Hoofdpijn

Migraine
Epidemiologie: 3x zo vaak bij vrouwen Onset gem rond 13e, kan elke lft Lokatie: Kenmerken: 60-70% unilateraal 30% bifrontaal/globaal Pulserend Graduele onset, cresendo Matig tot hevige intensiteit Inspanningsafhankelijk

Spanningshoofdpijn
Vaker bij vrouwen Komt heel veel voor Bilateraal Suboccipitale drukpijn Druk of gespannenheid Bandgevoel Komt en gaat

Clusterhoofdpijn
Vnl mannen (7 : 1) Onset tussen 20 en 40 jr Altijd unilateraal, Begint vaak rond oog/ slaap. Extreme continue pijn Subacute onset, hoogtepunt binnen enige minuten. Clusters van enige wk/mnd met freq variërend van 1 per 2 dg tot 8x per dag, dan soms een jr geen symp, 15% wordt chronisch. Blijft actief. 30 minuten tot 3 uur. Gevoelig voor vasodilatoren (alcohol en nitrobaat), lage O2spanning (hooggebergte, intercontinentale vliegreis). Vaak ’s nachts tijdens de slaap.

Patiënt: Duur: Triggers:

Rust in een donkere stille kamer 4 tot 72 uur

Kan actief blijven of gaat rusten Variabel

Stress, vermoeidheid, hormonaal, Stress, vermoeidheid Genetische aanleg, bep voedsel. Moeite met ontspannen Menstruatie

Pathogenese:
Migraine: Stoornis calciumkanalen, ontregeling vh serotoninemetabolisme, steriele ontsteking in het trigeminovasculaire systeem. Erfelijke factoren. Spanningshfdp: Meestal onbekende oorzaak. Erfelijke factoren spelen mogelijk een rol. Een abnormale spanning van de nekspieren kan leiden tot een relatieve ischemie van deze spieren en van de scalp, voorts tot inklemming van de nn. occipitales, die door de fascie van de nekspieren heenlopen. Diagnose per exclusionem. Clusterhfdp: Vasodilatatie van de arteria carotis interna in het benige canalis caroticum  compressie van plexus pericaroticum (daar komen de vezels van de n trigeminus, sympaticus en parasympaticus bijeen).. Erfelijke factoren spelen een rol.

Overige symptomen:
Migraine: Misselijkheid, overgeven, fotofobie, fonofobie. Soms een aura = een depolarisatiegolf, corticaal verspreidende depressie  functieverlies (duurt max 1 uur)  pijn volgt binnen een uur (vnl visuele symptomen, maar kan ook motorische uitval zijn). De aura-verschijnselen zijn contralateraal van de hoofdpijn gelokaliseerd. Migraine met aura = klassieke migraine; migraine zonder aura = gewone (common) migraine. Premonitory signs = enkele uren/dagen voorafgaande aan de aanval hypo-/hyperactiviteit, depressief, hypomaan, geeuwen of vraatzucht voor bepaald voedsel. Bijzondere vorm = basilaris-migraine: vnl jonge vrouwen, bdz geleidelijk visusverlies, ataxie, dysartrie, bdz doof gevoel/paresthesieen, braken, occipitale hoofdpijn. Soms amnesie of zelfs syncope. Spanningshfdp: Geen misselijkheid, geen fonofobie en fotofobie (1 van beiden kan wel). Episodisch = < 15 dg per mnd vs chronisch = >15 dg per mnd. Clusterhfdp: Ipsilateraal tranen en roodheid van het oog, verstopte neus, rhinorrhoea, bleekheid, Horner syndroom, (zeldzaam: focale neurologische symptomen). Geen prodromen, geen misselijkheid/ braken. Patiënt is radeloos, soms zelfmoordgedachten.

Danger signs:
       Hevige aanhoudende hoofdpijn, die het maximum binnen enkele seconden bereikt. Kan een SAB zijn. Onderscheid met clusterhoofdpijn : deze is voorbijgaand en vaak typerende symptomen. Nooit eerder gehad  “first and worst” of my life. Infecties extra-cranieel (long, paranasaal, mastoid, binnenoor)  kunnen leiden tot meningitis of een intra-cranieel abces. Koorts komt niet voor bij migraine, wel bij een SAB maar dan pas na enkele dagen. Verandering in karakter, mentale gesteldheid, bewustzijn. Snelle onset van pijn bij extreme inspanning  denk aan een dissectie van een carotis of intra-craniele bloeding. Uitstraling naar de nek tussen de schouders kan duiden op meningeale prikkeling, zoals bij meningitis of een SAB. Voor het eerst hoofdpijn op 50 jarige leeftijd.

Therapie:
Migraine: Stappenplan: 1. Algemene analgetica. 2. Evt + anti-emetica (metoclopramine of domperidon). 3. NSAID 4. Anti-migraine medicatie: - Een triptan, bijvoorkeur sumatriptan (oraal, nasaal, s.c. iets effectiever). Dit zijn serotonine-receptor agonisten. Bijw: N, moe, vertigo, POB. - Ergotamine: langere werkingsduur. Niet langdurig gebruiken i.v.m. risico op ergotisme = Dove tintelende vingers en lippen. Cave: Bij beiden is coronairleiden een absolute contra-indicatie ivm risico op vasospasmen & chron gebruik kan hoofdpijn veroorzaken. Profylaxe: Slechts bij 50% een effectieve aanvalreductie. Overwegen bij frequentie van 1x per week, of als aanvallen enkele dagen aanhouden. - Beta-blokker. - Pizotifeen: Bijw sedatie, gew. - Depakine. - Flunarizine. - Methysergide: Bij langdurig gebruik kan het pulmonale en peritoneale fibrose en hypertensie veroorzaken. - Mogelijk effectief is B2 Let op: Bij migraine vaak gastro-intestinale resorptiestoornis  soms liever rectaal.

Spanningshfdp: Vermijden uitlokkende factoren en overmatig gebruik van pijnstillers. Amitriptyline of andere anti-depressiva (lage dosering), vnl bij de chronische vorm (40% succes). Niet effectief zijn: beta-blokkers, depakine, benzo’s, triptanen. Clusterhfdp: Snel profylaxe geven omdat de klachten zo hevig zijn. Alleen medicatie met een snelle krachtige werking hebben effect (paracetamol en sumatriptan zijn vaak te traag). Bij een aanval: - O2-inhalatie (100%): Meest effectief en veilig. Bij 70% binnen 15-30 min onderdrukking. - Sumatriptan s.c. - Ergotaminetartraat (sublinguaal). Preventief: - Verapamil. - Methylsergide: Niet langer dan 4 mnd achtereen gebruiken. Is anti-serotinerg  vasoconstrictie. - Prednison. - Lithium: Soms effectief bij de chronische vorm. Chirurgisch: Blokkade van het ganglion sphenopalatinum: Niet blijvend effectief en veel bijwerkingen.

Arteritis Temporalis (cranialis): Wie? Vnl ouderen. Locatie: Rond de slaap. Pijn: Continue hoofdpijn. Vaak onderdeel van een meer algemene arteritis die vooral ook in de arterieen van de retina voorkomt en plotselinge visusstoornissen kan veroorzaken. Vaak ook pijn in de gordelspieren (polymyalgia rheumatica). Claudicatio van de kaak is zeer specifiek (pijn na het kauwen). Onderzoek: De huid en de a. temporalis zijn verdikt en drukpijnlijk. De arteriele pulsaties van de a. temporalis zijn verminderd/ afwezig. Lab: Zeer hoog BSE. Diagnose: Biopt uit de a. temporalis. Behandeling: Prednison in hoge dosering  pijn verdwijnt dan binnen enkele dagen (soms uren). Minimaal 2 jaar in onderhoudsdosering geven. Trigeminusneuralgie: Wie? Vooral ouderen. Pijn: Zeer korte (1-2 sec) aanvallen van ‘elektrische’ pijnscheuten in 1 gezichtshelft. Locatie: In het verzorgingsgebied van 2e of 3e tak van de n. trigeminus (eenzijdig), zelden in gebied van 1e tak. Triggers: - Provocatie van de aanvallen door fysiologische bewegingen van het gelaat (spreken, eten). - Trigger-point: bij 50% van de patiënten = provocatie door het aanraken van een circumscript huidgebied. - Lokale afkoeling of luchtstroom. - Emotionele factoren kunnen aanval-perioden uitlokken. Tic douloureux: De pijnscheut gaat soms gepaard met een klein schokje in het gelaat. Oorzaak: Onbekend. Soms door MS. Onderzoek: Geen sensibele stoornissen. Soms wordt de aanraking wel als versterkt aangegeven. Therapie: - Carbamazepine (zeer effectief), soms in combi met chloordiazepoxide (Librium) of baclofen (Lioresal). - Coagulatie van het ganglion Gasseri (als medicatie niet helpt). - Chirurgische decompressie van trigeminuswortels aan de schedelbasis heeft goed resultaat. Trigeminusneuropathie: Differentiatie: Het verschil met trigeminusneuralgie is dat de pijn continu is, met verergering door aanraking, echter zonder trigger point. Tevens is de sensibiliteit gestoord. 1e tak: Dan is dit vnl de postherpetische neuropathie. Treedt op bij 10% van de patiënten (vooral ouderen) die een herpes-zoster infectie hebben doorgemaakt in dit gebied. Verdwijnt meestal na enkele maanden- 2 jr. 2e tak: Vaak agv trauma, spontaan of na een virusinfectie. Meestal pijnloos en herstelt spontaan na enkele wekenmaanden. Een chronische vorm veroorzaakt hyperpathie en gaat vaak gepaard met een maligniteit. Een behandeling met amitriptyline kan helpen. Glossopharyngeusneuralgie: Pijn: Gelijkend aan die bij trigeminusneuralgie. Locatie: Aan 1 zijde achter in de keel met uitstraling naar het oor. Trigger: Slikken of het uitsteken van de tong. Trigger point: In de tonsilnis of achterste pharyxwand. Let Op!! Door de anastomosen van de n. 9 en n. 10 kan tijdens een aanval een hartvertraging of zelfs een hartblock optreden  syncope. Therapie: Carbamazepine. Doorsnijden n. 9. D.D.:  Vasculaire abnormaliteiten, zoals een aneurysma of arterioveneuze malformatie.  Tumor, denk hieraan bij: Neurologische uitval. Erger bij HNP, inspanning. Epileptische verschijnselen (voor het eerst). Wazig zien bij voorover buigen, hoofdpijn bij het wakker worden, minder bij het rechtop gaan zitten, diplopie, coördinatiestoornis. Misselijkheid, braken, toename bij veranderingen in houding (vnl bukken).  Sinusitis: Kloppijn thv de sinussen, bijn bij bukken, temp.  Posttraumatische hoofdpijn: Kort na het ongeval, concentratiestoornis, depressie.  Aandoening van CWK.  Visus : Uit onderzoek blijkt dat dit zelden tot echte hoofdpijn leidt (als oorzaak), kan het wel verergeren. Kan ook duiden op glaucoom, hypofyse tumor of arteritis temporalis. Plotseling ernstige unilaterale visus duidt op neuritis opticus.  Intermitterende hoofdpijn bij hoge bloeddruk duidt mogelijk op een feochromocytoom.

Ook ischemische ECG-veranderingen en enzymafwijkingen agv diffuse subendocardiale puntbloedingen = ‘Stunned myocardium’(SM). Recidief: De kans op een recidiefbloeding is het grootst tijdens de eerste 24 uur na de ictus. Gem lft bij ruptuur is 40-50 jr. mort 10 per 100. recidieven en vasospasmen. maar kunnen levensbedreigend zijn. Voer een LP daarom pas na 11 uur na de ictus uit. Behandeling vindt plaats dmv de ‘triple-H-therapie’(3HT) = hypertension. zeer kleine pupillen. persisterende ventriculaire tachycardie. Bij diep comateuze patiënten soms ook VF. Een acute vorm (<72 uur) komt bij ¼ van de patiënten voor. kan optreden bij discopathie en artrose). Het succes hiervan varieert. Diagnose: -CT: De eerste 24 uur is de bloeding bij 95% van de patiënten te zien (bij de rest is het bloed binnen 24 uur verdwenen). de conditie en de leeftijd van de patiënt en aanwezigheid van een hydrocefalus op de CT. . MRA kan ook maar duurt vaak te lang. braken en een verminderde arteriele doorstroming  anoxaemie cerebri  bewustzijn .m. troponine T niet zo heel erg hoog. Vnl sinusbrdaycardie en sinustachycardie. maar ook VES. hemodilution. Belangrijkste complicaties zijn longoedeem en hartfalen. Hypertensie verhoogt het risico op een ruptuur. Symptomen zijn: Apathie. Let Op: In het acute stadium kan een LP gevaarlijk zijn als niet eerst een CT is gemaakt i. Ook macrofagen wijzen op een mogelijk SAB. Bovendien worden de liquor en het veneuze bloed uit de hersenen geperst. Andere mogelijkheden zijn TBA (transluminal balloon angioplasty) bij proximale vasospasme (succes 30-70%).Hydrocefalus: Deze ontstaat doordat het bloed in het liquor in de 10-14 dg na de SAB via de granulaties van Pacchionie naar de bloedbaan wordt getransporteerd.v. Syndroom van Costen (chron pijn rood kaakgewricht met uitstraling naar temporaal. Subduraal. SAB Hersenbloeding: Acuut niet-traumatisch: Traumatisch: SAB: Intra-cerebraaal: Epiduraal.m. naar beneden gerichte blikdeviatie. Symptomen van een acute hydrocefalus zijn: progressieve daling van het bewustzijn. Op dag 3 nog bij 90%. Soms ontstaat er ook een blok in de basale cisternen agv verklevingen van het plaatselijke beschadigde arachnoid  druk in het ventrikelsysteem   zijventrikels zetten uit  communicerende hydrocefalus.LP: Bij een negatieve CT wordt een LP verricht  deoxyhemoglobine en bilirubine zijn aanwijzingen voor een SAB.v. De aneurysmata zijn wrsl al in de jeugd aanwezig. . Een aanwijzing voor het bestaan van een vasospasme kan zijn: een daling van meer dan 2 punten op de GCS (als andere oorzaken zijn uitgesloten). het risico op herniatie van de temporale kwab als de bloeding is doorgebroken naar het hersenparenchym. na een week nog maar bij 50%. geen cardiale VG). . Oorzaak: Vnl ruptuur van een aneurysma in de cirkel van Willes (80%) of agv een arterioveneuze malformatie (10%) Gevolg: Snelle stijging van de intracraniele druk  dit leidt tot hoofdpijn. Dysfunctie van het kaakgewricht en de kauwspieren. . Distaal vasospasme kan soms behandeld worden met intra-arterieel papaverine. het risico op een infarct.Vasospasmen: Deze treden vaak op en zijn zeer gevaarlijk i. bradyaritmie en AV-blok.000 per jr. Herstel: Meestal ontstaat tamponade van de bloeding agv omliggend bloed en een tijdelijk spasme van de arterie. De mortaliteit in de eerste maand is 45%. maar wel sterke verdenking hierop bestaat of voor het bekijken van behandelingsmogelijkheden.CT-angio: Als de SAB nog niet aangetoond. incontinentie en loopstoornissen. SAB: Epidemiologie: Incidentie 20 per 100. Behandeling vindt plaats dmv het plaatsen van een drain  50-80% verbeterd hierdoor. Risico hierop wordt bepaald door de grootte van de bloeding. De helft van de overlevenden heeft irreversibele hersenbeschadiging en slechts 20% van hen kan de oude werkzaamheden hervatten. Bij te veel bloed ontstaat er een verstopping van de granulaties. De hoofdpijn en het hemisyndroom ontstaan tegelijk. dementie. Dit zorgt voor een  van de druk  weer bij bewustzijn. Is 5-15% van de CVA’s.000 per jr. Deze parameters zijn echter pas na 6-12 uur na de SAB in het liquor aantoonbaar. 15% van de patiënten krijgt een (letale) recidiefbloeding in de eerste uren. hypervolemia. Gevaren: .Hartritmestoornissen: In de meeste gevallen reversibel. De belangrijkste oorzaken van de slechte prognose zijn de bloeding zelf. maar er zijn weinig alternatieven. ‘flutter’ en ‘torsade des pointes’. Is soms moeilijk van een MI te onderscheiden (minder schade. . verergerd door kauwen. Het hemisyndroom ontstaat pas enige tijd na de acute hoofdpijn.

Endovasculaire behandeling heeft de voorkeur.Aanwezigheid van een temporaalkwabhematoom met dreigende herniatie De morbiditeit na 1 jaar bedroeg bij chirurgie 12% (6% cognitieve afwijkingen) en is sterk afhankelijk van de leeftijd van de patiënt. Deze hyponatremie hoeft echter niet behandeld te worden. bij verhoogde druk slechts kleine hoeveelheden aftappen. Daarom in het begin slechts aansluiten en druk meten. De richtlijn is dan ook een systolische bloeddruk handhaven van 130 mm Hg.Noodzaak tot carotis externa-interna bypass . zoals bij: .Een wijde aneurysmanek . In de meeste centra worden de patiënten nu vroeg behandeld (<72 uur) met als primaire doel de preventie van recidiefbloedingen. Hersenzwelling en breinretractie (belangrijkste redenen om chirurgie uit te stellen) zijn echter geen contra-indicatie voor een endovasculaire behandeling.m.Let Op: Het plaatsen van een ventrikeldrain vergroot het risico op een recidiefbloeding. Waardoor vochtrestrictie niet wordt aanbevolen. er mocht tevens geen MP zijn. Vaak bestaat er een hypovolemie.Lokalisatie van het aneurysma op de dominante arteria communicans anterior .v. Als coiling niet mogelijk is. De kans op een recidiefbloeding is bij een systolische RR van meer dan 160 is groter. Vochtbeperking leidt nl tot ischemie.Belangrijke vaten die ontspringen aan het aneurysma zelf . Infuus: Epilepsie: Behandeling: Coiling: Chirurgie: . Komt bij 10% van de patiënten voor. het risico op een infarct. Hyponatremie is de meest voorkomende elektrolytenstoornis bij een SAB. Profylactisch anti-epileptica geven wordt niet aanbevolen. Gezien het grote risico op een recidief zien sommige auteurs een SAB als een ‘medical emergency’ waarbij gestreefd moet worden naar een occlusie van het aneurysma binnen 6-12 uur na de bloeding. Bloeddruk: De gestegen bloeddruk is een compensatiemechanisme om de cerebrale perfusiedruk op peil te houden bij een verhoogde intracraniele druk. Dit is meestal het gevolg van ‘salt wasting’. Vroeger werd eerst gewacht tot de patiënt stabiel en bij bewustzijn was. Daarom moet de bloeddruk niet te veel worden verlaagd i.

