptabele performance status: chemo-radiatie (5FU of gemcitabine. ❖ Chirurgie • bilio-digestieve anastomose ter drainage van de galwegen. FOLLOW-UP Beeldvormende diagnostiek en behandeling uitsluitend in geval van klachten. endosonografisch) of thoracoscopische splanchnicectomie. Veelal in eerste instantie een polyethyleen stent. • peroperatieve truncus coeliacus blokkade. Na R0 en R1 resectie: adjuvante chemotherapie (5FU of gemcitabine) overwegen (in trialverband). bij voorkeur in trialverband). Lokaal irresectabele tumor en gemetastaseerde ziekte ❖ Endoscopie • biliaire endoprothese ter drainage. chirurgisch. ❖ Diabetes mellitus: orale antidiabetica of insuline.een klassieke Whipple (subtotale pancreatoduodenectomie) dan wel pylorussparende variant. ❖ Radiotherapie • geen routine behandelingsmodaliteit. ❖ Steatorroe: pancreasenzym suppletie. GE Consensus 2005 versie 0206 . Overig aanvullende behandeling ❖ Pijn: medicamenteus.

bij twijfel laparoscopie. GE Consensus 2005 versie 0206 . en vaatingroei. echo-Doppler. comorbiditeit. gewichtsverlies. gamma-GT. lever. icterus bij lokale doorgroei in het ligamentum hepatoduodenale. ❖ Spiraal CT abdomen (met iv contrast en 3 mm slices): ter vaststelling grootte. 32 Laboratorium onderzoek AF. BEHANDELING Resectabele tumor: ❖ Indien de tumor beperkt is tot de galblaaswand (T1) is cholecystectomie de behandeling van keuze. ❖ Geen afstandsmetastasen. doorgroei in leverbed en ligamentum hepatoduodenale. DIAGNOSTIEK Lichamelijk onderzoek Palpabele weerstand rechter bovenbuik bij uitgebreide tumor. ❖ Diepte infiltratie lever < 2 cm (T3). GALBLAASCARCINOOM SYMPTOMEN Algehele malaise. spiraal CT abdomen.32. RESECTABILITEITS C R I T E R I A ❖ Leeftijd. ❖ Geen ingroei vena portae of arteria hepatica propria.en lymfekliermetastasen. APTT. STAGERING X-thorax. Beeldvorming ❖ Echo(-Doppler): tumormassa galblaas(wand). ❖ Profylactische cholecystectomie bij porseleingalblaas en bij “galblaaspoliepen” groter dan 1 cm. pijn in bovenbuik. hydrops van de galblaas. PTT.

GE Consensus 2005 versie 0206 .❖ Voor tumoren in een verder gevorderd stadium (T2-T3) wordt geadviseerd een uitgebreidere resectie te verrichten. waarbij galblaas. ❖ Bij incidenteel carcinoom na cholecystectomie. hepatoduodenale. evt aanvullende chirurgische behandeling volgens T-stadium. ductus hepatocholedochus en een subsegment van de lever (segment 4) worden verwijderd. in combinatie met een lymfeklierdissectie van het lig. Irresectabele tumor: Alleen palliatieve behandeling zoals endoscopische drainage galwegen bij biliaire obstructie.

trombo´s. LIC HAMELIJK ONDE R Z O E K ❖ Fysisch-diagnostische kenmerken van levercirrose en/of tumoreuse lever. PT. gamma-GT. albumine. ❖ Alfa-1-foetoproteine heeft een beperkte sensitiviteit. De prognose is slecht. ❖ Alfa-1-foetoproteine > 400 mcg/L bij high risk populatie is diagnostisch voor HCC. ALAT. HEPATOCELLULAIR CARCINOOM (HCC) INL EIDING De incidentie van HCC neemt toe zowel in West Europa als de USA. hepatitis B. • EASL adviseert biopsie. • Beeldvormend onderzoek kan moeilijk differentiëren tussen dysplastische of regeneratie nodi. ❖ Bij laesies van < 2 cm: • Geen duidelijke concensus. AF. Meer dan 80% van de HCC patiënten hebben een levercirrose. bili. HCC is gecorreleerd met chronische hepatitis C (meer dan 50% van de HCC populatie). • Alfa-1-foetoproteine is minder sensitief. ❖ Bij kleine tumoren kan een normale alfa-1-foetoproteine voorkomen. ❖ Markers virale hepatitiden. Gemiddelde 5-jaars overleving na diverse therapieën varieert van 7-20%. 33 GE Consensus 2005 versie 0206 . alcoholisch leverlijden en hemochromatose.33. dat een extra factor is voor de teleurstellende therapie resultaten. • Indien niet conclusief beeldvorming na 3 maanden vervolgen. LABORATORIUM ON D E R Z O E K ❖ ASAT. Meer dan 70% van de patiënten is ouder dan 60 jaar en het betreft vaker mannen dan vrouwen. ONDERZOEK/BEELD V O R M I N G ❖ Bij laesie van > 2 cm: • Middels 4 fase CT en/of MRI • Een biopsie onder echo of CT geleide wordt in meerdere centra niet geadviseerd zolang curatie tot de mogelijkheden behoort.

Resectie (partiele hepatectomie): ❖ Indicatie: haard < 5 cm. GE Consensus 2005 versie 0206 . • locale injectie met ethanol (PEI). • ablatietechnieken met radiogolven (RFA) en “microwave” laser. grootte en localisatie van de HCC laesies.THERAPIE: Er bestaan diverse prognostische classificaties van het HCC op basis van de grootte en het aantal laesies en de Child Pugh score. In Nederland blijkt op grond hiervan ruim 70% der HCC patiënten geen therapie te worden aangeboden. ❖ De belangrijkste vormen van lokale therapie zijn: • chemoembolisatie (TACE). ❖ Geen metastasen op afstand (CT Thorax. ❖ Prognose afhankelijk van: • onderliggende leverziekte • vasculaire invasie • grootte en aantal laesies • adjuvante therapie Levertransplantatie: ❖ Indien wordt voldaan aan de Milaan criteria (1 nodus < 5 cm of 3 nodi elk < 2 cm). ❖ Tijdens wachttijd “tumormanagement” met b. • indien transplantatie en resectie niet mogelijk zijn.v. ❖ Contra-indicatie: levercirrose. verbetert de overleving maar leidt niet tot curatie. ❖ Downstaging is controversieel. Locale therapie: ❖ Indicatie voor lokale therapie: • in wachttijd voor levertransplantatie. alsmede door de co-morbiditeit van de levercirrose (Child Pugh classificatie). botscan). • bij recidieven na resectie. ❖ Keuze methode en resultaten mede afhankelijk locale expertise. Succes van de therapie wordt meestal beperkt door aantal. ablatietechnieken (chemoembolisatie of “radiofrequency” ablatie). ❖ Trans-arteriële chemoembolisatie (TACE) geschikt voor grotere tumoren. ❖ Lokale therapie verlangzaamt de progressie.

❖ Van hormonale therapie (tamoxifen.Systemische medicamenteuze therapie: ❖ Is geen bewezen effectieve therapie. Preventie ❖ HBV vaccinatie bij de geboorte. ❖ Adequate behandeling van chronische hepatitis B en C. GE Consensus 2005 versie 0206 . ❖ Minder effect chemotherapie bij cirrose. ❖ Voorlichting aan alcoholici. grote en multipele tumoren. ❖ Resultaten beperkt door relatieve ongevoeligheid HCC voor chemotherapie. ❖ Mogelijke indicatie bij metastasen op afstand. ❖ Er zijn geen standaard combinatieschema’s. ❖ Vroeg detectie: bij high risk groepen middels regelmatige controle van alfa1-foetoproteine en echo van de lever is tot nu toe enige mogelijkheid. megestrol) is het effect ook niet bewezen. ❖ Intolerantie door onderliggend leverlijden.

GE Consensus 2005 versie 0206 .

