GE Consensus 2006

GE Consensus
Amsterdams
Gastroenterologisch
Genootschap
GE Consensus 2005
GE Consensus 2005
Inhoudsopgave GE Consensus 2005
Onder redactie van:
Marco Bruno en Joep Bartelsman
GE Consensus 2005
GE Consensus 2005
1. GASTRO-OESOPHAGEALE REFLUX ZIEKTE (GORD) ................................................ 1
2. NON-CARDIAC CHEST PAIN (NCCP)................................................................................ 2
3. RICHTLIJN SEDATIE EN ANALGESIE ................................................................................ 3
4. RICHTLIJN ANTIBIOTISCHE PROFYLAXE ...................................................................... 4
5. RICHTLIJN ANTISTOLLING .................................................................................................... 5
6. HOGE TRACTUS DIGESTIVUS BLOEDING ...................................................................... 6
7. LAGE TRACTUS DIGESTIVUS BLOEDING ....................................................................... 7
8. AUTOIMMUUN HEPATITIS ..................................................................................................... 8
9. PRIMAIRE BILIARE CIRROSE (PBC) .................................................................................. 9
10. PRIMAIRE SCLEROSERENDE CHOLANGITIS (PSC) ................................................... 10
11. GAL(WEG)STENEN .................................................................................................................... 11
12. ACUTE CHOLECYSTITIS ......................................................................................................... 12
13. DYSFAGIE / ZENCKERS DIVERTIKEL / ACHALASIE ................................................... 13
14. ACUTE DIARREE ........................................................................................................................ 14
15. CHRONISCHE DIARREE .......................................................................................................... 15
16. MALABSORPTIE......................................................................................................................... 16
17. VOEDINGSALLERGIE................................................................................................................ 17
18. COELIAKIE .................................................................................................................................... 18
19. BARRETT SLOKDARM ............................................................................................................ 19
20. OESOPHAGUSCARCINOOM ................................................................................................. 20
21. COLITIS ULCEROSA ................................................................................................................. 21
22. ZIEKTE VAN CROHN................................................................................................................. 22
23. ACUTE BUIK ................................................................................................................................. 23
24. DARMISCHEMIE ......................................................................................................................... 24

GE Consensus 2005
25. ULCUS PEPTICUM .................................................................................................................... 25
26. MAAGCARCINOOM .................................................................................................................. 26
27. ACUTE PANCREATITIS ............................................................................................................ 27
28. CHRONISCHE PANCREATITIS .............................................................................................. 28
29. ICTERUS ....................................................................................................................................... 29
30. PROXIMAAL GALWEGCARCINOOM (Klatskin tumor)................................................ 30
31. PANCREASCARCINOOM ........................................................................................................ 31
32. GALBLAASCARCINOOM ........................................................................................................ 32
33. HEPATOCELLULAIR CARCINOOM (HCC) ........................................................................ 33
34. VIRALE HEPATITIS ..................................................................................................................... 34
35. HEPATORENAAL SYNDROOM ............................................................................................. 35
36. ASCITES BIJ LEVERCIRROSE .............................................................................................. 36
37. COLON POLIEPEN..................................................................................................................... 37
38. COLORECTAAL CARCINOOM .............................................................................................. 38
39. INCONTINENTIA ALVI ............................................................................................................... 39
40. ANALE PATHOLOGIE................................................................................................................ 40
41. DIVERTICULITIS .......................................................................................................................... 41
42. PRIKKELBAAR DARM SYNDROOM ................................................................................... 42
43. OBSTIPATIE .................................................................................................................................. 43
GE Consensus 2005
GE Consensus 2005 versie 0905
1
1. REFLUXZIEKTE
SYMPTOMEN
Symptomen kunnen zowel typisch (zuurbranden) als atypisch zijn (dyspeptische
klachten).
DIAGNOSTIEK
Diagnostiek geschiedt middels endoscopie waarbij de ernst van de ontsteking
wordt gegradeerd volgens de LA classificatie.
LA classificatie Endoscopische bevindingen

0 Typische anamnese, echter geen endoscopische
mucosale letsels.
A Eén of meerdere "mucosal breaks" kleiner of gelijk
aan 5 mm.
B Minstens één "mucosal break" van meer dan 5 mm,
maar niet doorlopend van de ene naar de andere top
van een mucosale plooi.
C Minstens één "mucosal break" die doorloopt over
twee of meerdere mucosale plooien, maar niet
circumferentieel
D Circumferentiële "mucosal break"
BEHANDELING
❖ Bij reflux oesophagitis graad 0, A of B wordt een proton pomp inhibitor
(PPI) gegeven op geleide van de klachten (on demand).
❖ Bij reflux oesophagitis graad C of D wordt een onderhoudsbehandeling PPI
gegeven. Re-scopie vindt plaats op indicatie.
❖ Indien onvoldoende behandel respons: PPI dosis spreiden en verhogen.
❖ Objectieve evaluatie van effectiviteit van therapie kan geschieden middels
24 uurs pH meting tijdens gebruik van medicatie.

❖ Overweeg chirurgie bij 1. onvoldoende resultaat op PPI’s, of 2. een jonge
patiënt die niet bereid is levenslang medicatie te gebruiken. Pre-operatief
dient in alle gevallen een oesofagus-manometrie en 24-uurs pH meting te
worden verricht.
❖ Voor beleid zuurremming bij Barrett slokdarm zie desbetreffende
hoofdstuk.

2
2. NON CARDIAC CHEST PAIN (NCCP)
SYMPTOMEN
Pijn op de borst, waarvoor geen cardiale verklaring, zonder specifieke reflux
klachten en zonder symptomen passende bij hyperventilatie.
DIAGNOSTIEK
❖ lokaal lichamelijk onderzoek (pijn in borstwand?)
❖ PPI test, indien negatief dan;
❖ endoscopie; indien negatief dan;
❖ oesofagusmanometrie en 24 uurs pH meting
BEHANDELING
BEHANDELING REFLUX
Zie onder therapie refluxziekte.
BEHANDELING SLOKDARMSPASMEN
❖ isosorbide-5-mononitraat
❖ nitroglycerine sublinguaal
❖ calciumantagonist, bijv. nifedipine Oros (1 dd 30 mg)
❖ als met name pijn op de voorgrond staat overweeg antidepressivum
(Imipramine 25-50 mg a.n.)
❖ botuline injecties in slokdarmwand

3. RICHTLIJN SEDATIE EN ANALGESIE
3
INLEIDING
De sterfte t.g.v. diagnostische endoscopieën is 1:2000 tot 1:20.000. Bij
therapeutische endoscopieën bestaat een hogere mortaliteit (1:100 bij ERCP).
50% wordt veroorzaakt door cardiopulmonale complicaties (sedatie gerelateerd).
Risico factoren: leeftijd > 70 jaar, onderliggende cardiopulmonale ziekten, soort
ingreep, acute bloeding, ervaring endoscopist, kwaliteit assistentie, dosering en
combinaties van sedativa, morfinomimetica en keelanesthesie.
MIDDELEN EN DOS E R I N G
❖ Intraveneuze toediening via venflon.
❖ Bij eenvoudige procedures Midazolam 2.5-5 mg (1mg/ml), bij hoog
risico patiënten beginnen met 1 mg, titreren tot gewenst sedatie niveau.
Bij gecompliceerde procedures (ERCP) in combinatie met vooraf een
morfinomimeticum (Fentanyl 25-50 µg).
❖ De antagonisten Anexate en Naloxon dienen voorhanden te zijn.
❖ Overweeg Propofol bij moeilijk te sederen patiënt in overleg met
anesthesist.
❖ Bij een manifeste bloeding dient een acute interventie scopie bij voorkeur
plaats te vinden op een medium of intensive care. Indien mogelijk geen
sedatie. Als sedatie noodzakelijk is dient algehele anesthesie met intubatie
plaats te vinden.
BEWAKING
❖ Standaard puls-oximetrie ter onderkenning vroegtijdige hypoxemie en
tachycardie.
❖ Bloeddrukcontrole bij hogere doseringen Midazolam (≥10 mg), hoog risico
patiënten en combinaties met morfinomimetica.
❖ ECG wordt niet routinematig aanbevolen.
❖ Starten en noteren controles voor ingreep tot minstens 30 minuten na de
ingreep of langer totdat patiënt helder is.

PREVE NTIEVE MAATRE G E L E N
❖ Bij patiënten met leeftijd >70 jaar of cardiopulmonale ziekte eventueel
preventief zuurstof (2-3 l/min). Bij chronisch obstructief longlijden 1-2
l/min (cave hypercapnie).

4. RICHTLIJN ANTISTOLLING
COUPEREN ANTIST O L L I N G B I J A C T I E V E B L O E D I N G
4
De beslissing de antistolling te couperen met een bijkomend risico op
thromboembolische complicaties moet afgewogen worden tegen dat van een
niet stoppende bloeding onder antistolling.
Laag risico: DVT (niet in acute fase), chronisch of paroxysmaal AF zonder
kleplijden, bioprosthetische klep en mechanische aortaklep.
Hoog risico: AF bij kleplijden inclusief kunstklep, mechanische mitraalklep en
mechanische klep bij eerdere complicaties. Een supratherapeutische INR kan
met FFPs en 4-factorenconcentraat gecorrigeerd worden. Correctie van INR
tussen de 1,5 en 2,5 is voldoende voor veilige diagnostiek en therapie van de
acute bloeding.
Ernst bloeding Trombose risico Target INR

matig ernstig hoog 2,0
ernstig matig 1,5
ernstig laag 1,0
COUPEREN ANTIST O L L I N G B I J E N D O S C O P I S C H E I N G R E P E N
Stolactiviteit van 30% is voldoende voor een veilige ingreep (INR 1,7). Risico
inschatting van de kans op (na)bloeding wordt bepaald door het soort van
endoscopische procedure en de kans op een tromboembolische complicatie
na staken van orale antistolling.
Laag risico op bloedingen (<1%): gastroscopie, sigmoidoscopie, coloscopie
al dan niet met biopsie. Hoog risico op bloedingen: poliepectomie (1-
2,5%), endoscopische sfincterotomie(2,5-5%), PEG plaatsing, pneumodilatatie,
dilatatie van stricturen.

Richtlijne n c o u m a r i n e d e r i va t e n :
Risico trombo-embolische complicatie
Risico ingreep Hoog Laag
Hoog Staak coumarine Staak coumarine
(kortwerkend 3 dg, (kortwerkend 3 dg,
langwerkend 5 dg tevoren) langwerkend 5 dg tevoren)
voor ingreep. Controleer INR. voor ingreep. Controleer INR.
Hepariniseren.
Laag Coumarine niet staken.
Electieve ingrepen uitstellen als INR>>>
Voor eventuele (acute) stollingscorrectie bij gebruik van coumarine derivaten

kan 4 stollingsfactoren (Cofact) worden gegeven. Aantal benodigde eenheden=
(gewenste stolactiviteit in % - actuele stolactiviteit in %) * lichaamsgewicht. Na
gift PT/INR controleren en zonodig corrigeren.
RICHTLIJNEN ASPIRIN E S E N A N D E R E N S A I D ' S :

Bij afwezigheid van preëxistente bloedingsdiathese kunnen endoscopische
procedures bij gebruik van aspirine of NSAID veilig worden verricht inclusief
therapeutische ingrepen zoals poliepectomie en papillotomie. Gegevens
over andere plaatjesaggregatieremmers zoals clopidogrel, dipyridamol of
combinaties zijn nog onvoldoende om gefundeerde adviezen te geven.

5. RICHTLIJN ANTIBIOTICA PROFYLAXE
Endocarditis profylaxe:1
Procedure: Profylaxe indien: Commentaar:
5
• ERCP • eerder endocarditis
• dilatatie strictuur • kunstklep
• systemische
pulmonale shunt
• vasculaire graft < 1 jaar
Overige indicaties antibiotica profylaxe:1

Procedure: Profylaxe indien: Commentaar:
• ERCP • verdenking proximale Bij biliaire obstructie
galweg pathologie is er in het algemeen
• verdenking pseudocyste geen indicatie voor AB
met communicatie PD profylaxe. AB starten
indien onvoldoende
drainage is bereikt
met ERCP
• acute varices bloeding • altijd
• electieve varices • ascites
behandeling • immuun gecompromit-
• dilatatie strictuur teerde patiënt
• PEG • altijd Keuze AB mede
afhankelijk van
push of pull methode
1
Keuze van specifieke middel(en) voor antibiotica profylaxe hangt af van
adviezen lokale antibioticacommissie

6. HOGE TRACTUS
DIGESTIVUS BLOEDING
ALGEMENE INLEIDI N G
De incidentie bedraagt ± 45-70 per 100.000 personen. Ulcera duodeni en
ventriculi zijn het bloedingsfocus in 50% van de presentaties. In 50% is er
sprake van gebruik van aspirine (ook lage dosering!) of NSAIDs. Mortaliteit 6
bedraagt ± 10% en wordt vooral bepaald door co-morbiditeit.
Diagnostiek en behandeling
❖ goed lopend infuus
❖ bloedafname (Hb/Ht, stollingsonderzoek, kruisbloed)
❖ correctie stolling (zie ook elders)
❖ herstel c.q. stabilisatie van de circulatie
❖ endoscopie binnen 12-24 uur
❖ Erytromycine 250 mg i.v. 20-30 min voor de gastroscopie
(als prokineticum)
Indicaties voor een spoed-gastroduodenoscopie:

❖ shock
❖ hematemesis
❖ leverlijden (< 50% bloeding uit varices!)
Bij spoed-gastroscopie: eerst stabiliseren en pas endoscopie (zonder sedatie)

bij goed lopend infuus en aanwezigheid van erytrocyten-concentraat en
plasma. Het grootste risico van een spoed-endoscopie is aspiratie. Bij massale
hematemesis, eerst intuberen.
Combinatie van klinische en endoscopische bevindingen bepaalt of patiënt naar

de I.C., (short stay) of op een klinische afdeling kan worden verpleegd.
ULCERA
Het risico op een recidief bloeding is het hoogst bij ulcera > 2 cm diameter,
ulcera in bulbus achterwand (a. gastroduodenalis) en bij patiënten met shock
bij de initiële bloeding. De endoscopische voorspelling op een recidief bloeding
kan worden geschat middels de Forrest-classificatie (wel subjectief!).

Kans op rebleeding (zonder endoscopische therapie):
Actieve bloeding Niet-actieve bloeding
Ia arteriele bloeding 85-100% IIa visible vessel 40-50%
Ib oozing 10-30% IIb adherent stolsel 40-50%
IIc hematine beslag 2-5%
III schone ulcus bodem 1%
De indicatie voor het verrichten van endoscopische therapie bij een gevonden
bloedingsfocus wordt bepaald door de kans op recidief bloeding en mortaliteit
(Forrest classificatie). Indicatie voor lokale therapie: Forrest Ia, Ib, IIa en IIb
ulcera. In deze gevallen wordt de kans op recidief bloeding verlaagd middels
lokale endoscopische therapie. De techniek van keuze is een combinatie
van adrenaline injectie therapie en een thermische techniek (bipolaire
electrocoagulatie). Sclerotherapie met bijv. ethoxysclerol (= ulcerogeen) heeft
geen voordeel boven adrenaline alleen.
Risicofactoren mortaliteit
❖ leeftijd boven 70 jaar
❖ co-morbiditeit
❖ hematemesis
❖ shock bij de initiele bloeding
❖ meer dan 6 units transfusie
❖ recidief bloeding
METHODE
Adrenaline 1:10.000, 5-20 ml subulcereus, en rond een eventueel zichtbaar
visible vessel (tamponerend effect, vasoconstrictie, en stimuleert thrombocyten
aggregatie gedurende 4-5 uur). Daarna bipolaire coagulatie, (coaptief =
compressie en coagulatie); 25 Watt, 8-10 sec. Bij een ulcus met adherent
stolsel (IIb), na omspuiten met adrenaline, met irrigatie het stolsel proberen te
verwijderen. Na verwijderen van het stolsel kan meestal gericht en effectief een
onderliggend vat worden gecoaguleerd. Verwijderen met een lis kan een
arteriële bloeding veroorzaken!

BELEID
Na therapeutische endoscopie, patiënt 12-24 uur op helder vloeibaar houden.
Voeding daarna uitbreiden. Proton pomp remmer intraveneus (80mg bolus
daarna 8 mg/uur; afwijkend advies t.o.v. bijsluiter) voor patiënten met een
Ia-IIb ulcus voor 48-72 uur, en omzetten naar orale PPI, bij hervatten voeding.
Alle andere ulcera met proton pomp remmer oraal behandelen. H. pylori moet
worden getest en indien positief, worden geëradiceerd. Controle op succes van
eradicatie middels ademtest of evt biopten. NSAIDs (ook COX-2 selectieve)
indien mogelijk, stoppen of continu een PPI (20 mg) bijgeven.
RECIDIEFBLOEDING
Bij klinische tekenen van een recidiefbloeding alle genoemde voorzorgen
nalopen, alvorens hernieuwde endoscopische therapie te verrichten. Een 2e
endoscopische therapeutische poging is zinvol en bij 50% definitief. Grote
ulcera en ulcera in de bulbus achterwand zijn de belangrijkste factoren op
grond waarvan endoscopische therapie faalt. In een dergelijke situatie en/of
bij een ernstig recidief bloeding, valt transkatheter arteriële embolisatie of
chirurgie te overwegen (bij voorkeur semielectief). Of een tweede recidief
bloeding endoscopisch behandeld moet worden hangt af van de kliniek van de
patiënt en de ervaring van de endoscopist/radioloog/chirurg.
De waarde van een electieve controle endoscopie bij iedere patiënt is niet
zinvol. Echter na hemostase van een ernstige arteriële bloeding, hoog risico op
recidief bloeding, beperkte visualisatie focus of twijfel volledigheid van initiële
endoscopische therapie, zeker te overwegen.
VA R I C E S
INLEIDING
Bloedende oesofagusvarices of maagvarices zijn in resp. 8 en 3% de ron van
een bloeding vanuit het bovenste deel van het maagdarmkanaal. De algemene
maatregelen zijn gelijk voor beide lokalisaties. Bij sterke verdenking op varices-
bloedingen starten met Octreotide i.v. 50 microgram bolus en onderhoud 50
microgram/ uur gedurende 5 dagen. Alternatief Terlipressine 2mg/ 4 uur voor
48-72 uur. Starten voor de endoscopie met Noroxin 2 dd 400 mg voor 7 dagen,
als SBP profylaxe.

O E S O FA G U S ( - CARDIA) VARICES
Bij tekenen van recente of actieve bloeding, starten met rubberbandligatie.
Indien dit niet mogelijk is, of het niet wenselijk is om de endoscoop weer
te verwijderen om banding apparatuur op de tip van scoop te plaatsen:
sclerotherapie met ethoxysclerol 1% in 3-5 injecties, intra- en paravasaal
geïnjecteerd. Bij massale bloeding eventueel Histoacryl (1ml vermengd met
1:1 Lipiodol). Maximaal 0,5 -1,0 ml strikt in de varix, waarna de injectienaald
direct wordt doorgespoten met tenminste 1 ml aqua dest. alvorens de naald uit
de varix wordt teruggetrokken. Herhaalde injecties zijn zo mogelijk, zonder dat
de naald verstopt raakt. Bij zeer massale bloedingen is de Linton ballon (evt.
Sengstaken Blakemore ballon) gedurende enkele uren (nooit langer dan 24
uur!) vaak levensreddend. Cave necrose oesofagus, zeker in combinatie met
sclerotherapie. Afhankelijk van de conditie van de patiënt met rubberbanding
worden de resterende varices geligeerd na 1 week, daarna om de 3-4
weken tot eradicatie van de varices. Eventueel de laatste varices behandelen
met ethoxysclerol injecties. Starten met propanolol (streven naar reductie
hartfrequentie van 25%, echter tenminste > 55/min).
M A A G - F U N D U S VARICES
Endoscopische hemostase alleen te verkrijgen met Histoacryl. Geen rubberband-
ligatie, daar deze bandjes de grote varices niet geheel kunnen stranguleren,
hetgeen na enkele dagen kan leiden tot ernstige recidief bloeding.
Uiteindelijk is verwijzing en evt. TIPSS of zelfs levertransplantatie te

overwegen.

7. LAGE TRACTUS DIGESTIVUS
BLOEDINGEN
INLEIDING
De meeste bloedingen distaal van Treitz zijn self-limiting. Hemodynamische
instabiliteit komt voor, maar is met transfusie veelal op te vangen. De mortaliteit
wordt bijna geheel bepaald door de co-morbiditeit.
Electieve evaluatie, na colon voorbereiding, heeft de meeste diagnostische en 7

therapeutische opbrengst.
DIAGNOSTIEK
Bij hemodynamische instabiliteit, fors verlies rood bloed danwel stolsels per
anum, eerst gastroscopie om hoge bloeding uit te sluiten (10%!). Daarna, na
voorbereiding middels lavage (event. via maagsonde), colonoscopie. Indien
geen lokalisatie wordt gevonden of endoscopische behandeling niet mogelijk is,
arteriografie (positief bij bloeding van 0.5-1.0 ml/min) en evt. super selectieve
embolisatie.
BEHANDELING
De behandeling is afhankelijk van de onderliggende oorzaak. De endoscopische
methoden zijn dezelfde als gebruikt bij hoge tractus digestivus bloedingen.
Diverticulose: diagnose vaak door uitsluiting andere oorzaak. Bij stigmata van
recente bloeding: adrenaline injectie therapie (evt coagulatie). Bij persisteren
of recidief: embolisatie of resectie overwegen (dan wel zeker zijn van diagnose
cq bloedingslocalisatie!). Traumatisch ulcus in anus of distale rectum: lokale
adrenaline injectie therapie, clips of coagulatie. Poliep of poliep-ectomie
nabloeding: polypectomie resp.adrenaline injectie therapie, clips, coagulatie of
endoloop, snaren van restpoliep en/of steel.
Tumor: laser of APC (argonplasma coagulatie) en resectie. Angiodysplasie:.
APC, eventueel embolisatie (meestal in rechtzijdige colon). Radiatie laesies:
APC. Bij immuundeficiëntie: denk aan CMV ulcera.
Meckels divertikel: resectie

8. AUTO-IMMUUNHEPATITIS
INLEIDING
Meestal betreft het vrouwelijke patiënten in de leeftijd van 15-25 jaar of rond
de menopauze. Het is een chronische aandoening gekarakteriseerd door
fluctuerende malaise en episodes van icterus.
Er is een associatie met schildklierziekten en auto-immuun-hemo-lytische
anemie. Hoewel er ook wel wordt gesproken over lupoïde hepatitis zijn er
zelden andere verschijnselen van SLE, maar ze komen wel voor. Vrijwel alle
patiënten krijgen tenslotte levercirrose:
De mediane overleving zonder OLT is circa 12 jaar. 8
SYMPTOMEN
❖ fluctuerende malaise en episodes van icterus
❖ soms is er een gegeneraliseerde lymfadenopathie en splenomegalie niet
ten gevolge van portale hypertensie
❖ bij ernstige exacerbatie: hoge koorts, arthralgieën, migrerende polyartritis
DIAGNOSTIEK
Van een "klassieke" auto-immuunhepatitis (type 1) spreekt men als:
❖ er > 6 maanden symptomen zijn van hepatitis (ASAT/SGOT >
3x bovengrens van de norm).
❖ er geen ander etiologisch moment aanwijsbaar is (geneesmiddelen,
virussen, ijzer, koper en dergelijke).
❖ het IgG minstens 20 gram/l bedraagt.
❖ ANA (antinucleaire antistoffen), LMA (liver membraan antistoffen), en/of
SMA (anti smooth muscle antibodies) positief zijn.
❖ de histologie past bij een chronische auto-immuunhepatitis.
Voor de niet-klassieke gevallen is er een scoringssysteem opgesteld waarbij
aan diverse parameters (geslacht, ALAT, gamma globuline, ANA etc) een
zeker gewicht is toegekend. Een score >15 is een zekere diagnose en 10-15
waarschijnlijk auto-immuunhepatitis. Veel patiënten hebben een niet-klassieke
auto-immuunhepatitis. Soms is er een uitgesproken cholestatische hepatitis, of
toont histologisch onderzoek een beeld passend bij een acute hepatitis.
De genoemde auto-antistoffen kunnen niet aantoonbaar zijn: in dat geval kan er
sprake zijn van een zogenaamde type 2 auto-immuun hepatitis, waarbij alleen
antistoffen tegen "liver kidney membrane antigen" (cytochroom P450, anti-

LKM antistoffen) aantoonbaar zijn. Ook deze auto-antistoffen kunnen echter
afwezig zijn.De standaard auto-antistoffen kunnen in het AMC, de bijzondere
bij het CLB bepaald worden.
BEHANDELING
Het doel van de behandeling is het vertragen van de ontwikkeling van
levercirrose, wellicht ook het verlagen van de kans op hepatocellulair
carcinoom. Er zijn geen algemeen aanvaarde criteria voor de definities van
remissie, response of relapse. Van een complete remissie spreekt men
doorgaans als de ASAT/ALAT genormaliseerd zijn en het leverbiopt geen
noemenswaardige ontstekingsactiviteit vertoont. Van een respons spreekt men
als de kliniek verbetert (minder geel, daling ASAT/ALAT). Dit is dus een zeer
ruime definitie.
❖ Start met 0,5 mg prednisolon per kg lichaamsgewicht per dag gedurende

1 maand. Hogere doseringen zijn volgens sommigen "zelden" zinvol. Een
recent onderzoek naar het nut van "pulse therapy" dat geen extra effect
aantoonde, is hiermee in overeenstemming. Met name in de wat oudere
literatuur zijn aanvangsdoseringen van 60 mg echter niet ongebruikelijk.
Goede studies hieromtrent ontbreken.
Wellicht is, bij uitblijven van een respons na 10 dagen behandeling
ophogen tot 1 mg per kg lichaamsgewicht aanbevelenswaardig. Indien ook
dit geen verbetering geeft moet de diagnose in twijfel getrokken worden.
Staat de diagnose echter vast en is er geen respons, dan moet de patiënt
aangemeld worden voor levertransplantatie.
❖ Er zijn case-reports over een gunstig effect van ursodeoxycholzuur(UDCA)
en ciclosporine in dergelijke gevallen, doch gecontroleerde studies
ontbreken.
❖ Bij respons: Na 1 maand de behandeling uitbreiden met azathioprine (1
mg per kg lichaamsgewicht) en de prednisolon verminderen in een tempo
van 2,5 mg per 2 weken tot een onderhoudsdosering van 0,3 mg per kg
lichaamsgewicht per dag.
❖ Pas als de ASAT onder een waarde van 3 maal de bovengrens van de norm
is gedaald kan de prednisolon verder afgebouwd worden in een tempo van
2,5 mg per maand tot een onderhoudsdosis van minimaal 5 mg per dag.
De azathioprine blijft gehandhaafd.