Patiënten: Laesie in het anterior gedeelte van de rechter hemisfeer: Eentonige stem. Gesproken taal is slechts een onderdeel van een groep cognitieve vaardigheden die geregeld worden door de linker hemisfeer. en wordt niet veroorzaakt door mechanische stoornissen. Gevolgen: De plaats van de beschadiging beïnvloedt ook de symptomen en het soort verlies van taalvaardigheid. de hiervoor verantwoordelijke structuren liggen ook in de linker hemisfeer. Spraak en gehoor zijn niet onmisbaar voor het ontstaan van spraakmogelijkheden in de linker hemisfeer. Andere spraakstoornissen: Oorzaak is zwakte of slechte coördinatie van de spieren die spraak regelen. • Anterior: Het voorste gedeelte geleidt geen visuele informatie. Schade linker hemisfeer  afasie voor gebaren. Afasien  Een stoornis in taalvaardigheid van ofwel het begrip of de productie van taal. Bovendien: De beschadiging van de hersenen beïnvloedt vaak ook andere cognitieve en intellectuele vaardigheden tot op een zekere hoogte. Corpus callosum: • Splenium: Achterste deel van het corpus callosum. Voorbeeld: Muzikale intonatie = Prosodie. Dus zij zijn nog steeds taalvaardig. Bijvoorbeeld: * Wernicke’s afasie: Moeite met het begrijpen van spraak en schrift. De linker hemisfeer bevat de cognitieve eigenschap voor taal en deze capaciteit is onafhankelijk van de sensorische of motorische modalities voor het verwerken van taal. Rechter hemisfeer: De rechter hemisfeer is verantwoordelijk voor de affectieve componenten van de communicatie. * Broca’s afasie: Moeite met het formuleren van gedachten in gesproken of geschreven taal.Afasie: Afasie: = Een taalstoornis veroorzaakt door een beschadiging van specifieke gebieden van de hersenen. Kan ook specifiek zijn voor het begrip van gebaren. omdat de rechter hemisfeer niet meer verbonden is met de taalcentra links. . Het taalbegrip of de centrale processen worden niet beïnvloed. Ziekten: Bijvoorbeeld Parkinson. Dysphonia: Vocalisatie. Schade rechter hemisfeer  geen afasie. Een laesie zorgt er wel voor dat de persoon niet met de linker hand kan schrijven (geregeld door de rechter hemisfeer). Gebarentaal: Ook al worden gebaren visueel (niet auditief) overgedragen. Oorzaak: Meestal een hoofdtrauma. Organisatie: De organisatie in de rechter hemisfeer spiegelt die van de anatomische organisatie van de cognitieve aspecten van de taal in de linker hemisfeer. Verbindt de gebieden 18 van de occipitale cortex van beiden hemisferen met elkaar  visuele informatie uitwisseling tussen beide hemisferen. Beschadiging: Vasculaire schade. Conclusie: 1. dan hersenbloeding. meestal de cerebrale cortex. Ook kan de patiënt objecten in de linker hand niet benoemen. 3. Voorbeeld: Dysarthria: Articulatie. omdat de somatische sensibele informatie de taal gebieden in de linker hemisfeer niet bereikt. de grammatica of het maken van de gebaren. Emotionele handgebaren. waardoor beschadiging het lezen niet beïnvloedt. trauma of een tumor. 2. Laesie in het posterior gedeelte van de rechter hemisfeer: Begrijpen de affectieve inhoud van de taal van een ander niet.

auditieve en sensibele informatie.Gesproken woord herhalen: Basilaire membraan van het oor  Auditory nerve  Nucleus geniculatum mediale  Primaire auditieve cortex: Gebied van Brodmann 41  Auditieve cortex van hogere orde: Gebied van Brodmann 42  Angulaire gyrus = een specifiek gebied van de parietale-temporale-occipitale associatie cortex: Gebied van Brodmann 39. hier ligt het geheugen voor articulatie woorden. Zorgt voor de associatie van visuele.  Motortische cortex: Naar het gebied voor het gezicht  regelt articulatie  spraak. .  Gebied van Wernicke  Via de Arcuate fasciculus  Gebied van Broca: Perceptie van taal vertaald in grammatica. Gebied van Brodmann 18. Benoemen van een visueel herkend voorwerp: Visuele stimulus op retina  Nucleus geniculatum laterale  Primaire visuele cortex:  Visuele centra van hogere orde:  Gebied van Broca Gebied van Brodmann 17.

wat wil zeggen dat taalstoornissen nooit zo puur zijn als in dit model. . 3. zoals een geschreven woord eerst naar het gebied van Wernicke gaat. * Schade ook boven + onder ‘t gebied : Ook de visuele input voor taal kan niet verwerkt worden  kan gesproken en geschreven woorden niet begrijpen. Het is nu gebleken dat subcorticale gebieden. Niet alle auditieve informatie wordt op dezelfde manier verwerkt: Onzin-geluiden. 4. kan er ook een onafhankelijk gebied voor de output van onzin-woorden zijn. Dit is dus niet het geval. Er zijn dus gescheiden wegen voor: * Geluiden. 2. zijn niet alle symptomen aanwezig.Geschwind Model voor Taal: Functie: Een mogelijkheid om een klinisch onderscheid te maken tussen de twee belangrijke taalgebieden in de hersenen. * Laesie in de arcuate fasciculus: : Stoort de verbale productie omdat de auditieve input niet doorgegeven wordt aan het hersendeel voor de productie van spraak. via de de angulaire gyrus en dan via de arcuate fasciculus naar het gebied van Broca. In het gebied van Wernicke zou een fonetische voorstelling van de informatie worden gemaakt die dan doorgegeven wordt aan het gebied van Broca. doordat de geluidspatronen en de structuren van de taal niet doorgegeven worden aan de motorische cortex. Er werd eerst gedacht dat visuele info. Het model benadrukt het belang van de corticale gebieden en de verbindingen daartussen (in de witte stof). worden onafhankelijk van woorden met een betekenis verwerkt. berust op onderzoeken bij patienten waarbij de laesie een veel groter gebied betrof dan een van beide gebieden. Wernicke en Broca zijn dan gescheiden. De nadruk van het model op het belang van de gebieden van Wernicke en Broca. Conclusie: Visuele en auditieve indrukken van een woord worden onafhankelijk van elkaar verwerkt en hebben een onafhankelijke toegang tot het gebied van Broca en gebieden van hogere orde voor de betekenis en expressie van taal. Omdat het gebied van Broca zowel de output is voor gesproken en geschreven woorden met betekenis. woorden zonder betekenis. Redenen: 1. vooral in de linker thalamus en de linker caudate nucleus ook belangrijk zijn voor taal. het fonologische aspect van taal.Wernicke. Simplistisch: Het is gebleken dat het Wernicke-Geschwind model te simplistisch is. maar wel de spraak. * Laesie in gebied van Broca : Het begrip van geschreven en gesproken taal is niet aangetast. Met behulp van dit model kunnen de gevolgen van bepaalde laesies voorspeld worden: * Laesie in het gebied van Wernicke : Woorden vanuit auditieve cortex kunnen het gebied van Wernicke niet bereiken  geen begrip. Vaak zijn ook andere cognitieve gebieden aangetast. * De betekenis van taal. Wanneer de laesies enkel tot de gebieden alleen beperkt zijn.

. Vooral: Het gebied van Wernicke = linker deel van de temporale lob. Afasie van Wernicke: Symptomen: Niet goed: Stoornis in begrip van zowel visuele als auditieve taal. De 3e frontale gyrus (gebieden 44 en 45) welke deel uitmaken van het frontale operculum (gebied van Broca). * Empty speech: Kunnen hun gedachten niet convey. De patiënten zijn zich bewust van hun aandoening. * Taalbegrip (ten minste een deel). * Moeite met hardop voorlezen en met schrijven. Anomische afasie: 4. Wel goed: Spraak is vloeiend. Bij een beschadiging van de supramarginale gyrus van de parietale lob. * Logorrhea: Excessieve taal = press of speech = gebruik van zeer veel woorden  weinig betekenisvol. Vaak ook tot: Hogere delen van de temporale lob: Gebieden 40 en 39. Eigenschap: Zijn zich meestal niet bewust van hun stoornis omdat het taalbegrip is aangetast. * Hardop voorlezen is moeilijk. Ook omliggende pre-motorische gebieden. * Benoemen is zeer slecht. * Gebruik van vooral sleutelwoorden. Afasie van Broca: Symptomen: Niet goed: Gepaard met: Eigenschap: Wel goed: Structuren: Vooral: Vaak ook tot: Ernstig: 3. Lagere delen: Gebied 37. maar toch is het herhalen ook hier slecht. * ‘Stil’ lezen is normaal. heel soms een rechter gezichtsveld stoornis. * Begrip van gesproken en geschreven taal is minder verstoord. ook de cortex is erbij betrokken. * Van compleet stom tot vertraagde. die gerelateerd zijn aan de beschadiging van verschillende anatomische structuren. Verschillen: * Spreken minder vloeiend. * Herhalen van woorden gaat slecht. Dus de laesie is niet beperkt tot de witte massa. * Parafasie: Gebruik van de verkeerde (combinatie van) woorden. Structuren: De arcuate fasciculus. * Neologismes: Maken van nieuwe woorden. goed ritme en melodie. * Taalproductie is niet vloeiend. Gepaard met: Meestal geen andere neurologische aandoeningen. en benoemen licht aangetast. Geleidende Afasie: Symptomen: De symptomen zijn zoals die zijn te vinden bij patiënten lijdend aan de afasie van Wernicke. * Herhaling is altijd verslechterd. Omdat het gebied van Broca in de buurt ligt van de motorische cortex en de onderliggende interne capsule  bijna altijd rechter hemiparesis en homonieme hemianopsie. Of: Het Brodmann gebied 22. * Schrijven en lezen is ook verslechterd. De motorische associatie cortex van de frontale lob. * Schrijven kan verslechterd zijn. namelijk: 1. deliberate spraak opgebouwd uit simpele grammaticale structuren. * Taalbegrip is goed. Structuren: 2.Afasien: Er zijn zeven typen van afasie te onderscheiden.

Ook kunnen zij geen braille lezen. maar door de schade aan de splenium kan deze niet doorgegeven worden aan de angulaire gyrus en aan de taalgebieden van de linker hemisfeer. Functie: * Associatie gebieden die belangrijk zijn voor het onthouden van de betekenis van woorden. 7. Alexia zonder agraphia: Oorzaak: Beschadiging van de linker occipitale (visuele) cortex en het splenium (= het achterste gedeelte van het corpus callosum). herhalen of benoemen. Structuren: Niet de cerebrale cortex.Achromatopsie: Geen kleur kunnen zien. anterior en posterior cerebrale arterien = Dit gebied heet de ‘border zone’ ofwel het ‘watershed gebied’. . Kunnen ook samen voorkomen. * Aanvullende motorische cortex voor skilled motor acts. Hun laesies liggen buiten het perisylvian-gebied. Agraphie: = Stoornissen in het schrijven. Gepaard met: Complete rechter hemeplegia. Globale afasie = totale afasie: Symptomen: Problemen met spraak en begrip. als de arcuate fasciculus. Kunnen wel gesproken taal herhalen. Eenmaal geïntegreerd gaat de info naar: . Reden: Deze associatie cortex is verantwoordelijk voor de integratie van visuele. Alexie: = Acquired dyslexia. auditieve en sensibele info. Gepaard met: Stoornissen aan de visus. Splenium: Verbindt de gebieden 18 van de occipitale cortex van beiden hemisferen met elkaar  visuele informatie uitwisseling tussen beide hemisferen. lezen. Voornamelijk vasculaire laesies in de basale ganglia en de thalamus. Structuren: Het gehele perisylvian-gebied = zowel het gebied van Wernicke als dat van Broca. Gevolg: De visuele informatie van het linker gezichtsveld kan nog steeds verwerkt worden door de rechter hemisfeer.Kleur agnosie: Niet kunnen benoemen van kleuren. . 2. Oorzaak: Vasculaire schade op de grens tussen de middelste. 6.Symptomen: Gepaard met: Structuren: Moeite met het vinden van de juiste woorden. Maar de spraak en het taalbegrip is ongestoord. Kunnen niet schrijven. bijvoorbeeld alexia met agraphia. Subcorticale Afasie: Kenmerk: De stoornissen zijn tijdelijk. Soms een defect in het rechter bovenste kwadrant van het gezichtsveld. Stoornissen in lezen/ schrijven: Dyslexie: = Congenitale (= aangeboren) leesstoornissen.De frontale lob. Alexia met agraphia: Oorzaak: Laesie van de angular of supramarginale gyrus van de parietale-temporale-occipitale associatie cortex. De linker caudate nucleus of putamen. 5. Bijvoorbeeld: .De temporale lob. rechter hemisensorisch defect en rechter homonieme hemianopsie. Gevolg: Kunnen symbolen (= letters) niet koppelen aan de klanken waarvoor zij staan  kunnen niet lezen en spellen. nabij de temporale-occipitale grens. Achterste deel van de linker inferior temporale lob. de meest patiënten genezen volledig. Transcorticale Afasie: Kenmerken: 1. .

Carotis internae (2x). Vertebralis. Cerebri posteriores. A. Pars Cavernosa: In sinus cavernosus. Cauda nuclei. Aa. Pars Cerebralis: Tot waar de A.A. alvorens een afvloed naar de belangrijke systeem venen plaatsvindt.A. Ophthalmicus: Voedt de N.Aa. . minder door de aa. 2. voor het caudale deel van het cerebellum en de plexus choroidalis 4e ventrikel. . Basillaris = ongepaard. Voedt: Tractus opticus  temporale knie radiatio opticus. Anterior circulatie = Carotis circulatie: Instroom vanuit de Aa. .  Hersenen: . Deze twee verenigen zich op de grens tussen medulla en pons tot de A. Carotis Interna: Bestaat uit 4 segmenten: 1. Verbonden: Deze twee systemen zijn met elkaar verbonden thv: * Corticaal oppervlak. Subclaviae  door het foramen magnum  komen samen  A. Amygdala.De meeste cerebrale venen legen zich eerst in durale sinussen.Spinale venen zijn een onderdeel van de algemene systeem circulatie. * Ventraal oppervlak diencephalon. Collaterale circulatie: = Als een bepaald weefsel ook bloed ontvangt van een 2e bron (van twee systemen dus). Hippocampus. Op deze manier is dit weefsel minder gevoelig voor schade aan 1 van deze systemen = Back-up. die door de cervicale wervels lopen. Pars Cervicalis: Loopt van de carotis bifurcatie (in intern en extern) naar de schedelbasis. ll en de retina. Verschillen: Ruggemerg: . . Let Op: De hersenstam wordt alleen gevoed door de posterior circulatie. 2. * Ventraal oppervlak mesencephalon. Belangrijke takken zijn van caudaal naar rostraal: . Choroidalis anterior. Basillaris: Geeft de AICA af.Niet gevoed door de algemene systeem circulatie. Vertebrales: Komen uit de 2 Aa. Posterior circulatie = Vertebrale-Basilaire circulatie: Instroom vanuit de Aa.A.A. Cerebralis anterior en media. Pars Petrosa: Loopt in het canalis caroticus van het rotsbeen (= temporale bot). Communicantes posterior. voor het caudale deel van het cerebellum en het laterale deel medulla en pons. . als onderdeel van de cirkel van Willis. Vertebralis (2x). 4. Carotis interna zich splitst in de Aa.Gevoed door de systeem circulatie. Route: Langs de tractus Opticus  plexus choroideus in de zijventrikel. Vertebrales: Geeft de PICA af. Basillaris  Aa.Vascularisatie CZS: Twee arteriële systemen voeden de hersenen: Deze systemen ontvangen het bloed van verschillende systeemarterien: 1. . 3. .

Centralis longa (a. * Paramediane takken (2x): Voeden het ponsweefsel nabij de middelliijn.Kleine takken van de A. Cerebralis Media: Route: Loopt door de sulcus lateralis. * A. Cerebralis Anterior. * Aa. Diencephalon en Cerebrale hemisferen: Ontvangen bloed van beide systemen  collaterale circulatie. } Deze is een onderdeel van de posterior circulatie.Distale takken hiervan: Voeden het tectum. * A. * A. * Lange circumferentiele takken: Hieruit ontstaan de AICA en de A. Cerebralis Posterior: . Deze twee arterien zijn onderling verbonden dmv de A. * Aa. Communicantes Anterior. temporale en parietale kwabben. } 2. . Cerebralis posterior en de A. Cerebellaris superior. de distale takken ervan en niet de diepe takken. In volwassenen ontvangt hij vnl bloed van de A. Basillaris. Voedt: Dorsale en mediale delen van de frontale en parietale kwabben. Cerebralis Media. cerebralis Anterior: Route: In fissura sagitalis en rond het corpus callosum (daarom C-vormig). • Middenhersenen: Gevoed door de A. Basillaris. Cortex: Gevoed dmv de cerebrale arterien. A. • Pons: Wordt gevoed door de A. * Korte circumferentiele tk (2x): Voeden wigvormige laterale regio’s. Vertebralis. Cerebralis Posterior. Communicantes Anterior  afsplitsing van de teruglopende A. . Basilaris: * PICA: Voeden het caudale deel van het cerebellum.Proximale takken hiervan: Voeden de basis en het tegmentum. * A. . • Medulla: Gevoed door de Aa. Vertebrales. Basillaris. Vertebralis voeden de mediale medulla. }Deze twee zijn een onderdeel van de anterior circulatie. de basale ganglia en het capsula interna. * Lange circumferentiele tk (2x): Voeden de dorsolaterale delen van de pons.Hersenstam: Ontvangt enkel bloed van het posterior systeem. In embryo’s ontvangt deze arterie bloed van de carotiden. 3. ( voedt voorste crus capsula interna + aangrenzende basale ganglia).AICA: Anterior Inferior Cerebellar Artery: Voedt caudale dorsolaterale deel. Cerebellum: Gevoed door takken van de Aa. . want die voeden: Het diencephalon. die thv de overgang tussen medulla en pons ontstaat uit de 2 Aa. recurrens). over de insular cortex en het binnenoppervlak van de frontale. Spinales : Voeden het mediale caudale deel van de medulla. . Vertebrales en Aa. Vertebrales: Voeden het laterale caudale deel van de medulla en de hogere gebieden.PICA: Grote lateraal verschijnende tak van de A. A. Vertebrales en de A. Let Op: Dit gebied ontvangt geen bloed van een collateraal systeem. Basillaris: Voedt het caudale deel middenhersenen. Spinales: * Aa. .Superior Cerebellaire arterie: Voedt hogere dorsolaterale deel. Kort na de afsplitsing van de A. Cerebralis posterior (2x): Voeden het rostrale deel. A. die het laterale gebied voedt. Er zijn 3 paar cerebrale arterien: 1.

Carotis internae en van proximale takken van de Aa. Cerebri Superficiales. zoals cervicale. Cerebri Profundi.Lumbaal rm: Vnl gevoed door de radiculaire arterien. Inferior ½: Vnl A. A. Cerebralis Anterior + choroidale arterien.Oppervlakkige struct. Cerebri Magna (Galeni). Cerebrales op het oppervlak van de cerebrale cortex. Functie: Maken collaterale circulatie mogelijk. . A. Cerebralis Media en de choroidale arterien.   . Thv het ventrale oppervlak van het mesencephalon en het diencephalon.Sinus Petrosus superior. * Diepe venen: Vv.. Communicans posterior. * Aa.Cervicaal rm: Gevoed door spinale en radiculaire arterien = collaterale circulatie. A. Communicantes Posterior (2x): Bloed van medialis  posterior. Cerebrales. want dit zijn de terminale uiteinden. .Sinus Transversus. De rest van het czs: Venen  durale sinussen  systeem circulatie. Legen in de Sinus Dura Matris. Border zone infarct: Op die plekken is de perfusiedruk het laagst. Ruggemerg: Ontvangt bloed van: • Spinale arterien: Anterior en posterior. Communicantes Anterior (2x): Bloed tussen de beide anterior’s uitgewisseld = de enige ongepaarde. Hier vormen de twee circulaties een netwerk van verbindingen = anastomosis = Cirkel van Willis = Circulus Arteriosus Cerebri. Diepe Structuren: • • • • Capsula Interna: Basale Ganglia: Thalamus: Hypothalamus: Superior ½ : Vnl A. Durale sinus: Lage druk kanaal tussen de periosteale en de meningeale laag van de dura.Diepe structuren: Ontvangen bloed direct van takken van de Aa. Legen in de V. Occipitaalkwab en mediale en caudale delen van de temporaalkwab.: Ontvangen bloed van takken van meer distale delen van de Aa. . Cerebralis Media. Zijn takken van de Aa. Vertebrales. A. Cerebrales. • Radiculaire arterien: Takken van de segmentale vezels. * Oppervlakkige venen: Vv. intercostale en lumbale  segmentale arterien . Let Op: Veel mensen missen 1 vd arterien vd cirkel van Willis  geen goede collaterale circulatie.Route: Voedt: Laterale deel van de middenhersenen. . . Wanneer de systemische bloeddruk is afgenomen  zeer gevoelig voor een infarct. Border Zone: Dit zijn de terminale uiteinden van de cerebrale arterien die met elkaar verbonden zijn op het corticale oppervlak = anastomose = collaterale circulatie. Cerebralis Posterior en de A. Choroidalis posterior. Verbindingen tussen de anterior en posterior circulatie: • • Bij de uiteinden van de Aa.Sinus Cavernosus. en in drie sinussen: . Cerebralis Posterior. De cirkel wordt gevormd door de proximale delen van de cerebrale arterien: * Aa. Communicans posterior en de A. Venen: Het ruggemerg en de caudale medulla legen direct in de systeem circulatie.

Afname incidentie van stroke. US: Mortaliteit: 1900 – 1970: 1960 – 1980: 1980 – nu: Nederland: Incidentie: Herstel: Stabiele afname van ongeveer 1% per jaar. Afname ernst van stroke.6 per 1000 patiënten per jaar. Verbeterde overlevingskans. Een kwart van de bewoners van een somatisch verpleeghuis verblijft daar agv een CVA.CVA: Epidemiologie: De incidentie neemt exponentieel toe met het stijgen van de leeftijd. 1. Na 1 jaar: Verpleeghuis: 10%. Sterke daling. met name bij de ouderen. Afname van de snelheid in daling mortaliteit. Meer dan 1/3 van de CVA-patiënten worden door de HA thuis behandeld. met een verdubbeling van de frequentie bij elk opeenvolgend decenium vanaf de middelbare leeftijd. Door: Afname snelle verbetering van de controle op hypertensie. Voor vrouwen de 2e en voor mannen de 3e meest voorkomende doodsoorzaak. 50% van het herstel vindt plaats in de eerste 3 weken na de CVA tot ongeveer 6 maanden daarna. . Door: Verbeterde antihypertensie therapie.

microaneurysma’s en artherosclerose. * Een andere arterie: Artherosclerotische debris van de aorta of a. De belangrijke cerebrale arteriën die door de met bloed gevulde arachnoidale ruimte lopen ontwikkelen een ‘vasospasme’ dat leidt tot een cerebraal infarct.a. Agv verstopping van diepe eindtakken van de grotere cerebrale arteriën. Voorkeursplaatsen komen overeen met die van de lacunaire infarcten: Putamen. grens vertebrale en basilaire arteriën en de beginsegmenten van de middelste en posterior cerebrale arteriën.Een bloedprop afkomstig van een arterie of het hart (embolus). Cardiomyopathie. . Hartklepaandoeningen.bifurcatie van de a. Agv vernauwing van ‘n belangrijke. Treedt meestal op bij een systemische ziekte die een stroke veroorzaakt via een secundair mechanisme. carotis  embolie  cerebrale ischemie. communicantes posterior. Myocard infarct. cerebralis med. carotis interna. carotis thv: .Microembolie. Vnl de a. door: Typen: * Atherothrombotic herseninfarct: 85%. zoals begin a. Drugsgebruik. Pons. Hypercoagulatie.a. Artherosclerotische plaques hebben een voorkeur voor bifurcaties. Dus… de cirkel van Willis. Voorbeeld: Atrium fibrileren (!!). Kan ontstaan vanuit twee bronnen: * Cardiogeen: Bepaalde hartaandoeningen kunnen stasis van het bloed veroorzaken  propvorming  verplaatsing naar systemische of cerebrale circulatie  ischemie.Een bloedprop in situ (trombus). . . Is een zeer frequent voorkomende oorzaak van cerebrale ischemie. communicantes anterior. . Cerebellum. Thalamus. Kan wel 40% van de gevallen zijn. Typen: * Subarachnoidale bloeding (SAH): Meestal agv een geruptureerd intracraniale aneurysma.Lipohyalinose. Vnl bij jongeren. . . Oorzaken: . Meerdere lacunaire herseninfarcten zijn een belangrijke oorzaak van vasculaire dementie bij ouderen. . Voorbeeld: Ziekten gepaard met cerebrale arteriopathie.Classificeren: • Ischemische stroke: Als een cerebrale arterie geblokkeerd wordt. * Lacunair herseninfarct: * Cerebraal embolisch herseninfarct: * Infarct of undetermined cause (IUC): * Nonatherosclerotisch herseninfarct: • Hemorrhagische stroke: (15%) Als een belangrijke cerebrale arterie scheurt en bloed in het hersen-/ omliggend weefsel lekt. Vasculitis. maar vergeleken met de ischemische stroke komen SAH’s vaker voor bij vrouwen en jongeren. Het begin is abrupt en gaat gepaard met hoofdpijn  bloed in subarachnoidale ruimte of omliggend hersenweefsel  neurogene schade.Microatheroma die de opening van een kleine arterie blokkert bij zijn oorsprong op een grotere arterie. grote craniale/ systemische arterie. * Intraparenchymale Hemorrhage (IH): Ontstaat in diepe (eind)arteriën die aangedaan zijn door lipohyalinose. De incidentie neemt toe met de leeftijd.