Diagnostiek ❖ Actieve HAV infectie: IgM anti-HAV antilichamen (3 maanden). VACCINATIE ❖ Reizigers naar endemische gebieden.34. De incubatietijd is 15-50 dagen. VIRALE HEPATITIS HEPATITIS A Inleiding Hepatitis A (HAV) kan een ernstige tot fulminante hepatitis veroorzaken. ❖ Bij fulminant beloop overplaatsen naar levertransplantatiecentrum. vooral door perinatale transmissie. meer dan 520. ❖ Patiënten met chronische leverziekten.000 als gevolg van acute HBV en 470. ❖ (semi)acuut ziektebeeld dat geen chronisch beloop kent. HEPATITIS B Inleiding 400 miljoen mensen hebben chronische HBV. ❖ Doorgemaakte HAV infectie: aanwezigheid IgG antilichamen. In de Middellandse Zee gebieden en Oost Europa is de prevalentie 1-8%. In NW Europa. De GE Consensus 2005 versie 0206 34 . Het risico hierop neemt toe bij hoger wordende leeftijd. De transmissie route is feco-oraal. N Amerika en Australië is de prevalentie minder dan 1%. Een HAV infectie bij iemand met een chronische leverziekte ongeacht de etiologie kan ernstig verlopen. In Afrika en Azië is de prevalentie meer dan 8%. vooral door seksueel contact of iv drugsgebruik.000 door cirrose of leverkanker). Symptomen ❖ Icterus bij 80% van volwassenen en bij minder dan de helft bij kinderen. Bij jonge kinderen verloopt de infectie meestal zeer mild. ❖ Jeuk. ❖ Griepachtige verschijnselen en myalgie staan op de voorgrond. Behandeling ❖ Geen specifieke behandeling. ❖ Zelden acuut leverfalen.000 overlijden elk jaar (50.

❖ Bij 1% fulminant beloop. terwijl antiHBs nog niet aantoonbaar is. Incubatietijd is 50-70 dagen.000 copies/ml en met (intermitterende) ALT verhoging verdere evaluatie dmv een leverbiopt sterk overwegen. als dat niet gebeurt dan spreekt men van chronische HBV. KLINISCHE FOLLOW-UP ( S E R O L O G I E ) ❖ HBeAg positieve patiënten met verhoogde ALT en gecompenseerde ziekte moeten 3-6 maanden worden geobserveerd om spontane seroconversie van HBeAg naar antiHBe vast te stellen om voor therapie in aanmerking te komen. ❖ Bij patiënten zonder seroconversie (van HBeAg naar antiHBe) en met een serum HBV DNA > 100. Het HBsAg in serum is 7-40 dagen na besmetting aantoonbaar en 7-40 dagen voor transaminasen stijging.5 jaarsmortaliteit is 0-2% zonder cirrose. Infectie via parenterale route. bloed(producten) of bij seksueel contact. Het HBcAg kan in biopt als IgG fluorescentie in de kern van de hepatocyt worden gezien.000 copies/ml en normale ALT) elke 6 maanden ALT controleren omdat zelfs na vele jaren er actieve ziekte kan ontstaan. Genotype A komt vooral in NW Europa en N Amerika voor. ❖ 5-10% wordt chronisch (bij neonaten wordt 90% chronisch). eerst antiHBc (IgM) later van IgG antiHBc. ❖ Check altijd co-infecties: HDV. ❖ Patiënten met een inactieve HBsAg carrier status (HBV DNA < 100. laten betere respons op IFN zien. 14-20% met gecompenseerde cirrose en 70-86% na decompensatie. soms veel langer (30-180 dagen). Langzaam antiHBe en als laatste antiHBs vorming. Het HBsAg kan in de window fase al verdwenen zijn. Lage virus replicatie en persisterend normale ALT correleren met betere overleving. HCV en HIV. Eerst HBsAg en enkele dagen later HBeAg aantoonbaar. maar genotypering heeft vooralsnog geen klinische consequenties. vaak ernstige prodromen met gewrichtsklachten en urticaria. Er zijn 7 genotypes van het HBV virus bekend (A-G) gebaseerd op de nucleotide sequentie. GE Consensus 2005 versie 0206 . Langzaam komt antistofvorming op gang. SYMPTOMEN ❖ Zeer wisselend. Ook is 1x per jaar een echo geïndiceerd.

alhoewel het niet als primaire therapie is geëvalueerd bij deze patiënten. ❖ Als er een breakthrough tijdens lamivudine ontstaat dan adefovir als de leverziekte verslechtert. bij ontstaan van breakthrough zie hieronder. Adefovir kan als alternatief voor lamivudine. Eerste keus starten met PEG-IFN gedurende een jaar. ❖ Indien geen respons na een jaar op PEG-IFN therapie dan lamivudine of adefovir als zij aan de bovengenoemde criteria voldoen. dan adefovir. ❖ Geen duidelijke richtlijnen voor HBV in hemodialyse centra. Therapie coördineren met transplantatie centrum. Ook adefovir als er gedecompenseerde cirrose of recurrente HBV na transplantatie is of als er gelijktijdig immunosuppressive therapie nodig is ❖ Patiënten met gecompenseerde cirrose (dwz niet hoger dan 7 punten in de Child score) met lamivudine of adefovir behandelen vanwege risico op leverdecompensatie door IFN gerelateerde flares. ❖ HCV co-infectie: interferon met ribavirin. ❖ HIV en HBV: als goede immuunstatus of goed tijdens HAART: anti-HBV therapie zoals boven beschreven. of lamivudine 1dd 100 mg of adefovir 1dd 10 mg. Als adefovir wordt gegeven nierfunctie elke 1 tot 3 maanden controleren. Geen IFN bij gedecompenseerde cirrose. biopt zeer nuttig. ❖ Patiënten met gedecompenseerde cirrose (Child B en C) lamivudine overwegen. bij biochemische respons op eind therapie en relapsing hepatitis onderhoudsdosering IFN om de activiteit laag te houden).BEHANDELING ❖ Voor zowel patiënten die HBeAg positief als ook patiënten die HBeAg negatief zijn en antiHBe positief zijn: Als ALT >2x ULN of matig/ernstige hepatitis in het biopt en HBV DNA > 100.000 copies/ml dient behandeling overwogen te worden. ❖ HDV overweeg sterk antivirale therapie (IFN 9MU tid) tenminste 1 jaar. Lamivudine (150 mg bid) erbij. Als HAART niet nodig is geen lamivudine omdat bij HIV er snel resistentie voor ontstaat. van de laatste 2 middelen is de duur onbekend. Geen therapie als ALT normaal of minimaal verhoogd (< 2x ULN). GE Consensus 2005 versie 0206 . Bij exacerbaties als gevolg van resistentie dan tenofovir toevoegen.

Ongeveer 85% van de geïnfecteerde krijgt een chronische infectie. indien positief of doorgemaakte infectie of actieve infectie. alcohol abusus. in eerste jaar 3% in tweede jaar middelmatig HEPATITIS C INLEIDING De prevalentie van HCV in Nederland is ongeveer 0. Diagnostiek Eerst antistof bepaling (anti-HCV). hemodialyse en hemofilie patiënten. kaukasische ras. Bij 20% hiervan ontstaat cirrose na 10-20 jaar. chronische hepatitis HbeAg-. normaal ALT HBeAg+.Vergelijking 3 medicamenteuze therapieën voor chronische HBV IFN-a Indicaties HBeAg+. Bloedtransfusies voor 1991. oudere leeftijd bij acquisitie. co-infecties (HBV of HIV). ACUTE HCV INFECTIE Symptomen Acute infectie verloopt vaak symptoomloos.4%. chronische hepatitis HBeAg-. levercarcinoom bij 1-4% per jaar. dan PCR HCV bepalen. Factoren die een snellere ziekteprogressie laten zien zijn het mannelijk geslacht. chronische hepatitis Duur behandeling HBeAg+. chronische hepatitis Route Bijwerkingen Resistentie Kosten niet geïndiceerd geïndiceerd geïndiceerd Lamuvidine niet geïndiceerd geïndiceerd geïndiceerd Adefovir niet geïndiceerd geïndiceerd geïndiceerd 1 jaar 1 jaar subcutaan vele hoog > of = 1 jaar > 1 jaar Oraal verwaarloosbaar 20% in 1 jaar 70% in 5 jaar laag > of = 1 jaar > 1 jaar oraal soms nefrotoxisch geen. GE Consensus 2005 versie 0206 . (ex) iv drugsverslaafden vormen de belangrijkste risicofactoren. er is zelden icterus.