❖ Drie maanden na het bereiken van een biochemische remissie wordt een
lever-biopsie herhaald. Vanaf het moment dat de remissie histologisch
bevestigd wordt, dient de patiënt in ieder geval twee jaar door te gaan met
de huidige behandeling.
❖ Na twee jaar wordt de azathioprine verhoogd tot 1,5 à 2 mg per kg
lichaamsgewicht. Als dit getolereerd wordt, kan de prednisolon afgebouwd
worden tot 0 mg per dag in een tempo van 2,5 mg per twee weken. Met
de azathioprine wordt levenslang doorgegaan.
Als verhogen van de azathioprine niet getolereerd wordt (verergering van
leuco- en thrombopenie) dan dient de patiënt levenslang met prednisolon
en azathioprine door te gaan. Als de hepatitis vele jaren in remissie is,
wordt niet zelden geprobeerd om de prednison toch af te bouwen zonder
ophogen van de azathioprine. Er zijn vele case reports over zeer ernstige
en zelfs fatale relapses door een dergelijk beleid, maar er zijn geen
prospectieve data over het percentage patiënten dat dit krijgt. In de meeste
gevallen wordt de behandeling levenslang gecontinueerd. Recurrence
van AIH na geslaagde levertransplantatie is ook beschreven. Er is een
risico dat de hepatitis tijdens de graviditeit opflakkert. Ook de kans op
abortus en vroeggeboorte is verhoogd. De behandeling met azathioprine
en prednisolon wordt in principe gecontinueerd, omdat het risico voor de
foetus minimaal wordt geacht. Het wordt ontraden om UDCA tijdens de
zwangerschap te gebruiken.

9. PRIMAIRE BILIAIRE CIRRHOSE (PBC)
ALGEMENE INLEIDI N G
PBC is een langzaam progressieve intrahepatische cholestatische ziekte met
onbekende etiologie. Kenmerkend is dat de intrahepatische galgangen immuun
gemedieerd worden gedestrueerd. 90% van de patienten is vrouw met name in
de leeftijd van 40-60 jaar. In de USA wordt een prevalentie genoemd van 0.5-
40 gevallen per 100.000 inwoners. In Nederland wordt het totale aantal PBC
patienten geschat op minstens 4000. Er zijn families waarbij PBC vaker dan te
verwachten voorkomt: met name bij moeder en dochter. Toch is er geen sprake
van detecteerbare overerving. Er is geen duidelijke associatie met een bepaald
HLA of DR antigeen. De progressie naar eindstadium cirrose is langzaam:
gemiddeld 12 jaar na het stellen van de diagnose. Er is een verhoogde kans op
HCC bij een gevorderde cirrose.
9
Extrahepatische (autoimmuun) ziekten geassocieerd met PBC:

❖ keratoconjunctivitis sicca 75%
❖ renale tubulaire acidose 50%
❖ galstenen 30%
❖ artritis 20%
❖ schildklierziekten 15%
❖ sclerodermie 15%
❖ Raynaud 10%
❖ CREST syndroom 5%
SYMPTOMEN
De ziekte begint vaak met jeuk en moeheidklachten, maar is ook vaak een
toevalsbevinding bij een symptoomloze patiënte met een verhoogd alkalische
fosfatase. Het is van belang hypothyroïdie uit te sluiten.
❖ vermoeidheid (65-85%)
❖ jeuk (25-70%)
❖ gewrichtsklachten
❖ droge ogen/mond (M. Sjögren)
❖ buikklachten (aspecifiek)
❖ huidafwijkingen (xanthelasmata)
❖ hyperlipidemie (cholesterol, triglyceriden)

Bij vergevorderde ziekte:
❖ osteoporose
❖ steatorroe
❖ deficientie van vetoplosbare vitaminen (A,D,E,K)
❖ geelzucht
❖ klachten en symptomen van levercirrose en portale hypertensie (ascites,
hemorragische diathese etc).
DIAGNOSTIEK
❖ mitochondriale antistoffen (AMA) (95% sensitiviteit)
❖ verhoogd alkalische fosfatase
❖ vaak verhoogd IgM
❖ leverbiopt: is behulpzaam bij de diagnose maar heeft vooral prognostische
waarde
In het leverbiopt worden 4 stadia onderscheiden volgens Ludwig:

❖ stadium 1: ontsteking van de galwegen beperkt tot het portale driehoekje
❖ stadium 2: interface hepatitis
❖ stadium 3: beginnende fibrose
❖ stadium 4: cirrhose met regeneratieve noduli
BEHANDELING
❖ Corticosteroïden, azathioprine, ciclosporine en methotrexaat zijn niet
effectief gebleken.
❖ Penicillamine en colchicine zijn in gecontroleerde studies niet geschikt
gebleken wat therapeutische breedte betreft.
❖ Ursodeoxycholzuur (UDCA, 13-15mg per Kg dd) wordt als standaard
therapie gegeven: er is een significant effect wat betreft verlaging van
de verhoogde leverenzymen, de ontstekingscomponent in het biopt, maar
niet wat betreft fibrose. Een meta-analyse van 8 placebo gecontroleerde
studies met 1114 patienten liet geen significant effect zien van UDCA op
survival en OLT incidentie.
❖ Nieuwe behandelingen zijn in onderzoek. In het AMC worden een
aantal patienten langdurig behandeld met mycophenolate mofetil als
immunosuppressivum in combinatie met UDCA.

❖ Jeukbehandeling bestaat uit vochtinbrengende crèmes, cholestyramine,
naloxone of nalmefene, rifampicine.
❖ Moeheidsklachten reageren soms goed op ondansetron (bijwerking
obstipatie!)
❖ Bij gevorderde stadia van PBC is osteoporose profylaxe aangewezen:
Vitamine D en Calcium suppletie, zo nodig difosfonaten.
❖ PBC patienten met een eindstadium cirrose zijn goede kandidaten voor
OLT. Recurrence is mogelijk, maar geeft zelden een belangrijk probleem.

10. PRIMAIRE SCLEROSERENDE
CHOLANGITIS (PSC)
INLEIDING
PSC is een fibro-obliteratieve ontsteking van de galwegen, die aanleiding geeft tot
segmentele stenosen/dilataties van de intra/extrahepatische galwegen. Er wordt
een onderverdeling gemaakt in large duct PSC, small duct PSC en juveniele PSC.
De etiologie is onbekend; mogelijk auto-immuun. In 70 % is er een associatie met
inflammatoire darm (IBD) ziekten; de prevalentie onder IBD patienten is >5 %. De
ziekte komt twee keer zo vaak voor bij mannen als bij vrouwen. Er is een associatie
met HLA haplotype A1, B8, DR3/DRw52a, DR2/Dw2. Het beloop kan langdurig
asymptomatisch zijn, maar uiteindelijk ontstaar er een secundaire biliaire cirrose.
Er is een verhoogde kans op galgangcarcinoom: life-time risk 20%. De mediane
overleving na het stellen van de diagnose is ongeveer 12 jaar. 10
SYMPTOMEN
❖ moeheid
❖ icterus
❖ jeuk
❖ hepatomegalie
❖ cholangitis
DIAGNOSTIEK
❖ verhoging alkalische fosfatase en gamma GT
❖ p-ANCA aantoonbaar: 60-80% der gevallen
❖ MRI
❖ ERCP (cave risico van cholangitis: antibiotica profylaxe!)
❖ leverbiopt bij verdenking small duct PSC (normale extrahepatische
galwegen): uienschilachtige galgangfibrose, galgangproliferatie
BEHANDELING
❖ UDCA (20-30 mg/kg): symptomatische verbetering met verlaging van
bilirubine gehalte en alkalische fosfatase activiteit, heeft geen invloed op
de prognose
❖ Tijdelijke stent of ballondilatatie bij dominante strictuur (cave cholangio
carcinoom)

❖ Levertransplantatie:
❖ Indicatie:
- secundaire biliaire cirrose (Child B/C)
- recidiverende cholangitis
- dysplasie bij cytologie van de gal of galgangbiopt
- extreme moeheid en/of jeuk
❖ Contra indicatie: cholangiocarcinoom
❖ Aandachtspunten:
- uitsluiten cholangiocarcinoom
- coloscopie met biopten ter evaluatie eventuele dysplasie
- follow-up: coloncarcinoom surveillance

11. GAL(WEG)STENEN
SYMPTOMEN
❖ aanvalsgewijze bovenbuikspijn
❖ braken
❖ koorts
❖ donkere urine
❖ ontkleurde ontlasting
❖ icterus
DIAGNOSTIEK
Lichamelijk onderzoek
❖ icterus
❖ koorts
❖ infiltraat bovenbuik
11
Laboratorium onderzoek
BSE, CRP, leukocyten, bilirubine, AF, gamma GT, transaminasen, amylase, zo
nodig stollingsparameters.
Beeldvormend onderzoek
Echografie, MRCP en/of EUS.
BEHANDELING
A-symptomatische galstenen
Geen behandeling tenzij er sprake is van 1) een porselein galblaas, 2) galblaas
adenomatosis of 3) galblaas poliepen > 1 cm.
Symptomatische galstenen
Medicamenteus:
❖ Primaire preventie: de volgende factoren verhogen de kans op het
ontwikkelen van galstenen: FFFF (Fat/Fertile/Forty/Female); immuun
gecompromitteerde patiënten; diabetes mellitus; langdurig octreotide
gebruik; levercirrose; snel afvallen; ernstige cardiopulmonale co-
morbiditeit. Medicamenteuze behandeling kan overwogen worden.

❖ Secundaire preventie: medicamenteuze behandeling van asymptomatisch
galstenen is niet geïndiceerd.
❖ Tertiaire preventie: symptomatisch galsteenlijden en ernstige onderlig-
gende morbiditeit en/of risico factoren (sterk verhoogd OK risico):
desoxycholzuur therapie instellen
ERCP:
❖ ERCP met papillotomie en steenverwijdering (basket, ballon, crusher) in
geval van galwegstenen.
❖ Er bestaat geen indicatie meer voor een diagnostische ERCP. Indien
onbegrepen cholestase en galweg dilatatie en verdere diagnostiek is
gewenst overweeg MRCP of EUS.
❖ Bij cholangitis start antibiotica en verricht binnen 24 uur ERCP.
❖ Voor richtlijn indicatie ERCP bij verdenking biliaire pancreatitis zie
hoofdstuk Ácute pancreatitis´.
❖ In geval van passagère cholestase en verdenking microlithiasis overweeg
bij galblaas in situ een cholecystectomie, anders ERCP met papillotomie.
Chirurgie:
❖ Behandeling van keuze: laparoscopische cholecystectomie.
❖ Indicatie/timing cholecystectomie na endoscopische steenverwijdering: bij
vitale patiënten < 75 jaar binnen 6 weken na ERCP.
❖ Bij ongecompliceerd galsteenlijden wordt timing OK bepaald door klachten
van patiënt.

12. ACUTE CHOLECYSTITIS
SYMPTOMEN
❖ pijn rechts in bovenbuik
❖ koorts
DIAGNOSTIEK
❖ koorts
❖ palpabel infiltraat
❖ peritoneale prikkeling
BSE, CRP en leukocyten. Zo nodig bilirubine, AF, gamma GT, transaminasen,
amylase en stollingsparameters.
Echografie, CT, en/of MRI/MRCP. 12
BEHANDELING
Niet chirurgische behandeling:
Medicamenteus:
Antibiotica: Niet als monotherapie maar in combinatie met:
PTC en galblaas drainage:

❖ Acute cholecystitis bij inoperabele patiënt.
❖ Hydrops/empyeem van de galblaas bij inoperabele patiënt.
❖ Langer bestaand infiltraat bij inoperabele patiënt.
Chirurgische behandeling:
Bij voorkeur laparoscopische chirurgie. Timing afhankelijk van duur van
symptomen:
❖ < 5 dagen; laparoscopische cholecystectomie.
❖ > 5 dagen: conservatief beleid (zie niet-chirurgische behandeling) en te
zijner tijd cholecystectomie à froid.

13. DYSFAGIE / ZENKER´S
DIVERTIKEL / ACHALASIA
INTRODUCTIE
Klachten van dysfagie kunnen worden veroorzaakt door:
❖ GERD
❖ achalasie
❖ web / ring
❖ motiliteit stoornis
❖ maligniteit oesofagus
❖ maligniteit pharynx
❖ neurologische aandoening
Algemene diagnostiek
❖ endoscopie
❖ barium contrast foto oesofagus
❖ oesofagus manometrie
❖ nasopharyngeale laryngoscopie KNO arts
❖ slikvideo
❖ videofluoro / endoscopisch slikstudie 13
* stoornis initiële slik, nasopharyngeale regurgitatie

ZENKER´S DIVERTIKEL
SYMPTOMEN
❖ dysfagie
❖ regurgitatie
❖ nachtelijke hoest / aspiratie
❖ zwelling in de hals
DIAGNOSTIEK
❖ endoscopie
❖ X-passage oesofagus
BEHANDELING
❖ (flexibele) endoscopische divertikulotomie / myotomie
❖ (open) chirurgische UES myotomie en divertikulectomie/pexie
❖ starre endoscopie (KNO arts)
ACHALASIE
SYMPTOMEN
❖ dysfagie eerst voor vast voedsel, later ook vloeibaar, meestal over jaren
langzaam progressief
❖ regurgitatie van voeding
❖ thoracale pijn
❖ gewichtverlies
DIAGNOSTIEK
❖ manometrie (verhoogde LES rustdruk, onvoldoende LES relaxatie bij slikken,
gestoorde motiliteit)
❖ barium contrast foto
❖ endoscopie (uitsluiten pseudo-achalasie; endo-echo bij snel progressieve klachten)
BEHANDELING
❖ pneumodilatatie (multipele sessies met oplopende diameter ballon 3,0-3,5-4,0 cm)
❖ (laparoscopische) myotomie + part. fundoplicatie (tevens vervolgtherapie van
keuze bij falen pneumodilatatie bij jongere patiënten)
❖ botuline injectie (tevens vervolgtherapie van keuze bij falen pneumodilatatie
bij oudere patiënten)

14. BARRETT SLOKDARM
DIAGNOSE
ENDOSCOPIE
Cylindrisch ogend epitheel distale slokdarm boven bovengrens maagplooien.
Lengte van het vermeende Barrett segment niet van belang. Uit praktische
overwegingen is de grens van meer dan 1 cm te billijken.
HISTOLOGIE
Cylindrisch epitheel met intestinale metaplasie is voorwaarde voor diagnose.
SURVEILLANCE
AANNAMES
❖ Kans op maligne degeneratie: 0.5% per jaar.
❖ Geen bewijs dat surveillance survival verlengt
❖ Observationele studies suggereren effectiviteit (vroege detectie tumoren).
❖ Zover bekend geen schadelijke effecten surveillance.
❖ Mogelijk risico stratificatie in de toekomst met moleculaire markers.
❖ Endoscopische behandeling ipv chirurgie voor vroege afwijkingen.
ENDOSCOPISCHE S U R V E I L L A N C E
❖ Optimaliseren zuurremmende therapie voorafgaand aan scopie.
❖ Biopten uit elke zichtbare afwijking, hoe subtiel ook.
❖ Random biopten: 4 quadranten per 2 cm start bij bovenrand 14
maagplooien.
❖ Interval surveillance: geen dysplasie: 3 jaarlijks (ws nog te conservatief).
❖ Laaggradige dysplasie: verhoogd PPI en herhaal scopie na 2 maanden,
reviseer histologie (Barrett advies commissie) herhaal scopie na 1 jaar.
Indien 2x geen dysplasie: controle à 3 jr.
❖ Hooggradige dysplasie: zie laaggradige dysplasie. Verwijs patiënt voor
endoscopische imaging en behandeling naar centrum met speciale
interesse en expertise.
BEHANDELING
❖ Barrett = ernstig refluxlijden: PPI’s meer effectief dan H2 blokkers.
❖ Behandeling op basis van symptomen conform patiënten met refluxlijden
zonder Barrett slokdarm. Verhoog therapie bij symptomen of evidente

eosophagitis bij endoscopie. Tweemaal daagse dosering waarschijnlijk
beter dan éénmaal daags dosis equivalent. Toevoegen van een H2 blokker
naast PPI: alleen tijdelijk effect.
❖ Persisterende symptomen onder optimale medicamenteuze Tx: Nissen
fundoplicatie (continueer surveillance!).
❖ Chemopreventie: alleen in studieverband.
❖ Endoscopische Tx Barrett neoplasie: alleen in centra met specifieke
interesse en expertise.

15. OESOPHAGUS CARCINOOM
SYMPTOMEN
Passageklachten, retrosternale pijn, gewichtsverlies.
RISICOFACTOREN
Roken, alcoholintake.
DIAGNOSTIEK
Halsklieren, hepatomegalie.
Veelal aspecifieke bevindingen zoals verhoogde BSE, verlaagd Hb, leverfuncti
estoornissen.
Endoscopie
Biopten van de gevonden afwijking.
Operabiliteit
Leeftijd, co-mobiliteit.
Stagering
Na gastroscopie: CT thorax en abdomen (3 tot 5 mm coupes) en echo hals
met eventueel FNA. Indien geen aanwijzingen voor metastasen op afstand:
endosonografie (+FNA indien relevant voor klinische besluitvorming). Voor tumoren
t.h.v. de carina evt. bronchoscopie. Vooralsnog geen plaats voor PET-scan.
15
BEHANDELING
Endoscopische Tx (T1mN0M0)
❖ Afhankelijk van grootte en endoscopische classificatie.
❖ Mapping door middel van chromoscopie en HR endoscopie.
❖ Endoscopische resectie centraal, ablatie therapie alleen als adjuvans.
❖ Stringente endoscopische FU.
❖ Work-up en Tx alleen in centra met ervaring en prospectieve registratie.
Chirugische Tx (T1b-T3N0-1M0(M1a))
❖ Transhiatale/transthoracale OCR met cervicale anastomose.
❖ Neoadjuvante chemo/radio-Tx alleen in studieverband.
❖ Significant minder sterfte in centra met high volume.

Palliatieve Tx (T4NxMx of TxMxN1)
❖ Bij de meeste patienten, (zeker bij metastasen op afstand) alleen best
supportive care.
❖ Lokaal irresectable (T4) tumoren: bij goede performance status en
uitdrukkelijke behandelingswens: chemoradiatie in studieverband danwel
in opzet curatieve radiotherapie (exclusie criteria: tumor> 10 cm, uitbreiding
maag > 2 cm, diepe ulceratie of fisteling, metastasen op afstand).
❖ Palliatie van dysfagie: eenmalige brachytherapie lijkt effectiever dan stent
plaatsing.
❖ Self-expandable endoprothese (SE): als palliatie bij dysfagie bij beperkte
levensverwachting (<3 maanden), bij fistels en bij recidief dysfagie na
brachytherapie.
❖ Palliatie van bloedingen: uitwendige radiotherapie.
❖ Slechts beperkte plaats voor endoscopische ablatie therapie.
FOLLOW-UP
Individualiseren op basis van tumorstagering, behandeling en respons. Slechts
op indicatie aanvullende diagnostiek.

16. ACUTE DIARREE
INLEIDING
Ziekten met diarree vormen de 2e doodsoorzaak wereldwijd en de 1e
doodsoorzaak bij kinderen en veroorzaken een aanzienlijke morbiditeit. De meeste
gevallen betreffen voedselinfecties en reizigersdiarree (vaak een enterotoxische
E. coli variant) en zijn self-limiting. Patiënten bereiken zelden de 2e lijn. Heftig
verlopende diarree, nopend tot ziekenhuisopname, betreffen Clostridium difficile
infecties na antibiotica gebruik, shiga-toxine afscheidende E.coli O157:H7, de
verschillende E. coli varianten (ETEC, EPEC, EIEC, EaggEC), en heftig verlopende
Salmonella, Shigella en Campylobacter infecties. Bij kinderen, ouderen en
immuun gecompromitteerde mensen past extra waakzaamheid.
SYMPTOMEN
❖ niet gevormde tot waterdunne feces (> 200 gram/d) eventueel met slijm-,
pus- en bloedbijmenging
❖ verhoogde defecatie frequentie (> 3 maal/dag), minder dan 14 dagen
durend
❖ misselijkheid, braken
❖ buikkrampen
❖ koorts
❖ dehydratie (verminderde huidturgor, droge slijmvliezen, gewichtsafname van
meer dan 5% in 48 uur, beperkte diurese, orthostatische hypotensie, snelle
pols en bloeddrukverlaging)
Temperatuur verhoging, slijm-, pus- en bloedbijmenging wijzen op een invasief
16
micro-organisme (Entamoeba histolytica, Salmonella, Shigella, Campylobacter,
Yersinia) of een heftig beginnend chronisch inflammatoir darmlijden.
DIAGNOSTIEK
Anamnese
❖ relatie tot gebruik van voedsel, drinkwater en antibiotica
❖ (verre) reizen
❖ huisdieren
❖ voorkomen in omgeving
❖ seksuele activiteiten
Incubatietijd < 6 uur: toxines van S. aureus en B. cereus, van 6-14 uur: toxines
B. cereus en C. perfringens, van 14-72 uur: genese viraal of bacterieel.