Alcoholonthouding en infrequent alcoholgebruik: Verhoogd het risico iets. Kan teruggedraaid worden na stoppen. Ook hier neemt de prevalentie toe met de leeftijd. Asymptomatische Carotis Atherosclerose: Carotis endoarterectomie kan het risico op een stroke verminderen. • Modifiable: Hypertensie: Het relatieve risico bij hypertensie is ongeveer 3 tot 4 keer zo groot vergeleken met normotensieven. . Het effect van bloedlipiden op het risico op een stroke is waarschijnlijk minder groot bij ouderen. De toename van het relatieve risico door atrium fibrilleren neemt ook toe met de leeftijd: Bij 80 – 90 jaar kan atrium fibrilleren het risico op een stroke 4.Overmatige alcoholconsumptie: Sterke toename risico hersenbloeding. TIA: Transient Ischemic Attact = Is een voorbijgaande focale neurologische stoornis die minder dan 24 uur duurt en te wijten is aan een verminderde perfusie van een bepaald gebied in de hersenen. .Matige alcoholconsumptie: Verlaagd het risico op een herseninfarct. Leeftijd: Het risico stijgt met de leeftijd. Congestive hart failure (CHF). Het 5-jaar risico op een stroke na een tia: Ongeveer 33%. Risicofactoren: • Non-modifiable: Ras: De incidentie is hoger bij negers. Gevoeliger dan een CT. Atrium fibrileren. De prevalentie van tia’s neemt toe met de leeftijd. maar kan een bloeding vaak niet detecteren tot ‘lang’ na het begin van de bloeding. Na en half jaar is dit opgelopen tot: 75%. De prevalentie van hypertensie neemt toe met de leeftijd. Hypertrofie van de linker ventrikel. Na 3 maanden is dit opgelopen tot: 50%. Echter lagere serum cholesterolspiegels zijn gekoppeld aan een toegenomen risico op hersenbloedingen. Hartaandoeningen: Coronair hartaandoeningen. echter niet zo sterk als de hypertensie. Roken: Na het stoppen met roken kan het risico teruggedraaid worden na 2 tot 5 jaar. Taal dysfunctie. Diagnose: CT: MRI: Meestal bij spoed en is een goed hulpmiddel om een infarct te onderscheiden van een bloeding. De meeste strokes treden op in de 1e maand: 21%. Strokes: Er wordt minder zuurstof en glucose aangevoerd naar het hersenweefsel. Sensibele stoornissen. Hyperlipidemie: Hypercholesterolemie is een belangrijke risicofactor voor coronaire hartaandoeningen. Rigoureuze behandeling van diabetes mellitus kan vasculaire complicaties verminderen. . Geslacht: De incidentie is hoger bij mannen.5x doen toenemen (24% van de strokes). Visusstoornissen. Diabetes mellitus: De toename van het risico agv diabetes is groter bij vrouwen en neemt niet af met de leeftijd. maar het is niet bewezen dat het ook het risico op strokes verminderd. Symptomen: Kunnen zijn: Hemiparese (zwakte).Vaak bij chronische hypertensie en cerebrale amyloid angiopathie. Alcohol: . Spraakstoornis.

Vaak gaat een prop van a. carotis interna naar a. cerebri medialis  temporale en parietale cortex = motoriek en spraak.

Behandeling:
Drie fasen: 1. Hyperacute periode: Vanaf begin van de cerebrale ischemie of bloeding tot en met de eerste 7 dagen. Over de exacte therapeutische kans is veel discussie en kan wel minder dan 12 tot 24 uur zijn. De meesten geloven dat de behandeling zo snel mogelijk moet beginnen (time is brain) en zeker binnen 6 – 8 uur. De nadruk ligt op medicatie die er voor zorgt dat de neuronen voldoende zuurstof en glucose krijgen, zoals: Antithrombolitica Thrombolitica Hemorheologische behandeling Cell protectants De behandeling waarvan de effectiviteit van het verlagen van de mortaliteit bewezen is = tPA : Mits gegeven binnen 180 minuten na het begin van de ischemische stroke. Intensieve medische zorg ter voorkoming van: - aspiratie pneumonie - diepe veneuze trombose - pulmonair embolie - urineweginfectie - cardiale complicaties etc. 2. Secundaire preventie periode: Ter preventie van een volgende stroke en rehabilitatie. Ook hier voorkoming van secundaire aandoeningen. - Aspirine of ticlopidine: Bij TIA patiënten. - Warfarin (anticoagulant): Bij patiënten met atrium fibrilleren. - Carotis endarterectomie: Bij sterke, symptomatische stenose (>70%). 3. Primaire preventie fase: Ter voorkoming van een eerste stroke, dmv voeding, levensstijl en medicatie bij de gemeenschap in zijn geheel ofwel individueel.

Prognose:
Afhankelijk van: - Leeftijd: Vaak geassocieerd met korte overlevingsduur, meer comorbiditeit en psychosociale condities. - Neurologische schade. - Co-morbiditeit. - Geslacht. - Ras. - Taal-status. - Financiële status. - Familiare steun. - Burgerlijke staat.

Vaststellen toestand na CVA (herstel):
• Functionele toestand: Bathel ADL Index: Bestaande uit 10 items die betrekking hebben op zelfverzorging en mobiliteit. Meet het gedrag van de patiënt. Score uiteenlopend van 0 tot max 20. Voordeel: Goed voor toepassing in HA-praktijk. Gevoelig voor veranderingen in de functionele toestand. Geeft aan welke ADL-functies gestoord zijn en mate verbetering. Snelle indicatie hulpbehoevendheid en noodzaak hulp(middelen)/ aanpassingen. Nadeel: Geen aandacht besteed aan psychische en sociale aspecten, die zeker van belang zijn bij het herstel na een CVA Het ‘plafond-effect’: patiënten die 20 scoren kunnen echter ook beperkingen ondervinden in het ADL.. Psychische en soc. aspecten: COOP-kaarten van Nelson: Meten het oordeel van de patiënt. Voordeel: Goed voor toepassing in HA-praktijk. Gevoelig voor veranderingen in de functionele toestand. Nadelen: Leveren onvoldoende informatie voor beleidsbepaling. Geven geen indruk van de aard van de beperkingen. Correleert goed met Zung, echter na de 26e week minder.

Zung depressie vragenlijst: Voordeel: Nadeel:

Zeer goed beeld geestelijke gesteldheid. Zeer belastende vragen voor de patiënt.

Epilepsie:
Epileptische aanval = Insult = convulsie =
Een plostelinge, kortdurende functiestoornis van de hersenen. Het wordt veroorzaakt door een peracute, overmatige ontlading van de hersencellen die gepaard gaat met waarneembare verschijnselen. De aanvallen kunnen heel verschillend verlopen. Voor de diagnose epilepsie moet de patient meer dan een insult hebben gehad. De term epilepsie moet worden beschouwd als een verzamelnaam.

Beschrijving aanvallen:
De diagnose convulsie moet meestal worden gesteld ogv de beschrijving van de aanval. Volgende punten zijn van belang: • Datum eerste aanval, laatste aanval, frequentie en patroon, teden ze aanvallen in groepjes (‘clusters’) op. • Onder welke omstandigheden treden de aanvallen op. • Verschijnselen en volgorde ervan; - Plotseling neervallen. - Verstijving/ verkramping van het hele lichaam (tonische fase). - Bewegingen. - Schokken (clonische fase). - Bewegingen beperkt tot 1 lichaamshelft. - Breidden de bewegingen zich uit of deden beide lichaamshelften direct vanaf het begin mee. - Nog contact mogelijk. - Steeds dezelfde bewegingen (automatismen). - Schemertoestand. - Losse spierschokken (myoclonieen), al dan niet in series optredend. • Zag, voelde of hoorde de patient iets aan het begin van de aanval (aura) of tijdens de aanval (deja-vu gevoel). • Het bijkomen: geleidelijk of direct weer helder; tegen de draad in; tijdelijke uitvalsverschijnselen (Todd’s parese). • Provocerende factoren: - Slaapgebrek, - Lichtflitsprikkeling, - Alcol- of drugsmisbruik. - Medicijnen, die convulsies veroorzaken of ontwenningsverschijnselen na plotseling staken benzodiazepinen. - Metabole stoornis, zoals hypoglykemie, hypocalcemie of hyponatriemie. - Acute neurologische ziekte, zoals herseninfarct, subarachnoidale bloeding of encephalitis. - Trauma capitis.

Lichamelijk onderzoek:
Letten op: - Uitvalsverschijnselen passend bij een vroeger doorgemaakte neurologische ziekte of een zich ontwikkelende pathologie. - Onderzoek van de pols en het hart. - Depigmentatievlekken en een adenoma sebaceum bij kinderen, passend bij tubereuze sclerose. - Wijnvlek in het gelaat, dit kan nl wijzen op het syndroom van Sturge-Weber. Aanvullend onderzoek: Bloedonderzoek: Met name om hypoglykemie of hypocalcemie uit te sluiten. EEG: Bij een aantal patienten met epilepsie worden ook tussen de aanvallen in (interictaal) afwijkingen gevonden in de vorm van plotselinge ontladingen die specifiek zijn voor epilepsie, zoals pieken of piekgolfcomplexen = epileptiforme patronen, kunnen voorkomen zonder dat de patient klinisch een aanval heeft. Een registratie duurt meestal een half uur tot een uur. Tijdens de registratie wordt geprobeerd het optreden van epileptiforme afwijkingen te provoceren door lichtflitsprikkeling bij verschillende frequenties of door hyperventilatie. Ook slaapdeprivatie kan provocerend werken. EEG kan helpen bij de classificatie en bij de lokalisatie van de oorsprong van de aanval. Om de trefkans te vergroten kan men ook een 24-uurs EEG maken. Een normale EEG sluit epilepsie zeker niet uit. Het is nl een momentopname. Epileptiforme afwijkingen op de EEG bewijzen niet automatisch dat de patient epilepsie heeft, omdat een klein deel van de ‘normale’bevolkingen deze afwijkingen vertonen.

Epileptiforme afwijkingen hebben ‘n ongunstige prognostische waarde voor de recidiefkans na ‘t 1e insult ECG: Om hartritmestoornissen uit te sluiten (eventueel). CT-scan: Om de onderliggende oorzaak op te sporen, zoals een hersenbeschadiging, infarct, arterioveneuze malformatie of tumor cerebri. MRI-diagnose: Kan geindiceerd zijn bij partiele vormen van epilepsie om een focale afwijking op te sporen die de bron van de aanvallen is, zoals een hematoom, temporale sclerose of focale neuronale migratiestoornis van de hersenen.

Classificatie:
Partiele aanvallen:  Eenvoudige partiele aanval.  Complexe partiele aanval.  Secundair gegeneraliseerde aanval. Primair gegeneraliseerde aanvallen:  Tonisch-clonische aanval.  Absence.  Myoclonie.  Atone aanval. Niet-classificeerbare aanvallen.

Partiele aanval:
Er zijn klinische en/ of EEG aanknopingspunten voor een plaatselijk begin van de aanval. De abnormale ontlading begint focaal en kan zich uitbreiden. Een aanval begint bijv met het schokken in een helft van het gelaat, arm, duim bij een helder bewustzijn. De schokken kunnen zich daarna stapsgewijs uitbreiden (‘jachsonian march’) over het hele lichaam, waarna de patient bewusteloos raakt (secundaire generalisatie). Ook een aura is een vorm van een partiele aanval. Vaak moeilijk te beschrijven voor de patient. Vormen: 1. Eenvoudige partiele aanval: Het bewustzijn blijft helder, reageert op de omgeving. Kan overgaan in een complexe partiele aanval. Focale prikkeling: Dus trekkingen van een duim, arm, been of helft van het gelaat, prikkelingen tong of een aura. 2. Complexe partiele aanval: Reageert niet op de omgeving. Staart voor zich uit en verricht daarbij automatische handelingen, zoals smakken of kauwen. Automatismen kunnen ook bestaan uit wrijven in de handen, kloppen etc. 3. Secundair gegeneraliseerde aanval: Hierbij gaat een eenvoudige partiele of complexe partiele aanval over in een gegeneraliseerde tonisch-clonisch insult. Dit kan zo snel gaan dat het focale begin wordt gemist.

Primair gegeneraliseerde aanval:
Primair gegeneraliseerde aanval: Geen aanwijzingen te vinden voor een plaatselijk begin. Beiderzijds, gelijktijdig en diffuus ontladingen. Kunnen zeer uiteenlopend van aard zijn. 1. Tonisch-clonisch insult: Plotselinge verkramping van armen en benen snel gevolgd door een serie heftige, meestal symmetrische, regelmatige spierschokken. De patient kan op de zijkant van de wang of tong bijten en de urine laten lopen. Tijdens de aanval reageert de patient niet op de omgeving en de patient voelt de aanval niet aankomen. De aanval zelf duurt meestal niet langer dan 2 a 3 minuten, waarna een uitputtingsfase volgt. De patient komt geleidelijk aan weer bij, maar voelt zich dan verward en is dan vaak tegen de draad in. De meesten klagen over spierpijn en hoofdpijn, wat wel een dag kan duren. 2. Absence: Kortdurende staaraanval die vooral op kinderleeftijd voorkomt. De aanval begint en eindigt abrupt. De patient kan zich de aanval niet herinneren. Hierbij kan trillen van de mondhoek op knipperen van de ogen voorkomen. Onderscheid met een complexe partiele aanval kan moeilijk zijn. 3. Myoclonieen: Kortdurende symmetrische spierschokken in de ledenmaten, meestal in de armen en schouders bij behoud van bewustzijn.

• • • Gegeneraliseerde epilepsie: Idiopatisch: .Juveniele myoclonusepilepsie. Symptom. maar deze hersenbeschadiging is eerder verworven.: Trauma capitis. De behandeling is gericht op de onderliggende stoornis. Hierbij kan de patient zich verwonden. Vaak gecombineerd met uitlokkende factoren.Benigne kinderepilepsie met centro-temporale pieken. Cryptogeen: Wel of niet behandelen hangt af van de leeftijd. • .Syndroom van West. ernst en frequentie.: . Vooral ’s morgens vroeg spierschokken (myoclonieen) in de armen of benen. Etiologie: Indeling: • Acuut symptomatisch: Er is een duidelijk aanwijsbare oorzaak en de aanval treedt op in de acute fase van een onderliggende ziekte. Hypoglykemie. 4. Behandeling: Adviezen om uitlokkende stimuli te vermijden: Lichtflitsprikkeling (disco. Hersenbloeding. Encephalitis. videospellen)  tv kijken op grote afstand met goede verlichting. Lokalisatiegebonden epilepsie: • Idiopatisch: . De aanvallen worden door bepaalde stimuli uitgelokt. Medicatie is alleen nodig als met de leefregels nog steeds aanvallen optreden of bij spontane aanvallen. • Cryptogeen: Hierbij ontbreekt een duidelijk aanwijsbare oorzaak.Absences: Beginleeftijd: Meestal tussen de 4 – 12 jr en gaan vaak voor de 20e weer over. Gaan vanzelf over. vaak levenslang voorgeschreven. Beginleeftijd: Kinderleeftijd en komen ook nog voor tijdens de adolescentie. Hierdoor is er een verlaagde drempel om een epileptische aanval te krijgen. Behandeling: Directe instelling op medicatie is noodzakelijk omdat de recidiefkans hoog is. Eenvoudige partiele aanvallen vaak in het gelaat. .De aanvallen kunnen geisoleerd of in korte series optreden. . Diagnostiek: Interictaal boven centro-temporale gebieden frequent pieken. Febriele convulsie. Vaak doen zich ’s nachts/ ’s morgens vroeg ook gegeneraliseerde insulten voor. Vaak ’s nachts.Reflexepilepsie. omdat staken meestal leidt tot recidieven. Behandeling: Geen behandeling. • Laat symptomatisch: Er is een duidelijk aanwijsbare oorzaak. Kunnen opgewekt worden door hyperventilatie. . bijv. Atone aanval: Treden op bij een ernstige vorm van epilepsie in de kinderleeftijd. Diagnostiek: Ook interictaal afwijkingen in de vorm van 3 per sec piekgolfcomplexen. Beginleeftijd: Meestal 12 – 16 jr. Hypocalcemie. Behandeling: Reageren vaak goed op medicijnen (valproaat). Gaat vanzelf over. Behandeling: Vaak goed te behandelen en beeldvormende diagnostiek is niet noodzakelijk. 2e of 3e levensdag. Door een plotseling tonusverlies stort de patient ter aarde. • Idiopatisch: Hierbij is er sprake van een genetische predispositie. clonische aanvalletjes die enkele dagen bestaan. zijn overigens niet van epileptische aard. Beginleeftijd: Bij kinderen van 4 – 12 jr. zeker op oudere leeftijd.Benigne neonatale convulsies. Hyponatriemie. Symptomatisch: Alle epilepsievormen die ontstaan na een aangeboren of verworven hersenletsel. tv. De meeste valaanvallen.

waarbij soms uren achter elkaar schokken optreden in gelaat. Convulsieve status epilepticus: * Kan bestaan uit een serie gegeneraliseerde tonisch-clonische insulten. Gevaar: Hypoxie. Dit is een heterogene groep. Sommigen ACTH of nitrazepam. Tijdens de aanval huilt het kind. . Oorzaak: Vaak een onderliggende afwijking van de hersenen. Dit is een levensbedreigende toestand  directe behandeling is noodzakelijk. Overige vormen: • Febriele convulsies (koorststuipen): Het EEG laat geen of niet-specifieke afwijkingen zien.Syndroom van Lennox-Gastaut. Oorzaak: Vaak een onderliggende hersenafwijking (infectie. • Geisoleerde aanval: Meestal betreft het een gegeneraliseerd insult. bloeding of infarct).:Bestaat uit een serie complexe partiele aanvallen. Aanvallen zijn vaak niet goed te onderdrukken en soms is er een blijvende ontwikkelingsachterstand. Epileptiforme afwijkingen op het EEG en een aanwijsbare oorzaak zijn gekoppeld aan een veel hogere recidiefkans. Diagnostiek: Typische hypsaritmie op EEG. Onderhoud: Alleen geiindiceerd bij frequente aanvallen. zoals een tumor cerebri of arterioveneuze malformatie. Bij de meesten worden een onderliggende oorzaak aangetoond. 2. De aanvallen treden in series op en duren seconden. hyperpyrexie. 1. Status epilepticus: = Hierbij duurt de aanval langer dan een half uur of treden er meerder aanvallen achter elkaar op. waarbij de patient tussen de aanvallen niet bijkomt. tonische aanvallen en atypische absences.Progressieve myoclonusepilepsie. Pathofysiologie: Een aanval ontstaat door hypersynchrone neuronale activiteit in een deel van de hersenschors. Prognose: Somber. Prognose: Vaak somber. Beginleeftijd: 6 mnd. . noch ogv aanvullend onderzoek kan worden vastgesteld of het een lokalisatiegebonden of een gegeneraliseerde vorm van epilepsie betreft. Non-convulsieve status epilept. Beginleeftijd: Meestal kinderleeftijd of adolecentie. Er ontstaat een zichzelf versterkend proces waardoor een grotere groep cellen gedepolariseerd raakt en salvo’s actiepotentialen afvuurt. omdat de aanvallen moeilijk te onderdrukkken zijn en er vaak sprake is van een blijvende ontwikkelingsachterstand. Bij een groeiend aantal epilepsiesyndromen blijkt een genetische predispositie een rol te spelen. aspiratie. * Kan ook bestaan uit een serie eenvoudige partiele aanvallen. extreme belasting hart en spiernecrose. Behandeling: Vigabatrine. Behandeling: Acute fase: Diazepam (rectaal). De ontwikkeling van het kind stagneert. verwondingen. arm of been zonder bewustzijnsdaling. De meeste recidieven treden binnen een half jaar op. Bij volwassenen wordt bij ongeveer 5% na een eerste insult bij aanvullend onderzoek onverwacht een oorzaak aangetoond. Een combinatie van myoclonieen. • Acute symptomatische aanval: Behandeling: Soms tijdelijk anti-epileptica. plotseling stoppen van anti-epileptica of alcoholmisbruik. Noch ogv anamnese. Niet-classificeerbare syndromen.Spierschokken waarbij het lichaam in elkaar krimpt met flexie van de armen en benen (salaamkrampen) of juist overstrekt. 1/3 krijgt 1/ meer recidieven en uiteindelijk ontwikkelt ongeveer 5% een vorm van epilepsie. . atone aanvallen. Oorzaak: Vaak een onderliggende neurologische ziekte  ontwikkelingsachterstand kan ontstaan. De recidief kans na 1e gegeneraliseerd insult is ongeveer 40% binnen 2 jaar wanneer geen oorzaak kan worden gevonden. Dit kan zich uiten in een soort schemertoestand met een wisselend bewustzijn. Kan gepaard gaan met automatismen. Monoclonieen en tonisch-clonische insulten. • Cryptogeen.

migraine. Medicatie. De incidentie neemt weer toe op oudere leeftijd. . Hypoglykemie. achterblijven (‘breath holding spells’). oorzaak: 4.  . Voor een groot rijbewijs gelden strengere regels. Neurolog. Of na meerdere epileptische aanvallen min 5 jr aanvalsvrij.Verhoogde intra-thoracale druk: hoestsyncope.Epilepsie: Tonisch-clonisch insult. Orthostatische hypotensie. schokken. Van de kinderen krijgt 1/ meer koortsstuipen. in bad gaan etc zonder toezicht zolang er een reeele kans op een insult bestaat. Cryptogene ‘drop attacks’. Hartritmestoornis. autonome dysregulatie.Epidemiologie: Prevalentie: Incidentie: 3%: 3%: 1 op de 150 – 200 Nederlanders heeft een vorm van epilepsie. Geleidingsstoornis. Epilepsie begint vaak op kinderleeftijd. Tijdens inslapen treden frequent spierschokken op = goedaardige inslaapmyoclonieen. 5. tumor cerebri. absence. Al is het wel belangrijk dat een kind leert zwemmen ookal is hij niet aanvalsvrij. Zij kunnen gepaard gaan met bewustzijnsverlies. steigerbouwers en machine-bankwerkers. Bij een cryptogene of idiopathische aanval geldt een rijverbod van 3 mnd. Nachtelijke onrust door een nachtmerrie. surfen. Patienten met epilepsie moeten een jaar aanvalsvrij zijn om auto te mogen rijden. Reflexsyncope: 3. Dagdromen is soms moeilijk te onderscheiden van absences. complexe partiele aanval. Beroepen: Individuele afweging zal moeten worden gemaakt bij gevaarlijke beroepen. glossopharyngeusneuralgie. Zij mogen niet meer rijden. Leefregels:   Bij voorkeur niet zwemmen. • • • • • Buikkrampen. persen. prikkeling sinus caroticus. Hyperventilatie. Psychogene aanval. Cardiale oorzaak: 2. Psychogene aanvallen of spanningsaanvallen zijn soms moeilijk te onderscheiden van convulsies. zoals metselaars. . mictiesyncope. wanneer het EEG norm is. zonder medicatie en norm EEG. geen anti-epileptica heeft gekregen en een norm EEG. Van de bevolking krijgt ooit in het leven een epileptische aanval. sliksyncope. Autorijden: Na een eerste aanval geldt een rijverbod van een ½ jaar. Sommigen hebben zowel psygogene als epileptische aanvallen. Overige oorzaken: Flauwvallen. Vasovagale syncope: Verminderd HMV. incontinentie en soms zelfs een tongbeet. behalve als het een geisoleerde aanval was meer dan 2 jr geleden. Differentiele Diagnostiek: Wegrakingen: Vijf categorieen: 1. . oogboldruk. Ernstige anemie.Overige: TIA.