huidrash. beenmergremming met leuco. gewrichtsklachten. ❖ Bij depressiviteit is een psychiatrisch consult noodzakelijk. slapeloosheid. Men spreekt van een sustained respons (SR) als een half jaar na stoppen therapie de PCR nog steeds negatief is.Behandeling 4 weken dagelijks 5 MU interferon. minimale fibrose en activiteit in biopt. Alternatief: peginterferon (German Hepatitis C Network). • behandelingsduur 48 weken. stemmingswisselingen. hoofdpijn. ❖ Genotype 2 en 3: • altijd behandelen. schildklier. GE Consensus 2005 versie 0206 . eetlust vermindering. • stopping rule: als na 12 weken nog geen log 2 daling is de kans op SR uiterst klein.000 copies/ml. • sustained response 50-60%. agressiviteit.v. griepverschijnelen met koorts.en thrombopenie waardoor nogal eens dosisaanpassing nodig is. haaruitval. • biopt niet perse nodig. • behandelingsduur 24 weken. soms cryoglobulinemie. ❖ Genotype 1 en 4: • PCR HCV > 100. exacerbatie latente autoimmuunziekten (b. sjögren). gewichtsverlies. gevolgd door 3x pw 5 MU gedurende 20 weken met een sustained respons 98%. CHRONISCHE HCV INFECTIE Symptomen Moeheidsklachten. malaise. Bijwerkingen behandeling ❖ Bijwerkingen interferon zijn er zeer veel en komen frequent voor: moeheid. psychische bijwerkingen zoals depressie. Bij genotype 2 en 3 is 800 mg ribavirin voldoende. Behandeling Gepegyleerde interferon (180mcg 1x pw sc ofwel 1. suicide.5mcg/kg 1x pw sc) met ribavirin (800-1200 mg/dg). Erythropoietine is in Nederland nog niet voor deze indicatie geregistreerd maar dient soms wel gegeven te worden. • succes 80-90%. spierpijn.

GE Consensus 2005 versie 0206 . 80% van de dosis ribavirin en tenminste 80% van de tijd).❖ Als bijwerking van ribavirin wordt vaak hemolyse gezien waardoor doseringsaanpassing nodig is. Richtlijnen prikaccident met HCV patiënt Na 2 weken en 4 weken elke 4 weken PCR HCV tot 6 maanden na prikaccident. Bij positief zijn behandelen als acute HCV. Probeer wel de regel van 80% te handhaven om toch maximale effectiviteit te krijgen (80% van de dosis interferon.

Nierfalen is het gevolg van ernstige vasoconstrictie van de niercirculatie. 35 GE Consensus 2005 versie 0206 .35. zo nodig na 3 dagen verdubbelen tot maximaal 2 mg/4 uur. Ook TIPS is nu een goede brug gebleken naar transplantatie bij HRS type 1 als er geen contra-indicaties bestaan (bijvoorbeeld encephalopathie). HEPATORENAAL SYNDROOM INL EIDING Het hepatorenaal syndroom (HRS) is een complicatie van gevorderde cirrose niet alleen gekenmerkt door nierfalen.5 l plasma vervangende vloeistof. DIAGNOSTISCHE CR I T E R I A ( A R R OYO ) ❖ Kreatinine klaring < 40 ml/min. ❖ Albumine eventueel bijgeven (1 gram/kg/dag). • serum natrium < 130 mmol/l. • urine erytrocyten < 50 phpf. ❖ Minor criteria: • urineproductie < 500 ml/dag. De pathogenese is niet volledig helder. BEHANDELING ❖ Terlipressine 0. ❖ Geen verbetering na stoppen diuretica en toedienen 1.5mg per 4 uur iv. Toediening van vasoconstrictoren samen met albumine heeft de overleving van type 1 verbeterd en de nierfunctie genormaliseerd bij 60-70%. renale of postrenale oorzaken. maar is waarschijnlijk een gevolg van extreme ondervulling van de arteriële circulatie secundair aan arteriële splanchnicus vasodilatatie. • urine osmolaliteit > serum. • urine natrium < 10 mmol/l. maar ook door veranderingen in de systemische hemodynamica en activatie van endogene vasoactieve systemen. ❖ Ischemische bijwerkingen leidt bij 13% tot staken therapie. Maximaal 15 dagen geven of eerder stoppen als serum kreatinine < 130 µmol/l. ❖ Proteïnurie < 500 mg/dag. Zowel de niercirculatie als alle andere vaatsystemen buiten het splanchnicusgebied vertonen vasoconstrictie. Voor medicamenteuze behandeling was de prognose bij type 1 HRS slechts 1 tot 7 weken. ❖ Afwezigheid van prerenale. serum kreatinine > 130 µmol/l.

GE Consensus 2005 versie 0206 .

36. ASCITES BIJ LEVERCIRROSE INL EIDING De prevalentie van ascites bij levercirrose afhankelijk ernst en duur ziekte. ❖ Bij obesitas heeft abdominaal onderzoek maar een beperkte waarde. 36 GE Consensus 2005 versie 0206 . ❖ Letten op stigmata van chronisch leverlijden. DIAGNOSTIEK Lichamelijk onderzoek ❖ De buik toont demping in de flanken bij > 1. ❖ Naast kenmerken van levercirrose met tekenen van portale hypertensie (milt grootte. Echografie van het abdomen ❖ Standaard ter bevestiging van de ascites.5 liter ascites. aantal polymorphonucleaire leukocyten (PMN). albumine.25 x 109/L). vena hepatica trombose en hepatocellulair carcinoom of andere haarden in de lever. ❖ Serum-ascites albumine gradiënt (SAAG): indien > 11 g/l duidt dat op vrijwel zeker portale hypertensie als oorzaak van de ascites. ❖ Bij stollingsstoornissen geen correctie met trombocyten en FFP’s nodig. ❖ Op indicatie ook LDH en glucose (differentiatie tussen spontane en secundaire bacteriële peritonitis) en cytologie. Paracentese ❖ Altijd een diagnostische paracentese doen. ❖ Asciteskweek: indien aantal PMN > 250/mm3 (0. veneuze collateralen) kijken naar eventuele vena portae trombose. Na 5 jaar ontwikkelt 35% en na 10 jaar 50% van de cirrose patiënten ascites. Ascites is prognostisch een ongunstige complicatie van levercirrose met een mortaliteit van 50% binnen 2 jaar na de eerste manifestatie. Alleen contra-indicatie bij diffuse intravasale stolling. Analyse ascitesvocht ❖ Totaal eiwit. maar ook op de centraal veneuze druk (CVD) ter detectie decompensatio cordis. Ascites kweek afnemen in 2 bloedkweekflesjes (aëroob en anaëroob). Zie ook SBP. bij voorkeur in linker onder kwadrant van de buik.