Zal niet veel kunnen bijdragen aan diagnose, wel aan bepaling ernst van de
gevolgen (koorts, shock, dehydratie (heftige acute vormen, kinderen, ouderen),
huid- en gewrichtsafwijkingen)
❖ bloed (Hb, Ht, BSE of CRP, leuco’s en diff (eo’s), electrolieten, ureum,
kreatinine)
❖ urine (Na, K en kreatinine)
❖ feces (feceskweken bij ernstige diarree, bij immuun gecompromitteerden,
bij verhoogde kans op complicaties, bij IBD en bij mensen werkzaam in de
voedselketen. Parasitair onderzoek alleen bij risico groepen (TFT).
• na antibiotica gebruik: Toxines A en B en kweken op C. difficile
• bij immuun gecompromitteerden: kweken op Microsporidium,
Cryptosporidium, Cyclospora, Isospora belli, Cytomegalie, Mycobacte-
rium avium intracellulare.
Endoscopie
Niet nodig tenzij atypisch beloop ter uitsluiting van IBD, pseudomembraneuze
colitis, ischemische colitis en aantonen van opportunistische infecties
(cytomegalie) bij immuun gecompromitteerde patiënten.
BEHANDELING
Bij heftige dehydratie klinische observatie en i.v. suppletie van vocht en
mineralen. Bij (vermoedelijke) bacteriële oorzaak komt men meestal met co-
trimoxazol (2 dd 960 mg), metronidazol (2 dd 500 mg), norfloxacin (2 dd 400
mg) of ciprofloxacin (2ddd 500 mg) i.v. of per os gedurende 5 dagen uit. Bij
Clostridium difficile vancomycine 4 dd 125 mg gedurende 10 dagen.
Leefregels kunnen nuttig zijn, kleine frequente vochtrijke maaltijden; evt. ORS.
Vasten helpt niet. Antibiotica geven langduriger fecale uitscheiding (Salmonella,
C. difficile), hogere recidiefkans en zijn mogelijk betrokken bij HUS bij E.coli
O157:H7. Loperamide bij vermoeden op infectie niet langer dan 48 uur (1e
dag start 2 capsules, daarna met minimaal interval van 2 uur tot 6-8 capsules,
2e dag maximaal 6 capsules). Bij pus, bloed of slijm in de feces is loperamide
gecontraïndiceerd vanwege langdurigere koorts (Shigella), toxisch megacolon
(C.difficile), HUS bij shiga-toxine afscheidende E.coli.

PREVENTIE
Bij reizigersdiarree geldt het gevleugelde gezegde: “cook it, boil it, peel it,
or forget it”. Oorzaak van reizigersdiarree meestal enterotoxische E. coli;
profylactisch gebruik van antibioticum, bijv. ciprofloxacin 2 dd 500 mg
gedurende 3 dagen kan het optreden hiervan in 50% voorkomen.

17. CHRONISCHE DIARREE
INLEIDING
Chronische diarree, gekenmerkt door een verminderde consistentie en
eventueel ook verhoogde frequentie gedurende meer dan 4 weken komt voor
bij 3-5% van de volwassenen. Volumineuze waterige ontlasting wijst meestal
op dunne darm afwijkingen, frequente defecaties van kleine volumina en bloed
bij ontlasting meetal in de richting van colon pathologie.
SYMPTOMEN
❖ frequente dunne ontlasting (eventueel bloed, pus, en/of slijm bijmenging of
vettige consistentie)
❖ buikpijn (IBS, IBD, ischemie), opgeblazen gevoel met toegenomen
buikomvang en gasvorming (koolhydraatfermentatie, IBS)
❖ dehydratie
❖ gewichtsverlies en malnutritie
Cave: verwarring begrip diarree met fecale incontinentie
DIAGNOSTIEK
Anamnese
❖ frequentie, aanvang en duur en tijdstip van diarree (bij organische ziekten
ook ’s nachts)
❖ medicatie
❖ intoxicaties
❖ voedselinname
❖ etnisch achtergronden, familie anamnese (coeliakie en IBD 17
❖ (verre) reizen
❖ sexuele anamnese
❖ gewichtsverlies
levert zelden de diagnose, wel soms bevindingen die de diagnose ondersteunen:
schildklierpathologie, hartgeruis, flushes, ulcera mond, fistel en abcessen
anorectale gebied, abdominale massa, hepatosplenomegalie of tekenen van
deficiënties (stomatitis angularis, glossitis, anemie, koilonychia).

❖ bloed (BSE, CRP, Hb, Ht, MCV, leucodiff (eo’s), lymfocyten, electrolieten,
ureum, kreatinine, albumine, totaal eiwit. Volgens etiologie aangevuld
met vrij T4 (eventueel T3), ACTH stimulatietest, glucagon, gastrine, VIP,
calcitonine, somatostatine, antigliadine antistoffen, anti-endomysium
antistoffen, anti-tissue transglutaminase (anti-tTG). Volgens etiologie
aangevuld: 24 uurs urine (5 HIAA, VMA of metanefrines, histamine,
laxantia)
❖ feces onderzoek (pH, osmotische gap = 290-2{[Na] + [K]}, Sudan III
kleuring, vetuitscheiding per 24 uur en fecale output bij carentie) moet
kunnen differentiëren tussen osmotische diarree, secretoire diarree,
steatorrhoe, inflammatoire diarree en infectieuze diarree. Feceskweken op
bacteriën en protozoa. Feces op laxantia (Mg, Na), elastase (chronische
pancreatitis), a1 antitrypsine (protein-losing enteropathie))
Ademtesten
❖ H2 glucose en lactulose, 14C glycocholademtesten (bacteriële overgroei)
Endoscopisch onderzoek
❖ gastroscopie, sigmoidoscopie, coloscopie met biopten (coeliakie, collagene
colitis, amyloid, lymfangiectasiën).
Radiologisch and radionucleair onderzoek

❖ enteroclyse, CT scan, CT-angio, octreotide scan, echo-doppler,
75SeHCAT.
THERAPIE
Bepaald door oorzakelijke aandoening. Correctie deficiënties, behandeling
symptomatisch van diarree (loperamide), Metamucil (zonder extra glas water),
galzure zouten diarree (cholestyramine), bacteriële overgroei (tetracycline
afwisselend met cotrimoxazol).

18. MALABSORPTIE
INLEIDING
Malabsorptie omvat niet alleen de gestoorde absorptie van nutriënten, hetzij
primair als gevolg van een congenitaal defect of secundair als verworven
fenomeen, maar ook maldigestie: de verstoorde vertering intralumineel of ter
hoogte van de borstelzoom.
SYMPTOMEN
Meestal asymptomatisch of milde buikklachten lijkend op IBS, met anorexia,
flatulentie, buikopzetting en borborygmi. Zelden gewichtsverlies en volumineuze,
bleke, vettige en stinkende ontlasting. Buikpijnklachten alleen bij ischemie,
chronische pancreatitis, pseudo-obstructie (sclerodermie), M. Crohn en
lymfoom. Daarnaast klachten van mineralen- en vitamine deficiënties: anemie,
blauwe plekken, tetanie, kramp, botpijnen, osteomalacie, osteoporose.
DIAGNOSTIEK
Anamnese
Voedingsanamnese, gewichtsverlies, en vragen naar klachten zoals vermeld
onder symptomen.
Draagt niet bij tot de diagnose maar kan aanwijzingen geven voor deficiënties.
Hb, Ht, MCV, leucodiff, ijzer, ferritine, calcium, magnesium, kalium, PTT, totaal
eiwit, albumine, vetoplosbare vitamines op indicatie, foliumzuur, vitamine B12,
alkalische fosfatase, α1 antitrypsine, antigliadine antistoffen, anti-endomysium
antistoffen, anti-tTG. 18
Urine
Oxalaten.
Feces onderzoek
Feces pH, osmotic gap (zie onder chronische diarree), Sudan III kleuring,
kwantitatieve vetuitscheiding, a1 antitrypsine, feces elastase.

Ademtesten
Bacteriële overgroei (H2 glucose, 14C xylose, 14C glycochol), galzuurmalab-
sorptie (75SeHCAT en 14C glycochol).
Enteroclyse, echo/EUS/CT/MRCP (pancreaspathologie).
THERAPIE
❖ Behandeling onderliggend lijden (glutenvrij, vetbeperkt < 40 g LCT, MCT
verrijkt), lactose beperkt, pancreasenzym suppletie, behandeling bacteriële
overgroei.
❖ Behandeling klachten: loperamide, cholestyramine. Cholestyramine
proefbehandeling is diagnostisch voor galzure zouten diarree.
❖ Correctie nutritionele deficiënties: suppletie vitamine A, vitamine D, vita-
mine K, foliumzuur, vitamine B12, calcium, magnesium, kalium, ijzer.

19. VOEDSELALLERGIE
INLEIDING
Ongewenste immunologische reactie op eiwitten in voedsel maakt onderdeel uit
van voedselovergevoeligheid, waaronder ook niet-immunologische reacties op
voedsel vallen zoals voedselintolerantie en voedselaversie. Voedselintolerantie
omvat ongewenste reacties door toxines (voedselvergiftiging), farmacologische
componenten (caffeine, tyramine, histamine), metabole oorzaken (lactase
deficiëntie, 6-GPD deficiëntie) en pseudoallergie. Pseudoallergie geeft
hetzelfde beeld als allergie, met het vrijkomen van mediatoren (histamine,
prostaglandines, leukotriënen, bradykinine, SRS-A) - door degranulatie van
mestcellen en basofielen - die vasodilatatie, slijmsecretie, contractie gladde
spieren, en influx van inflammatoire cellen veroorzaken. Deze degranulatie
geschiedt niet door binding van (IgE) antilichamen aan receptoren maar door
binding van complement aan de membraan of door histamine vrijmakers in
voedingsmiddelen. Voedselovergevoeligheid is frequenter gepercipieerd (19%)
dan aanwezig: in Nederland bij 2,4% van de volwassenen. Bij kinderen komt in
2-5% koemelkallergie voor met in 50% maagdarmklachten.
SYMPTOMEN
Verschijnselen kunnen acuut of subacuut optreden en zijn dan vaak IgE
gemedieerd met zelden alleen gastrointestinale klachten. Verschijnselen
kunnen ook chronisch of persisterend zijn maar zijn dan meestal niet IgE
gemedieerd maar via antigeen presenterende cellen of via T-cellen. Geïsoleerde
maagdarmklachten zijn oropharyngeale klachten (jeuk, zwelling mond, lippen,
tong, angioedeem), braken, buikpijn, diarree, meestal ook klachten op afstand
van de huid (urticaria, angioedeem), tractus respiratorius (rhinitis, asthma), of
cardiovasculaire reacties (anafylactische shock). Sterk allergeen zijn pinda’s,
noten, vis, schaal- en schelpdieren.
Bijzondere vorm is het oral allergy syndrome: bij allergie voor pollen treedt
kruisreactiviteit met eiwitten in fruit en groenten op (berkenpollen met appels, 19
wortelen en selderij, bijvoetpollen met meloen) en bij latexallergie kruisreactiviteit
met banaan, kiwi, avocado, walnoten, papaya. Belangrijk is dat deze eiwitten
labiele eiwitten zijn en hun kruisreactiviteit door verhitten verloren gaan.

DIAGNOSTIEK
Eosinofilie in bloed en in biopten. Huidpriktesten en RAST-testen (IgE
antilichamen ten aanzien van voedselcomponenten), beide testen door lage
specificiteit en veel fout-positieve uitkomsten hogere negatief voorspellende
waarde (95%) dan positief voorspellende waarde (50%). Tevens hierbij
probleem van immunologische kruisreactiviteit: bij pinda allergie vaak positieve
testen op andere peulvruchten, echter zonder klachten bij inname. Eliminatie/
provocatietesten (open; single-blind; double-blind placebo-controlled; laatste
test is gouden standaard).
THERAPIE
Anafylaxie: epi-pen. Verder chromoglycaat, corticosteroïden, antihistaminica.
Eliminatie van voedsel, koken van groenten en fruit.

20. COELIAKIE
INLEIDING
Villusatrofie en toename van intra-epitheliale lymfocyten geïnduceerd door
gluten expositie in genetisch gevoelige mensen. Wereldwijde prevalentie 1:266
met regionale verschillen. Weinig voorkomend in Afrika en het Oosten. De
aandoening komt vaker voor bij vrouwen dan bij mannen (2:1).
SYMPTOMEN
Coeliakie is vaak asymptomatisch. Geassocieerde klachten zijn vaak aspecifiek en
omvatten vetdiarree, gewichtsverlies, groeiachterstand, malaise, botpijnen, aften,
moeheid, tetanie, spierkrampen, ongewenste infertiliteit. Abdominale pijn is niet
typisch en is meestal een teken van ulceratieve jejunoileitis, met als complicatie
perforatie, bloeding, obstructie of prodroom van enteropathy-associated T-cell
lymphoma.
DIAGNOSTIEK
Bij typische klachten, zeker in combinatie met bekende coeliakie in de familie
of dermatitis herpetiformis, is de diagnose eenvoudig.
Endoscopie met dunne darm biopsie

❖ gouden standaard onderzoek (3 jumbobiopten distale duodenum).
❖ subtypering van IEL bij refractaire coeliakie of verdenking lymfoom.
❖ endoscopisch beeld met verminderde of afvlakking van de plooien, met
mosaiek, granulair, fissuring patroon of verkaveling of een glazig glad-
glimmend oppervlak kan soms gezien worden.
Screening via serologisch onderzoek

❖ IgA anti-endomysium, anti-tissue transglutaminase (anti-tTG). Cave niet-
conclusief onderzoek door seroconversie door staken glutenbevattende
voeding. Cave negatieve testen bij IgA deficiëntie (2-5%), vandaar noodzaak
van bepaling van totaal IgA.
❖ serologisch onderzoek kan nuttig zijn bij eerste graads familieleden, de 20
vraag is of bij asymptomatische maar positieve personen een dunne darm
biopsie en glutenvrije voeding gerechtvaardigd zijn.

❖ HLA DQ2 en HLA DQ8: bij familieleden, verdenking refractaire coeliakie, of
bij niet-conclusief onderzoek: indien negatief nooit coeliakie.
❖ ook screening bij met coeliakie geassocieerde afwijkingen (DM type I,
autoimmuunziekten van de schildklier (Hashimoto), Down syndroom,
Turner syndroom, autoimmuun hepatitis, PBC, neurologische afwijkingen
(neuropathie, ataxie, epilepsie).
Aanvullende diagnostiek
❖ foliumzuur, ijzer, alkalische fosfatase, TSH, glucose, vitamine D, vitamine
A, vitamine E, PTT, transaminasen, Howell-Jolly bodies (hyposplenisme),
TSH.
❖ Radionucleair onderzoek: DEXA scan in verband met mogelijke osteopenie,
osteoporose.
BEHANDELING
Strikt glutenvrij dieet (geen tarwe, gerst, rogge, haver) in nauw overleg
met de diëtist, gezien verhoogde kans op adenocarcinoom van de dunne
darm, plaveiselcel carcinoom van oropharynx en slokdarm en maligne
lymfoom. Lid worden van de patiëntenvereniging wordt aanbevolen. Aan de
hand van kliniek, serologie en biopsie is het effect van de therapie goed te
beoordelen. Suppletietherapie in de regel niet noodzakelijk, bij osteopenie
en osteoporose calcium, vitamine D suppletie of bisfosfonaten. Onbekend
of pneumococcen vaccinatie noodzakelijk is. In resistente gevallen kunnen
steroïden of azathioprine uitkomst bieden. De meeste gevallen van refractaire
coeliakie berusten echter op dieet fouten.

21. COLITIS ULCEROSA
INLEIDING
Colitis ulcerosa is een chronische ontstekingsziekte van het colon waarin perioden
van remissie worden afgewisseld met exacerbaties. De oorzaak van colitis ulcerosa
is waarschijnlijk een overmatige activatie van het immuunsysteem door de eigen
bacteriële flora in genetisch ontvankelijke individuen. Symptomen komen voort uit
een vaak ulcererende darmwandontsteking, gekenmerkt door cryptitis, erosies,
oedeem en bloeding. Tevens kan er sprake zijn van extra-intestinale manifestatie
in de ogen (bv uveitis, (epi)-scleritis), in de huid (bv erythema nodosum, pyoderma
gangrenosum) in de gewrichten (artralgie/atritis, ankyloseende spondylitis) of in de
lever (mn PSC). Peri-anale fistelvorming is zeldzaam. Er zijn 2 sub-typen: 1) distale
colitis ulcerosa (proctitis ulcerosa (tot 15cm) en linkszijdige colitis ulcerosa (tot
flexura lienalis)) 2) pancolitis ulcerosa (incl “extended” colitis tot flexura hepatica).
SYMPTOMEN
Diarree, rectaal bloedverlies, buikpijn, afvallen, misselijkheid/braken,
vermoeidheid, koorts.
DIAGNOSTIEK
❖ Abdomen: pijnlijke palpatie over het traject van het aangedane colon, evt
het gehele abdomen
❖ Huid: erythema nodosum (voorkeur scheenbenen), pyoderma gangreno-
sum
❖ Gewrichten: arthritis
❖ Ogen: uveitis, (epi)-scleritis
CRP, Hb, leukocyten (met diff), trombocyten, nierfunctie, leverenzymen,
albumine, elektrolyten, fecaal calprotectine (indien aanwezig). Faeceskweken.
Ter inventarisatie een volledige ileocoloscopie met biopten, evt X-dunne darm
21
ter uitsluiting Crohn. Op indicatie X-buikoverzicht (uitsluiten toxisch megacolon),
CT-abdomen (uitsluiten abcessen).

MEDICAMENTEUZE BEH A N D E L I N G
Traditioneel kent de behandeling voor colitis ulcerosa een zgn “Step-up”
benadering, dwz indien een behandelingskeuze niet effectief is vervolgt men
met een intensievere stap. De behandeling kent twee fasen: 1) de remissie-
inductie fase (duur van 0 tot maximaal 8-12 weken) en 2) de onderhoudsfase
(periode tussen twee exacerbaties in).
I Remissie-inductie therapie voor distale colitis ulcerosa

IA Milde- tot matige ziekte-activiteit
1e Stap: Lokale behandeling met mesalazine tot 2 gram
- proctitis: supp à 500mg of 1gr/dag; klysma tot
max. 2gr in max 30 ml
- linkszijdige colitis: klysma 2gr (volume 60-100cc)
2e Stap: Toevoegen orale mesalazine (3-4 gr/dag)
3e Stap: Toevoegen prednison 40-60mg prednison (of equivalent)
IB Matige- tot ernstige ziekte-activiteit

1e Stap: mesalazine (oraal 3-4 gr/dag + lokaal klysma 2gr) in
combinatie met prednison (40-60mg prednison p.o. of i.v.).
2e Stap: toevoegen ciclosporine i.v. 2 mg/kg (ciclo-spiegel 2x/week,
streefspiegel tussen 200 en 300 ng/ml)
NB als tweede Stap is, naar aanleiding van recente studies (ACT1 en ACT2)
het toevoegen van infliximab (5mg/kg; indien response op eerste gift dan
schematisch: 0-2-6 weken daarna elke 8 weken) te overwegen.
II Remissie-inductie therapie voor pancolitis ulcerosa

IA Milde- tot matige ziekte-activiteit
1e Stap: mesalazine 3-4gr/dag + klysma 2gr (80-100cc)
2e Stap: Toevoegen prednison (40-60mg prednison p.o.)
IB Matige- tot ernstige ziekte-activiteit

1e Stap: mesalazine (oraal 3-4 gr/dag + lokaal klysma 2gr) in
combinatie met prednison (40-60mg prednison p.o. of i.v.).
2e Stap: toevoegen ciclosporine i.v. 2 mg/kg (ciclo-spiegel 2x/week,
streefspiegel tussen 200 en 300 ng/ml)
NB als tweede Stap is, naar aanleiding van recente studies (ACT1 en ACT2)
het toevoegen van infliximab (5mg/kg; indien response op eerste gift dan
schematisch: 0-2-6 weken daarna elke 8 weken) te overwegen.

Toelichting 1:
❖ Olsalazine: geen extra meerwaarde van olsalazine tov mesalazine
❖ Mesalazine: tijdens remissie-inductie bestaat er een dosis-response
relatie, optimaal is 4gr/dag. Lokale therapie is effectiever dan systemische
therapie voor distale milde- tot matige colitis!
❖ Prednison: Veel gebruikt prednison afbouwschema: 2 weken 40mg,
2 weken 30mg, dan elke week 5mg eraf tot 0 (NB bij langdurig
prednison gebruik vanaf 10mg elke week 2,5mg afbouwen). Bij prednison-
afhankelijkheid of -resistentie switchen naar schema voor ernstige colitis
ulcerosa.
❖ Lokale steroïden: topicale steroïden zijn minder effectief dan topicale
mesalazine preparaten, daarom ook alleen te gebruiken bij intolerantie
voor mesalazine. Eventueel wel in combinatie te gebruiken.
❖ Sulfasalazine: heeft vergelijkbare effectiviteit echter kunnen er veel meer
bijwerkingen optreden, daarom slechts geïndiceerd bij colitis ulcerosa met
begeleidende arthralgie/arthritis.
❖ Ciclosporine: indien er geen response is op het eerste infuus infliximab
of indien na 3 dagen behandeling met i.v. prednison er geen verbetering
optreedt (ontlastingspatroon > 8dd of CRP>45 mg/l) dan is er een
hoge kans op colectomie (ongeveer 85%). Dit is het juiste moment om
ciclosporine toe te voegen gedoseerd adhv dalspiegel (200-300 ng/L),
hetzij iv, hetzij oraal. Voor aanvang controle van bloeddruk, nierfunctie,
cholesterol en elektrolyten (incl Mg). Succespercentages vermelden. Er is
geen effect meer te verwachten na 7 dagen i.v. steroïden, wel dienen de
steroïden i.v. gecontinueerd te worden tijdens ciclosporine. Het grootste
deel van de remissies worden binnen 1 week i.v. ciclosporinetherapie
gezien. Indien er remissie is bereikt, dan prednison afbouwen in 6-8
weken, switchen naar Neoral® 5mg/kg (in totaal 3 maanden), opstarten
azathioprine (2,5mg/kg) of 6-MP (1,5mg/kg). PCP-prophylaxe tijdens deze
triple therapie kan worden overwogen.
❖ Infliximab: zeer recentelijk is gebleken dat infliximab effectief is als
remissie-inductie therapie bij colitis ulcerosa. Succespercentages vermelden
en tijd waarop effect verwacht mag worden. Bij matig- tot ernstige zieke
patiënten is een proefbehandeling met infliximab te overwegen. 1) voor
aanvang altijd TBC uitsluiten dmv Mantoux én X-thorax. 2) bij voorkeur
schematisch infliximab toedienen ipv episodair ter voorkoming antistoffen
3) voor- of bij aanvang gelijktijdig starten met immuunsuppresivum (bv

Azathioprine of 6-MP) 4) slechts op strikte indicatie dosis verhogen naar
10mg/kg 5) bij infuusreactie voorbehandeling met 2mg i.v. clemastine +
25mg DAF. NB roken geeft een sterke reductie van infliximab effectiviteit!
❖ CMV reactivatie tijdens ernstige exacerbatie met immuunsuppressie:
Indien er in de biopten of het perifere bloed aanwijzingen worden gevonden
voor CMV reactivatie, dan kan CMV eradicatie worden overwogen (bv
Valcyte oraal 3weken 2dd900mg, dan 1dd 900mg tot CMV niet meer
aantoonbaar is). De rol van CMV in deze setting is vooralsnog niet geheel
duidelijk.
III Onderhoudstherapie voor colitis ulcerosa

1e Stap: mesalazine 2gr/dag eventueel hoger tot max 4g dd (voor distale
ziekte kan ook gekozen worden voor onderhoudsklysma 2gr), bij
voorkeur in laagfrequente dagdosering
2e Stap: toevoegen azathioprine (2,5mg/kg) of 6-MP (1,5mg/kg)
NB ook hier weer op basis van kan evt overwogen worden etc. indien infliximab
remissie inductie effectief was (zie ernstige colitis ulcerosa) dan toevoegen
schematisch infliximab elke 8 weken.
Toelichting 2:
❖ Levenslange onderhoudstherapie wordt aanbevolen bij patiënten met
colitis ulcerosa muv beperkte proctitis ulcerosa.
❖ Azathioprine/6-Mercaptopurine: 1) adequaat informatie gesprek voor
aanvang 2) controle lab na 2 weken en 3 maanden ivm vroege
leukocytopenie (evt TPMT bepaling), daarna elke 6 maanden (Hb,
leucocyten (+ diff), trombocyten, leverenzymen).
❖ Infliximab: (zie toelichting 1)
❖ Prednison: dit is GEEN onderhoudsmiddel, dient gestaakt te worden na
remissie-inductie periode en vanzelfsprekend wanneer het niet effectief
is tijdens remissie-inductie.