Zwangerschap: Vrijwel alle anti-epileptica hebben een potentieel teratogeen effect.: Dan worden vaak medicijnen gegeven die ook intraveneus kunnen worden toegediend. waardoor het risico op een aangeboren afwijking verdubbelt van 2 – 3% tot ongeveer 6%.: . De afwijkingen varieren van dysmorfieen tot sluitingsdefecten van de neurale buis. Serumconc. Keuze medicijn: Bepaald door het type. . Fenytoine en mogelijk ook Vigabatrine bevorderen de afbraak van orale anti-conceptiva. 2.  Combinatie van medicijnen (polytherapie).Fenytoine. . Afbouwen??? Niet bij patienten met juveniele myoclonusepilepsie. behalve: Bij epileptiforme afwijkingen op het EEG of bij laat symptomatische vormen van epilepsie. wanneer de patient met anti-epileptica niet aanvalsvrij wordt.Diazepam.Voorkomen letsel.Behandeling: Anti-epileptica: Onderdrukken convulsies maar het is onduidelijk of ze ook het ziektebeloop beinvloeden. Indicatie: Afhankelijk van type.In uitputtingsfase patient in stabiele zijligging leggen en aspiratie voorkomen en luchtweg vrij houden. Let Op: 1. Bij sommige anti-epileptica treedt een interactie op met andere medicijnen. Tiagabine. Fenobarbital is een ouder middel dat op zichzelf effectief is maar nogal wat bijwerkingen heeft. voorbeeld: Carbamazepine.Natriumvalproaat: Breed-spectrum anti-epilepticum.  Ander anti-epileticum van eerste keuze. Als dit niet helpt fenobarbital. Wanneer de diagnose epilepsie niet zeker is heeft een afwachtend beleid de voorkeur. Te snel afbouwen geeft bovendien kans op onttrekkingsinsulten.De behandeling van een convulsieve status epilepticus wordt in het ziekenhuis voortgezet door intraveneuze toediening van fenytoine of valproaat. Gebruik van foliumzuur voor de zwangerschap vermindert de kans. . eventueel gecomineerd met clonazepam. Niet intramusculair omdat de opname traag en onvoorspelbaar is. . . Men kan het staken overwegen als men 2 jaar aanvalsvrij is (recidiefkans is 40%).v. zoals: . Stappenplan: Er wordt gestart met 1 medicijn (monotherapie)  (onvoldoende effect) Dosering verhoging totdat bijwerkingen optreden. omdat de kans op recidief erg groot is. Bijwerkingen: Vrijwel alle anti-epileptica hebben bijwerkingen.: Van bijna alle anti-epileptica kunnen de serumconcentraties bepaald worden  controle goede inname. Status epilep.Carbamazepine of Oxcarbazepine: Vaak gebruikt bij lokalisatiegebonden epilepsie. Topiramaat. EH status epil. Soms is algehele anesthesie noodzakelijk om de aanval te couperen. ernst en frequentie van de aanvallen. Polytherapie geeft een grotere kans op een aangeboren afwijking dan monotherapie. . Bij laat symptomatische vormen is men terughoudener met het afbouwen dan met cryptogene of idiopathische vormen. Hersenchirurgie: Bij patienten met een lokatiegebonden epilepsievorm waarbij 1 focus de oorzaak is. (wel goedkoop) Nieuw: Lamotrigine. Vooral bij kinderen moet men bedacht zijn op cognitieve functiestoornissen.Clonazepam. maar waarschijnlijk net zo effectief bij gegeneraliseerde epilepsie. Na een eerste aanval wordt meestal afgewacht om onnodig behandelen te voorkomen.Couperen door diazepam rectaal/ i. . . Fenytoine en carbamazepine kunnen absences en myoclonieen doen toenemen.

K1 i. Dit is een fenomeen dat bij dieren.m. * Niet (geheel) onderdrukt worden door anti-epileptica. Gelegenheidinsulten: Dit zijn aanvallen die uitsluitend onder provocerende omstandigheden optreden. Prognose: Afhankelijk van: . Bijvoorbeeld: Verandering van de belichting. . 50% Aanvalsfreq onveranderd 25% Vaker aanvallen 25% Minder vaak aanvallen De bevalling vindt plaats in het ziekenhuis met het oog op mogelijke insulten. vermindert zelfs onttrekkingsinsulten. een bepaald geluid etc. Ongeveer 4-5% van de bevolking zou ooit tenminste 1 gelegenheidsinsult krijgen. . De meeste anti-epileptica worden opgenomen in de moedermelk  niet erg. * Onderdrukt worden met anti-epiletica die na verloop van tijd afgebouwd kunnen worden waarna de epilepsie wegblijft.Wel/ niet aanwezigheid onderliggende hersenbeschadiging.Als patient niet snel aanvalsvrij is na het starten van de anti-epileptica is dit een prognostisch ongunstig teken. Kindling-fenomeen: = Een aanval vergroot de gevoeligheid voor het onstaan van volgende aanvallen. Reflexepilepsie: Als de epileptische aanval geprovoceerd wordt door eenvoudige uitwendige prikkels. is aangetoont.Type. 15%: Houdt frequent aanvallen. maar (nog) niet bij mensen. Als de moeder fenytoine of fenobarbital gebruikt krijgt de pasgeborene vit.Tijdens de zwangerschap treden een aantal veranderingen op die van belang zijn voor de medicatie. Epilepsie kan: * Spontaan verdwijnen na korte of langere tijd: Behandeling met anti-epileptica eigenlijk niet nodig. om stollingsstoornissen te voorkomen. 70%: Uiteindelijk aanvalsvrij. zoals een gewijzigd verdelingsvolume. Verschillende mogelijkheden. * Effectief onderdrukt worden met anti-epileptica maar deze moeten wel gecontinueerd worden. veranderde eiwitbinding etc. . 15%: Sporadisch aanvallen.

Oorzaken: . . De aanval kan gepaard gaan met wegdraaien van de ogen en een verkramping/ schokken in armen/ benen.  Sinus-caroticussyndroom: Bij sommige patienten kan prikkeling van de sinus caroticus door massage. terwijl de pols niet versnelt en de patient klachten krijgt. Gaan vanzelf weer over. Komt snel weer bij wanneer hij op de grond wordt gelegd. door ernstige anemie of dehydratie. scheren. Ook oogboldruk kan leiden tot een ernstige bradycardie. Advies: Zittend plassen ’s nachts.  Breath holding spells: Komen frequent voor bij kinderen (6 mnd – 4 jr). kind reageert nergens meer op en is helemaal slap. nektractie of draaien van het hoofd (zeldzaam) een bradycardie veroorzaken. Vaak ligt de oorzaal in een vasodilatatie in de spieren. kan de aanval door voortdurende cerebrale hypoxie veel langer duren en uitmonden in een epileptische aanval. slaaptekort. Wanneer de patient niet wordt neergelegd maar rechtop wordt gehouden. emoties of woede  blauw aanlopen of lijkbleek. waardoor het HMV daalt.  Vasovagalecollaps: Een bewustzijnsdaling vaak uitgelokt door heftige emoties. hitte etc. waarna het hem zwart voor de ogen wordt  zakt langzaam ineen. lang staan.  Romano-Ward syndroom: Verlengd QT-syndroom. Een ECG bevestigt de diagnose. Orthostatische hypotensie: Systolische druk daalt meer dan 20 mm Hg bij overeind komen. Bij schrikken.Wegrakingen:  Aortastenose: Ventrikeldruk   prikkeling baroreceptoren  perifere vasodilatatie  HMV kan relatief te kort schieten.  Post-mictie syncope: Komen soms ‘s nachts bij mannen voor. Contractie van de blaas leidt tot een verhoogde sympatische activiteit. Soms gaat de aanval gepaard met enkele schokken of urineincontinentie. De ademhaling lijkt te stoppen. een dominant erfelijke ziekte. alcohol.  Myocardischemie: Door hypotensie of aritmieen. . De patient voelt zich misselijk en klam worden. Door het vallen  weer bloed naar de hersenen.Hypovolumie. Vaak blijkt de patient die avond veel alcohol te hebben gedronken.Autonome dysregulatie door polyneuropathie of door een degeneratieve neurologische ziekte.  Verminderde cardiac output: Verhoogde intrathoracale druk door hoesten. (vergelijkbaar met vasalva-manoeuvre)   = Narcolepsie. Vaak worden de aanvallen uitgelokt door lichamelijke inspanning of plotselinge emoties (schrikken/ wekker). Wanneer de blaas leeg is vermindert deze sympatische activiteit plotseling waardoor een tijdelijke hypotensie kan ontstaan. waarbij ook op jonge leefftijd levensbedreigende hartritmestoornissen kunnen ontstaan. honger. is slap en bleek. niezen of hard blazen kan leiden tot een afname van het veneuze aanbod aan het hart.

Andere verschijnselen Pijn op de borst Vertigo/ paresthesieen Passagere neurologische uitval Blozen bij bijkomen Keel-/ oorpijn Prodromaal: honger en zweten Emotie/ pijn/ stress Hoesten/ mictie Inspanning Bewegen van de nek Snel opstaan en medicatiegebruik Onderzoek: Hypotensie Vasovagale collaps Longembolie Hartinfarct Ritmestoornis Adams-Stokes Vasovagale collaps Aortastenose Crotissinussyndroom Vertebrobasilaire circulatiestoornis Epilepsie (postictale uitval) Diagnose: Epilepsie Evt. facialisparese. Gegeneraliseerd Tonisch-clonisch insult: .Medicatiegebruik: Hartritmestoornissen. Calcium-entry-blokkers. Cerebrale circulatiestoornis: Agv cardiale ritmestoornis of een vasovagale collaps  bewusteloos. alleen bij lok in vertebrobasilaire stroomgebied  stamverschijnselen (dysartrie. Hypoventilatie. nystagmus). Trekkingen 2. Diuretica. TIA’s.     Wegrakingen: Differentiële Diagnose: Anamnese: 1. Antihypertensiva. Een focle cerebrale circ st (TIA) gaat zelden gepaard met bewusteloosheid. Epilepsie. Antidepressiva. Vaatverwijders. vasovagale collaps Hartinfarct Longembolie Aortastenose Hyperventilatie Vertebrobasilaire TIA Adams-Stokes Glossopharyngeus neuralgie Hypoglykemie Vasovagale collaps Hoest-/ mictiesyncope Aortastenose Vertebrobasilaire insufficiëntie Carotissinussyndroom Orthostatische hypotensie 3. Luxerende momenten Bradycardie Tachycardie Geruis Carotissinusmassage Neurologische uitval ECG en EEG Cerebrale oorzaken: Epileptisch fenomeen. Neuroleptica.. slikstoornis.

Dopamine toedienen. stoppen anticonvulsiva. Evt serumspiegel anti-epileptica bepalen en bij herh evt medicatie wijzigen. Zeker omdat diazepinen ademhalingdepressie veroorzaakt en hypersecretie in de luchtwegen tot gevolg kan hebben. 8. Bloed afname: . 3. Evt acidose corrigeren. Oorzaken acidose: Toegenomen spieractiviteit met lactaatophoping tot gevolg. * Absencestatus (of petit-mal status of niet-convulsieve gegeneraliseerde se). verwondingen. dus evt wel anticonvulsiva. . maar ook door overbelasting hart/ ritmestoornissen. maar later EEG en CT/ MRI doen. EEG afw: Recidiefkans hoger. spiernecrose.3 mg i. Gevaar voor: Hypoxie. 9. na correctie van evt hypovolemie. Alcohol: Alcoholonthoudingsinsulten (rum-fits) kunnen al na korte periode van misbruik optreden (ton-clon)  geen anticonvulsiva nodig.Serumspiegels anticonvulsiva. Metabool: Metabole veranderingen kunnen optreden en de drempel voor se verlagen en zo se in stand houden. aspiratie. Mg. bloeding. Na.Kan primair of secundair zijn.Bloedgassen. Snelwerkend anticonvulsiva: Diazepam Of Clonazepam 10 – 30 mg i. Glucose (50 ml 40% iv). Toxocologie.Elektrolyten: K.v. * Bloeddrukdaling: Kan het gevolg zijn van medicatie. Aanval langer dan een half uur of meerdere aanvallen zonder bewustzijn tussen de aanvallen in. Oorzaak: Hersenafw (infectie. Vormen:* Convulsieve gegeneraliseerde status epilepticus (prim/sec): Hoogste mortaliteit (6-20%). Door spieractiviteit stijgt de concentratie K wat kan leiden tot ritmestoornissen en bloeddrukdaling. IV 2. hyperpyrexie. 6. vnl bij volwassenen en onbehandeld mogelijk 48 uur durend. hersentumor. .Transaminasen. Blijft suf of neurologische afw  opname en uitsluiten encephalitis. Postictale bewustzijnsdaling/ verwardheid. * Complexe partiele se (psychomotore status = temporale-kwabstatus).Creatinine. ECG: Overbelasting hart en aantonen evt 3e graads AV blok  contra-indicatie voor fenytoine. extreme belasting hart. Duur se langer/ heviger  risico hoger. alcoholmisbruik. 7.Glucose. * Elementaire partiele se (epilepsia partialis continua = syndroom van Kojevnikow). Status Epilepticus: = Een onveranderlijke epileptische toestand veroorzaakt door een langdurige epileptische aanval of door elkaar zeer snel opvolgende epileptische aanvallen. 4. EEG norm: Geen anticonvulsiva na 1 insult.v. (2 mg/ min) 1. 5. Neurologisch st: Kunnen optreden agv se. Ca. Intubatie evt. Kan naar huis. Alcohol zorgt voor een versnelde afbraak van fenytoine (behalve bij levercirrose). PO4. Verminderde ademhalingsactiviteit met CO2 stapeling tot gevolg. Let Op: Voortdurend respiratie en bloeddruk bewaken: * Ademhaling insufficiënt: Beademing. . . infarct). 1e insult:Uitsluiten onderliggende oorzaak: trauma capites. Acute hulp convulsieve se: 1. . arterioveneuze malformatie. Evt patiënt in Trendelenburghouding leggen. encephalitis. Medicatie. . Behandeling: Weer bij bewustzijn? Epilepsie pt: Niets. Medicatie: 1. Vaak tongbeet en urine-incontinentie.

misselijkheid. Controle: Na 24h serumspiegel bepalen. Versterking van de remmende neurotransmitter GABA (γ -amino-boterzuur) of een vermindering van de glutamaaten van de aspartaatneurotransmissie.Bloeddrukdaling. exantheem. teratogeen. Werking medicatie: 1. Carbamazepine: Duizeligheid. mogelijk door: . suf. Absences (of valproaat). Niet-convulsieve se: Behandeling minder spoedeisend omdat geen metabole afwijkingen optreden. 3. agressie. maar ook effectief bij gegeneraliseerd. haaruitval. teratogeen. Schade neuronen. leverschade. dubbelzien. suf. 2. thrombopenie. .v. tandvleeshyperplasie. Lokalisatiegebonden epilepsie. fenytoine en vigabatrine versnellen de afbraak  hogere dosering OAC nodig. Later: Bij iedere patiënt met een se moet later verder onderzoek plaatsvinden: lab. 5. Natriumvalproaat: Carbamazepine: Oxcarbazepine: Ethosuximide: Fenytoine: Breed-spectrum. depressie. EEG. 2. anorexie. suf. misselijkheid. gewichtstoename. . lusteloos. (25-50 mg/ min) Onderhoud: 1-7 mg/kg/24h * Halothaannarcose. evt in combinatie met spierrelaxantia.2. foliumzuurdeficiëntie.v. Vigabatrine: Suf. teratogeen.Hypoxie. Clonazepam: Moe. leverschade. hyponatriemie. ataxie. (50 mg/ min) Onderhoud: 5 mg/kg/ 24h Containdicatie: 3e graads AV-blok (ECG). beeldvorming. anemie. Lokalisatiegebonden epilepsie. 6.Acidose. lupus. OAC: Carbamazepine. gewichtstoename. evt liquor. maar goedkoop. geheugenstoornis. Rechtstreekse beïnvloeding van het elektrochemische transport door spanningsgevoelige ionenkanalen. Valproaat: Tremor. leverschade.of kaliumkanalen of van het T-type calciumkanaal. leverschade. 4. gewichtstoename. Bijwerkingen anticonvulsiva: 1. exantheem. . Of Natriumvalproaat20-25 mg/kg i. misselijkheid. Fenobarbital: Moe. zoals blokkade van natrium. agranulocytose. Dupytren. foliumzuurdeficientie. gedragsstoornissen. duizelig. Keuze medicijn: Door het type aanval. suf. gedragsstoornissen. suf.v. Dupytren. maar ook effectief bij gegeneraliseerd. anorexie. hirsutisme. pancreatitis. depressie. Oud. veel bijwerkingen. teratogeen. ataxie. Fenytoine: Agressie. Als Bovenstaande niet effectief (20% van de gevallen): * Thiopental: Oplaaddosering: 5 mg/kg i. Langzamer werkend: Oplaaddosering: 18 mg/kg i.

zij kunnen de ogen bijvoorbeeld niet lang stijf dichtknijpen. .Medicijnen: Diazepam en baclofen (lioresal) Verhogen de spinale inhibitie via GABA-erge activiteit. De tonus is vooral verhoogd in de flexoren van de arm en de extensoren van het been. Tonus Spasticiteit Rigiditeit Verdeling: Flexoren arm Flexoren Extensoren been Onwillekeurige bew. Vaak is het onmogelijk spiercontracties lang vol te houden. D. quadriceps (knipmesfenomeen).: Afwezig Aanwezig (chorea. Bij chorea en het daarop lijkende hemiballisme is er een vermindering van afferente impulsen naar de nucleus subthalamicus vanuit het mediane deel van de globus pallidus en de pallidothalamische systemen. met name van de m. Behandeling: . grommen en kuchen.D. Bij een piramidaal syndroom aan de benen zijn de benen stijf en kunnen de voeten moeilijk geheft worden  neiging tot adduceren (scharen). dystonie) Peesreflex: Verhoogd Normaal of licht verhoogd Pathologische reflexen: Aanwezig Afwezig Verlamming: Aanwezig Afwezig of zeer licht aanwezig Chorea: Voortdurend en onregelmatig verspreid over het lichaam optredende snelle. Toenemende weerstand bij snellere bewegingen.en keelspieren resulteert in snuiven. niet doelgerichte bewegingen. Soms plotselinge afname van de weerstand bij extreme rek. Participatie van de ademhalings. terwijl het been stijf gestrekt wordt en bij het lopen in een halve cirkel van achter naar voren moet worden gebracht (circumductie). Sterke verhoging van de tonische spierrekkingsreflexen waardoor er sprake is van hypertonie. Ongelijke verdeling over agonisten en antagonisten. maar vaak zijn patienten juist dankzij de spasticiteit in staat te lopen.: Rigiditeit: Hierbij bestaat bij passief bewegen een weerstand die in agonisten en antagonisten gelijk is en niet toeneemt bij snellere bewegingen. 3. Er kan ook gesproken worden van een spastische houding of gang: bij een hemisfeerletsel neemt de arm bij het lopen een flexiehouding aan met abductiestand in de schouder (vleugelen).Afzwakken mbv medicijnen.Behandeling onderliggende aandoening. 2. .Klinische verschijnselen: Verschillen tussen centrale en perifere verlammingen: Kenmerk: Atrofie: Fasciculaties: Spierrekkingsreflexen: Huidreflexen: Tonus: Centraal: Afwezig Afwezig Verhoogd Abnormaal Verhoogd Perifeer: Aanwezig Aanwezig (bij voorhoornlaesie) Verlaagd Normaal Normaal/ slap aanvoelend Spasticiteit: Bij piramidale laesies. zuchten. De choreatische bewegingen komen ook voor in het gelaat. Kenmerken: 1. .