Bij ascites met perifeer oedeem kan een hogere gewichtsreductie worden nagestreefd van 1-1. tuberculose. elektrolytstoornissen en encephalopathie. Komt voor in een percentage GE Consensus 2005 versie 0206 . NASH. Geen hypertoon zout geven. Bij een kreatinine stijging > 180 µmol/l. Bij klinische patiënten reductie tot 40 mmol/dag. Bij serum Na < 120-125 mmol/l diuretica staken en vochtbeperking geven van 1-1. hetgeen correleert met een Na excretie van > 80 mmol/dag. Bij poliklinische patiënten is beperking tot 2 gram zout/dag (80 mmol) reëel.5 kg/dag. nierlijden. THERAPIE Dieetmaatregelen ❖ Zoutbeperking is obligaat. Controle nierfunctie en elektrolyten noodzakelijk. maligniteit (ovariumcarcinoom). Na < 120 mmol/l ondanks vochtbeperking en/of optreden van encephalopathie: staken diuretica. ❖ Ook een ad-random urinemonster is redelijk betrouwbaar waarbij de ratio tussen de concentraties van Na en K > 1 moet zijn. ACE-remmers zijn ongeschikt wegens nadelige invloed op de nierfunctie en de bloeddruk. REFRACTAIRE ASCITES Betekent ascites welke niet met diuretica en dieet mobiliseerbaar is. Budd Chiari. waarbij naast de levercirrose nog een of meer etiologische factoren een rol spelen zoals hartfalen. Complicaties van de diuretische therapie zijn verslechterende nierfunctie. Milde hyponatriëmie is gewoon. vena portae trombose. myxoedeem).5 liter/dag. Streven naar vermindering lichaamsgewicht van > 500 gram/dag. ❖ Bij onvoldoende resultaat dosering per 3-5 dagen ophogen in de ratio 100:40 tot maximaal 200 mg spironolacton en 160 mg furosemide. Medicatie ❖ Starten met spironolacton 100 mg in combinatie met furosemide 40 mg. ❖ Amiloride (10-40 mg) is een minder actief alternatief voor spironolacton bij gynaecomastie. dan wel snel recidief ondanks hoog volume paracenteses.❖ Rekening houden met “mixed ascites”. ❖ De Na excretie in de 24-uurs urine moet > 80 mmol bedragen. ❖ Doel van de therapie is een negatieve natrium balans te bereiken.

Heeft een slechte prognose met een 1 jaarsoverleving van minder dan 50%.van 10-20%. ❖ Bij elke nieuwe paracentese: • SBP uitsluiten middels PMN bepaling. ❖ Diuretica resistentie: hiervan is sprake indien na éénmalig toediening van 80 mg furosemide iv het Na in de 8-uurs urine sample daarna < 50 mmol is. hepatocellulair carcinoom. GE Consensus 2005 versie 0206 . spontane bacteriële peritonitis (SBP) en buiten de lever gelegen oorzaken. • noodzaak tot > 10 liter paracentese per 2 weken duidt op ernstige dieetfouten. ❖ Bij extra drainage van meer dan 5 liter: • elke volgende liter ascites suppleren met 8-10 gram albumine. vena portae trombose. ❖ Na excretie < 80 mmol/dag (minder dan orale zoutintake). ❖ Complicaties therapie zoals kreatinine > 180 µmol/l. ❖ TIPS: • als levertransplantatie niet mogelijk is dan wel te lang op zich laat wachten. Budd Chiari. Diagnostische criteria ❖ Geen of onvoldoende gewichtsdaling. Eenmalige ascites drainage tot 5 liter is zonder aanvullende plasma expander of albumine mogelijk. ❖ Levertransplantatie: • altijd overwegen. Hierna instellen op diuretica en dieet. kreatinine. Altijd kijken naar andere oorzaken zoals therapieontrouw. • zo nodig elke 2 weken herhalen. elektrolyten en orthostatische symptomen en eventueel Na-excretie blijven controleren. • enige optie om bij refractaire ascites de overleving te verbeteren. • gewicht. Behandeling ❖ Hoog volume paracentese: bij eerste manifestatie van zeer veel ascites met mechanische bezwaren. serum Na < 120 en encephalopathie.

klebsiella pneumonia. is preventief voor het ontwikkelen van een hepato-renaal syndroom. leverfalen. ❖ Peritoneoveneuze shunt (Leveen-Denver): • in principe verlaten wegens ernstige complicaties en het ontbreken van effect op de overleving. geeft betere controle van de ascites. in geval van behandeling 30%. • totaal eiwit is vaak > 10 gram/L. • glucose < 2. ontstekingen of perforaties. geeft in de meeste studies een betere overleving.5 mmol/L. • CEA > 5 ng/ml en een AF > 240 U/L duiden op een darmperforatie. varicesbloeding. selectie dient ook te geschieden middels een cardiale ejectiefractie die bij voorkeur > 60% moet zijn.• • • • • • • indien sprake is van een refractaire ascites. ❖ Extra bepalingen ascitesvocht welke extra pleiten voor SBP: • LDH hoger dan de serumwaarde. (E.Coli. sepsis. encephalopathie. maakt de patiënt van diuretica resistent tot sensitief. pneumococcen). De klinische symptomen van SBP zijn weinig karakteristiek. • kan eventueel worden overwogen bij onmogelijkheid tot levertransplantatie of TIPS en recidiverende paracenteses. SPONTANE BACTERIËLE P E R I T O N I T I S ( S B P ) SBP is een bacteriële ontsteking van peritoneum en ascitesvocht zonder aanwijsbare oorzaak zoals intra-abdominale abcessen. GE Consensus 2005 versie 0206 . Complicaties zijn nierfunctieverlies. Diagnostiek SBP ❖ Per definitie wordt de diagnose SBP gesteld bij een PMN in de ascites van > 250/mm3. In > 70% wordt SBP veroorzaakt door gram negatieve enterobacteriën en voor het overige door niet-enterale streptococcen spp. ❖ De gramkleuring is slechts bij 30% positief en de kweek bij 70% (kweek toont meestal meerdere microorganismen). wordt gecompliceerd door encephalopathie. Extra risicofactor is een eiwitgehalte in de ascites van < 10 gram/l. Indien onbehandeld is de mortaliteit 100%. De prevalentie bij opgenomen patiënten bedraagt 10-30%.

en urinekweek doen.❖ Bij verdenking op SBP naast ascites analyse altijd ook bloed. ❖ Bij PMN > 250/mm3 en klinische symptomen wordt geadviseerd binnen 6 uur 1. • intraveneuze behandeling: cephalosporinen van de 3de generatie zoals Cefotaxim 3 x 2 gram iv of Ceftriaxon 2 x 1 gram gedurende 5 dagen. Secundaire bacteriële peritonitis ❖ Klinisch niet te onderscheiden van SBP. maar toch tekenen van infectie starten antbiotica in afwachting kweken. • orale behandeling: Ciproxin 2 x 500 mg bij klinisch goede patiënten zonder complicaties en/of slechte nierfunctie is goed alternatief. • Amoxicilline of aminoglycosiden hebben in principe geen plaats in de behandeling. ❖ Tijdens episode SBP staken diuretica en geen ontlastende paracentese wegens kans op HRS. Behandeling SBP ❖ Start behandeling in afwachting van kweek uitslagen. ❖ Bij PMN in de ascites < 250/mm3. ❖ Bij varicesbloeding: Ciproxin 2 x 400 mg iv gedurende 3-5 dagen.5 gram/kg albumine te geven en op dag 3 nog eens 1 gram/kg ter preventie nierfalen en HSR. Preventie SBP ❖ Na eerder doorgemaakte SBP start Norfloxacin of Bactrimel onderhoudsbehandeling (in principe levenslang). ontstekingsprocessen en perforatie. GE Consensus 2005 versie 0206 . ❖ Treedt op door intra-abdominale abcessen. ❖ Behandeling vereist doorgaans chirurgische interventie.

GE Consensus 2005 versie 0206 .