CHIR URGISCHE BEH A N D E L I N G
❖ Indicaties voor proctocolectomie zijn 1) therapie-resistente colitis
(incl toxisch megacolon) 2)colonperforatie 3) colorectale maligniteit 4)
onbehandelbare ernstige bloeding (overweeg interventie radioloog te
consulteren).
❖ Bij patiënten met een fulminante beloop van de colitis wordt eerst een
spoed-colectomie uitgevoerd met achterlaten van de rectumstomp, en in
een tweede tempo rectum resectie met aanleggen van een intra-anale
pouch danwel een eindstandig ileostoma.
SURVEILLANCE BIJ C O L I T I S U L C E R O S A
Bij patiënten die 8 jaar bekend zijn met de diagnose pancolitis ulcerosa,
wordt er elke 2 jaar een surveillance coloscopie met biopten uitgevoerd te
worden. Bij patiënten waar ook PSC is vastgesteld dient deze controle direct
na de diagnose plaats te vinden, evt. jaarlijks. Onderhoudsbehandeling met
mesalazine (2gr/dag) en ursodeoxycholzuur (13-15mg/kg) lijken effectief als
chemopreventie tegen colorectale maligniteit.
BEHANDELING EXTR A - I N T E S T I N A L E C O M P L I CAT I E S

Zie bij hoofdstuk “Ziekte van Crohn”
ADVIES BIJ ZWANG E R S C H A P

Zie bij hoofdstuk “Ziekte van Crohn”

22. ZIEKTE VAN CROHN
INLEIDING
De ziekte van Crohn is een chronische ontstekingsziekte van het
maagdarmkanaal waarin perioden van remissie worden afgewisseld met
exacerbaties. De oorzaak van de ziekte van Crohn is een overmatige
activatie van het immuunsysteem door de eigen bacteriële flora in genetisch
ontvankelijke individuen. Symptomen komen voort uit een transmurale
ulcererende darmwandontsteking, welke gepaard kunnen gaan met (peri-
anale) fistelvorming, extra-intestinale manifestaties in de ogen (bv uveitis,
(epi)-scleritis), in de huid (bv erythema nodosum, pyoderma gangrenosum)
in de gewrichten (artralgie/atritis, ankyloserende spondylitis) of in de lever (bv
PSC). De voorkeurslokalisatie is het terminaal ileum en/of het colon. Bij 5-15%
van de patiënten zijn er Crohnse laesies aantoonbaar in de bovenste tractus
digestivus. Een frequent voorkomende complicatie is botontkalking, minder
frequent zijn nierstenen/galstenen en thromboembolien.
SYMPTOMEN
❖ Luminale activiteit: Diarree, rectaal bloedverlies, buikpijn, afvallen,
dyspepsie, misselijkheid/braken, vermoeidheid, koorts
❖ Fistel activiteit: pijn, koorts, zwelling, cystitis/”luchtplassen”
(NB een bartholinitis is vrijwel altijd een rectolabiale fistel!)
DIAGNOSTIEK
❖ Hals/hoofd: Stomatitis aphtosa, cheilitis
❖ Abdomen: pijnlijke weerstand (rechter onder) buik
❖ (Peri-anale) inspectie: skin-tags of “Elephant ears” (NB dit zijn geen
hemorroïden!), infiltraat/abces, (drainerende) fistelopeningen
❖ Huid: erythema nodosum (voorkeur scheenbenen), pyoderma gangreno-
sum
❖ Gewrichten: (non-deformatieve) arthritis, zowel perifeer als axiaal
❖ Ogen: uveitis, (epi)-scleritis
22

CRP, Hb, leukocyten (met diff), trombocyten, nierfunctie, leverenzymen,
albumine, elektrolyten, foliumzuur/vit-B12, fecaal calprotectine (indien
aanwezig). Faeceskweken, urinekweek op indicatie.
Ter inventarisatie een volledige ileocoloscopie met biopten aangevuld door
X-dunne darm. Op indicatie CT-abdomen (uitsluiten abcessen), MRI-kleine
bekken (inventarisatie fistels/uitsluiten abcessen). Video-capsule (VCE) alleen
geïndiceerd bij hoge verdenking en negatieve ileocoloscopie en negatieve X-
dunne darm. DEXA-scan. X-TWK/-LWK/-SI-gewrichten alleen op indicatie.
Medicamenteuze behandeling
Traditioneel kent de behandeling voor de ziekte van Crohn een zgn “Step-
up” benadering, dwz indien een behandelingskeuze niet effectief is vervolgt
men met een intensievere stap. De behandeling kent twee fasen: 1) de
remissie-inductie fase (duur van 0 tot maximaal 8-12 weken) en 2) de
onderhoudsfase (periode tussen twee exacerbaties in). Tevens dient luminale
ziekte te worden onderscheiden van fistelziekte.
I Remissie-inductie therapie:
- IA Luminale ziekte van Crohn
IA-1 Bovenste tractus digestivus:
1e Stap: PPI
2e Stap: PPI in comb. met lokale steroïden (bv budesonide 2,3mg
klysma po)
3e Stap: Volg remissie-inductie schema lokalisatie jejunum/ileum/colon
IA-2 Lokalisatie jejunum/ileum/colon

1e Stap: corticosteroïden (40-60mg prednis(ol)on oraal of i.v.); bij
ileocaecale lokalisatie evt. budesonide 9mg voor 12 weken)
2e Stap: infliximab (5mg/kg; 0-2-6 weken daarna elke 8 weken)

Toelichting 1:
❖ Prednison: Veel gebruikt prednison afbouwschema: 2 weken 40mg,
2 weken 30mg, dan elke week 5mg eraf tot 0 (NB bij langdurig
prednison gebruik vanaf 10mg elke week 2,5mg afbouwen). Bij prednison-
afhankelijkheid of -resistentie direct switchen naar Stap 2. Voor distale
Crohn evt. budesonide/prednisolon klysma/supp toevoegen.
❖ Budesonide: gebruik na 12 weken afbouwen met 2 weken 6mg, 2 weken
3mg dan stop.
❖ Infliximab: 1) voor aanvang altijd TBC uitsluiten dmv Mantoux én X-thorax.
2) bij voorkeur schematisch infliximab toedienen ipv episodair ter voorkoming
antistoffen 3) voor- of bij aanvang gelijktijdig starten met immuunsuppresivum
(bv azathioprine/6-MP of methotrexaat) 4) indien infuusinterval verkleint
switchen van immuunsuppresivum, slechts op strikte indicatie dosis verhogen
naar 10mg/kg 5) bij infuusreactie voorbehandeling met 2mg i.v. clemastine
+ 25mg DAF of vergelijkbaar steroid. NB roken geeft een sterke reductie van
infliximab effectiviteit!
❖ Mesalazine: geen klinisch relevante werking bij de ziekte van Crohn;
sulfasalazine effectief voor gewrichtsaandoeningen.
❖ Antibiotica: geen klinisch relevante werking bij de luminale ziekte van
Crohn; geïndiceerd bij sepsis en fistels.
- IB Crohnse fistelziekte
IB-1 Crohnse enterocutane/peri-anale/recto-vaginale fistelziekte:
1e Stap: geen behandeling
2e Stap: antibiotica (metronidazol 750-1500mg/dag of ciprofloxacin
1000mg/dag)
4e Stap: toevoegen infliximab (5mg/kg; 0-2-6 weken daarna elke 8
weken)
IB-2 Crohnse enterovesicale fistelziekte:

Geen medicamenteuze opties, chirurgie geïndiceerd
Toelichting 2:
❖ Bij Crohnse fistelziekte is een multidisciplinaire aanpak samen met de
chirurg en radioloog noodzakelijk (VB combinatie van bv Seton-plaatsing
met fistel remissie-inductie therapie is vaak effectief)

❖ Azathioprine/6-Mercaptopurine: 1) adequaat informatie gesprek voor
aanvang 2) controle lab na 2 weken en 3 maanden ivm vroege
leukocytopenie (evt TPMT bepaling), daarna elke 4-6 maanden (Hb,
leucocyten (+ diff), trombocyten, leverenzymen).
II Onderhoudstherapie:
Algemeen: ongeveer 80% van alle Crohn patiënten ondergaat ergens in
het ziektebeloop een operatie, waarna er na 12 maanden in 65-90% van
de gevallen endoscopisch Crohns recidief is aan te tonen wat geassocieerd
is met een kans van 20-25% per jaar op exacerbatie. Vandaar dat in vrijwel
alle gevallen direct na diagnose onderhoudstherapie moet worden overwogen.
De enige uitzondering betreft de zgn “laag-risico” patiënten: geen familie-
anamnese, niet-rokers en geen chirurgie in de voorgeschiedenis.
- IIA Luminale ziekte van Crohn

1e Stap: azathioprine (2,5mg/kg) of 6-MP (1,5mg/kg)
2e Stap: methotrexaat (3 maanden s.c. 25mg/week, dan s.c. 15mg/
week)
weken)
- IIB Crohnse fistelziekte

1e Stap: geen onderhoudsbehandeling
2e Stap: antibiotica (metronidazol 750-1500mg/dag of ciprofloxacin
1000mg/dag)
weken)
Toelichting 3:
❖ Prednison: dit is GEEN onderhoudsmiddel, dient gestaakt te worden na
remissie-inductie periode of wanneer het niet effectief is tijdens remissie-
inductie.
❖ Azathioprine/6-Mercaptopurine: (zie toelichting 2)
❖ Methotrexaat: 1) adequaat informatie gesprek en prikinstructie voor
aanvang 2) gelijktijdig opstarten foliumzuur 1dd5mg 3) controle lab elke

3 tot 6 maanden (Hb, leucocyten (+ diff), trombocyten, leverenzymen). 4)
evt switchen naar per os (lagere biol. beschikbaarheid) 5) leverbiopsie niet
geïndiceerd.
❖ Mesalazine: (zie toelichting 1)
❖ Antibiotica: (zie toelichting 1)
CHIR URGISCHE BEH A N D E L I N G

❖ Voor luminale ziekte, die niet reageert op medicamenteuze therapie, is
resectie van het aangedane segment geïndiceerd (dunne darm segment
resectie, ileocaecaal resectie, colon (segment) resectie).
❖ Het aanleggen van een ileo-anale pouch bij Crohn wordt niet aanbevolen.
❖ Een symptomatische stenose (bv van de anastomose) of een strictuur kan,
indien bereikbaar, dmv endoscopische ballondilatatie worden opgerekt,
en hoeft niet direct voor chirurgie te worden aangeboden. Anders
strictuurplastiek/resectie.
❖ Crohnse fistelziekte vereist een multidisciplinaire aanpak (chirurg, MDL-
arts, radioloog). Chirurgische interventies zijn o.a. Seton-plaatsing, abces
drainage, en de fistulectomie.
❖ Prednison (≥20mg/dag) is een risicofactor voor peri-operatieve complicaties.
Onderhoudsmedicatie kan peri-operatief worden gecontinueerd.
BEHANDELING EXTR A - I N T E S T I N A L E C O M P L I CAT I E S

I Ogen (doorverwijzen naar oogarts)
II Huid (bij voorkeur ism dermatoloog)
IIA Erythema nodosum: geen extra behandeling, meestal afhankelijk van
ziekte-activiteit en reageert op remissie-inductie therapie.
IIB Pyoderma gangrenosum: geen specifieke therapie bekend; reageert
op i.v. steroïden/cyclosporine/infliximab of tacrolimus, topicaal
tacrolimus (0.1%) is soms effectief, evenals thalidomide.
III Gewrichten (bij voorkeur iom reumatoloog):

NB vaak niet alleen arthritis maar ook arthralgie, enthesitis of enthesiopathie
IIIA Type I pauciarticulair (grote gewrichten [schouders, ellebogen, polsen,
heupen, knieën, enkels], geassocieerd met ziekte-activiteit)
1e Stap: geen extra behandeling, reageert op remissie-inductie
therapie

2e Stap: paracetamol, evt NSAIDs
3e stap: intra-articulaire steroiden
4e stap: evt DMARDs
IIIB Type II polyarticulair (perifeer [vingergewrichten],

onafhankelijk van ziekte-activiteit)
1e Stap: paracetamol, evt NSAIDs, fysiotherapie
2e Stap: sulfasalazine (3-4 gr/dag), intra-articulaire corticosteroiden
3e Stap: infliximab (schema remissie-inductie)
IIIC Axiaal (spondylitis, sacro-iliitis)

1e Stap: combinatie fysiotherapie met NSAIDs
2e stap: anti TNF therapie (etanercept, infliximab)
DMARs (Disease Modifying Anti-Rheumatoid Drugs zoals
sulfasalazine, methotrexaat, infliximab)
IV PSC (zie hoofdstuk PSC)
V Botontkalking (bij osteopenie/ -porose follow-up DEXA-scan, bijv na 2 jaar):

1e Stap: algemene lifestyle adviezen zoals stoppen met roken,
lichamelijke activiteit, stoppen overmatig alcoholgebruik,
voldoende Ca-intake (1000-1500mg/dag). Cave vitamine D
tekort.
2e Stap (alleen bij osteoporose): actieve behandeling: 1dd calcium
(500mg)/vit-D (400IU) in combinatie met bifosfonaat (bv
Fosamax® 70mg/week; Actonel® 30mg/week; bij orale intole-
rantie bv APD i.v. 60-90mg/6 maanden)
NB bij normale botdichtheid/osteopenie kan er gekozen worden de 2e Stap
te initiëren gedurende een prednison behandeling, additie van calcium en
vitamine D lijkt altijd verstandig bij een prednisonkuur.
VI Chronische ferriprieve anaemie

1e Stap: orale suppletie ijzer (bv ferrofumaraat 3dd 200mg)
2e Stap: kuur ijzerinfusen (bv Venofer 100-200mg (1-2 ampullen)
2x/week in de eerste 2 weken, daarna wekelijks tot Hb
normaliseert, eventueel als eerste stap bij bijwerkingen of
trage reactie op orale therapie

VII Thromboembolische incidenten
1e stap: gebruikelijke antistollingtherapie (heparine, fraxiparine en
instellen op orale anticoagulantia)
2e stap: inventariseer en excludeer bijkomende risico’s (fam
anamnese, procoagulagene afwijkingen en pas eventueel
therapie dienovereenkomstig aan)
ADVIES BIJ ZWANG E R S C H A P

Fertiliteit: Ziekte-activiteit reduceert de fertiliteit bij vrouwen en is geassocieerd
met prematuriteit en immaturiteit. Het handhaven van remissie is daarom het
belangrijkste doel bij een zwangerschapswens. Vrouwen die abdominale
chirurgie ondergaan voor Crohn, hebben verhoogde kans op tuba- of ovarium
dysfunctie. Mannen die een rectum extirpatie ondergaan hebben verhoogde
kans op impotentie of ejaculatiestoornis.
Bevalling: In het algemeen is een obstetrisch consult bij Crohn patiënten
geïndiceerd. Bij actieve peri-anale fistelziekte is een sectio caesarea geïndiceerd.
Een stoma is geen contra-indicatie voor vaginale bevalling.
Geneesmiddelen: Het grootste risico voor moeder en foetus tijdens de
zwangerschap is ziekte-activiteit en niet de Crohnse medicatie!
❖ Sulfasalazine en mesalazine zijn veilig te gebruiken tijdens de zwangerschap
en borstvoeding. Sulfasalazine kan een (reversibele) vermindering geven
van sperma motiliteit en –aantal.
❖ Antibiotica: metronidazol en ciprofloxacin zijn veilig te gebruiken tijdens de
zwangerschap en borstvoeding.
❖ Corticosteroiden (incl budesonide) zijn veilig te gebruiken tijdens de
zwangerschap en borstvoeding (passeren de placenta maar worden snel
afgebroken, slechts lage titers bij de foetus).
❖ Azathioprine/6-MP: kunnen veilig worden gehandhaafd tijdens de
zwangerschap. Er zijn minimale hoeveelheden in de borstvoeding
gerapporteerd, hetgeen dient besproken te worden met de patiënt.
Schadelijke effecten voor de baby zijn niet bekend.
❖ Methotrexaat en thalidomide: absoluut gecontra-indiceerd ivm teratogeni-
citeit en embryotoxiciteit, patiënten met een zwangerschapswens dienen
deze medicijnen tenminste 3 maanden gestopt te hebben voor conceptie.
❖ Infliximab: kan veilig worden gehandhaafd tijdens zwangerschap en borst-
voeding (volgens recente FDA guidelines), doch lange termijn follow-up
ontbreekt.

23. ACUTE BUIK
INLEIDING
Een toestand van hevige pijn, die door de patiënt in de buik wordt gelokaliseerd
en die binnen korte tijd optreedt en niet langer dan enkele dagen aanwezig
is. Beoordeling en beleid dient zoveel mogelijk in overleg (gastro-enteroloog/
internist en chirurg) plaats te vinden.
SYMPTOMEN
Specifieke symptomen kunnen wijzen in richting van specifieke oorzaken.
De verschillende oorzaken zijn sterk gerelateerd aan de leeftijd van patiënt,
geslacht, presentatie (peritonitis / shock) en lokalisatie.
Koliek: Obstructie, urinewegen, galwegen, darmen
Ontsteking: Appendicitis, cholecystitis / cholangitis, pancreatitis, perforatie

maag / duodenum, inflammatoire darmziekte, diverticulitis.
Hemorragische shock: Geruptureerd aneurysma, ulcus (bloeding +

perforatie), geruptureerde extra-uteriene graviditeit, bloeding uit tumor
Gynaecologische aandoeningen (PID): Gebarsten eifollikel ('middenpijn'),

adnexitis, buitenbaarmoederlijke zwangersc hap, getordeerd adnex, hemorragische
persisterende follikel
Supradiafragmaal: Myocardinfarct, basale pneumonie, pleuritis, longembolie,

mediastinitis, slokdarmperforatie
Diverse 'interne' oorzaken: Diabetes mellitus; ziekte van Henoch-Schonlein;

polyarteriitis nodosa; familiaire middellandse zeekoorts; SLE; loodintoxicatie;
porfyrie; crise bij sikkelcelanemie
23
DIAGNOSTIEK EN BEHA N D E L I N G
Voor de behandeling is het van belang om patiënten in verschillende
categorieën in te delen. Deze indeling bepaalt of er acuut ingrijpen vereist is
en welk aanvullend onderzoek gewenst is. Hierbij zijn de volgende vragen van
belang:
❖ Is de patiënt hemodynamisch stabiel?
❖ Heeft de patiënt een diffuus geprikkelde buik?
❖ Heeft de patiënt lokale prikkeling boven/onderbuik links/rechts?
Eerste handelingen bij presentatie bestaan uit controle van de ademhaling en

circulatie en het bestrijden van hypoventilatie en shock.
Na initiële anamnese en lichamelijk onderzoek is het aanvullend onderzoek

deels afhankelijk van de indeling in de bovengenoemde patiënt categorieën.
Patiënt is hemodynamisch instabiel:

❖ lab: Hb, leukocyten, amylase, lactaat, leverfuncties, glucose
❖ beeldvormende diagnostiek:
• verdenking obstructie, X-BOZ ➞ (proef)laparotomie
• verdenking perforatie, X-thorax ➞(proef)laparotomie
• verdenking AAA, (evt. echografie) ➞(proef)laparotomie
Patiënt heeft diffuus geprikkelde buik:

❖ lab: leukocyten, amylase, lactaat, leverfuncties, urine, glucose
❖ indien amylase (lipase) verhoogd: CT-scan met i.v. contrast. Bij pancreatitis:
conservatief
❖ indien leverfunctie gestoord: echografie. Bij cholangitis of biliaire
pancreatitis: ERCP
❖ X-BOZ: uitgezette lissen / perforatie? Indien perforatie en bij geen
duidelijke oorzaak: (proef)laparotomie (evt. laparoscopie)
Patiënt met lokale prikkeling bovenbuik:

❖ X-BOZ / X-thorax (staand / zijdelings)
❖ echografie
❖ ECG

Patiënt met lokale prikkeling onderbuik:
❖ X-BOZ (diverticulitis + perforatie)
❖ echografie (urine sediment afwijkingen)
❖ laparoscopie (vrouwen 15-50 jaar)
Men dient rekening te houden met specifieke risicofactoren die het klinische
beeld kunnen vertroebelen. Hierbij wordt men geadviseerd laagdrempelig te
zijn met het vervaardigen van een aanvullende (spiraal) CT-scan:
❖ leeftijd
❖ immuun gecompromitteerde patiënten
❖ diabetes / medicatie bijv. corticosteroïden

24. DARMISCHAEMIE
Acute mesenteriale ischemie (AMI)
INLEIDING
AMI kan worden onderverdeeld in:
❖ arteriële occlusie door embolie of thrombus
❖ niet-occlusieve mesenteriale ischemie (NOMI) door vasocontrictie, low flow
states
❖ extravasculair (hernia, volvulus, intussusceptie, streng)
Ischemie treedt op door vernauwing of afsluiting, bij spasme of low flow-

situaties. Afsluiting is doorgaans het gevolg van een embolie (paroxysmaal
boezemfibrilleren, cardioversies, katheterisaties) of trombus (atherosclerose,
aneurysma aortae, na ingrepen, na trauma). Risico is verhoogd bij combinatie
met hypercoagulabiliteit en verhoogde viscositeit (hematologische syndromen)
en specifieke vaataandoeningen (bijv. Takayashu, M. Bürger etc.)
ANAMNESE
Voorgeschiedenis van arteriele embolie, vasculitis, DVT, hypercoagulabiliteit.
SYMPTOMEN
Hevige buikpijn, aanvankelijk zonder verdere verschijnselen, disproportioneel.
Vervolgens distensie, misselijkheid, braken, peritoneale prikkelingsver-
schijnselen, snelle acidose en algehele achteruitgang.
DIAGNOSTIEK
❖ lab onderzoek:
• volledig bloedbeeld, CRP, elektrolyten en nierfunctie, bloedgas, lactaat
(LR+ 1.23, LR- 0.41)
• met name ter uitsluiting van andere oorzaken daar lab voor AMI meestal
niet conclusief is
• een laag lactaat sluit ischemie niet. Een hoog lactaat kan vele oorzaken
(bv sepsis, renaal).
❖ X-onderzoek:
• geen X-BOZ: pathognomonische afwijkingen (thumbprinting) alleen bij
zeer ernstige AMI met darmnecrose.