Oorzaak: Door een letsel in de nucleus subthalamicus.Aanwezig in rust.Meest voorkomend bij de ziekte van Parkinson. . tong en kin. waarbij zowel de extremiteiten als de romp een abnormale houding kunnen aannemen.  Fysiologische tremor: . Tremoren: Er bestaan vele soorten tremoren. Kenmerkend is het tegelijkertijd aanspannen van agonisten en antagonisten.  Rusttremor: . . .Actie tremor. hypertyreoidie. angst. in een aantal bijeengelegen spiergroepen (segmentaal). .Vaak aan romp en extremiteiten.Versterking van de fysiologische tremor. waarbij de arm en het been soms tegelijkertijd als het ware weggeslingerd worden van het lichaam. .  Seniele tremor: .Aanwezig bij bewegingen en afwezig in rust. Hemiballisme: Halfzijdig.Versterkte fysiologische tremor. .Verbetering door alcohol en beta-antagonisten (bijv propranolol). . alcoholonttrekking. of in verspreid liggende spiergroepen (multifocaal of gegeneraliseerd). .  Cerebellaire tremor: = Intentietremor: .Laagfrequent (4-6 per sec). . Ziekte van Huntington.Andere cerebellaire verschijnselen aanwezig. emoties en vermoeidheid doen de amplitude toenemen. zwaaiend en zwalkend (dronkemansgang). .Autosomaal dominant.Spanning.en bekkenmusculatuur. meestal een infarct. spanning.Toename bij vermoeidheid. .Grove laagfrequente tremor in rust.Erger door acties en emoties. .8 – 12 per seconde. De verhoogde spiertonus is niet altijd constant en leidt zodoende tot (meestal) trage dystonebewegingen. . . Dystonie: Ongelijkmatig verdeelde verhoogde spiertonus. waarvan alleen de rusttremor gerekend kan worden tot een symptoom van een aandoening van de basale kernen.  Essentiele tremor: .Gang: Oorzaken: Breed gangspoor. intoxicaties en door dopa geinduceerde farmacologische reacties in het striatum. Kan zich in een enkele spiergroep voordoen (focaal). plotseling optredende grove onwillekeurige bewegingen van proximale schouder.Rust en positietremor aan handen en hoofd. aan handen en ook vaak het hoofd. .  Rubrale tremor: . hypoglykemie. .Toename bij positie.Extremiteiten.7-8 per seconde. wisselende penetrantie. . Verder geen andere afwijkingen bij lichamelijk onderzoek. veel caffeine. niet aan het hoofd.Toename bij positie en beweging.Tweedimensionaal (pillen draaien of centen tellen).

paranoid-hallucinatoire perioden of nachtelijke verwardheid. 2. met neiging tot plotseling versnellen (propulsie). neiging tot propulsie (versnellen). Kenmerkend: Intracellulaire insluitlichaampjes die sfingomyeline bevatten (Lewy-bodies). Rigiditeit 4. bradykinesie. spraak wordt zachter. Seborroe: Toegenomen talgproductie (20%). Pathofysiologie: Celverlies in de substantia nigra met degeneratie van de nigro-striatale verbindingen en depletie van de bijbehorende neurotransmitter dopamine in het striatum. Vroeger: Shaking palsy = paralysis agitans. Afwezig: Cerebellaire symptomen. een van de geboorte af aan geringer aantal neuronen. vnl het putamen. hersenstam. maskergelaat. Symptomen: Aanwezig: Ten minste 3 van de 4 hoofdsymptomen: 1. een rol speelt is niet bekend. nl 40% van de patienten. Incidentie: 5 – 25 per 100.000 per jaar. Begin van de ziekte voor de 30e is zeer zeldzaam. Meestal oiv van stress of tijdens een psychotische periode. Hypokinesie. Stoornissen van motorische neuronen. blikparese. Mannen = Vrouwen en genetische factoren geen grote invloed. Dysartrie. Geen areflexie.Ziekte van Parkinson: Epidemiologie: Na 50e de meest frequente chronische ziekte van het czs en ook de meest frequente ziekte van het extrapiramidale systeem. Dopamine  evenwicht tussen ACh en Dopamine in het striatum verstoord.voorover lopen. sympatische ganglia en het bijniermerg. rusttremor. bij de meesten begint het na de 70e. Depressie met vitale kenmerken komt veel voor. Rigiditeit. Ontbrekende reactie op dopamine-mimetica. vaak asymmetrisch. bijv na opstaan). Akinesie. Kinesia paradoxa: De patient is plotseling tot grote motorische prestaties in staat. Misschien een exogene intoxicatie of een auto-intoxicatie. In vergevorderd stadium: flexiecontracturen. Lokatie: Kernen van het diencephalon. 70 – 80% van deze neuronen moeten aangedaan zijn voordat er symptomen optreden. In hoeverre hyponeurogenese. Kan lange tijd halfzijdige verschijnselen geven.000 (ong 2 per 1000). Tremor in rust 3. Gestoorde houding(-sreflexen). Psychisch: Psychische aftakeling komt voor bij ernstige vormen. Oorzaak: Onbekend = idiopathisch. kleine pasjes. atrofie of sensibiliteitsstoornissen. hypokinesie. Toegenomen speekselproductie (sympatische verschijnselen) (20%). bradykinesie. Bij 70+ ong 2% van de bevolking. micrografie. verminderd oogknipperen. Oogbewegingssstoornissen. Prevalentie: 60 – 200 per 100. . Tandrad fenomeen. toename van de fysiologische tremor. Net zoals subcorticale dementie. neiging retropulsie (achterover vallen. akinesie.

Diagnose:       Klinische beeld en uitsluiting van andere oorzaken. Prognose: Progressief. Apomorfine-test: = Dopaminereceptoragonist test. vnl door longinfecties en decubitus. ADL-zelfstandigheid.   D. * Seniele tremor. Angst. Wel sensitief. Nut van deze test onduidelijk. wel alleen lopen. Contraindicaties voor: Alfa-metyldopa: Hypertensiebehandeling. maar een deel van de patienten met een negatieve test blijkt toch op levodopa te reageren.Depressie komt ongeveer 10% meer voor dan voor de leeftijd verwacht wordt. Unilaterale. * Andere ziekten: Hyperthyreoidie. maar niet specifiek. Indometacine. 4. Liquor: Normaal. minimale handicap.D. EEG: Normaal of diffuus gestoord. Dementia paralytica. 5. Mortaliteit is 3x zo hoog als normaal.: * Benigne of essentiele. Geen dopamineantagonisten geven. Bilateraal of axiaal. Analyse tremor ahv aard en frequentie. Vitamine B6: Versnelt de perifere decarboxylatie van levodopa. 2. 3. Verplaatsing in rolstoel of bedlegerig. Bij een verbetering door apomorfine is ook een reactie op levodopa waarschijnlijk. geen evenwichtsstoornis. De levensverwachting is met ongeveer 5 jaar gestegen sinds de introductie van levodopa en vrijwel gelijk geworden aan die van de rest van de bevolking Beloop: De bekenste schaal ter indeling is die van Hoehn en Yahr. Hysterie. PET-scan: Verminderde activiteit van de dopaminereceptoren. Stadia: 1. familiaire tremor. Obductie: Bij slechts 80% van de mensen met de diagnose Parkinson heeft ook echt Lewy-bodies. CT/ MRI: Normaal. . Chronische alcoholintoxicatie * Bijwerkingen van medicijnen. Lichte evenwichtsstoornis. Aandoening van het cerebellum. Ernstige verschijnselen.

eventueel in combi met anticholinergica en het gebruik van levodopa zo lang mogelijk uit te stellen.Bromocriptine . Gezien de bijwerkingen die na 5-10 jaar levodopa optreden wordt aanbevolen om jongere patienten (65-) te behandelen met dopa-agonisten. Nadeel: Gastro-intestinale en cardiovasculaire (orthostatische hypotensie.Therapie:  Anti(acetyl)cholinergica: Belladonna en atropine. Madopar Parlodel Permax Artane Tryptozol Inderal Oxazepam . Overdosering: Chorea (dyskinesieen) vnl in gezicht en schouders. Maar ook hier komen dyskinesieen voor. ritmestoornissen) bijverschijnselen. Andere dopamineagonisten: Lisuride en pergolide.     Algemeen: Zowel dopamineagonisten als de MAO-B-remmers hebben veel bijwerkingen. Bijwerkingen: Inprentingsstoornissen.Ander Propranolol Benzodiazepine Naam Eldepryl Symmetrel Sinemet. Onzeker of zij de progressie van de ziekte tegenhouden. Let Op: Effect van levodopa neemt na gem 5 jaar af  on/ off-effect = plotselinge wisselingen van de verschijnselen  soms verbetering door het geven van de dopamine-agonist bromocriptine (langere werkingsduur). Verbetering: Bij 60 – 80% van de patienten. Werking MAO-B-remmer Glutamaat-antagonist Dopamine-precursor Dopamine-precursor Anticholinergica Antidepressiva Beta-blokker Sedativa en anxiolytica Stof Selegeline Amantadine . Combinatiepreparaten van levodopa met een remmer van decarboxylase dat niet door de bloedhersenbarriere gaat en dus alleen perifeer werkt. Vnl van de hypokinesie. De werking neemt na enkele maanden vaak af.Pergolide . zorgt voor een vertraagde afbraak van dopamine = MAO-B-remmers. Levodopa: Wordt door decarboxylering omgezet in dopamine dat zelf de bloed-hersen barriere niet passeert. bijv selegiline. desorientatie en hallucinaties.Amitrityline . Hebben een matig effect op tremor en rigiditeit en de hypokinesie verbetert niet.Apomorfine Trihexyphenidyl .Levodopa met perifere decarboxylaseremmer .Vertraagde-afgiftepreparaten . De totale dosis levodopa kan dan ook veel lager zijn. verminderen deze bijwerkingen. Amantadine: Stimuleert de vrijkoming van dopamine. Al dan niet in combi met anti-cholinergica. Monoamineoxydase-B-remmer. vnl bij ouderen.

. Amantadine 4.Demarche a petit pas = schuifelende gang.Oculogyre crisen: Aanvallen van kramp in de oog. Kenmerken: Bloeddrukdaling gaat niet gepaard met het versnellen van de pols. Postencefalisch parkinsonisme: Latentietijd kan varieren tussen de 1 en 20 jaar. De verschijnselen reageren slecht op anti-Parkinson-medicatie. .Ontbreken van de tremor en autonome verschijnselen. Dopamine-agonist Overig: .Laxantia. Anticholinergica* 5. Syndroom van Shy-Drager: Combinatie van Parkinsonverschijnselen en autonome uitvalsverschijnselen. Propranolol * 6. Fysiotherapie. . Kenmerk: .Medicatieschema: 601. oculogyre crisen. . Medicamenten: De individuele gevoeligheid is verschillend.Piramidebaanverschijnselen . dementie). trismus. meestal zonder de rusttremor. waarvan de orthostatische hypotensie het meest invaliderend is.Antipsychotica. tegen de mogelijke obstipatie. Kenmerken: . 60+ 1. tegen siallorrhoe. Cerebellaire en piramidebaanstoornissen: treden later op. Let Op: Dopaminereceptor-blokkerende werking!!  Overig: Uitschakeling van de ventrolaterale thalamuskern bij patienten met een sterke tremor als redelijk geisoleerd verschijnsel.Hypokinesie. Parkinsonisme:  Arteriosclerotisch parkinsonisme: Multipele vasculaire haardjes agv lacunaire infarctjes met een voorkeur voor de basale ganglia.Anticholinergica.Andere verschijnselen van arteriosclerose (piramidale en cerebellaire verschijnselen. Vertraagde-afgifte levodopa 2. Amantadine 3. Het betreft dus relatief jonge mensen. .en nekspieren waarin het hoofd naar 1 kant gedraaid blijven gedurende minuten/ uren.Rigiditeit. rigiditeit.Fasciculaties. CT: Atrofie te zien. Multisysteematrofie: Degeneratieve aandoening. tegen de misselijkheid door de medicatie. Voorbeelden: . Vertraagde-afgifte levodopa 4.Fenothiazinen: Meestal gegeven als anti-emiticum (bijv stemetil). . Kenmerken: Hypokinese. Elektrostimulatie van de globus pallidus of van de thalamus door geimplanteerde elektroden. Lewy-lichaampjes.Mictiestoornissen.Domperidon.Stoornis oogmotoriek.Spieratrofie . . maar soms wel met chorea. Dopamine-agonist (kan in combinatie) 3. Vaak: . Anti-Parkinson medicatie hebben weinig effect. . Geen: Tremor (meestal). Standaard levodopa 2. Andere autonome verschijnselen. zoals continentia urinae et alvi. Bij langdurig gebruik kunnen blijvende verschijnselen optreden. torticollis. .     . Zoals: Tardieve dyskinesieen.Cerebellaire verschijnselen. Kenmerken: . Stereotactische pallidotomie  on/ off verschijnselen . maar verdwijnen na het staken van het middel. . Levodopa standaard * Als de tremor op de voorgrond staat.Haloperidol.

Symptomen: Chorea en dementie. het corpus striatum (lenskern) en de cornea (ring van Kayser-Fleischer). Hepatolenticulaire degeneratie (m. Erfelijkheid: Dominant erfelijk. haloperidol. met een abnormaal lange trinucleotide-(CAG)herhaling. vnl bij kinderen van 5 – 15 jr.000. Erfelijkheid: Autosomaal recessief. Meestal ging een infectie met Streptococcus Aureus vooraf  kruisantigene reactie van antilichamen tegen Streptococcus Aureus en neuronen van het neostriatum. Epidemiologie: 3 – 10 per 100. vnl frontaal. Psychische achteruitgang. Juveniel: Een juveniele vorm verloopt met dementie en een hypokinetisch rigide syndroom.Huntington (chorea van Huntington. De dementie is echter niet te beinvloeden. Oorzaak: Abnormale stapeling van koper in de lever (levercirrose). abnormale bewegingen. Prognose: Gunstig. Begin: Tussen de 10e en 25e: Dysartrie. Andere extrapiramidale ziekten: M. Wilson): Epidemiologie: Zeldzaam: 5 per miljoen. Naarmate de genafwijking uitgebreider is treedt de ziekte eerder op. Vooral een depletie van de transmitter gamma-aminoboterzuur (GABA) in de basale kernen. chorea chronica). evenals de aminozuuruitscheiding. Er is een sterk verlaagd gehalte van het ceruloplasmine in het serum (10% van normaal) dat het koper transporteert. Hieraan gaan vaak karakterveranderingen en gerdagsstoornissen vooraf. Therapie: Isolatie en sedering + penicelline. Begin: Tussen 30 en 45 jaar. Meisjes (3) : jongens (1). Afwijkend gen op chromosoom 4. Onbegrepen geelzucht. Therapie: Zinksulfaat  induceert in de darmwand een eiwit (metallothioneine) dat het zink en het koper in de darmwand vasthoudt  uitscheiding wanneer de mucosacellen afvallen  faeces. Therapie: * Stoffen die de postsynaptische dopaminereceptoren blokkeren: Tiapride. De koperuitscheiding in urine is verhoogd. pimozide. zoals vaak het geval is bij vaderlijke overerving. Genlokatie: Chromosoom 13. Pathofysiologie: Degeneratie vd kleine cellen van de nucleus caudatus. . * Stoffen die de heropname van dopamine remmen: Tetrabenazide. Chorea minor (Sydenham): Subacute aandoening. tremoren en rigiditeit. putamen en de hersenschors.Anti-Parkinson middelen hebben weinig effect.

Epidemiologie: Prevalentie: 30 per 100. Verstoring van immunologische mechanismen waardoor een auto-immuunreactie tegen (een deel van) het myeline in het czs optreedt.en cerebrale verschijnselen. b. vaak voorbijgaand: Visusstoornis 1 oog. Dystonieen: Kunnen primair zijn of secundair (ontstaan bij tal van cerebrale ziekten/ bijwerkingen medicamenten). 0: Geen verschijnselen/ klachten. 7: Rolstoelgebonden. Zelden voorafgegaan door trauma. . Begin: Vluchtige verschijnselen. Er zijn namelijk een aantal immunologische afwijkingen in de liquor cerebrospinalis gevonden. Schaal: Disability scale volgens Kurtzke: Van 0 tot 9. In onze streken de meest frequente chronische ziekte van het czs tussen de 15e – 50e. Vrouwen: 1. warm bad) kan voorbijgaande nieuwe verschijnselen doen ontstaan of bestaande verschijnselen verergeren. Bij 80% van de patienten verdwijnen de eerste verschijnselen in de loop van weken/ maanden geheel. Vrouwen (1) : Mannen (3). Multipele Sclerose (sclerose en plaques): Epidemiologie: Begint meestal tussen de 20e en 40e. Etiologie: Oorzaak onbekend. Provocatie: Voorkeur voor de periode na een zwangerschap. Reactie op een onbekend virus met een lange incubatietijd. hippocampus en globus pallidus. sensibele verschijnselen. Soms kleine afwijkingen aantoonbaar. Snelle verhoging van de lichaamstemperatuur (koorts. Hypothesen: a. Zeer zelden onder de 5 of boven het 50e jaar. krachtsvermindering. Foudroyant: Progressie: Er is een zeldzame foudroyant progressieve vorm met hersenstam. 9: Bedlegerig.000. veminderd evenwicht. Zou een verklaring kunnen zijn voor de geografische gebondenheid. Kenmerken: Choreathetose en gehoorstoornissen. 5: Beperking lopen. Bij 25% lymfocytaire pleiocytose met plasmacellen en soms ook afwijkingen in de T-celpopulaties. die in dg/ wk tot de dood kan leiden. zoals een verhoogd gehalte immunoglobulinen (IgG) en abnormale fracties = 90% van de patienten. olijven.5x zo vaak en vaak eerder begin. De frequentie van het optreden van nieuwe symptomen (excerbaties) is het grootst in het begin van de ziekte en neemt geleidelijk af. moeilijke mictie. infectie of overmatige inspanning. Ziekte van Gilles de la Tourette: Maladie des tics: Begin: 2 – 15 jr.Kernicterus: Bij een hoog billirubinegehalte bij een neonaat en een min of meer selectieve stapeling van bilirubine in de nucleus subthalamicus. 3: Duidelijke verschijnselen/ klachten over 1 functie of lichte over twee functies. dubbelzien.

Gnostisch is meer aangedaan dan vitaal. Herhaling op dezelfde lokatie  verminderd herstel  littekenweefsel (gliose)  blijvende uitval. Voelen hard aan (sclerose) bij obductie. snel vermoeibaar. doordat het virus het myeline verandert.* Combi 1 en 2. maar er treedt vertraging op. Periventriculaire witte stof is relatief vaak aangedaan. spasticiteit Sensibel Cerebellair Mictiestoornissen Mentaal Vroeg 25% 15% 40% 40% 20% 5% 2% Laat 50% 35% 90% 90% 80% 60% 25%  Visusstoornissen: . Ook hand. T-cellen en plasmacellen bevatten. } Weinig specifiek. Het is onduidelijk of het myeline direct wordt aangedaan of de oligodendroglia-cellen die het myeline vormen. maar nu eerder symptomen. trigeminusneuralgie en symtpoom van Lhyrmitte). * Door gebrek aan isolatie kan een wederzijdse beinvloeding optreden  efaptische conductie  prikkelingsverschijnselen (bijv. Pathofysiologie: Destructie ontstaat in periveneus gelegen haarden die macrofagen. Vaak klaagt de patient over 1 been. . Symptomen: Verschijnsel Visusdaling Hersenstam Paresen.Dubbelzien. Hoge lichaamstemperatuur  leidt ook fysiologisch tot een geleidingsvertraging. c.Trigeminusneuralgie of aangezichtsparese. aan 1 oog (zelden 2). intensiteit en kwaliteit. Bij 25% het eerste symptoom. abducens. Subklinische laesies kunnen worden aangetoond met BAEP = brainstem auditory evoked potentials. Erfelijke factoren kunnen een rol spelen. vaak door een stoornis van de n. Licht? Verminderde snelheid. soms met een neuritis optica. Diagnose: Vaak temporale bleekheid (atrofie) van de papil = symptoom van Uhthoff. struikelen. * Bloed-hersenbarriere is ter hoogte laesie gestoord  na enige wk weer intact (sneller mbv prednison).Ontremde emotionele uitingen (vaak lachen).  Hersenstam: . Gevolgen: * Het axon blijft intact. wat ook bij andere autoimmuunziekten wordt gevonden. maar in principe kunnen de laesies overal voorkomen. door een stoornis van de piramidebaan.Neuritis Bulbaris. Van patienten met neuritis retrobulbaris van 40. Herstel is gunstig. Internucleaire oftalmoplegie = zeer specifiek. Vrij typisch: Geleidelijke uitbreiding in enige dagen over het been van voet tot lies/ romp. maar minder uitgesproken. Hogere frequentie van HLA-DR2 bij MS-patienten (70% tegen 25% algehele bevolking).krijgt 50% later MS. Vroeg: Ontbreken van de buikhuidreflexen.  Motorisch: Vaak aan de benen. vaak unilateraal. maar vaak ook lichte afwijkingen andere been. Herstel (remissie) door verdwijnen ontsteking en remyelinisatie.} . gezicht of lichaamshelft.Duizeligheidsaanvallen. . Nooit: Complete analgesie.Flight of colours (= alle kleuren zien) en gestoorde VEP’s na felle belichting van het oog. Meestal vluchtig en zeer variabel in uitbreiding.  Vermoeidheid. Gevoelige test = hinkelen.  Sensibel: Vaak de eerste symptomen. . Later: Piramidebaanverschijnselen in armen. .