COLON POLIEPEN INL EIDING Meer dan 90% van alle colorectale carcinomen (CRC) ontstaat uit een adenoom: adenoom-carcinoom sequentie (10-15 jaar). Grote sessiele poliepen (>2cm) ❖ Excisie met opspuiten (EMR) heeft voorkeur boven laser behandeling of APC. Aantal adenomen Interval tot eerste controle Aantal adenomen bij controle coloscopie Interval tot volgende controle ❖ ❖ ❖ ❖ 1 of 2 6 jaar 0-2 6 jaar >3 _ 3 jaar 3 of meer 3 jaar 0-2 6 jaar >3 _ 3 jaar 37 Indien op 65 jaar cumulatief één adenoom: follow-up staken. Ned Tijdschr Geneesk 2001. Het ontstaan van metachrone poliepen maakt follow-up na poliepectomie noodzakelijk. CBO-werkgroep: Herziene CBO-richtlijn. Bron: Nagengast FM. FOLLOW-UP Post poliepectomie (adenomen) Gezien consequentie van aantal en aard van de poliepen op het gekozen follow-up schema is het van belang dat een complete coloscopie wordt verricht met verwijdering en histologie van alle poliepen. In 30-40% komen adenomen multipel voor (synchrone adenomen).37. Dit percentage blijkt alleen afhankelijk van het oorspronkelijk aantal verwijderde (index) poliepen. Na poliepectomie worden binnen 5 jaar in 30-50% opnieuw (metachrone of additionele) poliepen vastgesteld. Indien cumulatief meer dan twee adenomen: geen vaste stopleeftijd. ❖ Indien na 3 x endoscopische behandeling de poliep niet radicaal is GE Consensus 2005 versie 0206 . Indien bij drie achteréénvolgende coloscopieën geen adenomen (dus gedurende 18 jaar): overwegen follow-up te staken. Kaandorp CJ. Het vaststellen van 1 adenoom vraagt daarom altijd om aanvullend volledig endoscopisch onderzoek. Indien op 75 jaar cumulatief 2 adenomen: follow-up staken. 145:2022-2025.

urineleider of dunne darm). Hereditair Non-Polyposis Colorectaal Carcinoom (HNPCC. ❖ Tenminste één carcinoom moet gediagnosticeerd zijn vóór de leeftijd van 50 jaar. Meddin JP. GE Consensus 2005 versie 0206 . lynch syndrome) proposed by the international Collaborative group on HNPCC. ❖ De tumoren moeten histologisch bevestigd zijn. ❖ Indien laesie buiten het rectum is gelegen en chirurgie is noodzakelijk dan laesie/locatie markeren met Indian inkt. nierbekken. Familiair colorectaal carcinoom ❖ 1x eerstegraads verwant < 45 jaar. ❖ Marge van excisie vrij. ❖ Tenminste twee opéénvolgende generaties moeten zijn aangedaan. ❖ Nauwkeurig histologie mogelijk (oriëntatie coupes).verwijderd chirurgische resectie of bij een rectumpoliep TEM (Transanale Endoscopische Microchirurgie) overwegen. Bron: Vasen HF. ❖ Geen vasculaire of lymfatische betrokkenheid. Poliepen met invasief carcinoom Geen verdere behandeling als aan alle criteria wordt voldaan: ❖ Radicaal beoordeeld bij endoscopie en ingeleverd in toto voor histologie. vanaf 40 jaar of 10 jaar jonger dan jongste geval van colorectaal carcinoom in de familie (in kleine families sneller verwijzen). ❖ Eén persoon moet een eerstegraads familielid zijn van de andere twee. ❖ 2x eerstegraads verwanten. ❖ Niet slecht gedifferentieerd. Gastroenterology 1999. Lynch syndroom) Internationale criteria voor HNPCC (gereviseerde Amsterdam criteria) waarbij aan alle criteria moet worden voldaan: ❖ Er moeten binnen een familie ten minste drie personen zijn met dikkedarmkanker of met een HNPCC-geassocieerde kwaadaardige tumor (kwaadaardige tumor van het slijmvlies van de baarmoeder. ❖ Familiaire adenomateuze polyposis (FAP) moet zijn uitgesloten. Watson P. ❖ Overweeg verwijzing naar polikliniek erfelijke tumoren ❖ Coloscopie 1 x per 6 jaar. n6:1453-1456. Lynch HT: New criteria for hereditary non polyposis colorectal cancer (HNPCC.

❖ Bij mensen met een bewezen mutatie is een (sub)totale colectomie te overwegen. • patiënte instrueren ten aanzien ´awareness´ van cyclusveranderingen dan wel postmenopauzaal bloedverlies.HNPCC surveillance Mutatiedragers. ❖ Gastroscopie 1 x per 2 jaar. • bij colorectale chirurgie is een preventieve uterusextirpatie te overwegen. nierbekken. urineleider. tenminste één carcinoom moet gediagnosticeerd zijn vóór de leeftijd van 50 jaar. vaginaal toucher en CA 125. galwegen. indien in de familie tenminste twee familieleden tumoren van deze orgaansystemen hebben. ❖ Gynaecologische overwegingen en beleid: • vanaf 30-35 jaar 1 x per jaar anamnese. alvleesklier. urine cytologie 1 x per jaar. Boland CR. 96:261-268. maag. Revised Bethesda guidelines for hereditary nonpolyposis colorectal cancer (Lynch syndrome) and microsatellite instability. ❖ Een persoon met dikkedarmkanker met twee of meer eerste of tweede-graads familieleden met een HNPCC geassocieerde tumor ongeacht de leeftijd. eerstegraads familieleden van mutatiedragers (tenzij de familiaire mutatie uitgesloten is) en leden van Amsterdam criteria positieve families: ❖ Coloscopie 1 x per 2 jaar vanaf 20-25 jarige leeftijd. ❖ Een persoon met dikkedarmkanker en een eerstegraads familielid met een HNPCC geassocieerde tumor. Bron: Ulmar A. vaginale echoscopie. Indicaties voor verwijzing patiënt naar polikliniek erfelijke tumoren Internationale criteria voor families verdacht voor HNPCC (gereviseerde Bethesda criteria) waarbij de aanwezigheid van één van de criteria reeds voldoet: ❖ Een persoon met dikkedarmkanker vóór de leeftijd van 50 jaar. eierstokken. et al. ❖ Een persoon met dikkedarmkanker met een typisch microscopisch beeld behorende bij MSI vóór de leeftijd van 60 jaar. GE Consensus 2005 versie 0206 . J. Terdiman JP. Nath Cancer Inst 2004. dunne darm en hersenen en talgklieradenomen en keratocanthomen) ongeacht de leeftijd. ❖ Een persoon met dikkedarmkanker en een met HNPCC geassocieerde tumor (tumor van baarmoeder.

GE Consensus 2005 versie 0206 .

GE Consensus 2005 versie 0206 38 .38. ❖ Eventueel eindstandig stoma bij lokale irresectabiliteit. BEHANDELING Chirurgie ❖ In principe resectie evt. COLORECTAAL CARCINOOM SYMPTOMEN ❖ Veranderd defecatiepatroon ❖ Bloedverlies ❖ Buikpijn ❖ Loze aandrang ❖ Algehele malaise en vermoeidheid LIC HAMELIJK ONDE R Z O E K ❖ Rectaal toucher ❖ Hepatomegalie ❖ Weerstand coecum regio DIAGNOSTIEK Laboratorium onderzoek ❖ Verhoogde BSE (aspecifiek) ❖ Verlaagd Hb (microcytair) ❖ Leverfunctie stoornissen ❖ Tumor markers alleen na PA diagnose Endoscopie ❖ Sigmo/coloscopie met PA biopten ❖ Uitsluiten dubbel tumoren Stagerings-onderzoek ❖ X-thorax ❖ Echo bovenbuik. CT abdomen ❖ MRI/endosonografie ter beoordeling op lokale resectabiliteit bij rectumcarcinomen. ❖ Bij rectumtumoren: TME protocol volgens richtlijnen. met lever/long resectie (beoordeling operabiliteit afhankelijk van leeftijd en co-morbiditeit). evt.