24
• CT angio (sensitiviteit 100%, specificiteit 73%, LR+ 3.6, LR- <0.1,
mapping preoperatief bij acute buik/peritonitis en laparotomie-indicatie)
• angiografie bij vroege AMI of verdenking op NOMI (gouden standaard
onderzoek met sensitiviteit 74-100%, specificiteit 100%; LR+ >10, LR-
0.26, vasodilatators (papaverine) bij NOMI, roadmap voor revascularisatie
procedures, toegang voor seriële postoperatieve angiografie)
BEHANDELING
Na afnemen bloed voor stollingsfactoren moet altijd worden gestart met
antistollingstherapie (heparine).
Specifieke behandeling:
❖ embolus: standaard behandeling is chirurgische embolectomie. Eventueel
intra-arterieel papavarine na chirurgische embolectomie AMS. Bij centrale
partiele of perifere occlusie eventueel thrombolyse.
❖ thrombus: standaard behandeling is chirurgische revascularisatie.
❖ NOMI: angio + papaverine
VENEUZE MESENTERIAAL THROMBOSE

INLEIDING
Veneuze mesenteriaal thrombose treedt overwegend op in het gebied van de
v. mesenterica superior. Patiënten zijn jonger dan in de groep van het arteriële
mesenteriale vaatlijden, 45-60 jaar. Hypercoagulabiliteit en hyperviscositeit bij
hematologische (myeloproliferatieve ziekten, polycytemie en sikkelcelanemie,
post splenectomie) en hemostase afwijkingen (trombocytose, anticardiolipine,
antitrombine, factor V Leiden mutatie, proteone S of C deficiëntie, pilgebruik)
meest frequente oorzaak, alsmede portale hypertensie, intra-abdominale
sepsis, maligniteiten, trauma's en low flow-situaties.
SYMPTOMEN
Buikpijn met een minder heftig en snel beloop dan bij arteriële stoornis; vaak
disproportionele pijn in het begin.
DIAGNOSTIEK
❖ lab onderzoek: zie AMI (nb. bloedafname voor onderzoek stollingsfaktoren)
❖ X-onderzoek: CT abdomen met i.v. contrast of CT angio

BEHANDELING
❖ 7-10 dagen heparine, gevolgd door coumarine-derivaat (behandeling > 6
maanden indien hypercoagulabiliteit)
❖ laparotomie bij darmischemie op CT scan of peritonitis
❖ second look laparotomie evt selectief
ISCHEMISCHE COLITIS
INLEIDING
Ischemische colitis is de meest geziene vorm van darmischemie in de gastro-
enterologie, meer dan 50% van alle mesenteriale vasculopathieën, vnl. in het
stroomgebied van de a. mesenterica inferior. Ongeveer 1 op de 1000 opnamen,
vrijwel uitsluitend boven het 60e levensjaar. Driekwart betreft het linker colon.
Ontstaat doorgaans abrupt. Kliniek wisselt van subklinisch (later onbegrepen
strictuur) tot dramatisch (transmurale necrose met perforatie). 15-20% van
alle patiënten blijkt diabeet. Predisponerend zijn: vaatlijden, vaatonderzoek,
vaatchirurgie (broekprothese), low flow-situaties, specifieke vasculitiden,
hypercoagulatie en hyperviscositeit syndromen.
SYMPTOMEN
Acute krampende buikpijn, bloederige diarree.
DIAGNOSTIEK
❖ geen X-BOZ: soms typisch oedeem in de dikdarmwand (thumbprinting)
maar veelal geen afwijkingen noch bijdrage aan diagnose
❖ coloscopie
❖ linkszijdig met meestal niet aangedaan rectum
❖ rechtszijdig dan angio ivm verdenking AMI
❖ laagdrempelig bij AAAA > 24 uur na operatie (n.b. 42% ischemie; graad
III colitis 19% (bij 60% van later overleden patienten!)
❖ CT angio of angiografie als rechtszijdige segmentale colitis bij coloscopie
BEHANDELING
❖ geen bewijs voor nut antibiotica of corticosteroiden
❖ 90% volledig herstel met conservatief beleid (klinische observatie,
vochttoediening, tijdelijk carentie)
❖ chirurgie alleen bij: peritonitis, bloeding, chronische symptomatische
strictuur, recidiverende segmentale ischemische colitis

25
25. ULCUS PEPTICUM
ANAMNESE
❖ Pijn in epigastrio, hongerpijn, nachtelijke pijn.
❖ Dyspeptische klachten.
LIC HAMELIJK ONDE R Z O E K

❖ Oriënterend, veelal niet afwijkend bij ongecompliceerd ulcus.
LABORATORIUM ON D E R Z O E K
❖ Hb, Ht, MCV
❖ Ca
❖ Leverfuncties
DIAGNOSE
Ulcus ventriculi
❖ Gastroduodenoscopie met biopten; tenminste 10 biopten uit ulcus
(cave maligniteit). Bij twijfel, nieuwe biopten.
❖ H. pylori diagnostiek geïndiceerd (PA, immunocytochemie) aangezien
bij 20-25% geen H. pylori aantoonbaar is.
❖ Kweek en antibiogram niet noodzakelijk bij initiële therapie.
Ulcus duodeni
❖ Gastroduodenoscopie met biopten, geen biopten van ulcus noodzakelijk.
❖ Geen specifieke H. pylori diagnostiek gezien het zeer hoge (>95%)
infectiepercentage (sensitiviteit van de meeste testen is 90%).
❖ Testen is zinvol in geval van NSAID gebruik en als t.z.t. prevalentie van H.
pylori bij ulcus duodeni < 90% bedraagt.
BEHANDELING
I. Geen NSAID gebruik en H. pylori positief ulcus pepticum
A. Ulcus ventriculi
❖ H. pylori eradicatie; 1 week triple therapie gevolgd door 3 weken PPI.
❖ Controle scopie met biopten na 4-6 weken (cave maligniteit).
❖ Bij falen van initiële therapie; quadruple therapie, overweeg kweek en
antibiogram.

B.Ulcus duodeni
❖ H. pylori eradicatie; 1 week triple therapie.
❖ Ongecompliceerd ulcus duodeni; geen standaard controle op eradicatie.
❖ Bij recidief klachten of persisteren van klachten opnieuw onderzoek
(13C ureum ademtest of endoscopie met biopten/kweek met antibiogram).
❖ Gecompliceerd ulcus duodeni; altijd controle op eradicatie.
II. Geen NSAID gebruik en H. pylori negatief ulcus pepticum

A. Ulcus ventriculi
❖ 4 weken PPI.
❖ Controle scopie met biopten na 4-6 weken.
B. Ulcus duodeni
❖ 4 weken PPI
❖ controle scopie indien klachten persisteren/recidiveren en bij
gecompliceerd ulcuslijden.
III. NSAIDs gebruik

A. Ulcus ventriculi
❖ Staken NSAID (anders start onderhoudsbehandeling met PPI).
❖ Indien relevant: eradicatie H. pylori infectie
❖ 4-6 weken PPI.
❖ Controle scopie met biopten na 4-6 weken.
B. Ulcus duodeni
❖ Staken NSAID (anders start onderhoudsbehandeling met PPI).
❖ Indien relevant: eradicatie H. pylori infectie
❖ 4 weken PPI.
❖ Controle scopie indien klachten persisteren/recidiveren en bij
gecompliceerd ulcuslijden.
Prophylaxe NSAID gerelateerde maagschade

PPI in adequate dosering indien 2-3 factoren aanwezig:
❖ Leeftijd > 70 jaar.
❖ Ulcus pepticum in voorgeschiedenis (eradiceer H. pylori liefst voor aanvang
NSAID gebruik).
❖ Comorbiditeit.
❖ Coumarine gebruik.
❖ Corticosteroiden gebruik.
❖ Combinatie van NSAIDs.

26
26. MAAGCARCINOOM
Er worden 2500 nieuwe patiënten met een maagcarcinoom gediagnosticeerd

per jaar. Hiervan is 60% van het mannelijke geslacht. De overall survival
bedraagt 15%, na radicale resectie 30-35%.
RISICOGROEPEN
❖ Atrofische gastritis
❖ BII maagresectie > 15-20 jaar geleden
❖ H. pylori infectie
❖ Familiair maagcarcinoom
ANAMNESE
❖ Dyspeptische klachten
❖ Gewichtsverlies
❖ Vroege verzadiging
❖ Pijn in epigastrio
❖ Algehele malaise en vermoeidheid

❖ Lichaamsgewicht.
❖ Klierstations (mn supraclaviculair links).
❖ Abdomen: abnormaal palpabele weerstanden, hepatomegalie,
ascites, navel.
❖ Rectaal toucher (Douglas metastasen).
❖ Hb, Ht, MCV
❖ Albumine
❖ Kreatinine, elektrolyten Ca, P
❖ Leverfunctie
BEELDVORMEND ON D E R Z O E K
Diagnostisch onderzoek
Gastroduodenoscopie met biopten; bij ulcus > 10 biopten, zonodig herhalen.

Stadiërings onderzoek
❖ X-thorax.
❖ ECHO abdomen of CT abdomen.
❖ Mammografie: bij linitis plastica (metastase lobulair mammaca).
❖ Botscan: op indicatie.
❖ PET scan: op indicatie.
❖ EUS in geval van:
• verdenking linitis plastica met (bij herhaling) negatieve histologie.
• beoordeling ingroei in distale oesophagus bij proximale maag c.q.
cardiacarcinomen.
• beoordeling mogelijkheid voor EMR.
BEHANDELING
In opzet curatief
I. Chirurgie
• Resectie al dan niet i.c.m. neo-adjuvante chemotherapie in
trialverband.
II. Endoscopie
• EMR van T1m tumor bij geselecteerde patiënt (tumor type, leeftijd,
comorbiditeit) i.c.m. H. pylori eradicatie indien aanwezig.
• Stent plaatsing.
In opzet palliatief
I Chirurgie
• palliatieve resectie bij patiënt met adequate Karnofsky-index en
levensverwachting > 4-6 maanden.
• eventueel gastrojejenostomie bij lokale irresectabiliteit met obstructie.
II Radiotherapie
• bij bloedingen uit irresectabele tumor (2-3x 8Gy).
III Chemotherapie
• vele schema’s in omloop, afhankelijk van lokale omstandigheden.
• xeloda monotherapie, ELF, ECF, FAMTX, gemcitabine/cisplatin.
• wens patiënt, Karnofsky score, comorbiditeit, leeftijd.
IV Endoscopie
• stentplaatsing, APC, lasercoagulatie.

Follow-up
• Landelijke consensus stelt dat er geen winst te verwachten valt van
regelmatige follow-up.
• Lokaal , geïndividualiseerd follow-up schema zo nodig.
• Met name na EMR voor T1m tumor interval controle
gastroduodenoscopie in verband met (ontstaan) tumor elders in de
maag.
Lokaal recidief/metachrone metastasen

• Beoordeling op resectabiliteit/ lokalisatie en aantal metastasen (tumor
load).
• Afhankelijk van onderzoek; re-resectie, chemotherapie,
endoscopische behandeling (palliatief).
Counseling
• Bij erfelijk diffuus-type maagcarcinoom waarbij CDH1 mutatie (E-
cadherine gen) is aangetoond:
✓ screenings-gastroduodenosocpie (interval 1/jaar(?)).
✓ eventueel preventieve totale gastrectomie bij mutatiedragers
(multi-disciplinair overleg tussen MDL ziekten/chirurgie/klinische
genetica (en patiënt)).

27. ACUTE PANCREATITIS
27
ANAMNESE
Acute hevige bovenbuikpijn, eventueel met misselijkheid en braken.
Aandachtspunten: alcohol, medicatie gebruik, familie anamnese.

Tachycardie, koorts, hypotensie, hemorragische verkleuring in de flanken
(Grey-Turner) of rond de navel (Cullen), peritoneale prikkeling.
CRP, Hb, leukocyten, trombocyten, stollingsparameters, Na, K, Ca, P, Cl,
glucose, kreatinine, albumine, (cholestatische) leverenzymen, amylase (serum
en urine), eventueel lipase, lipide spectrum, arteriële bloedgas, lactaat.
AANVULLEND ONDE R Z O E K
❖ X-thorax/staande X-BOZ: ileus, pleuravocht, perforatie.
❖ Echografie: chole(cysto)lithiasis, dilatatie galwegen, aspect pancreas,
pseudocysten.
❖ ERCP (spoed) bij verdenking op biliaire pancreatitis:
• cholangitis
• ernstige pancreatitis en tekenen van biliaire obstructie:
✓ echografie: chole(cysto)lithiasis/dilatatie galwegen. nb:
afwezigheid van stenen sluit biliaire genese niet uit!
✓ lab; cholestase; (ALAT meest sensitief!).
Timing cholecystectomie na doorgemaakte biliaire pancreatitis:
• bij voorkeur gedurende dezelfde opname
• bij ernstige pancreatitis na compleet herstel (+/- 6 weken)
❖ CT-scan; indicaties:
• acute fase; bij onzekerheid over de diagnose.
• ernstige gevallen; ter beoordeling van necrose.
✓ slechts zinvol > 72 uur na aanvang van symptomen!
✓ bij twijfel over geïnfecteerde necrose; CT geleide punctie.
• bij klinische verslechtering of geprotraheerd beloop.

BEHANDELING
Algemene richtlijnen
❖ Bedrust, observatie en intensieve controles.
❖ Niets per os; maagsonde alleen bij ileus en/of braken.
❖ Ruime i.v. vocht suppletie, correctie van elektrolyt stoornissen.
❖ Acute pijnbestrijding met morfine (pethidine geen bewezen meerwaarde).
Beoordeling van ernst pancreatitis

❖ Herbeoordeling van situatie na 24 uur.
• scoring systemen: geen additieve waarde.
• CRP na 48 uur de beste marker voor ernst van ziekte (niet pancreas
enzymen).
❖ In later stadium; ernstige pancreatitis o.g.v. Atlanta criteria 1993:
• necrose > 30 %.
• orgaan falen.
• locale complicaties: pseudocystes, abces.
Vervolg behandeling bij mild beloop

❖ Continueren van bovenstaande maatregelen.
❖ Jejunumsonde indien geen herstel < 48 uur.
Vervolg behandeling bij ernstig beloop

❖ Geen indicatie voor antibiotica profylaxe (niet ‘evidence based’)
❖ Indien desondanks overwogen;
• 1e keus: imipenem (Tienam) 4 dd 500-1000 mg (max. 50 mg/kg/
dag).
• 2e keus: cefuroxim (Zinacef) 3 dd 1500 mg.
❖ Bij voorkeur enterale voeding via jejunum sonde continueren!
❖ Necrotiserende pancreatitis is indicatie voor overplaatsing naar een
centrum met ‘level A’ intensive care.
Operatieve therapie
❖ Minimaal invasief; debridement ipv resectie bij:
• sterke verdenking op / door punctie bewezen geïnfecteerde necrose.
• abces / geïnfecteerde pseudocyste.
• in later stadium (> 1 week); verslechtering van klinische toestand
ondanks maximale support.

28. CHRONISCHE PANCREATITIS
ANAMNESE EN DIAG N O S E
28
❖ Kliniek: pijn, typische uitstraling naar rug, gewichtsverlies.
❖ Functie: pancreas insufficiëntie (steatorroe, diabetes mellitus).
❖ Morfologie: atrofie, calcificaties, verwijde en irregulaire ductus
pancreaticus
Aandachtspunten: familie anamnese, alcohol gebruik, medicatie gebruik.
Work-up:
1. Stellen diagnose.
2. Zoeken naar onderliggende oorzaak.
3. Evaluatie van complicaties.
ONDERZOEK
Ca, albumine, amylase, lipase, (cholestatische) leverenzymen, lipide spectrum,
PTH, ANA, IgG4 (autoimmuun pancreatitis).
Bij positieve familie anamnese: overweeg genetisch onderzoek .
Functie onderzoek
❖ Exocriene functie:
• vetbalans (afwijkend indien > 7 gr vet / 24 uur), vet uit portie is
zinloos!
• feces elastase in portie (enzym suppletie hoeft niet gestaakt): 60-70%
sensitief.
❖ Endocriene functie:
• nuchter plasma glucose >/= 7.0 of niet nuchter >/= 11.1 mmol/L.
• HbA1C.
❖ Gastroscopie; uitsluiten ulcera.
❖ CT-scan of MRI / MRCP; diagnostiek morfologische afwijkingen passende
bij chronische pancreatritis, acute component, behandelbare complicaties,
differentiaal diagnostiek m.b.t. tumor.
❖ EUS: detectie van “minimal disease”, hoge negatief voorspellende waarde,
matig positief voorspellende waarde.

❖ ERCP is niet meer diagnostische onderzoek van keuze voor ductale
pathologie (MRCP).
BEHANDELING
Pijnstilling
1. Paracetamol (6 dd)
2. Tramal Retard 100 mg (max. 2 dd 2)
3. Bij onvoldoende effect, overweeg;
• verwijzing pijn team.
• carentie met jejunum sonde.
• coeliacus blok (percutaan / EUS geleid): beperkt succes (50 %, max.
effect duur 3-6 mnd).
• thoracoscopische splanchinectomie.
Pancreas insufficiëntie
❖ Exocriene functie:
• pancreas enzymen; preparaat met hoge dosis lipase (25.000 E).
Start: 2 caps per hoofdmaaltijd. (1e bij aanvang, 2e halverwege),
1 caps bij tussendoortje.
• consult diëtiste.
• onvoldoende effect: 1. PPI toevoegen, 2. dosis verhogen.
❖ Endocrien: orale anti-diabetica vaak niet effectief. Uiteindelijk vrijwel altijd
IDDM.
Aandacht voor voedingstoestand

❖ Consult diëtiste.
❖ Overweeg voeding via jejunum sonde.
Behandeling van complicaties (endoscopisch / chirurgisch):

❖ Symptomatische ductus pancreaticus obstructie/strictuur.
❖ Ductus choledochus obstructie/strictuur.
❖ Inflammatoire massa.
❖ Pseudocyste (> 6 weken bestaand, > 6 cm, snel groeiend/geïnfecteerd).
Overweeg verwijzing naar tertiair centrum voor verdere behandeling

29. GEELZUCHT/ICTERUS
CLASSIFICATIE NAA R T Y P E VA N H Y P E R B I L I R U B I N E M I E
Geelzucht is symptoom met een breed scala aan mogelijke oorzaken. Zie
hiervoor onderstaand schema, gebaseerd op de verschillende opeenvolgende
29
stappen van het bilirubine-metabolisme: productie, opname door hepatocyten,
conjugatie en excretie.
Ongeconjugeerde hyperbilirubinemie
❖ Overproductie:
• hemolyse
• ineffectieve erythropoiese (thallasemie, perniciosa)
• resorptie hematoom
❖ Verminderde opname door hepatocyten:
• medicamenteus
• langdurig vasten
• sepsis
❖ Verminderde bilirubine-conjugatie:
• Gilbert’s syndroom
• Crigler-Najar type I en II
• neonatale icterus
• verworven transferase deficiëntie
• medicamenteus zoals chlooramfenicol
• sepsis
• hepatocellulaire ziekte
✓ hepatitis (viraal, toxisch, auto-immuun)
✓ cirrose
✓ HCC
Geconjugeerde hyperbilirubinemie
❖ Gestoorde excretie uit hepatocyten/intrahepatische defecten
• familiaire/hereditaire oorzaak:
✓ Dubin-Johnson syndroom (chronische idiopatische icterus)
✓ BRIC (benigne recidiverende intra-hepatische cholestase)
✓ zwangerschapscholestase

• verworven excretiestoornis:
✓ hepatocellulaire ziekte
✓ medicamenteus; orale anticonceptiva
✓ sepsis
❖ Extra-hepatische biliaire obstructie:
• stenen
• tumor
• stenose
HEPATO-CELLULAIRE Z I E K T E / C I R R O S E E N
HYPERBILIR UBINEMIE
Bij hepatocellulaire ziekte kunnen alle stappen van het bilirubine-metabolisme
gestoord zijn. De excretie is echter meestal relatief het meest gestoord en
derhalve hierbij vooral geconjugeerde hyperbilirubinemie.
❖ Infectieus:
• viraal: hepatitis A/B/C, delta, CMV, EBV
• toxoplasmosis, schistosomiasis, echinococcus, brucellosis
❖ Metabool:
• alcohol
• toxisch-medicamenteus
• NASH
• hemochromatose
• M. Wilson
• amyloïdose
• alfa-1-antitrypsine deficiëntie
❖ Overig:
• auto-immuun
• PBC
• PSC
• maligne: metastasen, HCC

KLI NISCHE BENADE R I N G VA N D E G E L E PAT I Ë N T
De zeer uitgebreide differentiaal diagnose vraagt om een systematische
aanpak:
✓ Stap 1:
Anamnese: medicamenten, alcohol, i.v. drugsgebruik, familie, expositie
infectieuze oorzaken (tropenbezoek, SOA, bloedtransfusie, tatoeages
etc.), klachtenpatroon (pijn, koorts).
✓ Stap 2:
Onderscheid geconjugeerde of ongeconjugeerde hyperbilirubinaemie:
bilirubine in bloed en eventueel urine (ongeconjugeerd niet in urine).
✓ Stap 3:
Bloedonderzoek:
• algemeen: ASAT, ALAT, gamma-GT, AF, LDH, PTT, bloedbeeld met
differentiatie
• ziekte-gericht: reticulocyten, haptoglobine, Hb (hemolyse),
virusserologie of eventueel parasitaire antistoffen (infectieus),
ferritine, ijzerverzadiging, genmutatie (hemochromatose), cerulo-
plasmine (M. Wilson), alfa-1-AT (deficiëntie), ANA, IgG, LKMA,
ASMF (autoimmuun hepatitis), AMA (PBC), alfa-foetoproteine
(HCC).
✓ Stap 4:
Beeldvorming: echo, eventueel CT, MRI, MRCP.
✓ Stap 5:
Leverbiopsie bij vermoeden parenchymateuze oorzaak. ERCP of PTC
bij vermoeden obstructie grote galwegen.