.D.Nystagmus. MRI (!). Lupus erythematodes. Dieten. .v. Vermijden sterke verhoging lichaamstemperatuur. Myasthenia gravis. Puerilisme mental: Kinderlijke opgewektheid bij sommige ernstig invalide patienten in een chronisch stadium.De laesies moeten in tijd en plaats multipel zijn (klinisch of MRI). vnl van 1 arm. . al dan niet met intentietremor. Patient in zo goed mogelijke algemene conditie brengen door bijvoorbeeld infectiehaarden te verwijderen (tonsillen. inactieve laesies. .Dysartrie. Evoked-potential-onderzoek: Hiermee zijn vertragingen op te sporen. actieve laesies en oude. MRI-ziekteactiviteit ong 5-10x zo frequent als klinische ziekte-activiteit. Carcinoommetastasen. Demyelinisatie bij gecombineerde strengziekte (vit B12-deficientie). bijvoorbeeld door een ontremde detrusoractiviteit.Processen bij de chiasma of achter de orbita.  Seksueel: Seksuele functie vaak in een later stadium gestoord. Stoppen met roken. Stemmingsstoornissen. Ernstige dementie is zeldzaam. Injectiekuren met leverpreparaten en andere roborantia. vnl als reactie op de invaliditeit en onzekerheid. Zeker MS als: . Hersenstam.Onzekere gang.Geen andere ziekten die verschijnselen kunnen verklaren. kan ook poliklinisch. Diagnose: Anamnese. bijvoorbeeld door een vermindering van de detrusoractiviteit of een relatief spasme van de sfincters.Anomalie van Arnold-Chiari. waarbij door beinvloeding van de vaatvoorziening en houdingsveranderingen de symptomen enigzins kunnen wisselen.Terughoudend zijn bij normaal liquor en bij afwijkende begin-leeftijd. zoals: . vnl depressies.Symptoom van Lhermitte: Paresthesieen in armen. langs de rug en soms in benen die optreden bij vooroverbuigen hoofd. Neuromyelitis optica.  Mictie: Vnl onvermogen de urine op te houden. Demyelinisatie bij encephalitis disseminata. overgewicht te corrigeren etc. Minder vaak een onvermogen om uit te plassen.Extradurale ruggemergtumoren. gebrek aan nachtrust en psychische inspanningen beperken.: • • • • • • • • • Processen buiten het zs met compressie. Oververmoeidheid. Gestoorde bloed-hersenbarriere.  Psychisch: Cognitieve stoornissen kunnen vooral in het chronische stadium ontstaan door haarden in de periventriculaire witte stof. . kan een onderscheid gemaakt worden tussen nieuwe. . komen relatief veel voor. Corticosteroiden en ACTH bevorderen het herstel van acute exacerbaties. Door toediening van het contrastmiddel Gadolinium i. hoewel uiteindelijke beloop niet beinvloed wordt. Voorkeur: 5-daagse kuur van methylprednisolon in hoge doses intraveneus. D. Therapie: Onbewezen: Algemeen: * * * * Bedrust tijdens exacerbaties heeft geen bewezen gunstige invloed. Liquoronderzoek.Ataxie. Medicatie: . .  Cerebellair: Vooral in het chronische stadium.Een laesie moet gelokaliseerd zijn boven het niveau van het ruggemerg. Neuroborreliose. tanden). .en cerebellumtumoren  druk op afstand. .

n. agnosie. loopstoornissen.Afasie (taalstoornis).Agnosie (onvermogen objecten te herkennen/ identificeren ondanks intacte zintuigen).. pneumonie. is een klinisch onderscheid. Over een periode van 5-10 jaar (soms nog langer). hoge frequentie exacerbaties. abstraheren). MS bekort de levensverwachting met 8 – 12 jr. heeft een immunosuppressieve werking  1/3 minder exacerbaties en minder nieuwe afwijkingen op de MRI. apathie en inertie (soms onderbroken met woede-uitbarstingen). . Seniel: Na 65e.Apraxie (onvermogen motorische activiteiten uit te voeren ondanks intacte motorfuncties). 2. plannen. (bijna) Nooit: Extrapiramidale stoornissen. decubitus of sepsis. . Verloopt vaak sneller.Vasculair.000 per jaar. tizanidine of fenolapplicatie. incompleet herstel exacerbaties. organiseren. . Sluipend begin.Alzheimer (preseniel of seniel). Depressie. Geheugenstoornissen (nieuwe info leren en eerder geleerde info herinneren). . Vermoeidheid: Amantadine.Corticaal: Stoornissen in leervermogen en corticofocale uitvalsverschijnselen (afasie. Dementie DSM-lV: Multipele cognitieve stoornissen. spasticiteit. ook langer termijn score iets beter.Dementie veroorzaakt door middelenmisbruik/ medicatie. diverse toxische encefalopathieen (concl: in een aant gevallen mogl behandelbaar). Prognose: 5% heeft 15 jr na het begin geen nieuwe aanvallen gehad.Mengvorm van Alzheimer en vasculair. sens verschijnselen of een lokatie in de hersenstam. . Bedlegerige patienten overlijden aan recidiverende urineweginfecties.000 tot 30. . apraxie. chorea van Huntington. Bijwerkingen: Griepachtige symptomen. . Ziekte van Pick Ziekte van Creutzfeldt-Jacob. Bij uitsluiting. Subcutaan/ intramusculair. Relatief goede prognose MS begint met neuritis retrobulbaris. . Normal pressure hydrocephalus. depressiviteit.Stoornis in het uitvoeren van activiteiten (plannen. m. Tremor: beta-blokker. afwijkingen van de motoriek (tremor. die tot uiting komen in: 1. soms tijdelijke verergering MS-symptomen. Alzheimer: Vormen: Diagnose: Beloop: Preseniel: Voor 65e. langzaam progressief over een aantal jaren. . Maar dan wordt lopen wel moeilijker door het manifest worden onderliggende parese. agnosie etc) staan op de voorgrond. .Rigoureuze immunosuppressieve therapie is omstreden. Goede bestrijding urineweginfecties. voordelen wegen niet op tegen de nadelen. Spasticiteit: Baclofen. progressieve supranuclear palsy. Vroeger dacht men dat dit 2 verschillende ziektes waren (nu niet). Groepen: Corticaal en subcorticaal: dit suggereert ten onrechte een zekere lokalisatie. Voorkoming obstipatie. Mictiestoornis: Vaak medicamenteus of dmv intermitterende catheterisatie. moeite met probleemoplossen. geen lichamelijke ziekte als oorzaak. corticale uitvalsverschijnselen (afasie.Recombinant interferon-beta. Bij: Vnl bij M. . Kosten: 20. Parkinson. verhoogde spiertonus en spraakstoornissen.Subcorticaal: Vergeetachtigheid voor recente en oudere info.Dementie NOS. trage verwerking info en reactie daarop. Minimaal een van de volgende cognitieve stoornissen: . ernstige dementie. Relatief slechte prognose bij begin met piramidale. AIDS. Infecties (syfilis/ AIDS) Intoxicaties Deficienties Trauma capitis RIP (SAB/ hersentumor) Metabole en endocriene stoornis. Typen: . Duidelijk verstoring functioneren en niet uitsluitend in het verloop van een delier.Dementie veroorzaakt door een andere lichamelijke aandoening: Bij Parkinson Bij Huntington. areflexie. chorea). ernstige stoornis vitale sensibilitiet. . cerebellaire verschijnselen of mictiestoornissen. gehoorsverlies).

. D.Dementiesyndroom. Syndroom van Down. elke 5jr daarna verdubbeling percentage. desoriëntatie in tijd. gevoelsleven stompt af. Bij Alzheimer slaat het A4-eiwit door onbekende oorzaken in de fibrillaire vorm neer in zenuwweefsel  plaques. traagheid. apathie. Multi-infarctdementie: Aantal infarcten in beide hemisferen. Apo E komt voor in de plaques en bindt zich aan het beta A4-eiwit. Risicofactoren: Veroudering. Etiologie: Diffuus degeneratieproces gelijkend op het normale verouderingsproces enkel sterker uitgesproken. Mogl ernstig hoofdtrauma in vg. Familiale belasting. Kenmerken: . De genetische factoren spelen een belangrijke rol bij de preseniele vorm. geheugendefecten voor recente gebeurtenissen. maar ook frontale. Locatie: Vnl hippocampus (en andere delen limbisch systeem). Beeld: (sub)Acuut begin. Pathogenese: De abnormale fibrillen in plaques en tangles zijn opgebouwd uit een eiwit fragment = beta-amyloid = A4-eiwit. snel geïrriteerd. vermijden plannen/ beslissingen maken.Focale neurologische uitvalsverschijnselen. Ziekte van Binswanger: Subcorticale leuko-encephalopathie (basale ganglia en witte stof). Genen: .Patiënten met APOE-4 reageren beter op de nonadrenerge vasopresine agonist S12024 bij Alzheimer dan patiënten zonder APOE-4. Concl: Bepalen van het APOE genotype kan een geschikte therapie aan wijzen. . Soms het syndroom van Kluver-Bucy: Patiënt tast allerlei voorwerpen af met mond en kan geen onderscheid meer maken tussen levende en levenloze voorwerpen. Ook niet bij lab-onderzoek. met stapsgewijs verlopende detoriatie. . thrombo-embolische processen en hypertensie. Mogelijk heeft dit proces een toxische invloed op de neuronen  tangles + celverlies.: Meestal geen afwijkingen.7%. zoals initiatiefverlies. Eind: Herkent omgeving en familie niet meer. CT: Diffuse atrophia cerebri.Neurofibrillaire tangles = degeneratieve veranderingen in de neuronen in de vorm van gedegenereerde neurofibrillen. Laat: Decorumverlies. angststoornis. achterdocht. Epidemiologie: 10-20% van alle dementieen bij 65+. dat onderdeel is ve groter eiwit = amyloid precursor proteine = APP (in wand zenuwcellen).5% Tussen 65-70 = 0. . Oorzaak: Vnl embolieen van cardiale oorsprong. Evt apraxie en stoornis in het herkennen van gezichten. . gedragsstoornissen (depressie.Op chromosoom 21 ligt het gen dat de produktie van het APP determineert (daarom syndroom van Down risicofactor). 75% krijgt nu spraakstoornissen (simpeler taalgebruik. Soms hyperfagie en hyperseksualiteit. Epidemiologie: Prevalentie 65+: 2.40% van de patiënten reageert slechts op de Alzheimer behandeling (tacrine) itt 83% zonder APOE-4. lab). Vaak gecompliceerd met delieren agv lichte somatische aandoeningen. EEG: Diffuus vertraagd (verdwijnen alfaritme) = kenmerkend maar niet specifiek. Relatief intact blijven van de persoonlijkheid gedurende lange tijd. . aanpassingsstoornis. 3. Vormen:1. Vasculaire vormen van Dementie: Kenmerken: . . Is 50% van alle dementie-vormen. rigiditeit. woordmisvormingen). Er zijn vele varianten bekend. vnl in buitenste lagen van de cortex. In sommige families met Alzheimer is een mutatie in dit gen de oorzaak.Seniele plaques = kluwen gedegenereerde in tussenstof gelegen neurieten waarbinnen bolvormige neerslagen amyloid liggen. temporale en parietale cortex. L. APOE-4 allel: .Begin: Vnl aspecifieke symp. ook desoriëntatie in plaats.Verlies van neuronen.: Depressie.D. . focale neurologische uitval (corticaal/ subcorticaal).O. Vertebrobasilaire dementie: Dubbelzijdige encefalomalaciehaard occipitaal. 2. emotionele labiliteit en stapsgewijs verloop. veel depressieve symp. psychotische verschijnselen). lo. Later: Geheugenstoornissen . Genetische polymorfismes in het apolipoproteine E (APOE) gen hebben een voorspellende waarde voor reacties op de therapie bij Alzheimer en op het geven statinen.Vroege cognitieve symp (specifiek): Vermogen om te leren .Evt. Gespaard blijven vaak de sensorische.Aanwijzingen voor een ernstige cerebrovasculaire aandoening (anamnese.Een genetische variant van apolipoproteine E (type E4) is sterk gecorreleert met het voorkomen van Alzheimer. Elk contact verbroken. motorische en occipitale gebieden. niet bij de seniele vorm. hypokinesie. . verlies aan oordeelsvorming. incontinentie. Kan nu nog wel zelfstandig wonen (evt decompansatie bij stressvolle gebeurtenissen).

Vaak eufore stemming. Schizofrenie. Loopataxie. Zelden apraxie en agnosie. Veel neurologische afwijkingen en sterk afwijkend EEG.Symptomen ontstaan vrij plotseling. abstractievermogen . Depressie. 2.: Oorzaak: Delier: 30-50% van de patiënten krijgt een vorm van dementie. Deze vormen van dementie zijn evt te behandelen/ verminderen. Soms ook psychopathiform gedrag en decorumverlies. Reversibele Dementieen: Normal pressure hydrocephalus. initiatief. omdat het behandelbaar is. Vaak beginnend met concentratie. Angststoornissen. apathie of juist impulsief. Incontinentie. Kenmerken: De volgende trias: 1.Dementie bij M.en oordeelstoornissen. Bij depressie: . AIDS-dementie: Subcorticaal type. Meestal dood binnen 2 jaar na het ontstaan van de ziekte. Stereotypieen in gedrag en perseveraties in de taal.Desoriëntatie is een weinig prominent en constant symptoom. Endocrienopathie. kritiekstoornissen. Onset: Preseniel of seniel. Gebrekkig ziekte-inzicht. Foliumzuur tekort. . Alzheimer: Ander klin beeld.D. meningitis of arachnoidale bloeding. Vitamine B1 deficiëntie. Dementia paralytica. Frontaal syndroom = Onvermogen tot plannen. D. soms zelfs rond 30e. Preseniel  snelle progressie. Dementie agv Normal Pressure Hydrocephalus: Oorzaak: Resorptiestoornis van CSF agv bijvoorbeeld een trauma capitis. Locatie: Frontaal en temporaal. affectvervlakking.q. Ziekte van Pick: Karakteristiek: Zeer sluipende ontwikkeling van frontaalsyndroom. Ziekte-inzicht al vroeg afwezig. kritiek. Soms: echolalie en uiteindelijk mutisme. Oordeelsvermogen. Deze patiënten reageren snel met een delier. bij Pick EEG lange tijd nauwelijks/ niet afwijkend en fronto-temporale atrofie CT. Een matig dementiesyndroom van het subcorticale type. Dementie agv Syfilis en AIDS: Syfilis: Dementia paralytica. ‘Diffuse lewy-lichaampjesziekte’.Parkinson: Epidemiologie: D.D. apathie). Bipolair. Vitamine B12 deficiëntie. interesseverlies en depressiviteit. peritoneale drain  soms verbetering. vooral op de gebruikelijke anti-Parkinsonmedicatie. soms tegelijk met de depressie en worden sterk beinvloed door de omgeving van de patiënt en de gemoedstoestand. Herkenning: Is belangrijk. . Behandeling: Overtollig vocht verwijderen met een ventriculocardiale c. . Ziekte van Creutzfeldt-Jakob: Oorzaak: Beloop: Kenmerken: ‘Slow virus’. Oorzaak: Onbekend. Kenmerken: Met opmerkelijke karakterveranderingen (spontaniteit. visuele inprenting en geheugenfunctie blijven lang intact. gestoorde aandacht = al vroeg.en geheugenstoornissen. verlies inzicht in complexe situaties. Differentiaal Diagnose:  Cognitieve stoornissen bij andere psychische stoornissen: Depressies. Is een (autosomaal dominante) erfelijke ziekte.Lijkt op ouderdomsvergeetachtigheid. 3. Chronisch subduraal hematoom. Intact: Ruimtelijke orientatie.

maar voor ziekteperiode zelf amnesie.  Voorkomen sociaal isolement (goed behandelen verslechtering gehoor/ visus). depressie. Meeste patiënten hebben geen psychiatrische voorgeschiedenis. Patiënt herinnert zich alles wat aan ziekteperiode vooraf ging.Tumoren. vermogen tot registratie van de aangeboden informatie = inprenting. Desoriëntatie in tijd. Vaak enkel tijdelijk niet kunnen herinneren van namen. eenvoudig lab. Vnl moeite met het herinneren van details.Afsluiting van de beide arteriae cerebri posterores. algemeen LO. Short-term: Primair geheugen. bijvoorbeeld bij intox. . Gestoord: Bij aandachtsstoornis en concentratiestoornis.: Temporale epilepsie (meestal korter) Hypoglykemie Intoxicatie TIA Psychogene amnesie . soms enige dagen. Temporisatiedefecten (onvermogen gebeurtenissen op juiste tijdslijn te plaatsen). Beloop: Duurt enkele uren. vaak ook in plaats en persoon. Wie? Vnl op middelbare/ oudere lft. onvold motivatie.  Bij indicatiestelling voor operaties meewegen dat een ok kan leiden tot blijvende cognitieve verslechtering. Geen ernstige desoriëntatie (niet verder dan lichte desoriëntatie in tijd). . Patiënt is vaak angstig en soms verbijsterd. dingen of plaatsen. Farmaca bij Alzheimer evt: Vaatverwijders. Transient Global Amnesia: = Acuut optredend amnestisch syndroom. . Oorz. . Oorzaak: Het zuiver amnestisch syndroom wordt veroorzaakt door een dubbelzijdige stoornis vh limbisch sys.Trauma. Bij vasculaire dementie doorbloeding hers optimaliseren. Beeld: Amnesie voor recente gebeurtenissen. Na diagnose dementiesyndroom  oorzaak opsporen mbv anamnese. Kan info in die periode zelfs niet kort vasthouden. Gaat meestal spontaan over. vasopressine-achtige preparaten. evt CT. . cholinergica. Test: Aantal voorwerpen opnoemen en na enige tijd (bijv na 5 min) vragen te herhalen. Amnestisch Syndroom: DSM-lV: . Meestal is dit het ‘recent memory’ en niet het ‘remote memory’.Niet uitsluitend tijdens een delirium. Dus stel de diagnose dementie nooit tijdens delier.  Delirium: Hierbij bewustzijsveranderingen of opvallende attentiestoornissen. Bij confrontatie met vergeten onderwerp direct blijk van herkenning. maar mogelijk vasculair. Klin.Belangrijkste oorzaak is Vitamine B1 deficiëntie vaak agv alcoholmisbruik = Korsakoff-syndroom.Encephalitis. Gestoord: Bij amnestische stoornissen. Desoriëntatie in tijd en plaats. Test: Reeks van 6 à 8 cijfers direct reproduceren na het aangeboden te hebben. Bij dementie/ amnestich syndroom altijd helder bewustzijn.: Onbekend. Ouderdomsvergeetachtigheid: Relatief geisoleerd.  Somatische pathologie snel en adequaat behandelen. Nauwelijks beïnvloeding van het sociaal en beroepsmatig functioneren. Kan ook door langdurig braken ontstaan. D. Maar….Geheugenstoornissen zich uitend in het onvermogen nieuwe info te leren of oudere info te herinneren .Significante verstoring functioneren. Confabulaties (vooral bij acuut begin). Geheugen lijkt zonder enige waarschuwing plosteling te stoppen met functioneren.D. Geen progressieve achteruitgang. Delirium en dementie komen vaak gecombineerd voor.Maar… vnl onderscheid door reactie op antidepressiva. Inprenting is normaal. stimulantia van het algemeen metabolisme. Meer bij mannen. Let Op: Bij amnestische stoornissen is de inprenting ongestoord. .  Oppassen met het geven van medicijnen in het algemeen (demente patiënten raken snel uit hun evenwicht).  Behandelbeleid: De meeste vormen van dementie zijn niet causaal te behandelen. Long-term: Dit is het leervermogen = secundair geheugen.  Autorijden ontraden. Maatregelingen:  Gedragsstoornissen kunnen behandeld worden (depressies en psychoses).

Aandoening van de perifere zenuw . hematomyelie Vit B12 deficiëntie (gecombineerde strengziekte) . Voor 30e.Laesie van de wortel (HNP. contusio medullae. Gezicht homolateraal gestoord. soms idiopatisch Afsluiting van de a. rest van lichaam contralateraal Grillige sensibele stoornissen. vaker mannen. soms ook gnostische sens gestoord Bij carcinomen en DM. langzaam progressief.q.Areflexie:  Stoornis in het afferente deel: .Polyneuropathie .Hematomyelie Stoornis in het efferente deel: . na epileptisch insult) Aangeboren afwijking (syndroom van Adie  dan ook pupillotonie)      Vitale sensibiliteit stoornissen:        Syndroom Lokatie Lepra Perifere huidzenuwen Tabes dorsalis Dorsale ganglion Sensorische neurop.Syringomyelie .Tumor . Gnostische sensibiliteit stoornissen:      MS Cervicale myelopathie bij artrosis deformans Compressie medullae Commotio c. spinalis (acuut moment) Handen. intoxicatie.Aandoening van de voorhoorn (poliomyelitis) Acute stadium van een dwarslaesie rm Diep coma (trauma. schouders. Dorsale ganglion Myelomalacie Ventrale deel van rm Syringomyelie Centraal in het rm Syndr van Wallenberg Medulla oblongata Glioom Intramedulaire tumor Overig Vnl stoornis aan de benen. later gnost. GB) Stoornis van het centrale deel: . Areflexie. armen.

na 3-6 wk normale visus.Amaurosis fugax Hereditaire opticus atrofie van Leber: Rec. X-gebonden. thrombose van v. dan ook soms bdz. bij virale infectie. Retrobulbaris: Vnl bij volwassenen (MS). Soms oedeem van de pupil.Arteritis temporalis . Beloop: Na 1-enkele weken verbetering.   Tabes dorsalis (vaak ook gestoorde vitale sensibiliteit) Tabes van Friedreich en andere degeneratieve aandoeningen Perifere neuropathie (ook vitale sensibiliteit gestoord) Syndromen met uitval van hersenzenuwen:     Syndroom Brughoek Wallenberg Foramen jugulare Herpes zoster oticus HZ VIII.Opticus glioom .Leukodystrofie (ook dementie en spastische parese) . tabaks amblyopie (overmatig nicotinegebruik). V. Optica: Vnl bij kinderen. opticus: .q. jugularis Polyneuropathie:     Uremie DM Medicatie: Nitrifurantoine. lithium.Tabes dorsalis . (IX) Oorzaak Neurinoom VIII (overige tumoren) Dorsolaterale deel medulla oblongata Trauma. Pijnlijk bij aanraken. X. Overige oorzaken: Ontsteking in de omgeving die zich heeft uitgebreid (meningitis bijv). Start rond 20e  in enkele weken-maanden vermindering van centrale visus bdz tot uiteindelijk blind. tacrolimus Vit B1 deficiëntie Verminderde visus:  Neuritis retrobulbaris c. vit B12 (+ evt B1) deficiëntie. Compressie chiasma opticus en/of n.Neurolues Intoxicaties:       . optica: Symptomen : Binnen enkele uren/dagen progressieve visusdaling aan 1 oog agv centraal scotoom. VII V (sens gedissocieerd) IX. Ischemie Retina: . perifere gezichtsvelden blijven intact.Hypofyse tumor (vnl prolactinoom) Trauma Demyelinisatie stoornis: .Spinocerebellaire degeneratie .Meningioom/ neurinoom van de n. doxycicline. VII. tumor. olfactorius in de voorste schedelgroeve . XI V.