3 maandelijks gedurende 2-3 jaar dan vervolgens jaarlijks.❖ Ook in geval van gemetastaseerde ziekte kan chirurgie van grote betekenis zijn in de palliatieve behandeling. ❖ Stadium 1: alleen coloscopie. irinotecan. vooraf of binnen 6 maanden na chirurgie. Follow-up ❖ Baseline volledig coloscopie. GE Consensus 2005 versie 0206 . resectie van rectumtumoren ter voorkoming van plexusingroei en continue persdrang met bloed en slijmverlies. Denk hierbij bijv. Radiotherapie Preoperatief voor rectum carcinoom afhankelijk van stagering.adjuvantonline. capecitabin (oraal 5FU). ❖ Stadium 2 of 3 bij patiënten die een eventuele hepatisch/pulmonaire metastasectomie kunnen ondergaan: • anamnese + lichamelijk onderzoek + CEA. Bij een tumor in het linker colon kan bij obstructieklachten een colorectale stent als alternatief voor een operatie worden overwogen. aan persisterende transfusiebehoefte bij bloedende coecumcarcinomen. ❖ Coloscopie na 3 jaar. ❖ Bloedbeeld/leverenzymen hebben geen toevoegende waarde. • in patiënten met normaal preoperatief CEA. vervolgens 1x per 6 jaar tot 75 jarige leeftijd. ❖ Palliatief bij gemetastaseerde ziekte. locaal alcohol injectie. ❖ Palliatie van obstructie: colon stent. oxaliplatin. Chemotherapie ❖ Adjuvant voor Stadium III (positieve klieren) colorectaal carcinoom (zie www. 5FU/leucovorin. argon plasma coagulatie. zie boven + lever beeldvorming en 6 maandelijks X-thorax gedurende 2-3 jaar. ❖ Effectieve middelen. Endoscopie ❖ Palliatie van bloedverlies: laser.com).

39. INCONTINENTIA ALVI
DEFINITIE Ongewild verlies van gas, vocht of feces. Incontinentia alvi moet worden onderscheiden van soiling (anale afscheiding van vocht of slijm met feces resten). Aan anale afscheiding ligt altijd anale pathologie ten grondslag. Chronische diarree is een aparte ziekte entiteit en wordt apart besproken. OORZAKEN ❖ Sfincterletsel ten gevolge van een partus, anorectale chirurgie (fistelectomie, dilatatie, hemorroïdectomie, sfincterotomie) of een trauma (motorongevallen, ongewenste seksuele penetratie). ❖ Pudendus neuropathie ('idiopatische incontinentie') als gevolg van rekbeschadiging door chronische obstipatie of langdurig persen tijdens de partus of rectumprolaps. ❖ Verminderde rectale capaciteit zoals bij proctitis of na aanleg van een pouch. ❖ Neurologische ziekten waarbij het centrale zenuwstelsel en/of de bekkenbodem betrokken zijn; diabetische neuropathie. ❖ Fecale impactie met als gevolg overloop-incontinentie. ❖ Chronische diarree, waarbij het gehele continentie-mechanisme op de proef wordt gesteld. ❖ Congenitale aandoeningen, al of niet behandeld (anusatresie, Hirschsprung, spina bifida). DIAGNOSTIEK Anamnese: ❖ Incontinent voor vaste of dunne ontlasting, of flatus? ❖ Frequentie? ❖ Afwisselend obstipatie of incontinentie? ❖ Urine incontinentie? ❖ Voorgeschiedenis: • diabetes mellitus. • neurologische aandoeningen. • obstetrische anamnese; aantal partussen en beloop (ruptuur, epi, lange uitdrijving). • anorectale chirurgie.
GE Consensus 2005
versie 0206

39

• •

trauma. bestraling.

Lichamelijk onderzoek (anorectaal onderzoek): ❖ Inspectie van perineum (littekens) in rust en bij persen (prolaps, mucosa, rectum of cèle). ❖ Rectaal toucher in rust, tijdens aanspannen en persen ter beoordeling sfincterspanning, defecten en relaxatie bekkenbodem. ❖ Vaginaal toucher ter beoordeling descensus uteri, cèles. Sigmoïdoscopie: Op indicatie ter beoordelen anus en distale rectum (proctitis, uitsluiten tumor). Anale endo-echografie: Ter beoordeling van sfincterdefecten en de uitbreiding hiervan. Met name bij patiënten met een suspecte anamnese waarbij geen defect kan worden gepalpeerd of uitgebreide verlittekening een adequate palpatie onmogelijk maakt, is endo-echografie van belang. Bij vrouwen kan soms een beter beeld met vaginale endo-echografie verkregen worden. Anaal functieonderzoek: Bij twijfel aan de diagnose en ter documentatie voor operatieve behandeling. BEHANDELING ❖ Regulering van het defecatiepatroon middels vezels eventueel aangevuld met bulkvormers voor alle vormen van incontinentie. ❖ Loperamide of cholestyramine bij dunne ontlasting. ❖ Behandeling van aanwezige proctitis. ❖ Fysiotherapie eventueel biofeedback bij alle vormen van incontinentie. ❖ Rectale irrigatie of clysmata. ❖ Anaal tampon. ❖ Bij sfincterdefect: sfincterplastiek of dynamische gracilisplastiek. ❖ Indien geen sfincterdefekt: sacrale neurostimulatie. ❖ Als uiterste maatregel kan een stoma een oplossing zijn.

GE Consensus 2005

versie 0206

40. ANALE PATHOLOGIE
FISSURA ANI Definitie ❖ Acute fissuur: scheurtje anoderm, meestal door harde scybala. ❖ Chronische fissuur: (ischemisch) ulcus in het distale anale kanaal (90% dorsaal gelokaliseerd). I.h.a. zijn de vezels van de interne sphincter in de bodem van het ulcus zichtbaar. Symptomen ❖ Zeer pijnlijk zowel spontaan als bij en vooral ook na de defecatie en bij RT. ❖ Rectaal bloedverlies. ❖ Chronische obstipatie door verhoogde sfincterspanning (ischemie leidt tot bemoeilijkte genezing). Differentiaal diagnose: proctalgia fugax, tenesmi bij IBS. Behandeling ❖ Acute fissuur: defecatie-regulatie (bulkvormers), lokaal anesthesie (lidocaine gel 2%). ❖ Bij chronische fissuur naast defecatieregulatie: isosorbide-dinitraat 2% zalf 5dd, eventueel botox injecties intersfincterisch; operatieve behandeling alleen indien refractair. HEMORROÏDEN Definitie Verhoogde mobiliteit van het anale slijmvlies met geprononceerde vaatkussentjes door langdurig persen bij obstipatie, in de zwangerschap, post partum. Ook wel inwendige hemorroïden genoemd. Symptomen ❖ Bloedverlies ❖ Soiling ❖ Pruritus ❖ Slijmvliesprolaps ❖ Hygiënische problematiek

40

GE Consensus 2005

versie 0206

Hoge recidiefkans. ❖ Chirurgie indien herhaalde behandeling geen resultaat of bij zeer grote prolaberende hemorroïden. pijnstilling (paracetamol of voltaren). De benaming “ skin tags” wordt vaak gebruikt bij gezwollen fibroepitheliale afwijkingen zoals bij M. Bij (verdenking op) M.vocht . Behandeling Excisie alleen bij hygiënische problemen. Crohn. vaak als restant van getromboseerde hemorroïden. als de patiënt sterk aandringt. Behandeling ❖ Defecatie-regulatie (vezels .Diagnostiek Bij anaal bloedverlies éénmalig sigmoidoscopie of coloscopie om andere pathologie uit te sluiten. ❖ Warme zitbaden. GETROMBOSEERDE HEM O R R O Ï D E N Definitie Trombose in de perianale randvene. lactulose. eventueel isosorbide dinitraat zalf. MARISKEN (SKIN TAGS ) Definitie Fibroepitheliale vormsels rond de anus “flubbertjes”.Crohn geen excisie ivm grote kans op permanente schade. soms oplopend tot in het anale kanaal. Behandeling ❖ Incisie en evacuatie van het stolsel onder lokaal anesthesie is alleen zinvol in de acute fase (<48 uur). sclerosering of coagulatie (infrarood).bulkvormer). GE Consensus 2005 versie 0206 . ❖ Zo nodig: rubberbandligatie.