30. PROXIMAAL GALWEGCARCINOOM
(Klatskin tumor)
VOORGESCHIEDENI S
Primair scleroserende cholangitis, choledochuscyste, tractus digestivus maligniteit.
SYMPTOMEN 30
Pijnloze icterus, jeuk, malaise, donkere urine, ontkleurde ontlasting,
gewichtsverlies.
DIAGNOSTIEK
Lichamelijk
Icterus: sclerae, huid (kleur, krabeffecten).
BSE, bilirubine (direct en indirect), ASAT, ALAT, AF, GGT, PTT, APTT.
Beeldvorming
❖ Echo (Doppler): Hypo-echogene lesie leverhilus, intrahepatische galweg-
stuwing, infiltratie vena porta systeem, a. hepatica, galblaascarcinoom.
❖ Spiraal CT-abdomen (met iv contrast en 3mm slices).
❖ MRCP.
❖ Endosonografie: bij twijfel.
❖ Laparoscopie: ter uitsluiting metastasen .
STAGERING
Intraluminale tumoruitbreiding ter hoogte van leverhilus volgens Bismuth
classificatie gevisualiseerd middels cholangiografie.
❖ ERCP: gecombineerd met brush-cytologie en galcytologie.
❖ PTC(D): overwegen bij intrahepatische, segmentele uitbreiding.
NB: Bij klinische verdenking op hilustumor eventuele ERCP/PTC(D) altijd onder antibiotica-profylaxe
gezien de hoge kans op cholangitis bij met name partiële drainage.
RESECTABILITEIT
Leeftijd, comorbiditeit, geen afstandsmetastasen, geen uitgebreide ingroei
vena porta en/of (resterende) art. hepatica, leverfunctie en adequate drainage
van resterende leversegmenten, Klatskin type I, II en III en afhankelijk van
galweganatomie, soms ook type IV.

BEHANDELING
(bij voorkeur na multidisciplinaire bespreking)
Curatief
❖ Chirurgie
• voorafgegaan door RT van 3x3.5 Gy (ter preventie van postoperatieve
entmetastasen).
• afhankelijk van de Bismuth classificatie kan men bij voor chirurgie in
aanmerking komende tumoren kiezen uit:
✓ type I en sommige II: lokale resectie met cholangiojejunostomie
volgens Roux-Y principe.
✓ type II, type IIIa/b en soms type IV: gecombineerde tumoren
partiële leverresectie (extended hemihepatectomie + segment 1).
Palliatief
❖ Biliaire drainage middels ERCP of PTCD:
• keuze tussen endoscopie of PTCD medebepaald door lokale
expertise.
• voor een klinische effectieve behandeling (behandeling geelzucht)
dient ten minste ongeveer 30% van de lever te worden gedraineerd.
• bij ERCP/PTCD dient altijd antibiotica-profylaxe te worden gegeven
gezien de hoge kans (tot 40%) op cholangitis.
• bij persisterende hoge koorts na ERCP/PTCD met name denken
aan geïnfecteerde niet gedraineerde galtakken, leverabcessen of
cholecystitis.
• het is niet zinnig om de linker of rechter leverhelft te stenten als er
aan dezelfde kant sprake is van een porta trombose (behalve als er
sprake is van een cholangitis aan die zijde).
• het is niet zinnig om een atrofisch leversegment te stenten (behalve
als er sprake is van een cholangitis in dat segment).
• Eventueel in trialverband: photodynamische therapie, chemotherapie
of radiotherapie.
FOLLOW-UP
Individueel, met name gericht op tekenen van stentverstopping.

31. PANCREASCARCINOOM
SYMPTOMEN
Pijnloze icterus, jeuk, malaise, gewichtsverlies, donkere urine, ontkleurde
ontlasting, verspringende trombophlebitis, pijn in bovenbuik en/of rug, de novo
diabetes mellitus.

Icterus, gele sclerae, krabeffecten huid, palpabele weerstand rechter bovenbuik 31
(Courvoisier galblaas), gewicht, performance status.
Bilirubine (direct en indirect), ASAT, ALAT, AF, �GT, PTT, APTT, glucose, amylase.
ONDERZOEK/BEELD V O R M I N G
❖ Echo(-Doppler): hypo-echogene laesie pancreas, dilatatie extra-
hepatische galwegen en ductus pancreaticus (double duct sign), lever- en
lymfekliermetastasen.
❖ Spiraal CT abdomen (met iv contrast en 3mm slices): bij verdenking op
basis van kliniek en/of echo ter vaststelling van tumor grootte, doorgroei
en vaatingroei.
❖ Endosonografie: geïndiceerd bij obstructie-icterus met negatieve echo en
CT abdomen.
❖ ERCP: bij cholangitis, bilirubine >250 en/of bij lange pre-operatieve
wachttijd, voor het plaatsen van een biliaire endoprothese (stent).
STAGERING
X-thorax, Echo-Doppler, Spiraal-CT abdomen, bij twijfel eventueel
endosonografie en/of laparoscopie.
RESECTABILITEIT
Leeftijd, comorbiditeit, geen afstandsmetastasen, geen ingroei vena (>180˚
circumferentie) en/of art. mesenterica superior.
BEHANDELING
Resectabele tumor
In principe streven naar in opzet curatieve resectie. Hierbij kan men kiezen voor

een klassieke Whipple (subtotale pancreatoduodenectomie) dan wel pylorus-
sparende variant.
Na R0 en R1 resectie: adjuvante chemotherapie (5FU of gemcitabine)
overwegen (in trialverband).
Lokaal irresectabele tumor en gemetastaseerde ziekte

❖ Endoscopie
• biliaire endoprothese ter drainage. Veelal in eerste instantie een poly-
ethyleen stent. Bij recidiverende verstopping/cholangitis of verwachte
overleving langer dan 3 maanden biliaire expandable gecoverde stent
(langere patency).
• bij duodenum-obstructie: biliaire expandable gecoverde stent gevolgd
door duodenum stent.
• endosonografisch geleide truncus coeliacus blokkade ter
pijnbestrijding.
❖ Chirurgie
• bilio-digestieve anastomose ter drainage van de galwegen, altijd in
combinatie met (preventieve) gastroenterostomie.
• peroperatieve truncus coeliacus blokkade.
❖ Radiotherapie
• geen routine behandelingsmodaliteit.
• eventueel voor pijnbestrijding bij acceptabele performance status:
chemo-radiatie (5FU of gemcitabine, bij voorkeur in trialverband).
Overig aanvullende behandeling

❖ Pijn: medicamenteus, truncus coeliacus blokkade (percutaan, chirurgisch,
endosonografisch) of thoracoscopische splanchnicectomie.
❖ Steatorroe: pancreasenzym suppletie.
❖ Diabetes mellitus: orale antidiabetica of insuline.
FOLLOW-UP
Beeldvormende diagnostiek en behandeling uitsluitend in geval van klachten.

32. GALBLAASCARCINOOM
SYMPTOMEN
Algehele malaise, gewichtsverlies, pijn in bovenbuik, icterus bij lokale
doorgroei in het ligamentum hepatoduodenale.
DIAGNOSTIEK
Palpabele weerstand rechter bovenbuik bij uitgebreide tumor, hydrops van de
galblaas.
32
AF, gamma-GT, PTT, APTT.
Beeldvorming
❖ Echo(-Doppler): tumormassa galblaas(wand), lever- en
lymfekliermetastasen.
❖ Spiraal CT abdomen (met iv contrast en 3 mm slices): ter vaststelling
grootte, doorgroei in leverbed en ligamentum hepatoduodenale, en
vaatingroei.
STAGERING
X-thorax, echo-Doppler, spiraal CT abdomen, bij twijfel laparoscopie.
RESECTABILITEITS C R I T E R I A
❖ Leeftijd, comorbiditeit.
❖ Geen afstandsmetastasen.
❖ Diepte infiltratie lever < 2 cm (T3).
❖ Geen ingroei vena portae of arteria hepatica propria.
❖ Profylactische cholecystectomie bij porseleingalblaas en bij
“galblaaspoliepen” groter dan 1 cm.
BEHANDELING
Resectabele tumor:
❖ Indien de tumor beperkt is tot de galblaaswand (T1) is cholecystectomie
de behandeling van keuze.

❖ Voor tumoren in een verder gevorderd stadium (T2-T3) wordt geadviseerd
een uitgebreidere resectie te verrichten, waarbij galblaas, ductus
hepatocholedochus en een subsegment van de lever (segment 4)
worden verwijderd, in combinatie met een lymfeklierdissectie van het lig.
hepatoduodenale.
❖ Bij incidenteel carcinoom na cholecystectomie, evt aanvullende
chirurgische behandeling volgens T-stadium.
Irresectabele tumor:
Alleen palliatieve behandeling zoals endoscopische drainage galwegen bij
biliaire obstructie.

33. HEPATOCELLULAIR CARCINOOM
(HCC)
INL EIDING
De incidentie van HCC neemt toe zowel in West Europa als de USA. Meer dan
70% van de patiënten is ouder dan 60 jaar en het betreft vaker mannen dan
vrouwen. HCC is gecorreleerd met chronische hepatitis C (meer dan 50% van
de HCC populatie), hepatitis B, alcoholisch leverlijden en hemochromatose. Meer
dan 80% van de HCC patiënten hebben een levercirrose, dat een extra factor is
voor de teleurstellende therapie resultaten. De prognose is slecht. Gemiddelde
5-jaars overleving na diverse therapieën varieert van 7-20%.
33
❖ Fysisch-diagnostische kenmerken van levercirrose en/of tumoreuse lever.
❖ ASAT, ALAT, gamma-GT, AF, bili, albumine, PT, trombo´s.
❖ Markers virale hepatitiden.
❖ Alfa-1-foetoproteine heeft een beperkte sensitiviteit.
❖ Alfa-1-foetoproteine > 400 mcg/L bij high risk populatie is diagnostisch
voor HCC.
❖ Bij kleine tumoren kan een normale alfa-1-foetoproteine voorkomen.
ONDERZOEK/BEELD V O R M I N G
❖ Bij laesie van > 2 cm:
• Middels 4 fase CT en/of MRI
• Een biopsie onder echo of CT geleide wordt in meerdere centra niet
geadviseerd zolang curatie tot de mogelijkheden behoort.
❖ Bij laesies van < 2 cm:
• Geen duidelijke concensus.
• Beeldvormend onderzoek kan moeilijk differentiëren tussen
dysplastische of regeneratie nodi.
• Alfa-1-foetoproteine is minder sensitief.
• EASL adviseert biopsie.
• Indien niet conclusief beeldvorming na 3 maanden vervolgen.

THERAPIE:
Er bestaan diverse prognostische classificaties van het HCC op basis van de
grootte en het aantal laesies en de Child Pugh score. Succes van de therapie
wordt meestal beperkt door aantal, grootte en localisatie van de HCC laesies,
alsmede door de co-morbiditeit van de levercirrose (Child Pugh classificatie). In
Nederland blijkt op grond hiervan ruim 70% der HCC patiënten geen therapie te
worden aangeboden.
Resectie (partiele hepatectomie):

❖ Indicatie: haard < 5 cm.
❖ Contra-indicatie: levercirrose.
❖ Prognose afhankelijk van:
• onderliggende leverziekte
• vasculaire invasie
• grootte en aantal laesies
• adjuvante therapie
Levertransplantatie:
❖ Indien wordt voldaan aan de Milaan criteria (1 nodus < 5 cm of 3 nodi elk
< 2 cm).
❖ Geen metastasen op afstand (CT Thorax, botscan).
❖ Tijdens wachttijd “tumormanagement” met b.v. ablatietechnieken (chemo-
embolisatie of “radiofrequency” ablatie).
Locale therapie:
❖ Indicatie voor lokale therapie:
• in wachttijd voor levertransplantatie.
• indien transplantatie en resectie niet mogelijk zijn.
• bij recidieven na resectie.
❖ De belangrijkste vormen van lokale therapie zijn:
• chemoembolisatie (TACE).
• locale injectie met ethanol (PEI).
• ablatietechnieken met radiogolven (RFA) en “microwave” laser.
❖ Trans-arteriële chemoembolisatie (TACE) geschikt voor grotere tumoren.
❖ Keuze methode en resultaten mede afhankelijk locale expertise.
❖ Lokale therapie verlangzaamt de progressie, verbetert de overleving maar
leidt niet tot curatie.
❖ Downstaging is controversieel.

Systemische medicamenteuze therapie:
❖ Is geen bewezen effectieve therapie.
❖ Mogelijke indicatie bij metastasen op afstand, grote en multipele tumoren.
❖ Resultaten beperkt door relatieve ongevoeligheid HCC voor chemotherapie.
❖ Minder effect chemotherapie bij cirrose.
❖ Intolerantie door onderliggend leverlijden.
❖ Er zijn geen standaard combinatieschema’s.
❖ Van hormonale therapie (tamoxifen, megestrol) is het effect ook niet
bewezen.
Preventie
❖ HBV vaccinatie bij de geboorte.
❖ Voorlichting aan alcoholici.
❖ Adequate behandeling van chronische hepatitis B en C.
❖ Vroeg detectie: bij high risk groepen middels regelmatige controle van alfa-
1-foetoproteine en echo van de lever is tot nu toe enige mogelijkheid.

34. VIRALE HEPATITIS
HEPATITIS A
Inleiding
Hepatitis A (HAV) kan een ernstige tot fulminante hepatitis veroorzaken. Het
risico hierop neemt toe bij hoger wordende leeftijd. Bij jonge kinderen verloopt
de infectie meestal zeer mild. Een HAV infectie bij iemand met een chronische
leverziekte ongeacht de etiologie kan ernstig verlopen. De transmissie route is
feco-oraal. De incubatietijd is 15-50 dagen.
Symptomen
❖ Icterus bij 80% van volwassenen en bij minder dan de helft bij kinderen.
❖ Jeuk.
❖ Griepachtige verschijnselen en myalgie staan op de voorgrond.
34
❖ Zelden acuut leverfalen.
❖ (semi)acuut ziektebeeld dat geen chronisch beloop kent.
Diagnostiek
❖ Actieve HAV infectie: IgM anti-HAV antilichamen (3 maanden).
❖ Doorgemaakte HAV infectie: aanwezigheid IgG antilichamen.
Behandeling
❖ Geen specifieke behandeling.
❖ Bij fulminant beloop overplaatsen naar levertransplantatiecentrum.
VACCINATIE
❖ Reizigers naar endemische gebieden.
❖ Patiënten met chronische leverziekten.
HEPATITIS B
Inleiding
400 miljoen mensen hebben chronische HBV, meer dan 520.000 overlijden
elk jaar (50.000 als gevolg van acute HBV en 470.000 door cirrose of
leverkanker). In Afrika en Azië is de prevalentie meer dan 8%; vooral door
perinatale transmissie. In NW Europa, N Amerika en Australië is de prevalentie
minder dan 1%, vooral door seksueel contact of iv drugsgebruik. In de
Middellandse Zee gebieden en Oost Europa is de prevalentie 1-8%. De

5 jaarsmortaliteit is 0-2% zonder cirrose; 14-20% met gecompenseerde
cirrose en 70-86% na decompensatie. Lage virus replicatie en persisterend
normale ALT correleren met betere overleving. Er zijn 7 genotypes van het HBV
virus bekend (A-G) gebaseerd op de nucleotide sequentie. Genotype A komt
vooral in NW Europa en N Amerika voor, laten betere respons op IFN zien,
maar genotypering heeft vooralsnog geen klinische consequenties. Infectie
via parenterale route, bloed(producten) of bij seksueel contact. Incubatietijd
is 50-70 dagen, soms veel langer (30-180 dagen). Het HBsAg in serum is
7-40 dagen na besmetting aantoonbaar en 7-40 dagen voor transaminasen
stijging. Eerst HBsAg en enkele dagen later HBeAg aantoonbaar. Langzaam
komt antistofvorming op gang, eerst antiHBc (IgM) later van IgG antiHBc. Het
HBcAg kan in biopt als IgG fluorescentie in de kern van de hepatocyt worden
gezien. Langzaam antiHBe en als laatste antiHBs vorming. Het HBsAg kan in de
window fase al verdwenen zijn, terwijl antiHBs nog niet aantoonbaar is.
SYMPTOMEN
❖ Zeer wisselend, vaak ernstige prodromen met gewrichtsklachten en
urticaria.
❖ Bij 1% fulminant beloop.
❖ 5-10% wordt chronisch (bij neonaten wordt 90% chronisch).
KLINISCHE FOLLOW-UP ( S E R O L O G I E )
❖ HBeAg positieve patiënten met verhoogde ALT en gecompenseerde ziekte
moeten 3-6 maanden worden geobserveerd om spontane seroconversie
van HBeAg naar antiHBe vast te stellen om voor therapie in aanmerking te
komen, als dat niet gebeurt dan spreekt men van chronische HBV.
❖ Bij patiënten zonder seroconversie (van HBeAg naar antiHBe) en met
een serum HBV DNA > 100.000 copies/ml en met (intermitterende) ALT
verhoging verdere evaluatie dmv een leverbiopt sterk overwegen.
❖ Patiënten met een inactieve HBsAg carrier status (HBV DNA < 100.000
copies/ml en normale ALT) elke 6 maanden ALT controleren omdat zelfs
na vele jaren er actieve ziekte kan ontstaan. Ook is 1x per jaar een echo
geïndiceerd.
❖ Check altijd co-infecties: HDV, HCV en HIV.

BEHANDELING
❖ Voor zowel patiënten die HBeAg positief als ook patiënten die HBeAg
negatief zijn en antiHBe positief zijn: Als ALT >2x ULN of matig/ernstige
hepatitis in het biopt en HBV DNA > 100.000 copies/ml dient behandeling
overwogen te worden. Eerste keus starten met PEG-IFN gedurende een
jaar, of lamivudine 1dd 100 mg of adefovir 1dd 10 mg, van de laatste 2
middelen is de duur onbekend, bij ontstaan van breakthrough zie hieronder.
Geen therapie als ALT normaal of minimaal verhoogd (< 2x ULN).
❖ Indien geen respons na een jaar op PEG-IFN therapie dan lamivudine of
adefovir als zij aan de bovengenoemde criteria voldoen.
❖ Als er een breakthrough tijdens lamivudine ontstaat dan adefovir als
de leverziekte verslechtert. Ook adefovir als er gedecompenseerde
cirrose of recurrente HBV na transplantatie is of als er gelijktijdig
immunosuppressive therapie nodig is
❖ Patiënten met gecompenseerde cirrose (dwz niet hoger dan 7 punten in
de Child score) met lamivudine of adefovir behandelen vanwege risico op
leverdecompensatie door IFN gerelateerde flares.
❖ Patiënten met gedecompenseerde cirrose (Child B en C) lamivudine
overwegen. Adefovir kan als alternatief voor lamivudine, alhoewel het
niet als primaire therapie is geëvalueerd bij deze patiënten. Als adefovir
wordt gegeven nierfunctie elke 1 tot 3 maanden controleren. Therapie
coördineren met transplantatie centrum. Geen IFN bij gedecompenseerde
cirrose.
❖ HDV overweeg sterk antivirale therapie (IFN 9MU tid) tenminste 1
jaar, bij biochemische respons op eind therapie en relapsing hepatitis
onderhoudsdosering IFN om de activiteit laag te houden).
❖ HCV co-infectie: interferon met ribavirin.
❖ HIV en HBV: als goede immuunstatus of goed tijdens HAART: anti-HBV
therapie zoals boven beschreven, biopt zeer nuttig. Lamivudine (150
mg bid) erbij. Bij exacerbaties als gevolg van resistentie dan tenofovir
toevoegen. Als HAART niet nodig is geen lamivudine omdat bij HIV er snel
resistentie voor ontstaat, dan adefovir.
❖ Geen duidelijke richtlijnen voor HBV in hemodialyse centra.

Vergelijking 3 medicamenteuze therapieën voor chronische HBV
IFN-a Lamuvidine Adefovir
Indicaties
HBeAg+, niet geïndiceerd niet geïndiceerd niet geïndiceerd
normaal ALT
HBeAg+, geïndiceerd geïndiceerd geïndiceerd
chronische hepatitis
HBeAg-, geïndiceerd geïndiceerd geïndiceerd
Duur behandeling
HBeAg+, 1 jaar > of = 1 jaar > of = 1 jaar
HbeAg-, 1 jaar > 1 jaar > 1 jaar
Route subcutaan Oraal oraal
Bijwerkingen vele verwaarloosbaar soms nefrotoxisch
Resistentie - 20% in 1 jaar geen, in eerste jaar
70% in 5 jaar 3% in tweede jaar
Kosten hoog laag middelmatig
HEPATITIS C
INLEIDING
De prevalentie van HCV in Nederland is ongeveer 0.4%. Ongeveer 85% van
de geïnfecteerde krijgt een chronische infectie. Bij 20% hiervan ontstaat
cirrose na 10-20 jaar, levercarcinoom bij 1-4% per jaar. Bloedtransfusies voor
1991, hemodialyse en hemofilie patiënten, (ex) iv drugsverslaafden vormen de
belangrijkste risicofactoren. Factoren die een snellere ziekteprogressie laten
zien zijn het mannelijk geslacht, kaukasische ras, oudere leeftijd bij acquisitie,
co-infecties (HBV of HIV), alcohol abusus.
ACUTE HCV INFECTIE

Symptomen
Acute infectie verloopt vaak symptoomloos, er is zelden icterus.
Diagnostiek
Eerst antistof bepaling (anti-HCV), indien positief of doorgemaakte infectie of
actieve infectie, dan PCR HCV bepalen.

Behandeling
4 weken dagelijks 5 MU interferon, gevolgd door 3x pw 5 MU gedurende 20
weken met een sustained respons 98%. Alternatief: peginterferon (German
Hepatitis C Network).
CHRONISCHE HCV INFECTIE

Symptomen
Moeheidsklachten, gewrichtsklachten, soms cryoglobulinemie.
Behandeling
Gepegyleerde interferon (180mcg 1x pw sc ofwel 1,5mcg/kg 1x pw sc) met
ribavirin (800-1200 mg/dg). Bij genotype 2 en 3 is 800 mg ribavirin voldoende.
Men spreekt van een sustained respons (SR) als een half jaar na stoppen
therapie de PCR nog steeds negatief is.
❖ Genotype 1 en 4:
• PCR HCV > 100.000 copies/ml, minimale fibrose en activiteit in biopt.
• behandelingsduur 48 weken.
• sustained response 50-60%.
• stopping rule: als na 12 weken nog geen log 2 daling is de kans op
SR uiterst klein.
❖ Genotype 2 en 3:
• altijd behandelen.
• biopt niet perse nodig.
• behandelingsduur 24 weken.
• succes 80-90%.
Bijwerkingen behandeling
❖ Bijwerkingen interferon zijn er zeer veel en komen frequent voor: moeheid,
malaise, griepverschijnelen met koorts, hoofdpijn, spierpijn, slapeloosheid,
huidrash, haaruitval, psychische bijwerkingen zoals depressie,
agressiviteit, stemmingswisselingen, suicide, gewichtsverlies, eetlust
vermindering, exacerbatie latente autoimmuunziekten (b.v. schildklier,
sjögren), beenmergremming met leuco- en thrombopenie waardoor nogal
eens dosisaanpassing nodig is. Erythropoietine is in Nederland nog niet
voor deze indicatie geregistreerd maar dient soms wel gegeven te worden.
❖ Bij depressiviteit is een psychiatrisch consult noodzakelijk.

❖ Als bijwerking van ribavirin wordt vaak hemolyse gezien waardoor
doseringsaanpassing nodig is. Probeer wel de regel van 80% te
handhaven om toch maximale effectiviteit te krijgen (80% van de dosis
interferon, 80% van de dosis ribavirin en tenminste 80% van de tijd).
Richtlijnen prikaccident met HCV patiënt

Na 2 weken en 4 weken elke 4 weken PCR HCV tot 6 maanden na
prikaccident. Bij positief zijn behandelen als acute HCV.