Diagnose: Per exclusionem. V) . Symptomen: Uitval ontstaat in enkele uren/dagen.Meningitis purulenta (passagere) .n.Cholesteatoom Auto-immuun: Guillain-Barre (bdz) Trauma: . acuut) Congenitaal: kernaplasie Idiopatisch = paralyse van Bell (smaakstoornis 50%)        Paralyse van Bell: Epidemiologie: Op alle leeftijden.Schedelbasis# mastoid (verscheuring/ compressie) Tumor: . voorkeur voor 20-60 jr. m. uitsluiten van otiden en borrelia. Bij 25% onvolledig herstel. Facialis:  Infectie: . Vaak ook smaakstoornis van het voorste deel van de tong. vaak voorafgegaan door oorpijn. vaak ook N. Bij 10% een recidief. acuut) Vasculair (pons. ook vaak N. .Glioom in de stam/ pons (langzame progressie. Krokodillentranen (doordat de traanbuis nu niet meer het laagste punt is van de afvloedweg).Neuroborreliose (recidiverend.Acusticusneurinoom (eerst N.- Insecticide Arseen Lood Tabak Aandoeningen van de N.Poliomyelitis anterior acutis (bdz) . Beloop: Spontaan herstel bij 75%. V) .Bij geboorte mbv forceps . N. soms bdz) . VI) MS (pons. Traansecretie is verminderd. Etiologie: Primair ischemie van de zenuw  oedeem  inklemming.Mastoititis (soms bij OMA) . VIII.Herpes zoster oticus (uit het ganglion geniculi.

BPPD . Centrale aandoeningen van het vestibulaire systeem: Oorzaken: .Extirpatie .Trauma . Beloop: Na enkele weken is de vertigo verdwenen agv centrale adaptatie.Vertebrobasilaire doorbloedingstoornis  vertigo (min) + ataxie + dysartrie + diplopie (= TIA’s) . dysartrie en ataxie) .Bloeding .Vestibulair systeem Lichamelijk onderzoek: N +.Compressie N.Neuronitis N.Neurinoom Symptomen: Hevige draaiduizeligheid. Vestibularis Oorzaken: Eenzijdige acute uitval kan veroorzaakt worden door: . V + Gehoor minder Oorsuizen Nystagmus Oogspierafw Dysartrie Slikstoornis Nystagmus Coördinatie Valneiging Gehoor Perifeer vs ++ ++ ++ Horizontaal/ rotatoir Soms na positieverandering met een latentie en spontane uitdoving - Centraal -/+ Verticaal/ gedisconjugeerd/ alleen in bepaalde positie + + + Perifere aandoeningen van het vestibulaire systeem: Locatie: In het labyrint of thv de N.Intoxicatie (gentamycine en chemotherapie) .MS hersenstam (vertigo aanvallen. Vestibularis .Intoxicaties (mn difantoine  invloed op het cerebellum met nystagmus in alle richtingen) .Staminfarct ( Wallenberg syndroom) . Vestibularis .Cerebellaire bloeding . weinig gevolgen.Verettering .

40-50 per 100. Vol gevoel in het aangedane oor.Encefalitis . zweten en braken. 80% heeft een spontane remissie binnen 5-10 jaar.Gehoorstoornis .Gestoorde motoriek . Nog onduidelijk welk virus: herpes simplex. Behandeling: Bedrust. voorkeur voor herfst/winter.Sensibele stoornis . maar maximaal in de eerste 2 jaar.Visusstoornis .000 per jaar. Valneiging naar de zieke kant. Verdwijnt tevens bij enige herhalingen. Duur: Enige uren.Orthostatische hypotensie .Migraine Bij langzaam progressieve aandoeningen ontstaat geen vertigo. Typisch pas 5-10 sec na de verandering. Geleidelijk vermindering in 4-6 weken. Symptomen: Acuut hevige vertigo na positieverandering. Beloop: De frequentie en de ernst van de aanvallen zijn wisselend. Vestibularis  door de hoge concentratie K ontstaat een tijdelijke beschadiging van de N. Beloop: Begint (sub)acuut en is 3-5 dagen zeer hevig (blijft in bed).Psychogeen . en 2x zo vaak bij vrouwen). Behandeling: Oefeningen (geven verbetering na 1-4 weken).Cerebellair abces . Onderzoek: Nystagmus naar het gezonde oor. Vestibularis. BPPD: Oorzaken: Schedeltrauma Virale neuronitis Langdurige bedrust Stress 50% idiopatisch (vnl ouderen.Hyperventilatie . Differentiaal diagnose: . Geen medicatie geven!! Neuronitis vestibularis: Epidemiologie: Vnl 30-60 jaar. Oorzaak: Vnl (post)viraal. misselijkheid en braken. wordt geleidelijk minder in enkele dagen. Dan zo snel mogelijk mobiliseren. De ziekte van Meniere: Epidemiologie: Vnl tussen de 30 en 50 jr. Symptomen: Continue draaiduizeligheid. Bij het handhaven van de houding dooft de klacht uit na 10-30 sec. Onderzoek: Horizontale-rotatoire nystagmus van het aangedane oor af. Symptomen: Spontane vertigo aanvallen met misselijkheid. Etiologie: Intermitterende stuwing (hydrops) van de endolymfe in de cochlea agv een resorptiestoornis  scheur in het membraan  uitstroming van de endolymfe in de perilymfe rond de N. anti-emetica en anti-vertiginosa in de eerste dagen. Onderzoek: Horizontale-rotatoire nystagmus naar het aangedane oor. Progressief gehoorverlies aan 1 oor (bij 30% bdz). gehoorverlies en oorsuizen. Epstein-Barr. Etiologie: Abnormale stimulatie van het evenwichtsorgaan agv losgelaten otoconia uit de utriculus.Langzaam: . symptomatisch kan men betahistidine geven. Behandeling: Geen oorzakelijke therapie. herpes zoster oticus. Zelden ook syncope.

na langdurig hurken. Zeldzame vorm van epilepsie = astatische petit-mal (massale myoklonieen en tonusverlies). Bij een contusio is de patiënt langer dan 15 minuten buiten bewustzijn geweest en bestaat er een PTA van meer dan 60 minuten (retrograde amnesie. Syncope: • • • • • Vasovagaal: Primair cardiaal: Bradycardie en vasodilatatie van de spieren. Doorbloedingsstoornis van het vertebrobasillaire gebied = drop-attacks. aortaklepstenose. Kan lokaal met verdoving van het periost en de huid. paralyse bij ontwaken en hallucinaties bij het inslapen. inprentingsstoornis). Altijd bij hevige emotie. Kan dan niet direct opstaan. sterke prikkeling van de vagus (glossopharyngeusneuralgie). Mogelijke complicaties na een schedeltrauma zijn:  Epidurale bloeding: Ruptuur van een meningeale arterie. na langdurig staan. Valsalva-manoeuvre: Door het persen is er een verminderde veneuze terugvloed naar het hart.Differentaal Diagnose Plotseling Vallen: • • • • • • • Katalepsie bij narcolepsie: MG: PSP Vertigo Syncope: Hartritmestoornis. . Adams-Stokes. aortaklepstenose. Deze hoeft niet onder narcose behandeld te worden. vraag naar slaapaanvallen. Ritmestoornis. DM. zoals Adams-Stokes. Schedeltrauma: Een commotio is minder ernstig dan een contusio. Cave: Breath holding spells. Verminderde hartvulling door verminderd cardiaal volume. groot MI. Gestoorde orthostatische regulatie: Medicatie.

Proef van Queckenstedt: Druk p de beide vv. Operatieve sluiting is noodzakelijk. bewustzijnsdaling. Onthoudingsdelier. Hugulares  verminderde veneuze afvloed uit het hoofd  toename veneuze bloedvolume in de schedel  liquor onder verhoogde druk. agv hypercirculatie met hersenoedeem. Gevaar voor ‘inklemming’ van het rm door een extramedullair proces. Subduraal haematoom: Oorzaak: Trauma (!!) De symptomen kunnen dan ook na een latente tijd van enkele maanden optreden. Diagnose: CT (EEG en liquor kunnen zowel afwijkend als normaal zijn). Kunnen ontstaan binnen 12-24 uur na een ongeval waarbij er een groot # is van een extremiteit (bewustzijndaling en haardverschijnselen).  Sinus thrombose. Letsel CWK. Indien zich tussen het cerebrum en de punctieplaats een passagestoornis van de liquor bevindt (block) is de buikpers positief en de Queckenstedt negatief.    Kan optreden na een lengtefractuur door het mastoid. een epileptisch insult en zelden tentoriele inklemming. Let hierbij op dat de patiënt de mond geopend heeft en even zucht (voorkomt pseudo-positieve Q). Deze complicatie kan na enige dagen maar ook na weken-jaren optreden.  MS.    Indicaties:  Meningitis.Uit de neus: 20% krijgt een meningitis purulentia. Verscheuring van de ankervenen door een val (M. Daarom eerst fundoscopie uitvoeren op een evt drukverhoging aan te tonen. Eiwit: Het eiwitgehalte neemt naar distaal toe. Samenstelling liquor: Aspect: Helder. . kleurloos. . Binnen 24 uur na het trauma.  Encefalitis.  Guilain-Barre. Drukmeting: Normaal 7-18 cm water. Symptomen: Sluipend met een vermindering van het initiatief en interesse (dementie). Hersenzenuwuitval. Bij persen en hoesten tot 30-40 cm water om dan snel weer te zakken. Dmv een eiwitspectrum kan een verhoogd gammaglobulie worden aangetoond (verdenking op MS). Het defect sluit vrijwel meteen spontaan. maximaal 5 cellen (lymfocyten en monocyten). Normaal gaan de buikpers en de Queckenstedt allebei gepaard met een drukverhoging. Gevaar voor inklemming doordat de tonsillen van het cerebellum in het achterhoofdsgat indalen. een toegenomen slaperigheid en geleidelijk of acuut ontstane hemiverschijnselen. Geeft zelden een meningitis als er niet tevens sprake was van een otitis media.  SAB. Dit treedt met name op bij ouderen omdat de venen dan door fysiologische atrofie van de hersenen meer gestrekt verlopen en dus meer onder spanning staan. maar kan ook leiden tot uitvalsverschijnselen. amnesie. Kindercontusie: Epileptisch insult: Vetembolieen: Liquorroe: . Lokaal geïnfecteerde huid. Gaat meestal na 12-24 uur vanzelf over. Parkinson) of plotselinge hoofdbeweging.Uit het oor:    Verwardheid. Lumbaal Punctie: Contra-indicaties:  Verhoogde intracraniale druk: Compressio medullae: Versterkte bloedingsneiging.

Tevens een horizontale blikparese en cerebellaire verschijnselen. tuberculeuze en in mindere mate ook een virale meningitis. Afsluiting a. 3e en 4e ventrikel en aquaduct). Vaak bij langdurige hypertensie. Syndroom van Wallenberg: Dorsolaterale medulla oblongata syndroom. Infarct a. Oorzaken: Kind: Aquaductafsluiting door gliose of toxoplasmose en door congenitale misvormingen zoals het Arnold-Chiari (deel van het cerebellum in het achterhoofdsgat). meestal veroorzaakt door een afsluiting van 1 van de a. Oorzaken: SAB. Er kan een zeker evenwicht ontstaan doordat de liquor geresorbeerd wordt door het in oppervlakte toegenomen ependym van het ventrikelsysteem. Het glucosegehalte neemt naar distaal af. Het eiwitgehalte is ook toegenomen bij een block (dan eigenlijk een contra-indicatie voor een LP) en GB. Symptomen: Loopstoornissen. Hierdoor ontstaat een arachnoiditis met een block in de basale cisternen. Gaat later vaak over in een hemianopsie. Communicerende hydrocefalus: Bij gedeeltelijke of totale afsluiting van de extracerebrale liquorruimte kan de liquor niet/ onvoldoende de convexiteit bereiken waardoor de resorptie is verminderd. tevens homolateraal het syndroom van Horner en homolaterale cerebellaire ataxie en een vestibulaire stoornis. Bacterieel en viraal. cerebri anterior: Parese van het controlaterale been en een onhandigheid van de contralaterale arm. Ook verwardheid en amnesie komen bij dubbelzijdige uitval nogal eens voor. Meningitis carcinomatosa. ependymomen. Lacunaire infarcten: Zeer kleine diep in the hersenparenchym gelegen malacieen. leptomeningeale bloeding door trauma en meningitis. dementie en incontinentie. . Gestoorde Liquorcirculatie:  Obstructiehydrocefalus: Door afsluiting van de intracerebrale liquorweg (foramen van Monro.hemiparese met cerebellaire ataxie (pons) .motorisch hemisyndroom: capsula interna of pons.dysartrie met een ‘clumsy’ hand. Symptomen kunnen zijn: . Soms ook bij een herpes-simplex encefalitis. Men moet de bepalingen binnen 15 minuten na LP uitvoeren indien er bloedbijmenging is door het aanprikken (anders vallen ery’s uiteen en is het bilirubine verhoogd). Verhoogd bij een purulente meningitis.  Diverse Infarcten: Infarct van de a. Kenmerkend is de gedissocieerde hemihypalgesie alternans (in het gezicht is de vitale sens aan de homolaterale zijde gestoord en in de rest van het lichaam vooral aan de contralaterale zijde een gestoorde pijnzin. Meet hiervoor ook het glucosegehalte in het bloed (30 min voor LP) Verlaagd bij een purulente. Vooral belangrijk bij verdenking op meningitis carcinomatosa. cerebelli poster inferior (PICA) ischemisch wordt. al dan niet van het cerebellum. . cerebri posterior: Is vaak dubbelzijdig. neuroborreliose en AIDS. Specifieke IgG verhoudingen zijn te vinden bij dementia paralytica. Totale afsluiting veroorzaakt een tetraparese en een pseudobulbaire paralyse. MS (plasmacellen).sensibel hemisyndroom: NPV-kern van de thalamus. Normaal zijn er geen bloedkleurstoffen.: Tumoren in de achterste schedelgroeve of supratentorieel in de mediaanlijn. Vaak ook psychische stoornissen. Dubbelzijdig al dan niet complete gezichtsveld uitval vaak met behoud van het centraal zien. Hierdoor ontstaat er een verwijding van het ventrikelsysteem voor de obstructie en intracraniale drukverhoging. De groei van het ventrikelsysteem verloopt meestal minder snel dan bij een intracerebrale afsluiting. Hierdoor kan de druk in rust normaal worden. . Volw. Luesreactie normaal negatief.Glucose: Laag: Hoog: Lactaat: Bilirubine: Lues: Sediment: Kweken: Ook verhoogd gammaglobuline bij neurolues. Evt een locked-in syndroom. Sarcomatosa. basilaris: Functiestoornis van een deel of van de gehele hersenstam al dan niet van de beide occipitale kwabben. Patiënt is zich daar soms niet primair van bewust en er kunnen ook visuele hallucinaties aanwezig zijn. subacute scleroserende panencefalitis en na herpes encefalitis. cq nystagmus). DM. Evt ook op tbc. vertebralia waarna het verzorgingsgebied van de a.

Medulloblastoom: Mn bij kinderen tussen 5-15 jr. Vaak verkalkt. Vestibularis.Sarcomen.Craniofaryngeomen 5% 3% . infiltratief.Endocrien inactief (25%). .Endocrien actief (75%): Meestal het prolactinoom (geeft al vroeg amenorroe en galactorroe op bij de vrouw en potentie en libidoverlies bij de man) en in mindere mate het somatotrofe adenoom (acromegalie en bij kinderen reuzegroei).Ependymomen: Gaan uit van het ventrikeloppervlak.Meningeomen . Metastaseert vaak naar het spinale kanaal. Bij 20% arrosie van het bot. Vnl van de N.Hypofysetumoren 15-20% 5% 5% . . . . Glioblastoom (75% van de gliomen) is een astrocytoom graad 4 van maligniteit (max). Dit is de meest maligne vorm. Gaat uit van de vermis cerebelli. angiomen . Ontstaan uit het arachnoid. Voorkeurslft is 40-60 jr.Oligodendrogliomen: Geen voorkeur voor een bepaalde plaats.Gliomen 50-60% . Langzaam progressief. Kunnen mn of meer acuut (vasculair) verschijnselen geven. Soms een corticotroof adenoom met het syndroom van Cushing. Vrijwel uitsluitend adenomen uitgaande van de voorkwab.Neurinomen . Kunnen plotseling versnelling van symptomen geven agv cysten/ centrale necrose met bloeding. kan ook in de hersenstam. . bij een glioblastoom 3-12 mnd na diagnose. Een algemeen verschijnsel is bitemporale hemianopsie dat in de bovenkwadranten begint. Een zeldzame complicatie is sarcomateuze degeneratie. Gaan uit van de epitheelcellen van het zakje van Rathke (3e kieuwboog) en zijn . Gem overleving bij een astrocytoom is 3-5 jr. infiltratief. groeit zeer snel en vaatrijk.Astrocytomen: Geen voorkeursplaats.Hersentumoren: Primaire hersentumoren: . Vaak ook bij neurofibromatose. Groeien langzaam en geven niet altijd symptomen.

suprasellair in de mediaanlijn gelegen. soms analgesie/ hyperpathie in het getroffen segment homolateraal. Hemisectie van het ruggemerg = homolaterale centrale motorische uitval (piramidebaan). MS. Verder melanomen. Contusio cervicalis posterior Dwarslaesie Brown-Sequard:    Soms gecombineerd met centrale myelumnecrose. bronchus. Hematomyelie door een vaatanomalie. Symptomen zijn hoofdpijn en uitval van hersenzenuwen/ spinale wortels. Niet-traumatisch:  Binnen uren:    Myelomalacie: Door een circulatiestoornis (a. complete areflexie. Dagen-weken: Meta. neurinoom). Vaak scherp omgrensd en omgeven door oedeem. Dan zijn vnl de achterhoorns beschadigd). Bestaan uit verhoorndplaveiselepitheel. botaandoening. Ovariumtumoren. Mediane overleving zonder behandeling is 3-4 mnd. Weken-maanden: Primair extramedulaire tumor (meningeoom. apinalis ant). paralytische ileus. Uren-dagen: Myelitis acuta. 80% agv een brochus. Meta’s in de leptomeningen (meningitis carcinomatosa) zijn vooral afkomstig van carcinomen van de long.of een mammatumor. bij cervicale lokalisatie ook priapisme. Gecombineerde strengziekte (vit B12 deficiëntie) Paraneoplastisch . Symptomen van bitemporele hemianopsie beginnend in de onderkwandranten. Geef binnen 8 uur hoge doses methylprednisolon. Spondylitis tuberculosa. Ter plaatse is de bloed-hersen barrière verstoord waardoor de tumor met contrast aankleurt. retentio urinae. cysteuze vloeistof en zijn vaak ook deels verkalkt er daardoor op een X-foto te zien. Acute symptomen zijn paralyse onder het niveau van de laesie. homolaterale uitval van de gnostische sensibiliteit. Stenose wervelkanaal (arthrosis deformans. niertumoren. prostaat en schildklier) geven zelden neurologische problemen. Epiduraal abces. Bijvoorbeeld bij een AAAA. bij excisie en RT het dubbele. Ruggemerg letsels: Traumatische (acute) laesies:  Commotio medullae. Bij 10% is een cerebrale meta het eerste symptoom van de ziekte. Metastasen: Komen voor bj 25% van de carcinoompatiënten maar een derde wordt pas bij obductie vastgesteld. Caudasyndroom: Ruptuur van een discus. Meestal multipel. rheuma). Meta’s in het schedelbot (van mamma. contralaterale uitval van de vitale sensibiliteit. Gelokaliseerd op de grens tussen witte en grijze stof agv arteriele tumorembolieen. de borst en melanomen. Mn kinderen.  Contusio medullae. Bij snelle groei ontstaat centrale necrose. Geeft een hypotone (deels piramidebaan en deels voorhoorn) parese van de armen en een hypertone parese van de benen (piramidebaan). MS.