❖ Vaak obstipatie (persers). reflectoir geconditioneerd. Behandeling ❖ Incisie en drainage ❖ Zitbaden GE Consensus 2005 versie 0206 . Behandeling ❖ Uitleg ❖ Toilettraining ❖ Defecatie-regulatie ❖ Bekkenbodemfysiotherapie PERIANAAL ABCES Oorzaak Meestal verstopte anale klier. Symptomen ❖ Heftige pijn (waardoor patiënt niet kan zitten) ❖ Koorts Differentiaal diagnose: getromboseerde hemorrhoïden. Symptomen ❖ Heftige anale pijn door aanspanning bekkenbodem bij defecatie. ❖ Soms rectocèle en/of intussusceptie. vaak ook perianale hidradenitis.ANISME Definitie Onvermogen tot relaxatie van de bekkenbodem bij persen. ❖ Vaak sexueel misbruik in de voorgeschiedenis.

zeer pijnlijk) ❖ Echoendoscopie. soms ook hidradenitis. Diagnostiek ❖ Inspectie perianale gebied ❖ Rectaal en vaginaal toucher ❖ Anale endosonografie of MRI (overwegen bij recidief) ANUS CARCINOOM Symptomen ❖ Pijn ❖ Bemoeilijkte defecatie ❖ Bloedverlies ❖ Soiling. bij voorkeur in overleg met centrum. daarom zonodig (met name bij recidief) IBD uitsluiten. GE Consensus 2005 versie 0206 . Diagnose ❖ Inspectie (inclusief palpatie liesklieren) en rectaal toucher ❖ Endoscopie en biopsie (in anesthesie. Wordt vaak voorafgegaan door abces. ❖ Chirurgie: • bij T1 tumor: resectie indien sfincter kan worden gespaard. chronische fissuren. In het laatste geval geen verbinding met het anale kanaal. • bij recidief na (chemo-)radiotherapie. Differentiaal diagnose: hemorroïden. morbus Crohn.PERIANALE FISTEL Oorzaak Meestal verstopte anale klier. Soms echter het eerste verschijnsel van chronisch inflammatoir darmlijden. MRI Behandeling ❖ Radiotherapie / chemotherapie.

De kans op diverticulitis bedraagt 5-15% met een recidief kans van 10-15%. perforatie (zelden). fisteling en peritonitis. lokale peritoneale prikkeling. in overleg met chirurg en radioloog. obstructie. abcesvorming. ❖ Gecompliceerd: bloeding. BEHANDELING Ten minste 2/3 geneest met een conservatieve behandeling met enige tijd carentie en (helder) vloeibaar. evt. obstructie. DIVERTICULITIS INL EIDING Boven het 60e levensjaar heeft 30% van de bevolking diverticulose. koorts. ❖ Lichamelijk onderzoek: pijn bij palpatie linker onderbuik. Aantal ziekenhuis opnamen bedraagt ± 15 per 100. urinesediment. Eerste keus: CT-scan. fisteling. perforatie. 41 GE Consensus 2005 versie 0206 . Conservatieve behandeling: Behandelingsstappen: ❖ Stap 1: vloeibaar indien getolereerd. na het 75e meer dan de helft. ± antibiotica oraal gedurende 7-10 dagen. Alleen in ervaren handen is een echo-onderbuik een redelijk alternatief. ❖ Bij ernstig ziek zijn of progressie is aanvullende beeldvorming vereist. onderzoeker onafhankelijk met optimale sensitiviteit en specificiteit ter demonstratie van divertikels. niet invasief. Hoge leeftijd. leuko´s. ❖ Laboratorium onderzoek: CRP. veranderd ontlastingspatroon. DIAGNOSTIEK ❖ “Typische” anamnese + kliniek. goed te beoordelen.000 per jaar waarbij 20% van de patiënten wordt geopereerd (waarvan 5-10% acuut). SYMPTOMEN Afhankelijk van gecompliceerde versus niet-gecompliceerde diverticulitis: ❖ Niet-gecompliceerd: laag abdominale pijn. peri-diverticulitis. palpabele weerstand. abces. co-morbiditeit. diabetes of immunosuppressiva kunnen beloop dramatisch beïnvloeden.41.

• vermoeden van coloncarcinoom dat niet kan worden uitgesloten. • in principe wordt gekozen voor een “two stage” procedure (resectie met Hartmann procedure met tijdelijk stoma). • onbehandelbare sepsis. NPO. • 1 acute episode met bedekte perforatie. eventueel “single stage” procedure met primaire anastomose en loop-ileostoma. antibiotica i.v. ❖ Stap 3: Indien abces > 5 cm: CT geleide punctie/drainage. ❖ Combinatie therapie: ciproxin + metronidazole gedurende 7-10 dagen. • immuun gecompromitteerde patiënten of belangrijke co-morbiditeit. CHIRURGISCHE BEHANDELING: ❖ Electief of semi-electief: • meerdere acute episodes (conservatief behandeld). • significante darmobstructie. ❖ Spoed: • peritoneale contaminatie.. Keuze antibiotica: ❖ Mono therapie: augmentin of tweede generatie cephalosporine. • in principe wordt gekozen voor een “single stage” procedure met primaire anastomose. CT scan ter opsporing complicatie.❖ Stap 2: hospitalisatie indien orale intake niet verdragen. GE Consensus 2005 versie 0206 . ernstige pijn of persisterende symptomen ondanks adequate poliklinische behandeling. colon obstructie of fistel.

minder na defecatie. • opgeblazen gevoel van de buik. ❖ Tegen diagnose pleiten: • voor het eerst symptomen (geen chronisch verhaal). • harde of zeer zachte faeces. meer bij eten. Nu is PDS geëvolueerd naar een positieve diagnose gesteld op basis van symptomen (Rome II criteria). • abnormaal persen. • hardere of minder frekwente ontlasting. Zeker 15% van de gemiddelde Nederlander heeft af en toe PDS bezwaren. SYMPTOMEN Positieve diagnose vs uitsluiten van organische problematiek bij afwezigheid van alarmsymptomen: ❖ Pijn meestal in de onderbuik. niet ’s nachts.42. DEFINITIE Rome II criteria: ❖ In 12 maanden tenminste 12 weken abdominale pijn of ongemak. intermitterend maar variabel. ❖ Frequent ook dyspepsie en anale klachten. PRIKKELBAAR DARM SYNDROOM (PDS) INL EIDING Meest frequente functionele aandoening in de GE en meest voorkomende reden voor verwijzing. maar zelden tijdens. loze aandrang. In het verleden was diagnose een uitsluitingsdiagnose. ❖ klachten chronisch. residu gevoel. waarbij enkel verdere diagnostiek dient te gebeuren bij alarmsymptomen. • slijm bij de faeces. ❖ Ondersteunende symptomen: • defecatie > 3 / dag of < 3 / week. • lossere of frekwentere ontlasting. ❖ Relatie met stress. • start symptomen boven het 50e. geassocieerd met 2 van de volgende 3: • verbetering van klachten na defecatie. GE Consensus 2005 versie 0206 42 . minder dan de helft (1/3) bezoekt hiervoor een arts.

Verandering van eet-.• • • • • gewichtsverlies verhoging/koorts pijn ’s nachts defecatie ’s nachts rectaal bloedverlies DIAGNOSTIEK Afhankelijk van klinische presentatie (diarhee vs obstipatie dominant) ❖ Diarree dominant • lactose intolerantie (dieet). ❖ De rol van spasmolytica. • inflammatoire parameters. met voldoende vocht. BEHANDELING ❖ Afhankelijk van type PDS (obstipatie vs diarree dominant). ❖ Inschakeling diëtiste is van groot belang. voorschrijven. evenals die van laaggedoseerde anxiolytica of antidepressiva. is onzeker. GE Consensus 2005 versie 0206 . • indien > 50 jaar. • lever en nierfunctie (ionogram). Zo nodig bulkvormers. ❖ Endoscopie (coloscopie) • bij jongeren alleen bij alarmsymptomen en diarree dominante IBS. hoewel veel voorgeschreven. ❖ Constipatie dominant • TSH. • coeliakie diagnostiek. • lever en nierfunctie (iono). drink. • inflammatoire parameters. leef-. • feces (parasieten). • TSH.en beweeggewoonten en doorbreken van rituelen is niet eenvoudig. • ontlastingsgewicht per 24 uur. ❖ Informatie en geruststelling leiden het best tot acceptatie ( overigens zelden in één polibezoek te realiseren). ❖ In hardnekkige situaties valt psychologische begeleiding of hypnotherapie te overwegen.

rectum of cèle). cèles. ❖ Inspectie van perineum (littekens) in rust en bij persen (prolaps mucosa. OBSTIPATIE DEFINITIE Defecatie van minder dan twee maal per week en één van de volgende drie criteria bij de defecatie: 25% harde ontlasting. tijdens aanspannen en persen ter beoordeling sfincterspanning. ❖ Rectaal toucher in rust. GE Consensus 2005 versie 0206 43 . 25% gevoel van onvolledige ontlediging.43. defecten en relaxatie bekkenbodem. Hirschsprung ❖ Anus atresie ❖ Anale stenose (secundair) ❖ Zwakke bekkenbodem met grote rectocèle ❖ Anismus (onvermogen bekkenbodem te relaxeren tijdens defecatie) DIAGNOSTIEK Lichamelijk onderzoek ❖ Onderzoek van de buik (feces palpabel. ❖ Vaginaal toucher ter beoordeling descencus uteri. hypercalciëmie. 25% langdurig persen tijdens defecatie. OORZAKEN Algemeen ❖ Levenswijze (vezelarm dieet) ❖ Medicatie ❖ Endocriene en metabole ziekten (hypothyreoïdie. porphyrine) ❖ Neurologische en psychiatrische ziekten Colon ❖ Myopathie ❖ Neuropathie ❖ Sclerodermie ❖ Ziekte van Chagas ❖ Idiopatische of slow transit-obstipatie Anorectaal ❖ M. anderszins afwijkingen).

❖ Colectomie: slechts in uitzonderlijke gevallen na uitvoerig onderzoek (uitsluiten van psychiatrische problematiek. Hirschsprung). ileostoma. pijnklachten op basis van prikkelbare darm syndroom. ❖ Laxantia. ❖ Antegrade spoeling (appendostomie). chronische intestinale pseudoobstructie en M.Laboratorium onderzoek ❖ Electrolyten ❖ TSH ❖ (Porphyrines) Aanvullend onderzoek ❖ Coloscopie (ter uitsluiting van pathologie bij patiënten ouder dan 50 jaar en bij alarmsymptomen). ❖ Fysiotherapie en biofeedback. reoperatie). ❖ Colostoma. ❖ Bulkvormers. ❖ Eventueel • anorectaal functie onderzoek (uitsluiten M. Chirurgie ❖ Minder gunstige resultaten + postoperatieve complicaties (adhesies. ❖ Goede patiëntenselectie is van cruciaal belang. • X-colon. GE Consensus 2005 versie 0206 . Hirschsprung). BEHANDELING Conservatief ❖ Levenswijze aanpassen. • colontransittijd (ter exclusie van psychiatrische problematiek) . • defecografie (bij vermoeden intussusceptie en/of rectocèle). ❖ Sacrale zenuwstimulatie. ruime vocht inname. vezelrijk. ❖ Colokinetica.

.......Nancy van Ooteghem en Henk van Heukelem 4 RICHTLIJN ANTIBIOTISCHE PROFYLAXE ........... Erik Rauws en Monique van Leerdam 8 AUTOIMMUUN HEPATITIS ...................................Nancy van Ooteghem en Henk van Heukelem 6 HOGE TRACTUS DIGESTIVUS BLOEDING.......................... Jacques Bergman en Jan van Lanschot 20 OESOPHAGUSCARCINOOM............................... Peter Jansen en Rob Chamuleau 10 PRIMAIRE SCLEROSERENDE CHOLANGITIS (PSC) ........................................................................................................................ Elly Klinkenberg en Clarisse Bohmer 2 NON-CARDIAC CHEST PAIN (NCCP) ... Erik Rauws en Monique van Leerdam 7 LAGE TRACTUS DIGESTIVUS BLOEDING ....................... Jacques Bergman en Jan van Lanschot 21 COLITIS ULCEROSA.......................................... Peter Jansen en Rob Chamuleau 11 GAL(WEG)STENEN................................Nancy van Ooteghem en Henk van Heukelem 5 RICHTLIJN ANTISTOLLING ......................................... Lisbeth Mathus en Mohammed Hadithi 17 VOEDINGSALLERGIE............................................OVERZICHT AUTEURS GE CONSENSUS 2005 1 GASTRO-OESOPHAGEALE REFLUX ZIEKTE (GORD) .................................................... Lisbeth Mathus en Mohammed Hadithi 18 COELIAKIE . Lisbeth Mathus en Mohammed Hadithi 15 CHRONISCHE DIARREE ................................................................ Chris Mulder en Jaap van Kuivenhoven 14 ACUTE DIARREE............................................................ Lisbeth Mathus en Mohammed Hadithi 19 BARRETT SLOKDARM ...... Peter Jansen en Rob Chamuleau 9 PRIMAIRE BILIARE CIRROSE (PBC) . Elly Klinkenberg en Clarisse Bohmer 3 RICHTLIJN SEDATIE EN ANALGESIE .......................................René van der Hulst en Laurens de Wit 13 DYSFAGIE / ZENCKERS DIVERTIKEL / ACHALASIE .............................................. Lisbeth Mathus en Mohammed Hadithi 16 MALABSORPTIE ............Daan Hommes en Ad van Bodegraven GE Consensus 2005 versie 0905 .........................René van der Hulst en Laurens de Wit 12 ACUTE CHOLECYSTITIS ........

.. Joost van der Sijp en James Hardwick 39 INCONTINENTIA ALVI ............................ Guy Boeckxstaens en Lex Houdijk GE Consensus 2005 versie 0206 .............................. Mike Craanen en Arnoud van Oijen 27 ACUTE PANCREATITIS .............Bart Bijnen en Richel Felt-Bersma 40 ANALE PATHOLOGIE ................................................... Marja Boermeester en Rosalie Mallant-Hent 25 ULCUS PEPTICUM ................ Marja Boermeester en Rosalie Mallant-Hent 24 DARMISCHEMIE ....................... Mike Craanen en Arnoud van Oijen 26 MAAGCARCINOOM ...................................................................................................................................22 ZIEKTE VAN CROHN .............................................................Djuna Cahen en Dirk Gouma 28 CHRONISCHE PANCREATITIS . Thomas van Gulik en Pieter Scholten 34 VIRALE HEPATITIS ............ Guy Boeckxstaens en Lex Houdijk 42 PRIKKELBAAR DARM SYNDROOM ................ Guy Boeckxstaens en Lex Houdijk 43 OBSTIPATIE .................................................................... Karin van Nieuwkerk en Hans Tuynman 37 COLON POLIEPEN .............................................................................Bart Bijnen en Richel Felt-Bersma 41 DIVERTICULITIS ...................................................................................... Karin van Nieuwkerk en Hans Tuynman 36 ASCITES BIJ LEVERCIRROSE ................................. Thomas van Gulik en Pieter Scholten 31 PANCREASCARCINOOM ................................................................................................................................ Thomas van Gulik en Pieter Scholten 32 GALBLAASCARCINOOM ................................................................Daan Hommes en Ad van Bodegraven 23 ACUTE BUIK................ Thomas van Gulik en Pieter Scholten 33 HEPATOCELLULAIR CARCINOOM ... Karin van Nieuwkerk en Hans Tuynman 35 HEPATORENAAL SYDROOM ...........................Djuna Cahen en Dirk Gouma 29 ICTERUS ................................................................................................................... Thomas van Gulik en Pieter Scholten 30 PROXIMAAL GALWEG CARCINOOM ....................... Joost van der Sijp en James Hardwick 38 COLORECTAAL CARCINOOM ...............................................................................

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->