35. HEPATORENAAL SYNDROOM
INL EIDING
Het hepatorenaal syndroom (HRS) is een complicatie van gevorderde cirrose
niet alleen gekenmerkt door nierfalen, maar ook door veranderingen in
de systemische hemodynamica en activatie van endogene vasoactieve
systemen. Nierfalen is het gevolg van ernstige vasoconstrictie van de
niercirculatie. De pathogenese is niet volledig helder, maar is waarschijnlijk
een gevolg van extreme ondervulling van de arteriële circulatie secundair aan
arteriële splanchnicus vasodilatatie. Zowel de niercirculatie als alle andere
vaatsystemen buiten het splanchnicusgebied vertonen vasoconstrictie. Voor
medicamenteuze behandeling was de prognose bij type 1 HRS slechts 1 tot
7 weken. Toediening van vasoconstrictoren samen met albumine heeft de
overleving van type 1 verbeterd en de nierfunctie genormaliseerd bij 60-70%.
Ook TIPS is nu een goede brug gebleken naar transplantatie bij HRS type 1 als
er geen contra-indicaties bestaan (bijvoorbeeld encephalopathie).
35
DIAGNOSTISCHE CR I T E R I A ( A R R OYO )
❖ Kreatinine klaring < 40 ml/min, serum kreatinine > 130 µmol/l.
❖ Afwezigheid van prerenale, renale of postrenale oorzaken.
❖ Geen verbetering na stoppen diuretica en toedienen 1.5 l plasma
vervangende vloeistof.
❖ Proteïnurie < 500 mg/dag.
❖ Minor criteria:
• urineproductie < 500 ml/dag.
• urine natrium < 10 mmol/l.
• urine osmolaliteit > serum.
• urine erytrocyten < 50 phpf.
• serum natrium < 130 mmol/l.
BEHANDELING
❖ Terlipressine 0.5mg per 4 uur iv, zo nodig na 3 dagen verdubbelen tot
maximaal 2 mg/4 uur. Maximaal 15 dagen geven of eerder stoppen als
serum kreatinine < 130 µmol/l.
❖ Albumine eventueel bijgeven (1 gram/kg/dag).
❖ Ischemische bijwerkingen leidt bij 13% tot staken therapie.

36. ASCITES BIJ LEVERCIRROSE
INL EIDING
De prevalentie van ascites bij levercirrose afhankelijk ernst en duur ziekte. Na
5 jaar ontwikkelt 35% en na 10 jaar 50% van de cirrose patiënten ascites.
Ascites is prognostisch een ongunstige complicatie van levercirrose met een
mortaliteit van 50% binnen 2 jaar na de eerste manifestatie.
DIAGNOSTIEK
❖ De buik toont demping in de flanken bij > 1,5 liter ascites.
❖ Letten op stigmata van chronisch leverlijden, maar ook op de centraal
veneuze druk (CVD) ter detectie decompensatio cordis.
❖ Bij obesitas heeft abdominaal onderzoek maar een beperkte waarde.
Echografie van het abdomen

❖ Standaard ter bevestiging van de ascites.
❖ Naast kenmerken van levercirrose met tekenen van portale hypertensie 36
(milt grootte, veneuze collateralen) kijken naar eventuele vena portae
trombose, vena hepatica trombose en hepatocellulair carcinoom of andere
haarden in de lever.
Paracentese
❖ Altijd een diagnostische paracentese doen, bij voorkeur in linker onder
kwadrant van de buik.
❖ Bij stollingsstoornissen geen correctie met trombocyten en FFP’s nodig.
Alleen contra-indicatie bij diffuse intravasale stolling.
Analyse ascitesvocht
❖ Totaal eiwit, albumine, aantal polymorphonucleaire leukocyten (PMN).
❖ Serum-ascites albumine gradiënt (SAAG): indien > 11 g/l duidt dat op
vrijwel zeker portale hypertensie als oorzaak van de ascites.
❖ Asciteskweek: indien aantal PMN > 250/mm3 (0.25 x 109/L). Zie ook
SBP. Ascites kweek afnemen in 2 bloedkweekflesjes (aëroob en anaëroob).
❖ Op indicatie ook LDH en glucose (differentiatie tussen spontane en
secundaire bacteriële peritonitis) en cytologie.

❖ Rekening houden met “mixed ascites”, waarbij naast de levercirrose nog
een of meer etiologische factoren een rol spelen zoals hartfalen, nierlijden,
NASH, tuberculose, maligniteit (ovariumcarcinoom), vena portae trombose,
Budd Chiari, myxoedeem).
THERAPIE
Dieetmaatregelen
❖ Zoutbeperking is obligaat. Bij poliklinische patiënten is beperking tot 2
gram zout/dag (80 mmol) reëel. Bij klinische patiënten reductie tot 40
mmol/dag.
❖ Doel van de therapie is een negatieve natrium balans te bereiken.
❖ De Na excretie in de 24-uurs urine moet > 80 mmol bedragen.
❖ Ook een ad-random urinemonster is redelijk betrouwbaar waarbij de ratio
tussen de concentraties van Na en K > 1 moet zijn, hetgeen correleert
met een Na excretie van > 80 mmol/dag.
Medicatie
❖ Starten met spironolacton 100 mg in combinatie met furosemide 40 mg.
❖ Bij onvoldoende resultaat dosering per 3-5 dagen ophogen in de ratio
100:40 tot maximaal 200 mg spironolacton en 160 mg furosemide.
❖ Amiloride (10-40 mg) is een minder actief alternatief voor spironolacton bij
gynaecomastie.
Streven naar vermindering lichaamsgewicht van > 500 gram/dag. Bij ascites
met perifeer oedeem kan een hogere gewichtsreductie worden nagestreefd
van 1-1,5 kg/dag. Controle nierfunctie en elektrolyten noodzakelijk.
Complicaties van de diuretische therapie zijn verslechterende nierfunctie,
elektrolytstoornissen en encephalopathie. Milde hyponatriëmie is gewoon.
Bij serum Na < 120-125 mmol/l diuretica staken en vochtbeperking geven
van 1-1,5 liter/dag. Geen hypertoon zout geven. Bij een kreatinine stijging >
180 µmol/l, Na < 120 mmol/l ondanks vochtbeperking en/of optreden van
encephalopathie: staken diuretica. ACE-remmers zijn ongeschikt wegens
nadelige invloed op de nierfunctie en de bloeddruk.
REFRACTAIRE ASCITES
Betekent ascites welke niet met diuretica en dieet mobiliseerbaar is, dan wel
snel recidief ondanks hoog volume paracenteses. Komt voor in een percentage

van 10-20%. Heeft een slechte prognose met een 1 jaarsoverleving van
minder dan 50%. Altijd kijken naar andere oorzaken zoals therapieontrouw,
vena portae trombose, Budd Chiari, hepatocellulair carcinoom, spontane
bacteriële peritonitis (SBP) en buiten de lever gelegen oorzaken.
Diagnostische criteria
❖ Geen of onvoldoende gewichtsdaling.
❖ Na excretie < 80 mmol/dag (minder dan orale zoutintake).
❖ Complicaties therapie zoals kreatinine > 180 µmol/l, serum Na < 120 en
encephalopathie.
❖ Diuretica resistentie: hiervan is sprake indien na éénmalig toediening van 80
mg furosemide iv het Na in de 8-uurs urine sample daarna < 50 mmol is.
Behandeling
❖ Hoog volume paracentese: bij eerste manifestatie van zeer veel ascites
met mechanische bezwaren. Eenmalige ascites drainage tot 5 liter
is zonder aanvullende plasma expander of albumine mogelijk. Hierna
instellen op diuretica en dieet.
❖ Bij extra drainage van meer dan 5 liter:

• elke volgende liter ascites suppleren met 8-10 gram albumine.
• zo nodig elke 2 weken herhalen.
• noodzaak tot > 10 liter paracentese per 2 weken duidt op ernstige
dieetfouten.
❖ Bij elke nieuwe paracentese:

• SBP uitsluiten middels PMN bepaling.
• gewicht, kreatinine, elektrolyten en orthostatische symptomen en
eventueel Na-excretie blijven controleren.
❖ Levertransplantatie:
• altijd overwegen.
• enige optie om bij refractaire ascites de overleving te verbeteren.
❖ TIPS:
• als levertransplantatie niet mogelijk is dan wel te lang op zich laat
wachten.

• indien sprake is van een refractaire ascites.
• geeft betere controle van de ascites.
• maakt de patiënt van diuretica resistent tot sensitief.
• geeft in de meeste studies een betere overleving.
• is preventief voor het ontwikkelen van een hepato-renaal syndroom.
• wordt gecompliceerd door encephalopathie.
• selectie dient ook te geschieden middels een cardiale ejectiefractie
die bij voorkeur > 60% moet zijn.
❖ Peritoneoveneuze shunt (Leveen-Denver):

• in principe verlaten wegens ernstige complicaties en het ontbreken
van effect op de overleving.
• kan eventueel worden overwogen bij onmogelijkheid tot
levertransplantatie of TIPS en recidiverende paracenteses.
SPONTANE BACTERIËLE P E R I T O N I T I S ( S B P )
SBP is een bacteriële ontsteking van peritoneum en ascitesvocht zonder aan-
wijsbare oorzaak zoals intra-abdominale abcessen, ontstekingen of perforaties.
De prevalentie bij opgenomen patiënten bedraagt 10-30%. In > 70% wordt
SBP veroorzaakt door gram negatieve enterobacteriën en voor het overige door
niet-enterale streptococcen spp. (E.Coli, klebsiella pneumonia, pneumococcen).
Extra risicofactor is een eiwitgehalte in de ascites van < 10 gram/l. De
klinische symptomen van SBP zijn weinig karakteristiek. Complicaties zijn
nierfunctieverlies, leverfalen, varicesbloeding, encephalopathie, sepsis. Indien
onbehandeld is de mortaliteit 100%, in geval van behandeling 30%.
Diagnostiek SBP
❖ Per definitie wordt de diagnose SBP gesteld bij een PMN in de ascites van
> 250/mm3.
❖ De gramkleuring is slechts bij 30% positief en de kweek bij 70% (kweek
toont meestal meerdere microorganismen).
❖ Extra bepalingen ascitesvocht welke extra pleiten voor SBP:
• LDH hoger dan de serumwaarde.
• glucose < 2.5 mmol/L.
• totaal eiwit is vaak > 10 gram/L.
• CEA > 5 ng/ml en een AF > 240 U/L duiden op een darmperforatie.

❖ Bij verdenking op SBP naast ascites analyse altijd ook bloed- en
urinekweek doen.
Secundaire bacteriële peritonitis

❖ Klinisch niet te onderscheiden van SBP.
❖ Treedt op door intra-abdominale abcessen, ontstekingsprocessen en
perforatie.
❖ Behandeling vereist doorgaans chirurgische interventie.
Behandeling SBP
❖ Start behandeling in afwachting van kweek uitslagen.
• intraveneuze behandeling: cephalosporinen van de 3de generatie
zoals Cefotaxim 3 x 2 gram iv of Ceftriaxon 2 x 1 gram gedurende 5
dagen.
• orale behandeling: Ciproxin 2 x 500 mg bij klinisch goede patiënten
zonder complicaties en/of slechte nierfunctie is goed alternatief.
• Amoxicilline of aminoglycosiden hebben in principe geen plaats in de
behandeling.
❖ Bij PMN in de ascites < 250/mm3, maar toch tekenen van infectie starten
antbiotica in afwachting kweken.
❖ Bij PMN > 250/mm3 en klinische symptomen wordt geadviseerd binnen 6
uur 1,5 gram/kg albumine te geven en op dag 3 nog eens 1 gram/kg ter
preventie nierfalen en HSR.
❖ Tijdens episode SBP staken diuretica en geen ontlastende paracentese
wegens kans op HRS.
Preventie SBP
❖ Na eerder doorgemaakte SBP start Norfloxacin of Bactrimel
onderhoudsbehandeling (in principe levenslang).
❖ Bij varicesbloeding: Ciproxin 2 x 400 mg iv gedurende 3-5 dagen.

37. COLON POLIEPEN
INL EIDING
Meer dan 90% van alle colorectale carcinomen (CRC) ontstaat uit een
adenoom: adenoom-carcinoom sequentie (10-15 jaar). In 30-40% komen
adenomen multipel voor (synchrone adenomen). Het vaststellen van 1
adenoom vraagt daarom altijd om aanvullend volledig endoscopisch onderzoek.
Na poliepectomie worden binnen 5 jaar in 30-50% opnieuw (metachrone
of additionele) poliepen vastgesteld. Dit percentage blijkt alleen afhankelijk
van het oorspronkelijk aantal verwijderde (index) poliepen. Het ontstaan van
metachrone poliepen maakt follow-up na poliepectomie noodzakelijk.
FOLLOW-UP
Post poliepectomie (adenomen)
Gezien consequentie van aantal en aard van de poliepen op het gekozen
follow-up schema is het van belang dat een complete coloscopie wordt verricht
met verwijdering en histologie van alle poliepen.
Aantal adenomen 1 of 2 3 of meer

Interval tot eerste controle 6 jaar 3 jaar 37
Aantal adenomen bij

controle coloscopie 0-2 >
_3 0-2 >
_3
Interval tot volgende controle 6 jaar 3 jaar 6 jaar 3 jaar
❖ Indien op 65 jaar cumulatief één adenoom: follow-up staken.

❖ Indien op 75 jaar cumulatief 2 adenomen: follow-up staken.
❖ Indien cumulatief meer dan twee adenomen: geen vaste stopleeftijd.
❖ Indien bij drie achteréénvolgende coloscopieën geen adenomen (dus
gedurende 18 jaar): overwegen follow-up te staken.
Bron: Nagengast FM, Kaandorp CJ, CBO-werkgroep: Herziene CBO-richtlijn. Ned Tijdschr
Geneesk 2001, 145:2022-2025.
Grote sessiele poliepen (>2cm)

❖ Excisie met opspuiten (EMR) heeft voorkeur boven laser behandeling of APC.
❖ Indien na 3 x endoscopische behandeling de poliep niet radicaal is

verwijderd chirurgische resectie of bij een rectumpoliep TEM (Transanale
Endoscopische Microchirurgie) overwegen.
❖ Indien laesie buiten het rectum is gelegen en chirurgie is noodzakelijk dan
laesie/locatie markeren met Indian inkt.
Poliepen met invasief carcinoom

Geen verdere behandeling als aan alle criteria wordt voldaan:
❖ Radicaal beoordeeld bij endoscopie en ingeleverd in toto voor histologie.
❖ Nauwkeurig histologie mogelijk (oriëntatie coupes).
❖ Niet slecht gedifferentieerd.
❖ Geen vasculaire of lymfatische betrokkenheid.
❖ Marge van excisie vrij.
Familiair colorectaal carcinoom

❖ 1x eerstegraads verwant < 45 jaar.
❖ 2x eerstegraads verwanten.
❖ Overweeg verwijzing naar polikliniek erfelijke tumoren
❖ Coloscopie 1 x per 6 jaar, vanaf 40 jaar of 10 jaar jonger dan jongste geval
van colorectaal carcinoom in de familie (in kleine families sneller verwijzen).
Hereditair Non-Polyposis Colorectaal Carcinoom (HNPCC, Lynch

syndroom)
Internationale criteria voor HNPCC (gereviseerde Amsterdam criteria) waarbij
aan alle criteria moet worden voldaan:
❖ Er moeten binnen een familie ten minste drie personen zijn met dikke-
darmkanker of met een HNPCC-geassocieerde kwaadaardige tumor
(kwaadaardige tumor van het slijmvlies van de baarmoeder, nierbekken,
urineleider of dunne darm).
❖ Eén persoon moet een eerstegraads familielid zijn van de andere twee.
❖ Tenminste twee opéénvolgende generaties moeten zijn aangedaan.
❖ Tenminste één carcinoom moet gediagnosticeerd zijn vóór de leeftijd van
50 jaar.
❖ Familiaire adenomateuze polyposis (FAP) moet zijn uitgesloten.
❖ De tumoren moeten histologisch bevestigd zijn.
Bron: Vasen HF, Watson P, Meddin JP, Lynch HT: New criteria for hereditary non polyposis
colorectal cancer (HNPCC, lynch syndrome) proposed by the international Collaborative group on
HNPCC. Gastroenterology 1999, n6:1453-1456.

HNPCC surveillance
Mutatiedragers, eerstegraads familieleden van mutatiedragers (tenzij de
familiaire mutatie uitgesloten is) en leden van Amsterdam criteria positieve
families:
❖ Coloscopie 1 x per 2 jaar vanaf 20-25 jarige leeftijd.
❖ Gastroscopie 1 x per 2 jaar, urine cytologie 1 x per jaar, indien in de familie
tenminste twee familieleden tumoren van deze orgaansystemen hebben.
❖ Bij mensen met een bewezen mutatie is een (sub)totale colectomie te
overwegen.
❖ Gynaecologische overwegingen en beleid:
• vanaf 30-35 jaar 1 x per jaar anamnese, vaginale echoscopie,
vaginaal toucher en CA 125.
• patiënte instrueren ten aanzien áwareness´ van cyclusveranderingen
dan wel postmenopauzaal bloedverlies.
• bij colorectale chirurgie is een preventieve uterusextirpatie te
overwegen.
Indicaties voor verwijzing patiënt naar polikliniek erfelijke tumoren

Internationale criteria voor families verdacht voor HNPCC (gereviseerde
Bethesda criteria) waarbij de aanwezigheid van één van de criteria reeds
voldoet:
❖ Een persoon met dikkedarmkanker vóór de leeftijd van 50 jaar.
❖ Een persoon met dikkedarmkanker en een met HNPCC geassocieerde
tumor (tumor van baarmoeder, maag, eierstokken, alvleesklier, urineleider,
nierbekken, galwegen, dunne darm en hersenen en talgklieradenomen en
keratocanthomen) ongeacht de leeftijd.
❖ Een persoon met dikkedarmkanker met een typisch microscopisch beeld
behorende bij MSI vóór de leeftijd van 60 jaar.
❖ Een persoon met dikkedarmkanker en een eerstegraads familielid met
een HNPCC geassocieerde tumor; tenminste één carcinoom moet
gediagnosticeerd zijn vóór de leeftijd van 50 jaar.
❖ Een persoon met dikkedarmkanker met twee of meer eerste of tweede-graads
familieleden met een HNPCC geassocieerde tumor ongeacht de leeftijd.
Bron: Ulmar A, Boland CR, Terdiman JP, et al. Revised Bethesda guidelines for hereditary
nonpolyposis colorectal cancer (Lynch syndrome) and microsatellite instability. J. Nath Cancer
Inst 2004, 96:261-268.

38. COLORECTAAL CARCINOOM
SYMPTOMEN
❖ Veranderd defecatiepatroon
❖ Bloedverlies
❖ Buikpijn
❖ Loze aandrang
❖ Algehele malaise en vermoeidheid

❖ Rectaal toucher
❖ Hepatomegalie
❖ Weerstand coecum regio
DIAGNOSTIEK
❖ Verhoogde BSE (aspecifiek)
❖ Verlaagd Hb (microcytair)
❖ Leverfunctie stoornissen
❖ Tumor markers alleen na PA diagnose
Endoscopie 38
❖ Sigmo/coloscopie met PA biopten
❖ Uitsluiten dubbel tumoren
Stagerings-onderzoek
❖ X-thorax
❖ Echo bovenbuik, evt. CT abdomen
❖ MRI/endosonografie ter beoordeling op lokale resectabiliteit bij
rectumcarcinomen.
BEHANDELING
Chirurgie
❖ In principe resectie evt. met lever/long resectie (beoordeling operabiliteit
afhankelijk van leeftijd en co-morbiditeit).
❖ Eventueel eindstandig stoma bij lokale irresectabiliteit.
❖ Bij rectumtumoren: TME protocol volgens richtlijnen.

❖ Ook in geval van gemetastaseerde ziekte kan chirurgie van grote
betekenis zijn in de palliatieve behandeling. Denk hierbij bijv. aan
persisterende transfusiebehoefte bij bloedende coecumcarcinomen,
resectie van rectumtumoren ter voorkoming van plexusingroei en continue
persdrang met bloed en slijmverlies. Bij een tumor in het linker colon
kan bij obstructieklachten een colorectale stent als alternatief voor een
operatie worden overwogen.
Radiotherapie
Preoperatief voor rectum carcinoom afhankelijk van stagering.
Chemotherapie
❖ Adjuvant voor Stadium III (positieve klieren) colorectaal carcinoom (zie
www.adjuvantonline.com).
❖ Palliatief bij gemetastaseerde ziekte.
❖ Effectieve middelen; 5FU/leucovorin, capecitabin (oraal 5FU), oxaliplatin,
irinotecan.
Endoscopie
❖ Palliatie van bloedverlies: laser, argon plasma coagulatie, locaal alcohol
injectie.
❖ Palliatie van obstructie: colon stent.
Follow-up
❖ Baseline volledig coloscopie, vooraf of binnen 6 maanden na chirurgie.
❖ Coloscopie na 3 jaar; vervolgens 1x per 6 jaar tot 75 jarige leeftijd.
❖ Stadium 1: alleen coloscopie.
❖ Stadium 2 of 3 bij patiënten die een eventuele hepatisch/pulmonaire
metastasectomie kunnen ondergaan:
• anamnese + lichamelijk onderzoek + CEA; 3 maandelijks gedurende
2-3 jaar dan vervolgens jaarlijks.
• in patiënten met normaal preoperatief CEA, zie boven + lever
beeldvorming en 6 maandelijks X-thorax gedurende 2-3 jaar.
❖ Bloedbeeld/leverenzymen hebben geen toevoegende waarde.

39. INCONTINENTIA ALVI
DEFINITIE
Ongewild verlies van gas, vocht of feces. Incontinentia alvi moet worden
onderscheiden van soiling (anale afscheiding van vocht of slijm met feces
resten). Aan anale afscheiding ligt altijd anale pathologie ten grondslag.
Chronische diarree is een aparte ziekte entiteit en wordt apart besproken.
OORZAKEN
❖ Sfincterletsel ten gevolge van een partus, anorectale chirurgie
(fistelectomie, dilatatie, hemorroïdectomie, sfincterotomie) of een trauma
(motorongevallen, ongewenste seksuele penetratie).
❖ Pudendus neuropathie ('idiopatische incontinentie') als gevolg van
rekbeschadiging door chronische obstipatie of langdurig persen tijdens de
partus of rectumprolaps.
❖ Verminderde rectale capaciteit zoals bij proctitis of na aanleg van een
pouch.
❖ Neurologische ziekten waarbij het centrale zenuwstelsel en/of de
bekkenbodem betrokken zijn; diabetische neuropathie.
❖ Fecale impactie met als gevolg overloop-incontinentie.
❖ Chronische diarree, waarbij het gehele continentie-mechanisme op de
proef wordt gesteld.
❖ Congenitale aandoeningen, al of niet behandeld (anusatresie,
Hirschsprung, spina bifida). 39
DIAGNOSTIEK
Anamnese:
❖ Incontinent voor vaste of dunne ontlasting, of flatus?
❖ Frequentie?
❖ Afwisselend obstipatie of incontinentie?
❖ Urine incontinentie?
❖ Voorgeschiedenis:
• diabetes mellitus.
• neurologische aandoeningen.
• obstetrische anamnese; aantal partussen en beloop (ruptuur, epi,
lange uitdrijving).
• anorectale chirurgie.

• trauma.
• bestraling.
Lichamelijk onderzoek (anorectaal onderzoek):

❖ Inspectie van perineum (littekens) in rust en bij persen (prolaps, mucosa,
rectum of cèle).
❖ Rectaal toucher in rust, tijdens aanspannen en persen ter beoordeling
sfincterspanning, defecten en relaxatie bekkenbodem.
❖ Vaginaal toucher ter beoordeling descensus uteri, cèles.
Sigmoïdoscopie:
Op indicatie ter beoordelen anus en distale rectum (proctitis, uitsluiten tumor).
Anale endo-echografie:
Ter beoordeling van sfincterdefecten en de uitbreiding hiervan. Met name
bij patiënten met een suspecte anamnese waarbij geen defect kan worden
gepalpeerd of uitgebreide verlittekening een adequate palpatie onmogelijk
maakt, is endo-echografie van belang. Bij vrouwen kan soms een beter beeld
met vaginale endo-echografie verkregen worden.
Anaal functieonderzoek:
Bij twijfel aan de diagnose en ter documentatie voor operatieve behandeling.
BEHANDELING
❖ Regulering van het defecatiepatroon middels vezels eventueel aangevuld
met bulkvormers voor alle vormen van incontinentie.
❖ Loperamide of cholestyramine bij dunne ontlasting.
❖ Behandeling van aanwezige proctitis.
❖ Fysiotherapie eventueel biofeedback bij alle vormen van incontinentie.
❖ Rectale irrigatie of clysmata.
❖ Anaal tampon.
❖ Bij sfincterdefect: sfincterplastiek of dynamische gracilisplastiek.
❖ Indien geen sfincterdefekt: sacrale neurostimulatie.
❖ Als uiterste maatregel kan een stoma een oplossing zijn.

40. ANALE PATHOLOGIE
FISSURA ANI
Definitie
❖ Acute fissuur: scheurtje anoderm, meestal door harde scybala.
❖ Chronische fissuur: (ischemisch) ulcus in het distale anale kanaal (90%
dorsaal gelokaliseerd). I.h.a. zijn de vezels van de interne sphincter in de
bodem van het ulcus zichtbaar.
Symptomen
❖ Zeer pijnlijk zowel spontaan als bij en vooral ook na de defecatie en bij RT.
❖ Rectaal bloedverlies.
❖ Chronische obstipatie door verhoogde sfincterspanning (ischemie leidt tot
bemoeilijkte genezing).
Differentiaal diagnose: proctalgia fugax, tenesmi bij IBS.
Behandeling
❖ Acute fissuur: defecatie-regulatie (bulkvormers), lokaal anesthesie
(lidocaine gel 2%).
❖ Bij chronische fissuur naast defecatieregulatie: isosorbide-dinitraat 2% zalf
5dd, eventueel botox injecties intersfincterisch; operatieve behandeling
alleen indien refractair.
HEMORROÏDEN
Definitie
40
Verhoogde mobiliteit van het anale slijmvlies met geprononceerde
vaatkussentjes door langdurig persen bij obstipatie, in de zwangerschap, post
partum. Ook wel inwendige hemorroïden genoemd.
Symptomen
❖ Bloedverlies
❖ Soiling
❖ Pruritus
❖ Slijmvliesprolaps
❖ Hygiënische problematiek

Diagnostiek
Bij anaal bloedverlies éénmalig sigmoidoscopie of coloscopie om andere
pathologie uit te sluiten.
Behandeling
❖ Defecatie-regulatie (vezels - vocht - bulkvormer).
❖ Zo nodig: rubberbandligatie, sclerosering of coagulatie (infrarood).
❖ Chirurgie indien herhaalde behandeling geen resultaat of bij zeer grote
prolaberende hemorroïden.
GETROMBOSEERDE HEM O R R O Ï D E N
Definitie
Trombose in de perianale randvene, soms oplopend tot in het anale kanaal.
Behandeling
❖ Incisie en evacuatie van het stolsel onder lokaal anesthesie is alleen zinvol
in de acute fase (<48 uur).
❖ Warme zitbaden, pijnstilling (paracetamol of voltaren), lactulose, eventueel
isosorbide dinitraat zalf.
MARISKEN (SKIN TAGS )

Definitie
Fibroepitheliale vormsels rond de anus “flubbertjes”, vaak als restant van
getromboseerde hemorroïden. De benaming “ skin tags” wordt vaak gebruikt
bij gezwollen fibroepitheliale afwijkingen zoals bij M. Crohn.
Behandeling
Excisie alleen bij hygiënische problemen, als de patiënt sterk aandringt. Hoge
recidiefkans. Bij (verdenking op) M.Crohn geen excisie ivm grote kans op
permanente schade.

ANISME
Definitie
Onvermogen tot relaxatie van de bekkenbodem bij persen.
Symptomen
❖ Heftige anale pijn door aanspanning bekkenbodem bij defecatie, reflectoir
geconditioneerd.
❖ Vaak obstipatie (persers).
❖ Soms rectocèle en/of intussusceptie.
❖ Vaak sexueel misbruik in de voorgeschiedenis.
Behandeling
❖ Uitleg
❖ Toilettraining
❖ Defecatie-regulatie
❖ Bekkenbodemfysiotherapie
PERIANAAL ABCES
Oorzaak
Meestal verstopte anale klier; vaak ook perianale hidradenitis.
Symptomen
❖ Heftige pijn (waardoor patiënt niet kan zitten)
❖ Koorts
Differentiaal diagnose: getromboseerde hemorrhoïden.
Behandeling
❖ Incisie en drainage
❖ Zitbaden

PERIANALE FISTEL
Oorzaak
Meestal verstopte anale klier, soms ook hidradenitis. In het laatste geval geen
verbinding met het anale kanaal. Wordt vaak voorafgegaan door abces. Soms
echter het eerste verschijnsel van chronisch inflammatoir darmlijden, daarom
zonodig (met name bij recidief) IBD uitsluiten.
Diagnostiek
❖ Inspectie perianale gebied
❖ Rectaal en vaginaal toucher
❖ Anale endosonografie of MRI (overwegen bij recidief)
ANUS CARCINOOM
Symptomen
❖ Pijn
❖ Bemoeilijkte defecatie
❖ Bloedverlies
❖ Soiling.
Differentiaal diagnose: hemorroïden, chronische fissuren, morbus Crohn.
Diagnose
❖ Inspectie (inclusief palpatie liesklieren) en rectaal toucher
❖ Endoscopie en biopsie (in anesthesie, zeer pijnlijk)
❖ Echoendoscopie, MRI
Behandeling
❖ Radiotherapie / chemotherapie.
❖ Chirurgie:
• bij T1 tumor: resectie indien sfincter kan worden gespaard.
• bij recidief na (chemo-)radiotherapie, bij voorkeur in overleg met
centrum.

41. DIVERTICULITIS
INL EIDING
Boven het 60e levensjaar heeft 30% van de bevolking diverticulose, na het 75e
meer dan de helft. De kans op diverticulitis bedraagt 5-15% met een recidief
kans van 10-15%. Aantal ziekenhuis opnamen bedraagt ± 15 per 100.000 per
jaar waarbij 20% van de patiënten wordt geopereerd (waarvan 5-10% acuut).
Hoge leeftijd, co-morbiditeit, diabetes of immunosuppressiva kunnen beloop
dramatisch beïnvloeden.
SYMPTOMEN
Afhankelijk van gecompliceerde versus niet-gecompliceerde diverticulitis:
❖ Niet-gecompliceerd: laag abdominale pijn, koorts, veranderd
ontlastingspatroon.
❖ Gecompliceerd: bloeding, abces, obstructie, fisteling, perforatie (zelden).
DIAGNOSTIEK
❖ “Typische” anamnese + kliniek.
❖ Lichamelijk onderzoek: pijn bij palpatie linker onderbuik, palpabele
weerstand, evt. lokale peritoneale prikkeling.
❖ Laboratorium onderzoek: CRP, leuko´s, urinesediment.
❖ Bij ernstig ziek zijn of progressie is aanvullende beeldvorming vereist,
in overleg met chirurg en radioloog. Eerste keus: CT-scan; niet invasief,
goed te beoordelen, onderzoeker onafhankelijk met optimale sensitiviteit
en specificiteit ter demonstratie van divertikels, peri-diverticulitis,
abcesvorming, perforatie, obstructie, fisteling en peritonitis. Alleen in
ervaren handen is een echo-onderbuik een redelijk alternatief.
41
BEHANDELING
Ten minste 2/3 geneest met een conservatieve behandeling met enige tijd
carentie en (helder) vloeibaar.
Conservatieve behandeling:
Behandelingsstappen:
❖ Stap 1: vloeibaar indien getolereerd, ± antibiotica oraal gedurende 7-10
dagen.

❖ Stap 2: hospitalisatie indien orale intake niet verdragen, ernstige pijn of
persisterende symptomen ondanks adequate poliklinische behandeling,
NPO, antibiotica i.v., CT scan ter opsporing complicatie.
❖ Stap 3: Indien abces > 5 cm: CT geleide punctie/drainage.
Keuze antibiotica:
❖ Mono therapie: augmentin of tweede generatie cephalosporine.
❖ Combinatie therapie: ciproxin + metronidazole gedurende 7-10 dagen.
CHIRURGISCHE BEHANDELING:
❖ Electief of semi-electief:
• meerdere acute episodes (conservatief behandeld).
• 1 acute episode met bedekte perforatie, colon obstructie of fistel.
• vermoeden van coloncarcinoom dat niet kan worden uitgesloten.
• in principe wordt gekozen voor een “single stage” procedure met
primaire anastomose.
❖ Spoed:
• peritoneale contaminatie.
• onbehandelbare sepsis.
• significante darmobstructie.
• immuun gecompromitteerde patiënten of belangrijke co-morbiditeit.
• in principe wordt gekozen voor een “two stage” procedure (resectie
met Hartmann procedure met tijdelijk stoma), eventueel “single stage”
procedure met primaire anastomose en loop-ileostoma.

42. PRIKKELBAAR DARM
SYNDROOM (PDS)
INL EIDING
Meest frequente functionele aandoening in de GE en meest voorkomende reden
voor verwijzing. In het verleden was diagnose een uitsluitingsdiagnose. Nu is
PDS geëvolueerd naar een positieve diagnose gesteld op basis van symptomen
(Rome II criteria), waarbij enkel verdere diagnostiek dient te gebeuren bij
alarmsymptomen. Zeker 15% van de gemiddelde Nederlander heeft af en toe
PDS bezwaren, minder dan de helft (1/3) bezoekt hiervoor een arts.
DEFINITIE
Rome II criteria:
❖ In 12 maanden tenminste 12 weken abdominale pijn of ongemak,
geassocieerd met 2 van de volgende 3:
• verbetering van klachten na defecatie.
• lossere of frekwentere ontlasting.
• hardere of minder frekwente ontlasting.
❖ Ondersteunende symptomen:
• defecatie > 3 / dag of < 3 / week.
• harde of zeer zachte faeces.
• abnormaal persen, loze aandrang, residu gevoel.
• slijm bij de faeces.
• opgeblazen gevoel van de buik.
SYMPTOMEN
Positieve diagnose vs uitsluiten van organische problematiek bij afwezigheid
van alarmsymptomen: 42
❖ Pijn meestal in de onderbuik, meer bij eten, minder na defecatie, niet ’s
nachts.
❖ klachten chronisch, intermitterend maar variabel.
❖ Relatie met stress, maar zelden tijdens.
❖ Frequent ook dyspepsie en anale klachten.
❖ Tegen diagnose pleiten:
• voor het eerst symptomen (geen chronisch verhaal).
• start symptomen boven het 50e.

• gewichtsverlies
• verhoging/koorts
• pijn ’s nachts
• defecatie ’s nachts
• rectaal bloedverlies
DIAGNOSTIEK
Afhankelijk van klinische presentatie (diarhee vs obstipatie dominant)
❖ Diarree dominant
• lactose intolerantie (dieet).
• TSH.
• feces (parasieten).
• lever en nierfunctie (ionogram).
• inflammatoire parameters.
• coeliakie diagnostiek.
• ontlastingsgewicht per 24 uur.
❖ Constipatie dominant
• TSH.
• lever en nierfunctie (iono).
• inflammatoire parameters.
❖ Endoscopie (coloscopie)
• bij jongeren alleen bij alarmsymptomen en diarree dominante IBS.
• indien > 50 jaar.
BEHANDELING
❖ Afhankelijk van type PDS (obstipatie vs diarree dominant).
❖ Informatie en geruststelling leiden het best tot acceptatie ( overigens
zelden in één polibezoek te realiseren).
❖ Inschakeling diëtiste is van groot belang. Verandering van eet-, leef-,
drink- en beweeggewoonten en doorbreken van rituelen is niet eenvoudig.
Zo nodig bulkvormers, met voldoende vocht, voorschrijven.
❖ De rol van spasmolytica, hoewel veel voorgeschreven, is onzeker, evenals
die van laaggedoseerde anxiolytica of antidepressiva.
❖ In hardnekkige situaties valt psychologische begeleiding of hypnotherapie
te overwegen.

43. OBSTIPATIE
DEFINITIE
Defecatie van minder dan twee maal per week en één van de volgende drie
criteria bij de defecatie: 25% harde ontlasting, 25% langdurig persen tijdens
defecatie, 25% gevoel van onvolledige ontlediging.
OORZAKEN
Algemeen
❖ Levenswijze (vezelarm dieet)
❖ Medicatie
❖ Endocriene en metabole ziekten (hypothyreoïdie, hypercalciëmie,
porphyrine)
❖ Neurologische en psychiatrische ziekten
Colon
❖ Myopathie
❖ Neuropathie
❖ Sclerodermie
❖ Ziekte van Chagas
❖ Idiopatische of slow transit-obstipatie
Anorectaal
❖ M. Hirschsprung
❖ Anus atresie
❖ Anale stenose (secundair)
❖ Zwakke bekkenbodem met grote rectocèle
❖ Anismus (onvermogen bekkenbodem te relaxeren tijdens defecatie)
DIAGNOSTIEK
Lichamelijk onderzoek 43
❖ Onderzoek van de buik (feces palpabel, anderszins afwijkingen).
❖ Inspectie van perineum (littekens) in rust en bij persen (prolaps mucosa,
rectum of cèle).
❖ Rectaal toucher in rust, tijdens aanspannen en persen ter beoordeling
sfincterspanning, defecten en relaxatie bekkenbodem.
❖ Vaginaal toucher ter beoordeling descencus uteri, cèles.

❖ Electrolyten
❖ TSH
❖ (Porphyrines)
Aanvullend onderzoek
❖ Coloscopie (ter uitsluiting van pathologie bij patiënten ouder dan 50 jaar
en bij alarmsymptomen).
❖ Eventueel
• anorectaal functie onderzoek (uitsluiten M. Hirschsprung).
• defecografie (bij vermoeden intussusceptie en/of rectocèle).
• X-colon.
• colontransittijd (ter exclusie van psychiatrische problematiek) .
BEHANDELING
Conservatief
❖ Levenswijze aanpassen, vezelrijk, ruime vocht inname.
❖ Bulkvormers.
❖ Laxantia.
❖ Colokinetica.
❖ Fysiotherapie en biofeedback.
❖ Sacrale zenuwstimulatie.
Chirurgie
❖ Minder gunstige resultaten + postoperatieve complicaties (adhesies,
reoperatie).
❖ Goede patiëntenselectie is van cruciaal belang.
❖ Colectomie: slechts in uitzonderlijke gevallen na uitvoerig onderzoek
(uitsluiten van psychiatrische problematiek, pijnklachten op basis van
prikkelbare darm syndroom, chronische intestinale pseudoobstructie en M.
Hirschsprung).
❖ Antegrade spoeling (appendostomie).
❖ Colostoma, ileostoma.

OVERZICHT AUTEURS GE CONSENSUS 2005
1 GASTRO-OESOPHAGEALE REFLUX ZIEKTE (GORD) ....... Elly Klinkenberg en Clarisse Bohmer
2 NON-CARDIAC CHEST PAIN (NCCP) ............................. Elly Klinkenberg en Clarisse Bohmer
3 RICHTLIJN SEDATIE EN ANALGESIE ...............Nancy van Ooteghem en Henk van Heukelem
4 RICHTLIJN ANTIBIOTISCHE PROFYLAXE .........Nancy van Ooteghem en Henk van Heukelem
5 RICHTLIJN ANTISTOLLING ..............................Nancy van Ooteghem en Henk van Heukelem
6 HOGE TRACTUS DIGESTIVUS BLOEDING..................... Erik Rauws en Monique van Leerdam
7 LAGE TRACTUS DIGESTIVUS BLOEDING ..................... Erik Rauws en Monique van Leerdam
8 AUTOIMMUUN HEPATITIS ................................................. Peter Jansen en Rob Chamuleau
9 PRIMAIRE BILIARE CIRROSE (PBC) .................................... Peter Jansen en Rob Chamuleau
10 PRIMAIRE SCLEROSERENDE CHOLANGITIS (PSC) .............. Peter Jansen en Rob Chamuleau
11 GAL(WEG)STENEN.....................................................René van der Hulst en Laurens de Wit
12 ACUTE CHOLECYSTITIS .............................................René van der Hulst en Laurens de Wit
13 DYSFAGIE / ZENCKERS DIVERTIKEL / ACHALASIE ..... Chris Mulder en Jaap van Kuivenhoven
14 ACUTE DIARREE...................................................... Lisbeth Mathus en Mohammed Hadithi
15 CHRONISCHE DIARREE ............................................ Lisbeth Mathus en Mohammed Hadithi
16 MALABSORPTIE ...................................................... Lisbeth Mathus en Mohammed Hadithi
17 VOEDINGSALLERGIE................................................ Lisbeth Mathus en Mohammed Hadithi
18 COELIAKIE .............................................................. Lisbeth Mathus en Mohammed Hadithi
19 BARRETT SLOKDARM ............................................ Jacques Bergman en Jan van Lanschot
20 OESOPHAGUSCARCINOOM..................................... Jacques Bergman en Jan van Lanschot
21 COLITIS ULCEROSA...................................................Daan Hommes en Ad van Bodegraven

22 ZIEKTE VAN CROHN ...................................................Daan Hommes en Ad van Bodegraven
23 ACUTE BUIK...................................................... Marja Boermeester en Rosalie Mallant-Hent
24 DARMISCHEMIE ................................................ Marja Boermeester en Rosalie Mallant-Hent
25 ULCUS PEPTICUM .......................................................... Mike Craanen en Arnoud van Oijen
26 MAAGCARCINOOM ........................................................ Mike Craanen en Arnoud van Oijen
27 ACUTE PANCREATITIS ..............................................................Djuna Cahen en Dirk Gouma
28 CHRONISCHE PANCREATITIS ....................................................Djuna Cahen en Dirk Gouma
29 ICTERUS ..................................................................... Thomas van Gulik en Pieter Scholten
30 PROXIMAAL GALWEG CARCINOOM .............................. Thomas van Gulik en Pieter Scholten
31 PANCREASCARCINOOM .............................................. Thomas van Gulik en Pieter Scholten
32 GALBLAASCARCINOOM .............................................. Thomas van Gulik en Pieter Scholten
33 HEPATOCELLULAIR CARCINOOM ................................. Thomas van Gulik en Pieter Scholten
34 VIRALE HEPATITIS .................................................... Karin van Nieuwkerk en Hans Tuynman
35 HEPATORENAAL SYDROOM ...................................... Karin van Nieuwkerk en Hans Tuynman
36 ASCITES BIJ LEVERCIRROSE .................................... Karin van Nieuwkerk en Hans Tuynman
37 COLON POLIEPEN ..................................................... Joost van der Sijp en James Hardwick
38 COLORECTAAL CARCINOOM ..................................... Joost van der Sijp en James Hardwick
39 INCONTINENTIA ALVI ........................................................Bart Bijnen en Richel Felt-Bersma
40 ANALE PATHOLOGIE ........................................................Bart Bijnen en Richel Felt-Bersma
41 DIVERTICULITIS ................................................................ Guy Boeckxstaens en Lex Houdijk
42 PRIKKELBAAR DARM SYNDROOM .................................... Guy Boeckxstaens en Lex Houdijk
43 OBSTIPATIE ..................................................................... Guy Boeckxstaens en Lex Houdijk

GE Consensus 2006

Uploaded by

Document Information

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

GE Consensus 2006

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

GE Consensus

Onder redactie van:

Marco Bruno en Joep Bartelsman

2. NON-CARDIAC CHEST PAIN (NCCP)................................................................................ 2

3. RICHTLIJN SEDATIE EN ANALGESIE ................................................................................ 3

4. RICHTLIJN ANTIBIOTISCHE PROFYLAXE ...................................................................... 4

5. RICHTLIJN ANTISTOLLING .................................................................................................... 5

6. HOGE TRACTUS DIGESTIVUS BLOEDING ...................................................................... 6

7. LAGE TRACTUS DIGESTIVUS BLOEDING ....................................................................... 7

8. AUTOIMMUUN HEPATITIS ..................................................................................................... 8

9. PRIMAIRE BILIARE CIRROSE (PBC) .................................................................................. 9

10. PRIMAIRE SCLEROSERENDE CHOLANGITIS (PSC) ................................................... 10

11. GAL(WEG)STENEN .................................................................................................................... 11

12. ACUTE CHOLECYSTITIS ......................................................................................................... 12

13. DYSFAGIE / ZENCKERS DIVERTIKEL / ACHALASIE ................................................... 13

14. ACUTE DIARREE ........................................................................................................................ 14

15. CHRONISCHE DIARREE .......................................................................................................... 15

18. COELIAKIE .................................................................................................................................... 18

19. BARRETT SLOKDARM ............................................................................................................ 19

20. OESOPHAGUSCARCINOOM ................................................................................................. 20

21. COLITIS ULCEROSA ................................................................................................................. 21

22. ZIEKTE VAN CROHN................................................................................................................. 22

23. ACUTE BUIK ................................................................................................................................. 23

24. DARMISCHEMIE ......................................................................................................................... 24

26. MAAGCARCINOOM .................................................................................................................. 26

27. ACUTE PANCREATITIS ............................................................................................................ 27

28. CHRONISCHE PANCREATITIS .............................................................................................. 28

29. ICTERUS ....................................................................................................................................... 29

30. PROXIMAAL GALWEGCARCINOOM (Klatskin tumor)................................................ 30

31. PANCREASCARCINOOM ........................................................................................................ 31

32. GALBLAASCARCINOOM ........................................................................................................ 32

33. HEPATOCELLULAIR CARCINOOM (HCC) ........................................................................ 33

34. VIRALE HEPATITIS ..................................................................................................................... 34

35. HEPATORENAAL SYNDROOM ............................................................................................. 35

36. ASCITES BIJ LEVERCIRROSE .............................................................................................. 36

37. COLON POLIEPEN..................................................................................................................... 37

38. COLORECTAAL CARCINOOM .............................................................................................. 38

39. INCONTINENTIA ALVI ............................................................................................................... 39

40. ANALE PATHOLOGIE................................................................................................................ 40

41. DIVERTICULITIS .......................................................................................................................... 41

42. PRIKKELBAAR DARM SYNDROOM ................................................................................... 42

43. OBSTIPATIE .................................................................................................................................. 43

LA classificatie Endoscopische bevindingen

GE Consensus 2005 versie 0905

GE Consensus 2005 versie 0905

GE Consensus 2005 versie 0905

GE Consensus 2005 versie 0905

GE Consensus 2005 versie 0905

Ernst bloeding Trombose risico Target INR

GE Consensus 2005 versie 0905

Voor eventuele (acute) stollingscorrectie bij gebruik van coumarine derivaten

RICHTLIJNEN ASPIRIN E S E N A N D E R E N S A I D ' S :

GE Consensus 2005 versie 0905

Overige indicaties antibiotica profylaxe:1

GE Consensus 2005 versie 0905

Indicaties voor een spoed-gastroduodenoscopie:

Bij spoed-gastroscopie: eerst stabiliseren en pas endoscopie (zonder sedatie)

Combinatie van klinische en endoscopische bevindingen bepaalt of patiënt naar

GE Consensus 2005 versie 0905

GE Consensus 2005 versie 0905

GE Consensus 2005 versie 0905

Uiteindelijk is verwijzing en evt. TIPSS of zelfs levertransplantatie te

GE Consensus 2005 versie 0905

Electieve evaluatie, na colon voorbereiding, heeft de meeste diagnostische en 7