. Stenose wervelkanaal: . pathologische reflexen. Maanden-jaren: Arachnoitis Vacuolaire myelopathie bij AIDS Spinale spieratrofie ALS Intramedullaire tumor Neurolues (tabes. D.Klachten van de kleine handspieren (moeite met fijne motoriek). Lues.000. Fasciculaties. Coli. Vnl radiculaire symptomen van de armen en piramidebaan en achterstrengstoornissen van de benen. pachymeningitis luetica) Syringomyelie Degeneratieve aandoeningen (spinocerebellaire degeneraties) Arteriosclerosis medullae - Extra-duraal: Meta Primaire werveltumor (hemangioom) Bothaarden (M.Klapvoet eveneens met fasciculaties. Vnl 50+ ers die in de loop van maanden gaan klagen over dove gevoelens en krachtsverlies in vingers en uitstralende pijn in 1/beide armen.Achondroplasie . Queckenstedt. nasaliteit en later een slikstoornis. bemoeilijkte mictie en impotentie. AAA. Brucella) Epidurale bloeding: Acuut hevige pijn en uitval. Een gering trauma kan grote schade opleveren. .Oude wervel# genezen met dislocatie Cerv arthrosis deformans: Vnl thv C5-C7 vernauwing agv osteofyten en protrusie van disci in combinatie met een congenitale vernauwing. tbc. met fasciculaties en spierkrampen (deze laatste na arbeid).ALS: = Voorhoorn + piramidebaanstoornis Epidem: 1 per 100.Neurinoom . evt met cysten. . Queckenstedt en verhoogd eiwit gehalte). vit B12. BSE. Aandoening van de motorische voorhoorn: Kenmerken: Geen sensibele stoornis. Paget. . In weken-maanden progressief.Discusprolaps op thoracaalniveau (zeer zeldzaam) Intraduraal.Soms begint het met een bemoeilijkt articuleren. Tegenwoordig zeldzaam. Vrijwel altijd op den duur dubbelzijdig. geen buikhuidreflexen. Spondylitis tuberculosa: Vnl thoracaal. Onderzoeken: Lichamelijk onderzoek: Röntgenfoto’s: Laboratorium: Liquor: Bovengrens. PSA.Meningeoom (vnl bij vrouwen) .Spinale spieratrofieen. Langzaam progressief (behalve poliomyelitis anterior acuta). Onset: . Diagnose dmv MRI en liquor (drukken. Fasciculaties van de tong (pieren) en atrofie.Neurofibroom (m. Let op bovengrens. Von Recklinghausen) Kenmerk: Eerst radiculaire pijnklachten en dan pas ruggemergsymptomen Intramedullair: Gliomen.: Zuiver piramidebaansyndroom (laterale sclerose) en Brown-sequard. Hb. Chronische beschadiging van het myelum bij nekbewegingen die vaak opvallend weinig pijnlijk of beperkt zijn. mannen vaker dan vrouwen en gem 50-60 jaar. maar meestal is het begin enkelzijdig.Multipele discusprotrusies .D. eiwitspectrum. AF. extramedullair: . Soms geknepen stem (spastisch) en Typen: . . rheumatoide arthritis) Epiduraal abces vanuit een osteomyelitis (stafylokok. X-wervelkolom en X-thorax voor het aantonen van en longcarcinoom. M. Houterig lopen. Kenmerk: vaak geen scherpe grens en aanvankelijk geen liquorpassagestoornis. Kahler.

bij carcinoom. Dit kan door septische embolieen vanuit de long. de huid en de Schwanncellen van de oppervlakkig gelegen huidzenuwen aandoet. neus.: Multifocale demyeliniserende neuropathie. Fasciculaties: Vnl agv een aandoening van de voorhoorn (ALS/poliomyelitis acuta). distaal > proximaal. Waldenstrom. Let Op: De reflexen zijn zeer levendig wat wijst op een gestoorde piramidebaan. 80% overlijdt binnen 3-4 jaar aan ademhalingsinsufficiëntie of en aspiratiepneumonie. Bloed: BSE en leuco’s zijn hoog bij snel ontwikkelende abcessen (dan ook subfebriele temp).Infecties uit het middenoor en mastoid  lokalisatie in de temporale kwab en cerebellum. Gevaar: Een LP kan zeer gevaarlijk zijn i. Endocrien: DM (hypothyreoidie). Hoeft zeker niet zo te zijn. nitrofurantoine. zware metalen.Metastatisch. Er zijn dus geen sensibele stoornissen wat het onderscheid maakt met een mononeuropathie van bijv n. Symptomen: Circumscripte gebieden met verlies van vitale sensibiliteit en anhydrosis. B12. Denk er aan als er tekenen van een infectie zijn. HIV. sarcoidose. het perifere neuron (wortellaesie) en agv intoxicaties (cholinesteraseremmers). Etiologie: Onbekend. Beloop: Progressief. Toxisch: Chemicaliën. Collageen ziekte: SLE. Erfelijk: Ziekte van Refsum.v. De VZR zijn slechts in 50% pathologisch. uremie. acute porfyrie Ontsteking: Lepra. Infecties: Lepra: Etiologie: M. Oorzaken: .D. veel eiwit (en zelden pus). RA. Symptomen: Kan zich voordoen als een RIP en/ of een ontstekingsproces.Infecties uit de sinus frontalis bij sinusitis en voorste schedelbasis #  abces of empyeem frontaal kwab. isoniazide. Polyneuropathie: Kenmerken: Symmetrisch. Typen: . via het middenoor of per continuitatem. indomethacine. Liquor: Veel cellen (lymfo’s en/of PNM’s). vnl vanuit longen bij chron ontstekingen en bronchiectasieen  vooral naar grote hemisferen. scrotum). metronidazol. B6. Locatie: Begint in de relatief koude huidgedeelten (vingers. het grote risico op inklemming!!! Doe daarom eerst een CT!! Een subduraal empyeem (vooral frontaal of cerebellair) gaat vaak gepaard met epileptische insulten.Na sepsis: hierbij is het bestaan van een congenitaal hartdefect met cyanose (RL shunt) een predisponerende factor (anders eerder lokalisatie in de longen). Diagnose: Lastig te stellen. Gnostische sensibiliteit en reflexen blijven intact. Bovendien geen pijn zoals bij een HNP. peroneus etc. . D. Buikhuidreflexen blijven intact. 10-15% is familiair. benen > armen Oorzaken: Deficiëntie: Vit B1.Tuberculoide vorm: Hyperpigmentatie van de huid. Borrelia. . Let Op: kan ook normaal zijn. ulnaris. bij benigne gammopathieen. . . vasculitiden. . alcohol. psychisch verandert of hoofdpijn blijft houden. ergotamine.ontremmingsverschijnselen zoals ongecontroleerd lachen en huilen (dwanglachen). Versterkte masseterreflex (evt clonus). Hansen: Chronische granulomateuze infectie die primair het neusslijmvlies. Medicatie: Chloramfenicol. FZ. M. Paraneoplastisch: M.Lepromateuze vorm: Door hematogene verspreiding meer gedissimineerd. oorschelp. Hersenabces: Etiologie: Ontstaat na lokale ontsteking van het hersenweefsel (encephalitis) bij bacteriemie.m. Ook wanneer een lokale infectie onder controle lijkt maar de patiënt niet opknapt. goudpreparaten. maar alle andere tekenen daarvan ontbreken (geen spasticiteit). M. Kahler. Sjogren Stofwisselingsziekte: Amyloidose. sensibel > motorisch. Na de encephalitis kan het aanleiding geven tot pusvorming en later tot inkapseling. medianus.

Chronische vormen: Tuberculose.Blijvende uitval van een zenuw. Epidemiologie: De laatste grote epidemie in Nederland was in 1956. maar nog steeds 30-50%.Uit KNO-gebied (meningokok) . Beloop: Een deel van de aangedane spieren blijft verlamt met atrofie.Open schedel verwonding . Symptomen: Spierpijn en fasciculaties. het hersenoedeem en geef direct antibiotica.Chronische otitis media . vnl N. Meningitis tuberculosa: Diagnose: Zeer moeilijk te stellen!!! Behandeling: Met tuberculostatica die minstens een jaar moeten worden voortgezet. bof. purulent. Eerste 24 uur geïsoleerd verplegen. Huidafwijkingen komen voor. herpes simplex.Behandeling: Prognose: Bestrijd z. Complicaties: Myelitis of een encefalitis. . V (15%). farynx) en ademhalingsspieren. NOZ: MP!! In het acute stadium vaak geen uitvalsverschijnselen. Daarna spoed operatief behandelen. Infectiebron: • Per continuitatem: . Bij 5% ontstaan verlammingsverschijnselen door aantasting van de voorwortel. Relatief vaak nog restverschijnselen door littekenvorming (epilepsie bijvoorbeeld). Verlaagd glucose en eiwit verhoogd. soms braken. Incidentie is 4 per 1000 per jaar. VIII. Gram preparaat (vaak direct te zien). Etiologie: Wrsl commensaal aanwezig in het ganglion dorsale en verspreidt zich via de sensibele zenuw naar het dermatoom. Vnl kinderen van 5-10 jr. Kweek vaak pas na 1 dag pos. syfilis. Bij de armen vnl de proximale spieren.Syndroom van Waterhouse-Friederichsen: is een complicatie in het eerste stadium en is een toxische shock met huidbloedinkjes (ptechieen). Ook centrale regulatiestoornissen kunnen optreden (ademhaling en circulatie in substantia reticularis) met acute dood. De balans is meestal na 6 wk op te maken. Lokalisatie: 1/ meer aangrenzende dermatomen. verwardheid en tenslotte bewustzijn  (coma). Pathognomisch voor meningokokkensepsis. toxoplasmose (sarcomatose. Bresner-Boeck). Bij 50% van de kinderen komen convulsies voor. Afhankelijk van de snelheid van diagnostiek en ingrijpen. Kweken:Keel en neus.Status epilepticus: Mn bij de pneumokokken-meningitis. griep.m. Purulente meningitis: Incidentie: 8 per 100. nekstijfheid. Symptomen: Prodromale fase van enkele dagen (zelden langer/korter) met algemene malaise.Sinusitis frontalis en ethmoidalis . Bij het ontslag moet ook de patiënt rifampicine krijgen om de meningokok uit de nasofarynx te elimineren. Hierbij treedt diffuse intravasale stolling op waardoor een bloedingsneiging ontstaat door verbruik van de stollingsfactoren. . Daarnaast ook mogelijk de bulbaire spieren (gelaat.Schedelbasis # met nasale liquorroe • Hematogeen: . Let Op: De meningokokkensepsis kan ook optreden zonder meningitis. Niet purulente meningitis: Acute vormen: Vnl door virussen: ECHO.Uit longen (pneumokok/tuberkelbacil) GGD: Moet binnen 24 uur na diagnose aan de GGD gemeld worden. . Coxsackie. meer dan 500 cellen (vaak 5000-50.s. Poliomyelitis acuta: = Aandoening van de motorische voorhoorncellen. hoofdpijn. Liquor: Vaak verhoogde druk (25-50). andere meningeale prikkelingsverschijnselen. Aantasting van een of meerdere ledematen. Herpes Zoster: Epidemiologie: Vooral ook bij ouderen. malaria. Omgeving moet chemoprofylaxe krijgen = rifampicine per os gedurende 2 dagen.Communicerende hydrocephalus. hypotonie en areflexie. Viraal: Het spontane beloop is minder heftig en gunstig in enkele weken. vnl op de romp (65% segment Th5-10) of in de 1e tak van de N. De behandeling bestaat uit plasma-infusen en evt voorzichtig gedoseerde heparine om verdere stolling te voorkomen. carcinomatose. lichte koorts en hoofdpijn Ontwikkelt zich binnen enkele uren tot een dag het typische beeld met hoge koorts. . schimmels. als de resorptie van liquor aan de convexiteit belemmerd wordt door verklevingen. poliomyelitis.000) waarvan >90% PNM’s. Complicaties: .000 per jaar.

Let Op: Wees bedacht op een maligniteit/ verminderde afweer.Aantasting van het czs is zeldzamer en lastig te herkennen (hemiparesen. Lues: Etiologie: Als onderdeel van lues II die in feite een sepsis is (6-20 jr na het primair affect) treedt er een doorgaans subklinisch verlopende lymfocytaire meningitis op die de basis vormt voor de late parenchymateuze vormen (tabes dorsalis en dementia paralytica). monoparesen. De oorzaak van de czs-symptomen is een vasculitis van de meningen. . Romberg.  Na weken-maanden neurologische verschijnselen: . . ataxie. Neuroborreliose: Symptomen:  Algemene malaise. Vermindering van de pijnzin vnl in de onderste lichaamshelft (leidt tot abnormale passieve beweeglijkheid. Later: Hypalgesie of lichte hyperpathie blijft bestaan.Al dan niet gecombineerd met perifere verlammingsverschijnselen (extremiteiten door uitval van 1/ meer wortels maar evt ook Bell’s palsy). Pupilstoornis (Argyll-Robertson of lichtstijve pupil).  Typisch annulair erytheem op de plaats van de beet treedt niet altijd op of wordt soms niet opgemerkt. bovenarmen en bovenbenen. Primair is de achterwortel aangedaan en secundair de achterstrengen.v.Neuralgische pijnen vaak op de romp. KHP). lymfeklierzwelling. Symptomen zijn spontane verschietende pijnen in de benen (soms de romp). Behandeling: Penicilline. Zelden: opticusatrofie. keelpijn. Behandeling: Aciclovir i.Mogelijk ook uitval van andere hersenzenuwen. ptosis. hoofdpijn. spierpijn. abnormaal gerekte atone blaas. VIII. . Soms ook gebieden met tintelingen/ hypalgesie. koorts. HZ oticus: Aantasting van het ganglion geniculi met uitval de nervus facialis en soms ook trigeminus en N. onpijnlijke chronische voetulcera. Dementia paralytica: Meningo-encephalitis met multipele lokalisaties die 10-20 jr na de primaire infectie optreedt. chorea). Drogen binnen 2-4 wk op met achterlaten van littekens.Huid: Jeuk of pijn waarop na 1-2 dagen blaasjes verschijnen in het dermatoom met erytheem. . NOZ: Achterstrengstoornissen (ataxie bij het lopen. Soms hardnekkige pijn tot 2 jr na infectie (postherpetische neuralgie). Zeker omdat de haardvormige afwijkingen op CT en MRI doen denken aan MS en in liquor verhoogd IgG en pleiocytose worden gevonden. Korte pijnscheuten die op variërende plaatsen optreden. onpijnlijke deformaties van gewrichten = tabetische artropathie). Behandeling: Amoxycilline. Tabes dorsalis: Ruggemergtering. treedt op na een latentie tijd van 10-20 jr bij 5% van de onbehandelde patiënten. oogspierparesen. Gepaard met een branderige pijn in een omschreven huidgebied die plotseling komt en gaat. Kan doen denken aan een TIA of MS.

Pas laat invaliditeit. Tweemaal zo vaak bij mannen. Mogelijk agv een abnormale liquordynamiek (agv basillair impressie = hoogstand van de schedelbasis waardoor structuren in de achterste schedelgroeve weinig ruimte hebben. Begint symmetrisch aan de benen met stijf pijnlijk gevoel in de knieën en houterige gang. anomalie achterhoofdsgat Hydrocephalus communicans dan worden de piramidebaanvezels voor de benen naar lateraal verplaatst MS Laterale sclerose idiopatisch. .Weetjes: Langzaam progressieve piramidebaanaandoeningen         Compressio medullae meningeoom. sterke kyfoscoliose. dan eerst aantasting van de achterstrengen Laterale sclerose = spastische spinale paralyse: Zeer langzaam progressieve aandoening van de piramidebaanzijstrengen. cervicale arthrosis deformans. Geleidelijk ook in de armen en tenslotte ook bulbair. soms erfelijk Arteriosclerosis medullae vaak ook een voorhoornaandoening Lues spinalis Compressie van de motorische schors Gecombineerde strengziekte door Vit B12 deficiëntie. zoals cerebellum en hersenstam). Syringomyelie: Epidemiologie: Vaak tussen 20 en 45 jr. Etiologie: Er ontstaat een holte (pijp) centraal in het rm die omgeven is door een woekering van gliaweefsel.

EMG en lab afwijkingen Atrofie en CK verhoging Aanvallen van symmetrische spierzwakte.De snelheid van de groei van de omvang van het hoofd . 80% krijgt een hydrocefalus in de eerste weken. Spina bifida: • • • SB occulta: Alleen de wervelbogen zijn niet gesloten Meningokele Meningomyelokele: Deze moet altijd gesloten worden i. Later ook aantasting van de zijhoorn (sympaticus) met als gevolg een Horner.Klop op de schedel . destructie van kraakbeen (neurogene artropathie). dunne oedemateuze kwetsbare huid. T: Holterdrain (naar het rechter atrium) of een ventriculoperitoneale shunt. vnl ’s nachts na voorafgaande ongewone inspanning of het eten van veel koolhydraten.De schedelnaden . de psychische en cerebellaire symptomen veel trager of zelfs niet. statische ataxie. atrofie Langzaam progressief. Ten slotte evt ook aantasting van de achterstrengen en piramidebaan (evt onderste deel hersenstam). het risico op een meningitis. Controleer daarom: . hypothermie en dood De oorzaak is het ontstaan van kleine bloedingen in het cerebellum Thiamine suppletie  de oogspierafwijkingen en de nystagmus reageren zeer snel op de behandeling.Verticale blikparese = ‘sun-set’ fenomeen: de oogbollen kijken naar beneden door druk van de vergrote 4e ventrikel op het verticale blikcentrum . proximaal. Gnostische sensibiliteit vaak zeer lang intact (gedissocieerde sensibiliteitstoornis).v. Daardoor brandwondjes aan de vingers en areflexie. ontstaat voor de puberteit) Vitamine B1 (thiamine) deficiëntie:   Polyneuropathie: Wernicke-(Korsakoff): Areflexie en verminderde sensibiliteit Desoriëntatie. Meest frequent is het hereditaire hypokaliemische periodieke paralyse (dominant erfelijk.Symptomen: Onderbreking van de kruisende vezels voor vitale sensibiliteit en vervolgens de centrale baan voor de reflexen. later verwardheid en evt coma. Behandeling: Alcohol onthouding: Gevaar voor: Onthoudingsinsult (na 12-36 uur) . evt oogspierparese (mn abductie). Beloop: Zeer langzaam (decennia) progressief en leidt meestal niet of zeer laat tot invaliditeit.m. nystagmus. Nog later ook aantasting van de motorische voorhoorn.Echo ventrikels Oorzaak: Vaak hebben deze kinderen ook een Arnold-Chiari misvorming = tonsillen van het cerebellum zijn ingedaald in het achterhoofdsgat  verstopping van de foramina van Magendi en Luschka (daar vindt normaal de afvoer van liquor vanuit de 4e ventrikel naar de convexiteit plaats). Krachtsverlies: • • • • • MS Spinale spieratrofie: Polymyopathie: Benigne vorm van progressieve spierdystrofie: Paroxysmale periodieke paralyse: Langzaam progressief.

Het effect na 2 jr is ongeveer gelijk D. Compressie van de formatio reticularis geeft een Cheyne-Stokes ademhaling en verdere compressie dubbelzijdige lichtstijve pupillen. Voordelen zijn een sneller herstel en minder complicaties vergeleken met een herniectomie. Compressie medulae: veel sensibele stoornissen. Er bestaat een risico op een anafylactische shock. bij van liggende houding omhoog komen (prikkeling van de hersenstam) Bewustzijn veranderd (invloed op de formatio reticularis) Psychische veranderingen Uitval van de N. Mag nl niet intraduraal terechtkomen (dan wortelschade).en schouderpijn.D.en bloeddrukregulatiestoornissen terwijl het bewustzijn nog intact kan zijn! Intermitterende strekkrampen. Intracraniale drukverhoging: Hoofdpijn: Mn bij houdingsveranderingen en HNP Braken: Ochtendbraken. Bij MS zijn er vaak ook piramidebaanverschijnselen. Kan alleen als de discus zich nog grotendeels in de annulus fibrosis bevindt en niet bij sekwestratie in het wervelkanaal. Herniatie van een deel van de temporale kwab (de uncus) langs het tentorium (trans tentoriele inklemming): Compressie van de ipsilaterale n. Moet onder rontgendoorlichting en narcose gebeuren. Abducens Stuwingspapil Inklemming: Vnl bij tentorium cerebelli en bij het foramen magnum (in minder herkenbare wijze ook bij de falx cerebri). Herniatie van de cerebellaire tonsillen in het achterhoofdsgat: Meningeale prikkeling met nek. oculomotorius  verwijding van de pupil en lichtstijfheid. Chemonucleolyse: Chemopapaine in de discus ingespoten  verschrompeling.: Poliomyelitis en polymyopathie geven geen sensibele stoornissen. . gevaar voor temperatuurverhoging en zelfs dood Intramedulaire tumor rm (glioom): Symptomen: Grillige sensibele stoornissen van mn vitale sensibiliteit agv onderbreking van de centraal kruisende vezels. GB geen sensibele stoornissen en areflexie. Polymyopathie en MS geven geen areflexie. Vervolgens compressie van het mesencephalon tegen de contralaterale tentoriumwand waardoor uitval van de contralaterale piramidebaan en ipsilaterale hemiparese. Compressie van het bovenste deel van de medulla oblongata  intermitterende ademhalings. Dwangstand van het hoofd naar achteren. Bovendien wortelprikkeling. Ook lange baan verschijnselen van de benen.Delirium tremens (na 2-4 dagen).

Drukverhoging: • Contralaterale hemiparese (tr. .Behandeling: Dexamethason (4x 2mg) verminderd het hersenoedeem. • Deel van de temporale kwab wordt langs de garde rand van het tentorium cerebelli geperst waar de n. Mannitol. Colloid cyste in de 3e ventrikel: Kan intermitterend de circulatie afsluiten wat leidt tot zeer hevige hoofdpijn gevolgd door een coma. Corticospinalis). Vnl de parasympatische vezels zijn drukgevoelig waardoor pupilverwijding optreedt en pupilstijfheid. oculomotorius passeert.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful