P. 1
samenvatting neuro

samenvatting neuro

|Views: 3,681|Likes:
Published by Annemarie Akkermans

More info:

Published by: Annemarie Akkermans on Aug 21, 2011
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

02/15/2013

pdf

text

original

Hoofdpijn

Migraine
Epidemiologie: 3x zo vaak bij vrouwen Onset gem rond 13e, kan elke lft Lokatie: Kenmerken: 60-70% unilateraal 30% bifrontaal/globaal Pulserend Graduele onset, cresendo Matig tot hevige intensiteit Inspanningsafhankelijk

Spanningshoofdpijn
Vaker bij vrouwen Komt heel veel voor Bilateraal Suboccipitale drukpijn Druk of gespannenheid Bandgevoel Komt en gaat

Clusterhoofdpijn
Vnl mannen (7 : 1) Onset tussen 20 en 40 jr Altijd unilateraal, Begint vaak rond oog/ slaap. Extreme continue pijn Subacute onset, hoogtepunt binnen enige minuten. Clusters van enige wk/mnd met freq variërend van 1 per 2 dg tot 8x per dag, dan soms een jr geen symp, 15% wordt chronisch. Blijft actief. 30 minuten tot 3 uur. Gevoelig voor vasodilatoren (alcohol en nitrobaat), lage O2spanning (hooggebergte, intercontinentale vliegreis). Vaak ’s nachts tijdens de slaap.

Patiënt: Duur: Triggers:

Rust in een donkere stille kamer 4 tot 72 uur

Kan actief blijven of gaat rusten Variabel

Stress, vermoeidheid, hormonaal, Stress, vermoeidheid Genetische aanleg, bep voedsel. Moeite met ontspannen Menstruatie

Pathogenese:
Migraine: Stoornis calciumkanalen, ontregeling vh serotoninemetabolisme, steriele ontsteking in het trigeminovasculaire systeem. Erfelijke factoren. Spanningshfdp: Meestal onbekende oorzaak. Erfelijke factoren spelen mogelijk een rol. Een abnormale spanning van de nekspieren kan leiden tot een relatieve ischemie van deze spieren en van de scalp, voorts tot inklemming van de nn. occipitales, die door de fascie van de nekspieren heenlopen. Diagnose per exclusionem. Clusterhfdp: Vasodilatatie van de arteria carotis interna in het benige canalis caroticum  compressie van plexus pericaroticum (daar komen de vezels van de n trigeminus, sympaticus en parasympaticus bijeen).. Erfelijke factoren spelen een rol.

Overige symptomen:
Migraine: Misselijkheid, overgeven, fotofobie, fonofobie. Soms een aura = een depolarisatiegolf, corticaal verspreidende depressie  functieverlies (duurt max 1 uur)  pijn volgt binnen een uur (vnl visuele symptomen, maar kan ook motorische uitval zijn). De aura-verschijnselen zijn contralateraal van de hoofdpijn gelokaliseerd. Migraine met aura = klassieke migraine; migraine zonder aura = gewone (common) migraine. Premonitory signs = enkele uren/dagen voorafgaande aan de aanval hypo-/hyperactiviteit, depressief, hypomaan, geeuwen of vraatzucht voor bepaald voedsel. Bijzondere vorm = basilaris-migraine: vnl jonge vrouwen, bdz geleidelijk visusverlies, ataxie, dysartrie, bdz doof gevoel/paresthesieen, braken, occipitale hoofdpijn. Soms amnesie of zelfs syncope. Spanningshfdp: Geen misselijkheid, geen fonofobie en fotofobie (1 van beiden kan wel). Episodisch = < 15 dg per mnd vs chronisch = >15 dg per mnd. Clusterhfdp: Ipsilateraal tranen en roodheid van het oog, verstopte neus, rhinorrhoea, bleekheid, Horner syndroom, (zeldzaam: focale neurologische symptomen). Geen prodromen, geen misselijkheid/ braken. Patiënt is radeloos, soms zelfmoordgedachten.

Danger signs:
       Hevige aanhoudende hoofdpijn, die het maximum binnen enkele seconden bereikt. Kan een SAB zijn. Onderscheid met clusterhoofdpijn : deze is voorbijgaand en vaak typerende symptomen. Nooit eerder gehad  “first and worst” of my life. Infecties extra-cranieel (long, paranasaal, mastoid, binnenoor)  kunnen leiden tot meningitis of een intra-cranieel abces. Koorts komt niet voor bij migraine, wel bij een SAB maar dan pas na enkele dagen. Verandering in karakter, mentale gesteldheid, bewustzijn. Snelle onset van pijn bij extreme inspanning  denk aan een dissectie van een carotis of intra-craniele bloeding. Uitstraling naar de nek tussen de schouders kan duiden op meningeale prikkeling, zoals bij meningitis of een SAB. Voor het eerst hoofdpijn op 50 jarige leeftijd.

Therapie:
Migraine: Stappenplan: 1. Algemene analgetica. 2. Evt + anti-emetica (metoclopramine of domperidon). 3. NSAID 4. Anti-migraine medicatie: - Een triptan, bijvoorkeur sumatriptan (oraal, nasaal, s.c. iets effectiever). Dit zijn serotonine-receptor agonisten. Bijw: N, moe, vertigo, POB. - Ergotamine: langere werkingsduur. Niet langdurig gebruiken i.v.m. risico op ergotisme = Dove tintelende vingers en lippen. Cave: Bij beiden is coronairleiden een absolute contra-indicatie ivm risico op vasospasmen & chron gebruik kan hoofdpijn veroorzaken. Profylaxe: Slechts bij 50% een effectieve aanvalreductie. Overwegen bij frequentie van 1x per week, of als aanvallen enkele dagen aanhouden. - Beta-blokker. - Pizotifeen: Bijw sedatie, gew. - Depakine. - Flunarizine. - Methysergide: Bij langdurig gebruik kan het pulmonale en peritoneale fibrose en hypertensie veroorzaken. - Mogelijk effectief is B2 Let op: Bij migraine vaak gastro-intestinale resorptiestoornis  soms liever rectaal.

Spanningshfdp: Vermijden uitlokkende factoren en overmatig gebruik van pijnstillers. Amitriptyline of andere anti-depressiva (lage dosering), vnl bij de chronische vorm (40% succes). Niet effectief zijn: beta-blokkers, depakine, benzo’s, triptanen. Clusterhfdp: Snel profylaxe geven omdat de klachten zo hevig zijn. Alleen medicatie met een snelle krachtige werking hebben effect (paracetamol en sumatriptan zijn vaak te traag). Bij een aanval: - O2-inhalatie (100%): Meest effectief en veilig. Bij 70% binnen 15-30 min onderdrukking. - Sumatriptan s.c. - Ergotaminetartraat (sublinguaal). Preventief: - Verapamil. - Methylsergide: Niet langer dan 4 mnd achtereen gebruiken. Is anti-serotinerg  vasoconstrictie. - Prednison. - Lithium: Soms effectief bij de chronische vorm. Chirurgisch: Blokkade van het ganglion sphenopalatinum: Niet blijvend effectief en veel bijwerkingen.

Arteritis Temporalis (cranialis): Wie? Vnl ouderen. Locatie: Rond de slaap. Pijn: Continue hoofdpijn. Vaak onderdeel van een meer algemene arteritis die vooral ook in de arterieen van de retina voorkomt en plotselinge visusstoornissen kan veroorzaken. Vaak ook pijn in de gordelspieren (polymyalgia rheumatica). Claudicatio van de kaak is zeer specifiek (pijn na het kauwen). Onderzoek: De huid en de a. temporalis zijn verdikt en drukpijnlijk. De arteriele pulsaties van de a. temporalis zijn verminderd/ afwezig. Lab: Zeer hoog BSE. Diagnose: Biopt uit de a. temporalis. Behandeling: Prednison in hoge dosering  pijn verdwijnt dan binnen enkele dagen (soms uren). Minimaal 2 jaar in onderhoudsdosering geven. Trigeminusneuralgie: Wie? Vooral ouderen. Pijn: Zeer korte (1-2 sec) aanvallen van ‘elektrische’ pijnscheuten in 1 gezichtshelft. Locatie: In het verzorgingsgebied van 2e of 3e tak van de n. trigeminus (eenzijdig), zelden in gebied van 1e tak. Triggers: - Provocatie van de aanvallen door fysiologische bewegingen van het gelaat (spreken, eten). - Trigger-point: bij 50% van de patiënten = provocatie door het aanraken van een circumscript huidgebied. - Lokale afkoeling of luchtstroom. - Emotionele factoren kunnen aanval-perioden uitlokken. Tic douloureux: De pijnscheut gaat soms gepaard met een klein schokje in het gelaat. Oorzaak: Onbekend. Soms door MS. Onderzoek: Geen sensibele stoornissen. Soms wordt de aanraking wel als versterkt aangegeven. Therapie: - Carbamazepine (zeer effectief), soms in combi met chloordiazepoxide (Librium) of baclofen (Lioresal). - Coagulatie van het ganglion Gasseri (als medicatie niet helpt). - Chirurgische decompressie van trigeminuswortels aan de schedelbasis heeft goed resultaat. Trigeminusneuropathie: Differentiatie: Het verschil met trigeminusneuralgie is dat de pijn continu is, met verergering door aanraking, echter zonder trigger point. Tevens is de sensibiliteit gestoord. 1e tak: Dan is dit vnl de postherpetische neuropathie. Treedt op bij 10% van de patiënten (vooral ouderen) die een herpes-zoster infectie hebben doorgemaakt in dit gebied. Verdwijnt meestal na enkele maanden- 2 jr. 2e tak: Vaak agv trauma, spontaan of na een virusinfectie. Meestal pijnloos en herstelt spontaan na enkele wekenmaanden. Een chronische vorm veroorzaakt hyperpathie en gaat vaak gepaard met een maligniteit. Een behandeling met amitriptyline kan helpen. Glossopharyngeusneuralgie: Pijn: Gelijkend aan die bij trigeminusneuralgie. Locatie: Aan 1 zijde achter in de keel met uitstraling naar het oor. Trigger: Slikken of het uitsteken van de tong. Trigger point: In de tonsilnis of achterste pharyxwand. Let Op!! Door de anastomosen van de n. 9 en n. 10 kan tijdens een aanval een hartvertraging of zelfs een hartblock optreden  syncope. Therapie: Carbamazepine. Doorsnijden n. 9. D.D.:  Vasculaire abnormaliteiten, zoals een aneurysma of arterioveneuze malformatie.  Tumor, denk hieraan bij: Neurologische uitval. Erger bij HNP, inspanning. Epileptische verschijnselen (voor het eerst). Wazig zien bij voorover buigen, hoofdpijn bij het wakker worden, minder bij het rechtop gaan zitten, diplopie, coördinatiestoornis. Misselijkheid, braken, toename bij veranderingen in houding (vnl bukken).  Sinusitis: Kloppijn thv de sinussen, bijn bij bukken, temp.  Posttraumatische hoofdpijn: Kort na het ongeval, concentratiestoornis, depressie.  Aandoening van CWK.  Visus : Uit onderzoek blijkt dat dit zelden tot echte hoofdpijn leidt (als oorzaak), kan het wel verergeren. Kan ook duiden op glaucoom, hypofyse tumor of arteritis temporalis. Plotseling ernstige unilaterale visus duidt op neuritis opticus.  Intermitterende hoofdpijn bij hoge bloeddruk duidt mogelijk op een feochromocytoom.

hemodilution. Risico hierop wordt bepaald door de grootte van de bloeding. Is 5-15% van de CVA’s. hypervolemia. SAB: Epidemiologie: Incidentie 20 per 100. MRA kan ook maar duurt vaak te lang. Symptomen van een acute hydrocefalus zijn: progressieve daling van het bewustzijn.000 per jr.m. troponine T niet zo heel erg hoog. Soms ontstaat er ook een blok in de basale cisternen agv verklevingen van het plaatselijke beschadigde arachnoid  druk in het ventrikelsysteem   zijventrikels zetten uit  communicerende hydrocefalus. Voer een LP daarom pas na 11 uur na de ictus uit. maar wel sterke verdenking hierop bestaat of voor het bekijken van behandelingsmogelijkheden.000 per jr. braken en een verminderde arteriele doorstroming  anoxaemie cerebri  bewustzijn . Een aanwijzing voor het bestaan van een vasospasme kan zijn: een daling van meer dan 2 punten op de GCS (als andere oorzaken zijn uitgesloten). Andere mogelijkheden zijn TBA (transluminal balloon angioplasty) bij proximale vasospasme (succes 30-70%). Gevaren: . Herstel: Meestal ontstaat tamponade van de bloeding agv omliggend bloed en een tijdelijk spasme van de arterie.Vasospasmen: Deze treden vaak op en zijn zeer gevaarlijk i. Dit zorgt voor een  van de druk  weer bij bewustzijn.m. Het hemisyndroom ontstaat pas enige tijd na de acute hoofdpijn. naar beneden gerichte blikdeviatie. De mortaliteit in de eerste maand is 45%. maar kunnen levensbedreigend zijn. De helft van de overlevenden heeft irreversibele hersenbeschadiging en slechts 20% van hen kan de oude werkzaamheden hervatten.LP: Bij een negatieve CT wordt een LP verricht  deoxyhemoglobine en bilirubine zijn aanwijzingen voor een SAB. Dysfunctie van het kaakgewricht en de kauwspieren. Een acute vorm (<72 uur) komt bij ¼ van de patiënten voor. maar er zijn weinig alternatieven. Hypertensie verhoogt het risico op een ruptuur. verergerd door kauwen. recidieven en vasospasmen. Vnl sinusbrdaycardie en sinustachycardie.v.v. Bij diep comateuze patiënten soms ook VF. ‘flutter’ en ‘torsade des pointes’. het risico op een infarct. kan optreden bij discopathie en artrose). dementie. 15% van de patiënten krijgt een (letale) recidiefbloeding in de eerste uren. Syndroom van Costen (chron pijn rood kaakgewricht met uitstraling naar temporaal.Hartritmestoornissen: In de meeste gevallen reversibel. . Deze parameters zijn echter pas na 6-12 uur na de SAB in het liquor aantoonbaar. Gem lft bij ruptuur is 40-50 jr. Let Op: In het acute stadium kan een LP gevaarlijk zijn als niet eerst een CT is gemaakt i. incontinentie en loopstoornissen. Oorzaak: Vnl ruptuur van een aneurysma in de cirkel van Willes (80%) of agv een arterioveneuze malformatie (10%) Gevolg: Snelle stijging van de intracraniele druk  dit leidt tot hoofdpijn. Ook macrofagen wijzen op een mogelijk SAB. geen cardiale VG). Recidief: De kans op een recidiefbloeding is het grootst tijdens de eerste 24 uur na de ictus. Behandeling vindt plaats dmv de ‘triple-H-therapie’(3HT) = hypertension. De hoofdpijn en het hemisyndroom ontstaan tegelijk. De aneurysmata zijn wrsl al in de jeugd aanwezig. De belangrijkste oorzaken van de slechte prognose zijn de bloeding zelf. . Subduraal. de conditie en de leeftijd van de patiënt en aanwezigheid van een hydrocefalus op de CT.CT-angio: Als de SAB nog niet aangetoond. Behandeling vindt plaats dmv het plaatsen van een drain  50-80% verbeterd hierdoor. Ook ischemische ECG-veranderingen en enzymafwijkingen agv diffuse subendocardiale puntbloedingen = ‘Stunned myocardium’(SM). bradyaritmie en AV-blok. . persisterende ventriculaire tachycardie. het risico op herniatie van de temporale kwab als de bloeding is doorgebroken naar het hersenparenchym. . na een week nog maar bij 50%. Het succes hiervan varieert.Hydrocefalus: Deze ontstaat doordat het bloed in het liquor in de 10-14 dg na de SAB via de granulaties van Pacchionie naar de bloedbaan wordt getransporteerd. Bij te veel bloed ontstaat er een verstopping van de granulaties. Diagnose: -CT: De eerste 24 uur is de bloeding bij 95% van de patiënten te zien (bij de rest is het bloed binnen 24 uur verdwenen). Bovendien worden de liquor en het veneuze bloed uit de hersenen geperst. . SAB Hersenbloeding: Acuut niet-traumatisch: Traumatisch: SAB: Intra-cerebraaal: Epiduraal. Is soms moeilijk van een MI te onderscheiden (minder schade. Symptomen zijn: Apathie. maar ook VES. Distaal vasospasme kan soms behandeld worden met intra-arterieel papaverine. Op dag 3 nog bij 90%. mort 10 per 100. zeer kleine pupillen. Belangrijkste complicaties zijn longoedeem en hartfalen.

Als coiling niet mogelijk is. Hyponatremie is de meest voorkomende elektrolytenstoornis bij een SAB. Profylactisch anti-epileptica geven wordt niet aanbevolen. Deze hyponatremie hoeft echter niet behandeld te worden. Daarom in het begin slechts aansluiten en druk meten. Waardoor vochtrestrictie niet wordt aanbevolen.v. Gezien het grote risico op een recidief zien sommige auteurs een SAB als een ‘medical emergency’ waarbij gestreefd moet worden naar een occlusie van het aneurysma binnen 6-12 uur na de bloeding.Een wijde aneurysmanek .Noodzaak tot carotis externa-interna bypass . bij verhoogde druk slechts kleine hoeveelheden aftappen. Dit is meestal het gevolg van ‘salt wasting’. Daarom moet de bloeddruk niet te veel worden verlaagd i. Vaak bestaat er een hypovolemie. Hersenzwelling en breinretractie (belangrijkste redenen om chirurgie uit te stellen) zijn echter geen contra-indicatie voor een endovasculaire behandeling. De richtlijn is dan ook een systolische bloeddruk handhaven van 130 mm Hg. zoals bij: .m.Aanwezigheid van een temporaalkwabhematoom met dreigende herniatie De morbiditeit na 1 jaar bedroeg bij chirurgie 12% (6% cognitieve afwijkingen) en is sterk afhankelijk van de leeftijd van de patiënt. De kans op een recidiefbloeding is bij een systolische RR van meer dan 160 is groter.Let Op: Het plaatsen van een ventrikeldrain vergroot het risico op een recidiefbloeding.Lokalisatie van het aneurysma op de dominante arteria communicans anterior . Vochtbeperking leidt nl tot ischemie. Infuus: Epilepsie: Behandeling: Coiling: Chirurgie: . Komt bij 10% van de patiënten voor. Endovasculaire behandeling heeft de voorkeur. er mocht tevens geen MP zijn. In de meeste centra worden de patiënten nu vroeg behandeld (<72 uur) met als primaire doel de preventie van recidiefbloedingen. Bloeddruk: De gestegen bloeddruk is een compensatiemechanisme om de cerebrale perfusiedruk op peil te houden bij een verhoogde intracraniele druk. het risico op een infarct.Belangrijke vaten die ontspringen aan het aneurysma zelf . Vroeger werd eerst gewacht tot de patiënt stabiel en bij bewustzijn was.

Schade linker hemisfeer  afasie voor gebaren. trauma of een tumor. Ziekten: Bijvoorbeeld Parkinson. Dus zij zijn nog steeds taalvaardig. Bijvoorbeeld: * Wernicke’s afasie: Moeite met het begrijpen van spraak en schrift. Oorzaak: Meestal een hoofdtrauma. Verbindt de gebieden 18 van de occipitale cortex van beiden hemisferen met elkaar  visuele informatie uitwisseling tussen beide hemisferen. 3. Beschadiging: Vasculaire schade. Andere spraakstoornissen: Oorzaak is zwakte of slechte coördinatie van de spieren die spraak regelen. Spraak en gehoor zijn niet onmisbaar voor het ontstaan van spraakmogelijkheden in de linker hemisfeer. meestal de cerebrale cortex. Voorbeeld: Muzikale intonatie = Prosodie. Gesproken taal is slechts een onderdeel van een groep cognitieve vaardigheden die geregeld worden door de linker hemisfeer. * Broca’s afasie: Moeite met het formuleren van gedachten in gesproken of geschreven taal. Schade rechter hemisfeer  geen afasie. Patiënten: Laesie in het anterior gedeelte van de rechter hemisfeer: Eentonige stem. Corpus callosum: • Splenium: Achterste deel van het corpus callosum. Een laesie zorgt er wel voor dat de persoon niet met de linker hand kan schrijven (geregeld door de rechter hemisfeer). 2. dan hersenbloeding. Dysphonia: Vocalisatie. Gebarentaal: Ook al worden gebaren visueel (niet auditief) overgedragen. de hiervoor verantwoordelijke structuren liggen ook in de linker hemisfeer. De linker hemisfeer bevat de cognitieve eigenschap voor taal en deze capaciteit is onafhankelijk van de sensorische of motorische modalities voor het verwerken van taal. en wordt niet veroorzaakt door mechanische stoornissen. Bovendien: De beschadiging van de hersenen beïnvloedt vaak ook andere cognitieve en intellectuele vaardigheden tot op een zekere hoogte. omdat de rechter hemisfeer niet meer verbonden is met de taalcentra links. Rechter hemisfeer: De rechter hemisfeer is verantwoordelijk voor de affectieve componenten van de communicatie. . Kan ook specifiek zijn voor het begrip van gebaren. waardoor beschadiging het lezen niet beïnvloedt. Gevolgen: De plaats van de beschadiging beïnvloedt ook de symptomen en het soort verlies van taalvaardigheid. Voorbeeld: Dysarthria: Articulatie. Het taalbegrip of de centrale processen worden niet beïnvloed. de grammatica of het maken van de gebaren.Afasie: Afasie: = Een taalstoornis veroorzaakt door een beschadiging van specifieke gebieden van de hersenen. Ook kan de patiënt objecten in de linker hand niet benoemen. Afasien  Een stoornis in taalvaardigheid van ofwel het begrip of de productie van taal. • Anterior: Het voorste gedeelte geleidt geen visuele informatie. Laesie in het posterior gedeelte van de rechter hemisfeer: Begrijpen de affectieve inhoud van de taal van een ander niet. Organisatie: De organisatie in de rechter hemisfeer spiegelt die van de anatomische organisatie van de cognitieve aspecten van de taal in de linker hemisfeer. Conclusie: 1. Emotionele handgebaren. omdat de somatische sensibele informatie de taal gebieden in de linker hemisfeer niet bereikt.

 Gebied van Wernicke  Via de Arcuate fasciculus  Gebied van Broca: Perceptie van taal vertaald in grammatica. auditieve en sensibele informatie. Gebied van Brodmann 18. . Benoemen van een visueel herkend voorwerp: Visuele stimulus op retina  Nucleus geniculatum laterale  Primaire visuele cortex:  Visuele centra van hogere orde:  Gebied van Broca Gebied van Brodmann 17.  Motortische cortex: Naar het gebied voor het gezicht  regelt articulatie  spraak. Zorgt voor de associatie van visuele. hier ligt het geheugen voor articulatie woorden.Gesproken woord herhalen: Basilaire membraan van het oor  Auditory nerve  Nucleus geniculatum mediale  Primaire auditieve cortex: Gebied van Brodmann 41  Auditieve cortex van hogere orde: Gebied van Brodmann 42  Angulaire gyrus = een specifiek gebied van de parietale-temporale-occipitale associatie cortex: Gebied van Brodmann 39.

Wernicke en Broca zijn dan gescheiden. Er zijn dus gescheiden wegen voor: * Geluiden. via de de angulaire gyrus en dan via de arcuate fasciculus naar het gebied van Broca. Het is nu gebleken dat subcorticale gebieden. Vaak zijn ook andere cognitieve gebieden aangetast. Wanneer de laesies enkel tot de gebieden alleen beperkt zijn. kan er ook een onafhankelijk gebied voor de output van onzin-woorden zijn. vooral in de linker thalamus en de linker caudate nucleus ook belangrijk zijn voor taal. Omdat het gebied van Broca zowel de output is voor gesproken en geschreven woorden met betekenis. * Schade ook boven + onder ‘t gebied : Ook de visuele input voor taal kan niet verwerkt worden  kan gesproken en geschreven woorden niet begrijpen. doordat de geluidspatronen en de structuren van de taal niet doorgegeven worden aan de motorische cortex. woorden zonder betekenis. Conclusie: Visuele en auditieve indrukken van een woord worden onafhankelijk van elkaar verwerkt en hebben een onafhankelijke toegang tot het gebied van Broca en gebieden van hogere orde voor de betekenis en expressie van taal. De nadruk van het model op het belang van de gebieden van Wernicke en Broca. * Laesie in de arcuate fasciculus: : Stoort de verbale productie omdat de auditieve input niet doorgegeven wordt aan het hersendeel voor de productie van spraak. * Laesie in gebied van Broca : Het begrip van geschreven en gesproken taal is niet aangetast. maar wel de spraak. Met behulp van dit model kunnen de gevolgen van bepaalde laesies voorspeld worden: * Laesie in het gebied van Wernicke : Woorden vanuit auditieve cortex kunnen het gebied van Wernicke niet bereiken  geen begrip. wat wil zeggen dat taalstoornissen nooit zo puur zijn als in dit model. Het model benadrukt het belang van de corticale gebieden en de verbindingen daartussen (in de witte stof). Dit is dus niet het geval. Niet alle auditieve informatie wordt op dezelfde manier verwerkt: Onzin-geluiden. Redenen: 1.Geschwind Model voor Taal: Functie: Een mogelijkheid om een klinisch onderscheid te maken tussen de twee belangrijke taalgebieden in de hersenen. Er werd eerst gedacht dat visuele info. worden onafhankelijk van woorden met een betekenis verwerkt. 3. berust op onderzoeken bij patienten waarbij de laesie een veel groter gebied betrof dan een van beide gebieden. zijn niet alle symptomen aanwezig.Wernicke. Simplistisch: Het is gebleken dat het Wernicke-Geschwind model te simplistisch is. 4. In het gebied van Wernicke zou een fonetische voorstelling van de informatie worden gemaakt die dan doorgegeven wordt aan het gebied van Broca. * De betekenis van taal. zoals een geschreven woord eerst naar het gebied van Wernicke gaat. 2. het fonologische aspect van taal. .

namelijk: 1. * Schrijven en lezen is ook verslechterd. ook de cortex is erbij betrokken. maar toch is het herhalen ook hier slecht. Vaak ook tot: Hogere delen van de temporale lob: Gebieden 40 en 39. Lagere delen: Gebied 37. * Taalbegrip is goed. Geleidende Afasie: Symptomen: De symptomen zijn zoals die zijn te vinden bij patiënten lijdend aan de afasie van Wernicke. De motorische associatie cortex van de frontale lob. en benoemen licht aangetast. * Parafasie: Gebruik van de verkeerde (combinatie van) woorden. Vooral: Het gebied van Wernicke = linker deel van de temporale lob. * Logorrhea: Excessieve taal = press of speech = gebruik van zeer veel woorden  weinig betekenisvol. * Herhalen van woorden gaat slecht. heel soms een rechter gezichtsveld stoornis. De patiënten zijn zich bewust van hun aandoening. Ook omliggende pre-motorische gebieden. Of: Het Brodmann gebied 22. deliberate spraak opgebouwd uit simpele grammaticale structuren. Gepaard met: Meestal geen andere neurologische aandoeningen. * Benoemen is zeer slecht. Afasie van Wernicke: Symptomen: Niet goed: Stoornis in begrip van zowel visuele als auditieve taal. * Hardop voorlezen is moeilijk. Afasie van Broca: Symptomen: Niet goed: Gepaard met: Eigenschap: Wel goed: Structuren: Vooral: Vaak ook tot: Ernstig: 3. die gerelateerd zijn aan de beschadiging van verschillende anatomische structuren. * ‘Stil’ lezen is normaal. goed ritme en melodie. Eigenschap: Zijn zich meestal niet bewust van hun stoornis omdat het taalbegrip is aangetast. Verschillen: * Spreken minder vloeiend. De 3e frontale gyrus (gebieden 44 en 45) welke deel uitmaken van het frontale operculum (gebied van Broca). Anomische afasie: 4. * Empty speech: Kunnen hun gedachten niet convey. * Herhaling is altijd verslechterd. Structuren: 2. * Neologismes: Maken van nieuwe woorden. Dus de laesie is niet beperkt tot de witte massa. * Van compleet stom tot vertraagde. * Schrijven kan verslechterd zijn. * Gebruik van vooral sleutelwoorden. Structuren: De arcuate fasciculus. Wel goed: Spraak is vloeiend.Afasien: Er zijn zeven typen van afasie te onderscheiden. * Begrip van gesproken en geschreven taal is minder verstoord. * Taalbegrip (ten minste een deel). * Moeite met hardop voorlezen en met schrijven. * Taalproductie is niet vloeiend. . Omdat het gebied van Broca in de buurt ligt van de motorische cortex en de onderliggende interne capsule  bijna altijd rechter hemiparesis en homonieme hemianopsie. Bij een beschadiging van de supramarginale gyrus van de parietale lob.

anterior en posterior cerebrale arterien = Dit gebied heet de ‘border zone’ ofwel het ‘watershed gebied’. Hun laesies liggen buiten het perisylvian-gebied.De temporale lob. Alexia zonder agraphia: Oorzaak: Beschadiging van de linker occipitale (visuele) cortex en het splenium (= het achterste gedeelte van het corpus callosum). Splenium: Verbindt de gebieden 18 van de occipitale cortex van beiden hemisferen met elkaar  visuele informatie uitwisseling tussen beide hemisferen. Alexie: = Acquired dyslexia. Eenmaal geïntegreerd gaat de info naar: . Kunnen wel gesproken taal herhalen. Agraphie: = Stoornissen in het schrijven. Functie: * Associatie gebieden die belangrijk zijn voor het onthouden van de betekenis van woorden. rechter hemisensorisch defect en rechter homonieme hemianopsie. Transcorticale Afasie: Kenmerken: 1. Structuren: Niet de cerebrale cortex. maar door de schade aan de splenium kan deze niet doorgegeven worden aan de angulaire gyrus en aan de taalgebieden van de linker hemisfeer. Structuren: Het gehele perisylvian-gebied = zowel het gebied van Wernicke als dat van Broca. Gevolg: De visuele informatie van het linker gezichtsveld kan nog steeds verwerkt worden door de rechter hemisfeer. 5. Soms een defect in het rechter bovenste kwadrant van het gezichtsveld.Symptomen: Gepaard met: Structuren: Moeite met het vinden van de juiste woorden. Achterste deel van de linker inferior temporale lob. lezen.De frontale lob. Gepaard met: Stoornissen aan de visus. Stoornissen in lezen/ schrijven: Dyslexie: = Congenitale (= aangeboren) leesstoornissen.Achromatopsie: Geen kleur kunnen zien. Maar de spraak en het taalbegrip is ongestoord. * Aanvullende motorische cortex voor skilled motor acts. Alexia met agraphia: Oorzaak: Laesie van de angular of supramarginale gyrus van de parietale-temporale-occipitale associatie cortex. Subcorticale Afasie: Kenmerk: De stoornissen zijn tijdelijk. nabij de temporale-occipitale grens. herhalen of benoemen. 6. Gepaard met: Complete rechter hemeplegia. Globale afasie = totale afasie: Symptomen: Problemen met spraak en begrip.Kleur agnosie: Niet kunnen benoemen van kleuren. Kunnen ook samen voorkomen. . Voornamelijk vasculaire laesies in de basale ganglia en de thalamus. Kunnen niet schrijven. 2. de meest patiënten genezen volledig. Gevolg: Kunnen symbolen (= letters) niet koppelen aan de klanken waarvoor zij staan  kunnen niet lezen en spellen. . Oorzaak: Vasculaire schade op de grens tussen de middelste. bijvoorbeeld alexia met agraphia. Bijvoorbeeld: . Reden: Deze associatie cortex is verantwoordelijk voor de integratie van visuele. De linker caudate nucleus of putamen. Ook kunnen zij geen braille lezen. als de arcuate fasciculus. . 7. auditieve en sensibele info.

Ophthalmicus: Voedt de N.  Hersenen: . Pars Cavernosa: In sinus cavernosus. * Ventraal oppervlak diencephalon. 2. 3. ll en de retina. Route: Langs de tractus Opticus  plexus choroideus in de zijventrikel. Vertebrales: Komen uit de 2 Aa. als onderdeel van de cirkel van Willis. Carotis interna zich splitst in de Aa. Communicantes posterior. Op deze manier is dit weefsel minder gevoelig voor schade aan 1 van deze systemen = Back-up. Posterior circulatie = Vertebrale-Basilaire circulatie: Instroom vanuit de Aa. Cerebri posteriores. Basillaris: Geeft de AICA af. minder door de aa. voor het caudale deel van het cerebellum en het laterale deel medulla en pons.Aa. Amygdala. die door de cervicale wervels lopen. Verbonden: Deze twee systemen zijn met elkaar verbonden thv: * Corticaal oppervlak. . .Vascularisatie CZS: Twee arteriële systemen voeden de hersenen: Deze systemen ontvangen het bloed van verschillende systeemarterien: 1. Vertebralis (2x). Basillaris  Aa. Vertebralis. Belangrijke takken zijn van caudaal naar rostraal: . Aa.A. Pars Cervicalis: Loopt van de carotis bifurcatie (in intern en extern) naar de schedelbasis. Vertebrales: Geeft de PICA af.Gevoed door de systeem circulatie.Niet gevoed door de algemene systeem circulatie. Pars Cerebralis: Tot waar de A. voor het caudale deel van het cerebellum en de plexus choroidalis 4e ventrikel. Let Op: De hersenstam wordt alleen gevoed door de posterior circulatie. Pars Petrosa: Loopt in het canalis caroticus van het rotsbeen (= temporale bot).A. alvorens een afvloed naar de belangrijke systeem venen plaatsvindt. Subclaviae  door het foramen magnum  komen samen  A.A. Verschillen: Ruggemerg: . * Ventraal oppervlak mesencephalon. A. Carotis internae (2x). Carotis Interna: Bestaat uit 4 segmenten: 1. . Deze twee verenigen zich op de grens tussen medulla en pons tot de A. . Voedt: Tractus opticus  temporale knie radiatio opticus.De meeste cerebrale venen legen zich eerst in durale sinussen. Cerebralis anterior en media. . 4. . Anterior circulatie = Carotis circulatie: Instroom vanuit de Aa. Choroidalis anterior. Collaterale circulatie: = Als een bepaald weefsel ook bloed ontvangt van een 2e bron (van twee systemen dus). Cauda nuclei. . Hippocampus.Spinale venen zijn een onderdeel van de algemene systeem circulatie.A. 2. Basillaris = ongepaard.

Cerebellaris superior. A. Vertebrales en de A. Vertebrales en Aa.Superior Cerebellaire arterie: Voedt hogere dorsolaterale deel. Communicantes Anterior  afsplitsing van de teruglopende A. ( voedt voorste crus capsula interna + aangrenzende basale ganglia). Cerebralis posterior en de A. * Aa. . * Lange circumferentiele tk (2x): Voeden de dorsolaterale delen van de pons. In volwassenen ontvangt hij vnl bloed van de A. • Middenhersenen: Gevoed door de A. In embryo’s ontvangt deze arterie bloed van de carotiden. de basale ganglia en het capsula interna. }Deze twee zijn een onderdeel van de anterior circulatie. Vertebralis. Voedt: Dorsale en mediale delen van de frontale en parietale kwabben. * A. Cerebellum: Gevoed door takken van de Aa. recurrens). . Communicantes Anterior. Cerebralis Media.AICA: Anterior Inferior Cerebellar Artery: Voedt caudale dorsolaterale deel. Vertebrales: Voeden het laterale caudale deel van de medulla en de hogere gebieden. . Let Op: Dit gebied ontvangt geen bloed van een collateraal systeem.PICA: Grote lateraal verschijnende tak van de A. Vertebrales. • Medulla: Gevoed door de Aa. over de insular cortex en het binnenoppervlak van de frontale. . * A. cerebralis Anterior: Route: In fissura sagitalis en rond het corpus callosum (daarom C-vormig). * Lange circumferentiele takken: Hieruit ontstaan de AICA en de A. Spinales: * Aa. A. Spinales : Voeden het mediale caudale deel van de medulla. * A. * A. Basillaris. want die voeden: Het diencephalon. * Aa. . Basillaris.Hersenstam: Ontvangt enkel bloed van het posterior systeem. * Paramediane takken (2x): Voeden het ponsweefsel nabij de middelliijn. Vertebralis voeden de mediale medulla.Proximale takken hiervan: Voeden de basis en het tegmentum. • Pons: Wordt gevoed door de A. . A. de distale takken ervan en niet de diepe takken. Kort na de afsplitsing van de A. Basillaris: Voedt het caudale deel middenhersenen. Cerebralis Anterior. Cerebralis Media: Route: Loopt door de sulcus lateralis. Basillaris. } 2. Centralis longa (a.Kleine takken van de A. Er zijn 3 paar cerebrale arterien: 1. Diencephalon en Cerebrale hemisferen: Ontvangen bloed van beide systemen  collaterale circulatie. } Deze is een onderdeel van de posterior circulatie. Cerebralis Posterior. Cortex: Gevoed dmv de cerebrale arterien. Cerebralis posterior (2x): Voeden het rostrale deel. temporale en parietale kwabben. die thv de overgang tussen medulla en pons ontstaat uit de 2 Aa. Cerebralis Posterior: .Distale takken hiervan: Voeden het tectum. die het laterale gebied voedt. * Korte circumferentiele tk (2x): Voeden wigvormige laterale regio’s. Deze twee arterien zijn onderling verbonden dmv de A. 3. Basilaris: * PICA: Voeden het caudale deel van het cerebellum.

. Cerebrales op het oppervlak van de cerebrale cortex.   . A. Choroidalis posterior. . Verbindingen tussen de anterior en posterior circulatie: • • Bij de uiteinden van de Aa. . * Oppervlakkige venen: Vv. De cirkel wordt gevormd door de proximale delen van de cerebrale arterien: * Aa.Oppervlakkige struct. Legen in de V.. A.: Ontvangen bloed van takken van meer distale delen van de Aa. Cerebrales. Occipitaalkwab en mediale en caudale delen van de temporaalkwab. Communicans posterior.Diepe structuren: Ontvangen bloed direct van takken van de Aa. Wanneer de systemische bloeddruk is afgenomen  zeer gevoelig voor een infarct. Communicantes Posterior (2x): Bloed van medialis  posterior. * Aa. Hier vormen de twee circulaties een netwerk van verbindingen = anastomosis = Cirkel van Willis = Circulus Arteriosus Cerebri. Vertebrales. Carotis internae en van proximale takken van de Aa. Thv het ventrale oppervlak van het mesencephalon en het diencephalon. Cerebralis Media en de choroidale arterien. Communicantes Anterior (2x): Bloed tussen de beide anterior’s uitgewisseld = de enige ongepaarde. Durale sinus: Lage druk kanaal tussen de periosteale en de meningeale laag van de dura. Venen: Het ruggemerg en de caudale medulla legen direct in de systeem circulatie. Let Op: Veel mensen missen 1 vd arterien vd cirkel van Willis  geen goede collaterale circulatie.Route: Voedt: Laterale deel van de middenhersenen. en in drie sinussen: . want dit zijn de terminale uiteinden. Cerebri Superficiales.Lumbaal rm: Vnl gevoed door de radiculaire arterien. Border Zone: Dit zijn de terminale uiteinden van de cerebrale arterien die met elkaar verbonden zijn op het corticale oppervlak = anastomose = collaterale circulatie. Zijn takken van de Aa.Cervicaal rm: Gevoed door spinale en radiculaire arterien = collaterale circulatie. intercostale en lumbale  segmentale arterien . A. Cerebralis Media. Cerebri Profundi.Sinus Transversus. A. . Inferior ½: Vnl A. Communicans posterior en de A. Cerebralis Posterior en de A. Cerebri Magna (Galeni). De rest van het czs: Venen  durale sinussen  systeem circulatie. Ruggemerg: Ontvangt bloed van: • Spinale arterien: Anterior en posterior. . Functie: Maken collaterale circulatie mogelijk. Diepe Structuren: • • • • Capsula Interna: Basale Ganglia: Thalamus: Hypothalamus: Superior ½ : Vnl A. • Radiculaire arterien: Takken van de segmentale vezels. Cerebrales. zoals cervicale. Legen in de Sinus Dura Matris. Cerebralis Posterior. Cerebralis Anterior + choroidale arterien.Sinus Petrosus superior.Sinus Cavernosus. Border zone infarct: Op die plekken is de perfusiedruk het laagst. * Diepe venen: Vv.

Na 1 jaar: Verpleeghuis: 10%. met een verdubbeling van de frequentie bij elk opeenvolgend decenium vanaf de middelbare leeftijd. Afname incidentie van stroke.CVA: Epidemiologie: De incidentie neemt exponentieel toe met het stijgen van de leeftijd. Meer dan 1/3 van de CVA-patiënten worden door de HA thuis behandeld. Door: Afname snelle verbetering van de controle op hypertensie. US: Mortaliteit: 1900 – 1970: 1960 – 1980: 1980 – nu: Nederland: Incidentie: Herstel: Stabiele afname van ongeveer 1% per jaar. 1. Door: Verbeterde antihypertensie therapie. Voor vrouwen de 2e en voor mannen de 3e meest voorkomende doodsoorzaak. Een kwart van de bewoners van een somatisch verpleeghuis verblijft daar agv een CVA. Afname ernst van stroke. . Verbeterde overlevingskans. met name bij de ouderen.6 per 1000 patiënten per jaar. Sterke daling. 50% van het herstel vindt plaats in de eerste 3 weken na de CVA tot ongeveer 6 maanden daarna. Afname van de snelheid in daling mortaliteit.

* Intraparenchymale Hemorrhage (IH): Ontstaat in diepe (eind)arteriën die aangedaan zijn door lipohyalinose. Agv verstopping van diepe eindtakken van de grotere cerebrale arteriën. Voorkeursplaatsen komen overeen met die van de lacunaire infarcten: Putamen.Microatheroma die de opening van een kleine arterie blokkert bij zijn oorsprong op een grotere arterie. De belangrijke cerebrale arteriën die door de met bloed gevulde arachnoidale ruimte lopen ontwikkelen een ‘vasospasme’ dat leidt tot een cerebraal infarct. Vnl de a. Typen: * Subarachnoidale bloeding (SAH): Meestal agv een geruptureerd intracraniale aneurysma. Dus… de cirkel van Willis. carotis interna. Kan wel 40% van de gevallen zijn. Is een zeer frequent voorkomende oorzaak van cerebrale ischemie. Drugsgebruik. microaneurysma’s en artherosclerose. Thalamus. grote craniale/ systemische arterie. De incidentie neemt toe met de leeftijd. Vasculitis.bifurcatie van de a. communicantes anterior. Cerebellum. Agv vernauwing van ‘n belangrijke. Artherosclerotische plaques hebben een voorkeur voor bifurcaties. Pons. Voorbeeld: Ziekten gepaard met cerebrale arteriopathie.Lipohyalinose. .Classificeren: • Ischemische stroke: Als een cerebrale arterie geblokkeerd wordt. . cerebralis med. Voorbeeld: Atrium fibrileren (!!). Meerdere lacunaire herseninfarcten zijn een belangrijke oorzaak van vasculaire dementie bij ouderen. carotis thv: . Hypercoagulatie. . Oorzaken: .a.a. Hartklepaandoeningen. communicantes posterior. Myocard infarct. Kan ontstaan vanuit twee bronnen: * Cardiogeen: Bepaalde hartaandoeningen kunnen stasis van het bloed veroorzaken  propvorming  verplaatsing naar systemische of cerebrale circulatie  ischemie. grens vertebrale en basilaire arteriën en de beginsegmenten van de middelste en posterior cerebrale arteriën. Cardiomyopathie. zoals begin a. .Een bloedprop in situ (trombus). door: Typen: * Atherothrombotic herseninfarct: 85%. * Een andere arterie: Artherosclerotische debris van de aorta of a. . . Treedt meestal op bij een systemische ziekte die een stroke veroorzaakt via een secundair mechanisme. Het begin is abrupt en gaat gepaard met hoofdpijn  bloed in subarachnoidale ruimte of omliggend hersenweefsel  neurogene schade. Vnl bij jongeren.Een bloedprop afkomstig van een arterie of het hart (embolus). * Lacunair herseninfarct: * Cerebraal embolisch herseninfarct: * Infarct of undetermined cause (IUC): * Nonatherosclerotisch herseninfarct: • Hemorrhagische stroke: (15%) Als een belangrijke cerebrale arterie scheurt en bloed in het hersen-/ omliggend weefsel lekt. maar vergeleken met de ischemische stroke komen SAH’s vaker voor bij vrouwen en jongeren. carotis  embolie  cerebrale ischemie. .Microembolie.

TIA: Transient Ischemic Attact = Is een voorbijgaande focale neurologische stoornis die minder dan 24 uur duurt en te wijten is aan een verminderde perfusie van een bepaald gebied in de hersenen. Risicofactoren: • Non-modifiable: Ras: De incidentie is hoger bij negers. Leeftijd: Het risico stijgt met de leeftijd. Gevoeliger dan een CT. . Na 3 maanden is dit opgelopen tot: 50%.Matige alcoholconsumptie: Verlaagd het risico op een herseninfarct. Strokes: Er wordt minder zuurstof en glucose aangevoerd naar het hersenweefsel. Atrium fibrileren. echter niet zo sterk als de hypertensie. Na en half jaar is dit opgelopen tot: 75%. Alcohol: . Visusstoornissen. Hyperlipidemie: Hypercholesterolemie is een belangrijke risicofactor voor coronaire hartaandoeningen. Diabetes mellitus: De toename van het risico agv diabetes is groter bij vrouwen en neemt niet af met de leeftijd.Overmatige alcoholconsumptie: Sterke toename risico hersenbloeding. Ook hier neemt de prevalentie toe met de leeftijd. Symptomen: Kunnen zijn: Hemiparese (zwakte). De toename van het relatieve risico door atrium fibrilleren neemt ook toe met de leeftijd: Bij 80 – 90 jaar kan atrium fibrilleren het risico op een stroke 4. Roken: Na het stoppen met roken kan het risico teruggedraaid worden na 2 tot 5 jaar.Alcoholonthouding en infrequent alcoholgebruik: Verhoogd het risico iets.5x doen toenemen (24% van de strokes). Het effect van bloedlipiden op het risico op een stroke is waarschijnlijk minder groot bij ouderen. Echter lagere serum cholesterolspiegels zijn gekoppeld aan een toegenomen risico op hersenbloedingen. • Modifiable: Hypertensie: Het relatieve risico bij hypertensie is ongeveer 3 tot 4 keer zo groot vergeleken met normotensieven. Taal dysfunctie. Sensibele stoornissen. Spraakstoornis. Kan teruggedraaid worden na stoppen. De meeste strokes treden op in de 1e maand: 21%. maar kan een bloeding vaak niet detecteren tot ‘lang’ na het begin van de bloeding. Rigoureuze behandeling van diabetes mellitus kan vasculaire complicaties verminderen. Asymptomatische Carotis Atherosclerose: Carotis endoarterectomie kan het risico op een stroke verminderen. Congestive hart failure (CHF).Vaak bij chronische hypertensie en cerebrale amyloid angiopathie. . De prevalentie van tia’s neemt toe met de leeftijd. Hartaandoeningen: Coronair hartaandoeningen. maar het is niet bewezen dat het ook het risico op strokes verminderd. Het 5-jaar risico op een stroke na een tia: Ongeveer 33%. . Hypertrofie van de linker ventrikel. Geslacht: De incidentie is hoger bij mannen. De prevalentie van hypertensie neemt toe met de leeftijd. Diagnose: CT: MRI: Meestal bij spoed en is een goed hulpmiddel om een infarct te onderscheiden van een bloeding.

Vaak gaat een prop van a. carotis interna naar a. cerebri medialis  temporale en parietale cortex = motoriek en spraak.

Behandeling:
Drie fasen: 1. Hyperacute periode: Vanaf begin van de cerebrale ischemie of bloeding tot en met de eerste 7 dagen. Over de exacte therapeutische kans is veel discussie en kan wel minder dan 12 tot 24 uur zijn. De meesten geloven dat de behandeling zo snel mogelijk moet beginnen (time is brain) en zeker binnen 6 – 8 uur. De nadruk ligt op medicatie die er voor zorgt dat de neuronen voldoende zuurstof en glucose krijgen, zoals: Antithrombolitica Thrombolitica Hemorheologische behandeling Cell protectants De behandeling waarvan de effectiviteit van het verlagen van de mortaliteit bewezen is = tPA : Mits gegeven binnen 180 minuten na het begin van de ischemische stroke. Intensieve medische zorg ter voorkoming van: - aspiratie pneumonie - diepe veneuze trombose - pulmonair embolie - urineweginfectie - cardiale complicaties etc. 2. Secundaire preventie periode: Ter preventie van een volgende stroke en rehabilitatie. Ook hier voorkoming van secundaire aandoeningen. - Aspirine of ticlopidine: Bij TIA patiënten. - Warfarin (anticoagulant): Bij patiënten met atrium fibrilleren. - Carotis endarterectomie: Bij sterke, symptomatische stenose (>70%). 3. Primaire preventie fase: Ter voorkoming van een eerste stroke, dmv voeding, levensstijl en medicatie bij de gemeenschap in zijn geheel ofwel individueel.

Prognose:
Afhankelijk van: - Leeftijd: Vaak geassocieerd met korte overlevingsduur, meer comorbiditeit en psychosociale condities. - Neurologische schade. - Co-morbiditeit. - Geslacht. - Ras. - Taal-status. - Financiële status. - Familiare steun. - Burgerlijke staat.

Vaststellen toestand na CVA (herstel):
• Functionele toestand: Bathel ADL Index: Bestaande uit 10 items die betrekking hebben op zelfverzorging en mobiliteit. Meet het gedrag van de patiënt. Score uiteenlopend van 0 tot max 20. Voordeel: Goed voor toepassing in HA-praktijk. Gevoelig voor veranderingen in de functionele toestand. Geeft aan welke ADL-functies gestoord zijn en mate verbetering. Snelle indicatie hulpbehoevendheid en noodzaak hulp(middelen)/ aanpassingen. Nadeel: Geen aandacht besteed aan psychische en sociale aspecten, die zeker van belang zijn bij het herstel na een CVA Het ‘plafond-effect’: patiënten die 20 scoren kunnen echter ook beperkingen ondervinden in het ADL.. Psychische en soc. aspecten: COOP-kaarten van Nelson: Meten het oordeel van de patiënt. Voordeel: Goed voor toepassing in HA-praktijk. Gevoelig voor veranderingen in de functionele toestand. Nadelen: Leveren onvoldoende informatie voor beleidsbepaling. Geven geen indruk van de aard van de beperkingen. Correleert goed met Zung, echter na de 26e week minder.

Zung depressie vragenlijst: Voordeel: Nadeel:

Zeer goed beeld geestelijke gesteldheid. Zeer belastende vragen voor de patiënt.

Epilepsie:
Epileptische aanval = Insult = convulsie =
Een plostelinge, kortdurende functiestoornis van de hersenen. Het wordt veroorzaakt door een peracute, overmatige ontlading van de hersencellen die gepaard gaat met waarneembare verschijnselen. De aanvallen kunnen heel verschillend verlopen. Voor de diagnose epilepsie moet de patient meer dan een insult hebben gehad. De term epilepsie moet worden beschouwd als een verzamelnaam.

Beschrijving aanvallen:
De diagnose convulsie moet meestal worden gesteld ogv de beschrijving van de aanval. Volgende punten zijn van belang: • Datum eerste aanval, laatste aanval, frequentie en patroon, teden ze aanvallen in groepjes (‘clusters’) op. • Onder welke omstandigheden treden de aanvallen op. • Verschijnselen en volgorde ervan; - Plotseling neervallen. - Verstijving/ verkramping van het hele lichaam (tonische fase). - Bewegingen. - Schokken (clonische fase). - Bewegingen beperkt tot 1 lichaamshelft. - Breidden de bewegingen zich uit of deden beide lichaamshelften direct vanaf het begin mee. - Nog contact mogelijk. - Steeds dezelfde bewegingen (automatismen). - Schemertoestand. - Losse spierschokken (myoclonieen), al dan niet in series optredend. • Zag, voelde of hoorde de patient iets aan het begin van de aanval (aura) of tijdens de aanval (deja-vu gevoel). • Het bijkomen: geleidelijk of direct weer helder; tegen de draad in; tijdelijke uitvalsverschijnselen (Todd’s parese). • Provocerende factoren: - Slaapgebrek, - Lichtflitsprikkeling, - Alcol- of drugsmisbruik. - Medicijnen, die convulsies veroorzaken of ontwenningsverschijnselen na plotseling staken benzodiazepinen. - Metabole stoornis, zoals hypoglykemie, hypocalcemie of hyponatriemie. - Acute neurologische ziekte, zoals herseninfarct, subarachnoidale bloeding of encephalitis. - Trauma capitis.

Lichamelijk onderzoek:
Letten op: - Uitvalsverschijnselen passend bij een vroeger doorgemaakte neurologische ziekte of een zich ontwikkelende pathologie. - Onderzoek van de pols en het hart. - Depigmentatievlekken en een adenoma sebaceum bij kinderen, passend bij tubereuze sclerose. - Wijnvlek in het gelaat, dit kan nl wijzen op het syndroom van Sturge-Weber. Aanvullend onderzoek: Bloedonderzoek: Met name om hypoglykemie of hypocalcemie uit te sluiten. EEG: Bij een aantal patienten met epilepsie worden ook tussen de aanvallen in (interictaal) afwijkingen gevonden in de vorm van plotselinge ontladingen die specifiek zijn voor epilepsie, zoals pieken of piekgolfcomplexen = epileptiforme patronen, kunnen voorkomen zonder dat de patient klinisch een aanval heeft. Een registratie duurt meestal een half uur tot een uur. Tijdens de registratie wordt geprobeerd het optreden van epileptiforme afwijkingen te provoceren door lichtflitsprikkeling bij verschillende frequenties of door hyperventilatie. Ook slaapdeprivatie kan provocerend werken. EEG kan helpen bij de classificatie en bij de lokalisatie van de oorsprong van de aanval. Om de trefkans te vergroten kan men ook een 24-uurs EEG maken. Een normale EEG sluit epilepsie zeker niet uit. Het is nl een momentopname. Epileptiforme afwijkingen op de EEG bewijzen niet automatisch dat de patient epilepsie heeft, omdat een klein deel van de ‘normale’bevolkingen deze afwijkingen vertonen.

Epileptiforme afwijkingen hebben ‘n ongunstige prognostische waarde voor de recidiefkans na ‘t 1e insult ECG: Om hartritmestoornissen uit te sluiten (eventueel). CT-scan: Om de onderliggende oorzaak op te sporen, zoals een hersenbeschadiging, infarct, arterioveneuze malformatie of tumor cerebri. MRI-diagnose: Kan geindiceerd zijn bij partiele vormen van epilepsie om een focale afwijking op te sporen die de bron van de aanvallen is, zoals een hematoom, temporale sclerose of focale neuronale migratiestoornis van de hersenen.

Classificatie:
Partiele aanvallen:  Eenvoudige partiele aanval.  Complexe partiele aanval.  Secundair gegeneraliseerde aanval. Primair gegeneraliseerde aanvallen:  Tonisch-clonische aanval.  Absence.  Myoclonie.  Atone aanval. Niet-classificeerbare aanvallen.

Partiele aanval:
Er zijn klinische en/ of EEG aanknopingspunten voor een plaatselijk begin van de aanval. De abnormale ontlading begint focaal en kan zich uitbreiden. Een aanval begint bijv met het schokken in een helft van het gelaat, arm, duim bij een helder bewustzijn. De schokken kunnen zich daarna stapsgewijs uitbreiden (‘jachsonian march’) over het hele lichaam, waarna de patient bewusteloos raakt (secundaire generalisatie). Ook een aura is een vorm van een partiele aanval. Vaak moeilijk te beschrijven voor de patient. Vormen: 1. Eenvoudige partiele aanval: Het bewustzijn blijft helder, reageert op de omgeving. Kan overgaan in een complexe partiele aanval. Focale prikkeling: Dus trekkingen van een duim, arm, been of helft van het gelaat, prikkelingen tong of een aura. 2. Complexe partiele aanval: Reageert niet op de omgeving. Staart voor zich uit en verricht daarbij automatische handelingen, zoals smakken of kauwen. Automatismen kunnen ook bestaan uit wrijven in de handen, kloppen etc. 3. Secundair gegeneraliseerde aanval: Hierbij gaat een eenvoudige partiele of complexe partiele aanval over in een gegeneraliseerde tonisch-clonisch insult. Dit kan zo snel gaan dat het focale begin wordt gemist.

Primair gegeneraliseerde aanval:
Primair gegeneraliseerde aanval: Geen aanwijzingen te vinden voor een plaatselijk begin. Beiderzijds, gelijktijdig en diffuus ontladingen. Kunnen zeer uiteenlopend van aard zijn. 1. Tonisch-clonisch insult: Plotselinge verkramping van armen en benen snel gevolgd door een serie heftige, meestal symmetrische, regelmatige spierschokken. De patient kan op de zijkant van de wang of tong bijten en de urine laten lopen. Tijdens de aanval reageert de patient niet op de omgeving en de patient voelt de aanval niet aankomen. De aanval zelf duurt meestal niet langer dan 2 a 3 minuten, waarna een uitputtingsfase volgt. De patient komt geleidelijk aan weer bij, maar voelt zich dan verward en is dan vaak tegen de draad in. De meesten klagen over spierpijn en hoofdpijn, wat wel een dag kan duren. 2. Absence: Kortdurende staaraanval die vooral op kinderleeftijd voorkomt. De aanval begint en eindigt abrupt. De patient kan zich de aanval niet herinneren. Hierbij kan trillen van de mondhoek op knipperen van de ogen voorkomen. Onderscheid met een complexe partiele aanval kan moeilijk zijn. 3. Myoclonieen: Kortdurende symmetrische spierschokken in de ledenmaten, meestal in de armen en schouders bij behoud van bewustzijn.

clonische aanvalletjes die enkele dagen bestaan. . Febriele convulsie. videospellen)  tv kijken op grote afstand met goede verlichting. • . ernst en frequentie. Behandeling: Directe instelling op medicatie is noodzakelijk omdat de recidiefkans hoog is. . omdat staken meestal leidt tot recidieven. Hypoglykemie. Hypocalcemie.Absences: Beginleeftijd: Meestal tussen de 4 – 12 jr en gaan vaak voor de 20e weer over. • • • Gegeneraliseerde epilepsie: Idiopatisch: . . Symptom. Eenvoudige partiele aanvallen vaak in het gelaat. Vaak doen zich ’s nachts/ ’s morgens vroeg ook gegeneraliseerde insulten voor.: . Hierbij kan de patient zich verwonden. Diagnostiek: Interictaal boven centro-temporale gebieden frequent pieken. Door een plotseling tonusverlies stort de patient ter aarde.: Trauma capitis.Benigne kinderepilepsie met centro-temporale pieken. Kunnen opgewekt worden door hyperventilatie. Beginleeftijd: Kinderleeftijd en komen ook nog voor tijdens de adolescentie. Etiologie: Indeling: • Acuut symptomatisch: Er is een duidelijk aanwijsbare oorzaak en de aanval treedt op in de acute fase van een onderliggende ziekte. zijn overigens niet van epileptische aard. Beginleeftijd: Bij kinderen van 4 – 12 jr. tv.Reflexepilepsie. De meeste valaanvallen. Gaat vanzelf over.Benigne neonatale convulsies.Syndroom van West.De aanvallen kunnen geisoleerd of in korte series optreden. Hyponatriemie. 2e of 3e levensdag. De aanvallen worden door bepaalde stimuli uitgelokt. Cryptogeen: Wel of niet behandelen hangt af van de leeftijd. Beginleeftijd: Meestal 12 – 16 jr. Behandeling: Reageren vaak goed op medicijnen (valproaat). Vaak gecombineerd met uitlokkende factoren.Juveniele myoclonusepilepsie. Diagnostiek: Ook interictaal afwijkingen in de vorm van 3 per sec piekgolfcomplexen. bijv. Vaak ’s nachts. Behandeling: Adviezen om uitlokkende stimuli te vermijden: Lichtflitsprikkeling (disco. • Idiopatisch: Hierbij is er sprake van een genetische predispositie. Vooral ’s morgens vroeg spierschokken (myoclonieen) in de armen of benen. maar deze hersenbeschadiging is eerder verworven. De behandeling is gericht op de onderliggende stoornis. 4. Hersenbloeding. zeker op oudere leeftijd. Gaan vanzelf over. • Cryptogeen: Hierbij ontbreekt een duidelijk aanwijsbare oorzaak. Encephalitis. Lokalisatiegebonden epilepsie: • Idiopatisch: . Symptomatisch: Alle epilepsievormen die ontstaan na een aangeboren of verworven hersenletsel. vaak levenslang voorgeschreven. Medicatie is alleen nodig als met de leefregels nog steeds aanvallen optreden of bij spontane aanvallen. Hierdoor is er een verlaagde drempel om een epileptische aanval te krijgen. Atone aanval: Treden op bij een ernstige vorm van epilepsie in de kinderleeftijd. • Laat symptomatisch: Er is een duidelijk aanwijsbare oorzaak. Behandeling: Geen behandeling. Behandeling: Vaak goed te behandelen en beeldvormende diagnostiek is niet noodzakelijk.

Monoclonieen en tonisch-clonische insulten. verwondingen. De recidief kans na 1e gegeneraliseerd insult is ongeveer 40% binnen 2 jaar wanneer geen oorzaak kan worden gevonden. Bij een groeiend aantal epilepsiesyndromen blijkt een genetische predispositie een rol te spelen. . Oorzaak: Vaak een onderliggende afwijking van de hersenen.Spierschokken waarbij het lichaam in elkaar krimpt met flexie van de armen en benen (salaamkrampen) of juist overstrekt. Oorzaak: Vaak een onderliggende hersenafwijking (infectie. 1. Diagnostiek: Typische hypsaritmie op EEG. De ontwikkeling van het kind stagneert. . Kan gepaard gaan met automatismen. bloeding of infarct). Behandeling: Vigabatrine. Prognose: Vaak somber. 2. • Acute symptomatische aanval: Behandeling: Soms tijdelijk anti-epileptica. Pathofysiologie: Een aanval ontstaat door hypersynchrone neuronale activiteit in een deel van de hersenschors. tonische aanvallen en atypische absences. arm of been zonder bewustzijnsdaling.:Bestaat uit een serie complexe partiele aanvallen. Dit is een heterogene groep.Progressieve myoclonusepilepsie. aspiratie. Epileptiforme afwijkingen op het EEG en een aanwijsbare oorzaak zijn gekoppeld aan een veel hogere recidiefkans. De meeste recidieven treden binnen een half jaar op. hyperpyrexie. atone aanvallen. Status epilepticus: = Hierbij duurt de aanval langer dan een half uur of treden er meerder aanvallen achter elkaar op. Tijdens de aanval huilt het kind. Aanvallen zijn vaak niet goed te onderdrukken en soms is er een blijvende ontwikkelingsachterstand. Behandeling: Acute fase: Diazepam (rectaal). Non-convulsieve status epilept. * Kan ook bestaan uit een serie eenvoudige partiele aanvallen. • Geisoleerde aanval: Meestal betreft het een gegeneraliseerd insult. • Cryptogeen. Overige vormen: • Febriele convulsies (koorststuipen): Het EEG laat geen of niet-specifieke afwijkingen zien. Beginleeftijd: Meestal kinderleeftijd of adolecentie. Noch ogv anamnese. . Dit is een levensbedreigende toestand  directe behandeling is noodzakelijk. plotseling stoppen van anti-epileptica of alcoholmisbruik. Oorzaak: Vaak een onderliggende neurologische ziekte  ontwikkelingsachterstand kan ontstaan. 1/3 krijgt 1/ meer recidieven en uiteindelijk ontwikkelt ongeveer 5% een vorm van epilepsie.Syndroom van Lennox-Gastaut. Bij volwassenen wordt bij ongeveer 5% na een eerste insult bij aanvullend onderzoek onverwacht een oorzaak aangetoond. Een combinatie van myoclonieen. Sommigen ACTH of nitrazepam. Er ontstaat een zichzelf versterkend proces waardoor een grotere groep cellen gedepolariseerd raakt en salvo’s actiepotentialen afvuurt. Dit kan zich uiten in een soort schemertoestand met een wisselend bewustzijn. Niet-classificeerbare syndromen. extreme belasting hart en spiernecrose. zoals een tumor cerebri of arterioveneuze malformatie. Onderhoud: Alleen geiindiceerd bij frequente aanvallen. Bij de meesten worden een onderliggende oorzaak aangetoond. De aanvallen treden in series op en duren seconden. Convulsieve status epilepticus: * Kan bestaan uit een serie gegeneraliseerde tonisch-clonische insulten. waarbij soms uren achter elkaar schokken optreden in gelaat. Beginleeftijd: 6 mnd. waarbij de patient tussen de aanvallen niet bijkomt. omdat de aanvallen moeilijk te onderdrukkken zijn en er vaak sprake is van een blijvende ontwikkelingsachterstand. Gevaar: Hypoxie. Prognose: Somber. noch ogv aanvullend onderzoek kan worden vastgesteld of het een lokalisatiegebonden of een gegeneraliseerde vorm van epilepsie betreft.

Hartritmestoornis. absence.Verhoogde intra-thoracale druk: hoestsyncope. autonome dysregulatie. Al is het wel belangrijk dat een kind leert zwemmen ookal is hij niet aanvalsvrij.Epidemiologie: Prevalentie: Incidentie: 3%: 3%: 1 op de 150 – 200 Nederlanders heeft een vorm van epilepsie. Leefregels:   Bij voorkeur niet zwemmen. schokken. Voor een groot rijbewijs gelden strengere regels. zonder medicatie en norm EEG. Psychogene aanval. steigerbouwers en machine-bankwerkers. sliksyncope.  . Cardiale oorzaak: 2. mictiesyncope. surfen. Tijdens inslapen treden frequent spierschokken op = goedaardige inslaapmyoclonieen. Of na meerdere epileptische aanvallen min 5 jr aanvalsvrij. Patienten met epilepsie moeten een jaar aanvalsvrij zijn om auto te mogen rijden. Orthostatische hypotensie. Psychogene aanvallen of spanningsaanvallen zijn soms moeilijk te onderscheiden van convulsies. oorzaak: 4. Ernstige anemie. Autorijden: Na een eerste aanval geldt een rijverbod van een ½ jaar. wanneer het EEG norm is. Hypoglykemie. Zij kunnen gepaard gaan met bewustzijnsverlies. Neurolog. glossopharyngeusneuralgie. incontinentie en soms zelfs een tongbeet. behalve als het een geisoleerde aanval was meer dan 2 jr geleden. Dagdromen is soms moeilijk te onderscheiden van absences. achterblijven (‘breath holding spells’).Overige: TIA. Hyperventilatie. Beroepen: Individuele afweging zal moeten worden gemaakt bij gevaarlijke beroepen. complexe partiele aanval. Nachtelijke onrust door een nachtmerrie. • • • • • Buikkrampen. . Geleidingsstoornis. Cryptogene ‘drop attacks’. geen anti-epileptica heeft gekregen en een norm EEG. . Reflexsyncope: 3. Van de bevolking krijgt ooit in het leven een epileptische aanval. migraine. De incidentie neemt weer toe op oudere leeftijd. Vasovagale syncope: Verminderd HMV. 5. Van de kinderen krijgt 1/ meer koortsstuipen.Epilepsie: Tonisch-clonisch insult. Medicatie. in bad gaan etc zonder toezicht zolang er een reeele kans op een insult bestaat. Epilepsie begint vaak op kinderleeftijd. Zij mogen niet meer rijden. prikkeling sinus caroticus. zoals metselaars. oogboldruk. tumor cerebri. . persen. Sommigen hebben zowel psygogene als epileptische aanvallen. Differentiele Diagnostiek: Wegrakingen: Vijf categorieen: 1. Bij een cryptogene of idiopathische aanval geldt een rijverbod van 3 mnd. Overige oorzaken: Flauwvallen.

Bijwerkingen: Vrijwel alle anti-epileptica hebben bijwerkingen. . waardoor het risico op een aangeboren afwijking verdubbelt van 2 – 3% tot ongeveer 6%. De afwijkingen varieren van dysmorfieen tot sluitingsdefecten van de neurale buis. Vooral bij kinderen moet men bedacht zijn op cognitieve functiestoornissen.Carbamazepine of Oxcarbazepine: Vaak gebruikt bij lokalisatiegebonden epilepsie. . Let Op: 1. voorbeeld: Carbamazepine. Bij laat symptomatische vormen is men terughoudener met het afbouwen dan met cryptogene of idiopathische vormen. Polytherapie geeft een grotere kans op een aangeboren afwijking dan monotherapie.Clonazepam. Keuze medicijn: Bepaald door het type. Tiagabine. behalve: Bij epileptiforme afwijkingen op het EEG of bij laat symptomatische vormen van epilepsie. Wanneer de diagnose epilepsie niet zeker is heeft een afwachtend beleid de voorkeur. Topiramaat.: . Indicatie: Afhankelijk van type. . Te snel afbouwen geeft bovendien kans op onttrekkingsinsulten. omdat de kans op recidief erg groot is.: Dan worden vaak medicijnen gegeven die ook intraveneus kunnen worden toegediend. .  Ander anti-epileticum van eerste keuze. Men kan het staken overwegen als men 2 jaar aanvalsvrij is (recidiefkans is 40%). . maar waarschijnlijk net zo effectief bij gegeneraliseerde epilepsie.v. Niet intramusculair omdat de opname traag en onvoorspelbaar is. Stappenplan: Er wordt gestart met 1 medicijn (monotherapie)  (onvoldoende effect) Dosering verhoging totdat bijwerkingen optreden. Afbouwen??? Niet bij patienten met juveniele myoclonusepilepsie. Serumconc. Bij sommige anti-epileptica treedt een interactie op met andere medicijnen.Behandeling: Anti-epileptica: Onderdrukken convulsies maar het is onduidelijk of ze ook het ziektebeloop beinvloeden. eventueel gecomineerd met clonazepam. Fenytoine en mogelijk ook Vigabatrine bevorderen de afbraak van orale anti-conceptiva.  Combinatie van medicijnen (polytherapie). Hersenchirurgie: Bij patienten met een lokatiegebonden epilepsievorm waarbij 1 focus de oorzaak is.Diazepam. Als dit niet helpt fenobarbital. Gebruik van foliumzuur voor de zwangerschap vermindert de kans.Fenytoine.Couperen door diazepam rectaal/ i.Voorkomen letsel. Na een eerste aanval wordt meestal afgewacht om onnodig behandelen te voorkomen. 2. (wel goedkoop) Nieuw: Lamotrigine. . wanneer de patient met anti-epileptica niet aanvalsvrij wordt. ernst en frequentie van de aanvallen. zoals: . Zwangerschap: Vrijwel alle anti-epileptica hebben een potentieel teratogeen effect. Fenytoine en carbamazepine kunnen absences en myoclonieen doen toenemen. Soms is algehele anesthesie noodzakelijk om de aanval te couperen. .Natriumvalproaat: Breed-spectrum anti-epilepticum.: Van bijna alle anti-epileptica kunnen de serumconcentraties bepaald worden  controle goede inname. EH status epil. . Status epilep.In uitputtingsfase patient in stabiele zijligging leggen en aspiratie voorkomen en luchtweg vrij houden. Fenobarbital is een ouder middel dat op zichzelf effectief is maar nogal wat bijwerkingen heeft.De behandeling van een convulsieve status epilepticus wordt in het ziekenhuis voortgezet door intraveneuze toediening van fenytoine of valproaat.

Epilepsie kan: * Spontaan verdwijnen na korte of langere tijd: Behandeling met anti-epileptica eigenlijk niet nodig.Type. K1 i. De meeste anti-epileptica worden opgenomen in de moedermelk  niet erg. 50% Aanvalsfreq onveranderd 25% Vaker aanvallen 25% Minder vaak aanvallen De bevalling vindt plaats in het ziekenhuis met het oog op mogelijke insulten. maar (nog) niet bij mensen. .Tijdens de zwangerschap treden een aantal veranderingen op die van belang zijn voor de medicatie. 70%: Uiteindelijk aanvalsvrij. . een bepaald geluid etc.Als patient niet snel aanvalsvrij is na het starten van de anti-epileptica is dit een prognostisch ongunstig teken. Ongeveer 4-5% van de bevolking zou ooit tenminste 1 gelegenheidsinsult krijgen. * Onderdrukt worden met anti-epiletica die na verloop van tijd afgebouwd kunnen worden waarna de epilepsie wegblijft. veranderde eiwitbinding etc. Kindling-fenomeen: = Een aanval vergroot de gevoeligheid voor het onstaan van volgende aanvallen.Wel/ niet aanwezigheid onderliggende hersenbeschadiging. Reflexepilepsie: Als de epileptische aanval geprovoceerd wordt door eenvoudige uitwendige prikkels. zoals een gewijzigd verdelingsvolume. . 15%: Houdt frequent aanvallen. Dit is een fenomeen dat bij dieren. vermindert zelfs onttrekkingsinsulten. is aangetoont. Gelegenheidinsulten: Dit zijn aanvallen die uitsluitend onder provocerende omstandigheden optreden.m. Verschillende mogelijkheden. om stollingsstoornissen te voorkomen. Als de moeder fenytoine of fenobarbital gebruikt krijgt de pasgeborene vit. * Niet (geheel) onderdrukt worden door anti-epileptica. 15%: Sporadisch aanvallen. Prognose: Afhankelijk van: . * Effectief onderdrukt worden met anti-epileptica maar deze moeten wel gecontinueerd worden. Bijvoorbeeld: Verandering van de belichting.

alcohol.  Verminderde cardiac output: Verhoogde intrathoracale druk door hoesten. Vaak blijkt de patient die avond veel alcohol te hebben gedronken. . Wanneer de patient niet wordt neergelegd maar rechtop wordt gehouden. waardoor het HMV daalt.  Romano-Ward syndroom: Verlengd QT-syndroom. lang staan. waarna het hem zwart voor de ogen wordt  zakt langzaam ineen. De ademhaling lijkt te stoppen. (vergelijkbaar met vasalva-manoeuvre)   = Narcolepsie. een dominant erfelijke ziekte.  Sinus-caroticussyndroom: Bij sommige patienten kan prikkeling van de sinus caroticus door massage. Vaak worden de aanvallen uitgelokt door lichamelijke inspanning of plotselinge emoties (schrikken/ wekker).Wegrakingen:  Aortastenose: Ventrikeldruk   prikkeling baroreceptoren  perifere vasodilatatie  HMV kan relatief te kort schieten. Komt snel weer bij wanneer hij op de grond wordt gelegd. De aanval kan gepaard gaan met wegdraaien van de ogen en een verkramping/ schokken in armen/ benen. niezen of hard blazen kan leiden tot een afname van het veneuze aanbod aan het hart. scheren. Ook oogboldruk kan leiden tot een ernstige bradycardie.  Breath holding spells: Komen frequent voor bij kinderen (6 mnd – 4 jr). waarbij ook op jonge leefftijd levensbedreigende hartritmestoornissen kunnen ontstaan. is slap en bleek. terwijl de pols niet versnelt en de patient klachten krijgt. Gaan vanzelf weer over.  Myocardischemie: Door hypotensie of aritmieen. Wanneer de blaas leeg is vermindert deze sympatische activiteit plotseling waardoor een tijdelijke hypotensie kan ontstaan. slaaptekort. Soms gaat de aanval gepaard met enkele schokken of urineincontinentie. Contractie van de blaas leidt tot een verhoogde sympatische activiteit. honger.  Post-mictie syncope: Komen soms ‘s nachts bij mannen voor. Vaak ligt de oorzaal in een vasodilatatie in de spieren. kind reageert nergens meer op en is helemaal slap. De patient voelt zich misselijk en klam worden. emoties of woede  blauw aanlopen of lijkbleek. Advies: Zittend plassen ’s nachts.  Vasovagalecollaps: Een bewustzijnsdaling vaak uitgelokt door heftige emoties.Hypovolumie. Bij schrikken. nektractie of draaien van het hoofd (zeldzaam) een bradycardie veroorzaken. . Oorzaken: . Een ECG bevestigt de diagnose.Autonome dysregulatie door polyneuropathie of door een degeneratieve neurologische ziekte. kan de aanval door voortdurende cerebrale hypoxie veel langer duren en uitmonden in een epileptische aanval. hitte etc. Door het vallen  weer bloed naar de hersenen. door ernstige anemie of dehydratie. Orthostatische hypotensie: Systolische druk daalt meer dan 20 mm Hg bij overeind komen.

Antihypertensiva. Trekkingen 2.Medicatiegebruik: Hartritmestoornissen. Neuroleptica. alleen bij lok in vertebrobasilaire stroomgebied  stamverschijnselen (dysartrie. Luxerende momenten Bradycardie Tachycardie Geruis Carotissinusmassage Neurologische uitval ECG en EEG Cerebrale oorzaken: Epileptisch fenomeen. Gegeneraliseerd Tonisch-clonisch insult: . TIA’s. Diuretica. Antidepressiva. slikstoornis. Andere verschijnselen Pijn op de borst Vertigo/ paresthesieen Passagere neurologische uitval Blozen bij bijkomen Keel-/ oorpijn Prodromaal: honger en zweten Emotie/ pijn/ stress Hoesten/ mictie Inspanning Bewegen van de nek Snel opstaan en medicatiegebruik Onderzoek: Hypotensie Vasovagale collaps Longembolie Hartinfarct Ritmestoornis Adams-Stokes Vasovagale collaps Aortastenose Crotissinussyndroom Vertebrobasilaire circulatiestoornis Epilepsie (postictale uitval) Diagnose: Epilepsie Evt. vasovagale collaps Hartinfarct Longembolie Aortastenose Hyperventilatie Vertebrobasilaire TIA Adams-Stokes Glossopharyngeus neuralgie Hypoglykemie Vasovagale collaps Hoest-/ mictiesyncope Aortastenose Vertebrobasilaire insufficiëntie Carotissinussyndroom Orthostatische hypotensie 3. Een focle cerebrale circ st (TIA) gaat zelden gepaard met bewusteloosheid. nystagmus). Vaatverwijders. Calcium-entry-blokkers. facialisparese. Epilepsie..     Wegrakingen: Differentiële Diagnose: Anamnese: 1. Hypoventilatie. Cerebrale circulatiestoornis: Agv cardiale ritmestoornis of een vasovagale collaps  bewusteloos.

8.v. . alcoholmisbruik.Elektrolyten: K. Na. Postictale bewustzijnsdaling/ verwardheid. bloeding. hersentumor. Toxocologie. Glucose (50 ml 40% iv).Glucose. * Bloeddrukdaling: Kan het gevolg zijn van medicatie. 9. Kan naar huis. extreme belasting hart. Vaak tongbeet en urine-incontinentie. Evt patiënt in Trendelenburghouding leggen. (2 mg/ min) 1. Oorzaak: Hersenafw (infectie. . maar later EEG en CT/ MRI doen. . maar ook door overbelasting hart/ ritmestoornissen. 6. infarct). EEG afw: Recidiefkans hoger. Acute hulp convulsieve se: 1. Duur se langer/ heviger  risico hoger. encephalitis. hyperpyrexie. PO4. Blijft suf of neurologische afw  opname en uitsluiten encephalitis. * Elementaire partiele se (epilepsia partialis continua = syndroom van Kojevnikow). Dopamine toedienen. Status Epilepticus: = Een onveranderlijke epileptische toestand veroorzaakt door een langdurige epileptische aanval of door elkaar zeer snel opvolgende epileptische aanvallen. Ca. . * Complexe partiele se (psychomotore status = temporale-kwabstatus). vnl bij volwassenen en onbehandeld mogelijk 48 uur durend.Serumspiegels anticonvulsiva. verwondingen. 5. na correctie van evt hypovolemie. Neurologisch st: Kunnen optreden agv se. Aanval langer dan een half uur of meerdere aanvallen zonder bewustzijn tussen de aanvallen in.Kan primair of secundair zijn. 1e insult:Uitsluiten onderliggende oorzaak: trauma capites. arterioveneuze malformatie. Alcohol zorgt voor een versnelde afbraak van fenytoine (behalve bij levercirrose). 4. Metabool: Metabole veranderingen kunnen optreden en de drempel voor se verlagen en zo se in stand houden. Vormen:* Convulsieve gegeneraliseerde status epilepticus (prim/sec): Hoogste mortaliteit (6-20%). Intubatie evt. Behandeling: Weer bij bewustzijn? Epilepsie pt: Niets. aspiratie. IV 2. ECG: Overbelasting hart en aantonen evt 3e graads AV blok  contra-indicatie voor fenytoine. Door spieractiviteit stijgt de concentratie K wat kan leiden tot ritmestoornissen en bloeddrukdaling. Verminderde ademhalingsactiviteit met CO2 stapeling tot gevolg. spiernecrose.Creatinine. 7. Oorzaken acidose: Toegenomen spieractiviteit met lactaatophoping tot gevolg.Bloedgassen. 3. Medicatie: 1. Zeker omdat diazepinen ademhalingdepressie veroorzaakt en hypersecretie in de luchtwegen tot gevolg kan hebben. Medicatie. dus evt wel anticonvulsiva. .3 mg i. EEG norm: Geen anticonvulsiva na 1 insult. Evt serumspiegel anti-epileptica bepalen en bij herh evt medicatie wijzigen. Evt acidose corrigeren.Transaminasen. Snelwerkend anticonvulsiva: Diazepam Of Clonazepam 10 – 30 mg i. .v. Gevaar voor: Hypoxie. stoppen anticonvulsiva. * Absencestatus (of petit-mal status of niet-convulsieve gegeneraliseerde se). Bloed afname: . Let Op: Voortdurend respiratie en bloeddruk bewaken: * Ademhaling insufficiënt: Beademing. Alcohol: Alcoholonthoudingsinsulten (rum-fits) kunnen al na korte periode van misbruik optreden (ton-clon)  geen anticonvulsiva nodig. Mg.

foliumzuurdeficiëntie. dubbelzien. EEG. Controle: Na 24h serumspiegel bepalen.v. leverschade. teratogeen. gewichtstoename. teratogeen. Lokalisatiegebonden epilepsie. Lokalisatiegebonden epilepsie. (50 mg/ min) Onderhoud: 5 mg/kg/ 24h Containdicatie: 3e graads AV-blok (ECG). tandvleeshyperplasie.v. hirsutisme. foliumzuurdeficientie. misselijkheid. maar goedkoop. Niet-convulsieve se: Behandeling minder spoedeisend omdat geen metabole afwijkingen optreden. Versterking van de remmende neurotransmitter GABA (γ -amino-boterzuur) of een vermindering van de glutamaaten van de aspartaatneurotransmissie. suf. 6. gedragsstoornissen. exantheem.v. ataxie. Werking medicatie: 1. Clonazepam: Moe. Vigabatrine: Suf. ataxie. veel bijwerkingen. 2.Bloeddrukdaling. 4. hyponatriemie. suf. 3. suf. agranulocytose. Schade neuronen. haaruitval. anorexie. lupus. anemie. leverschade. duizelig. Keuze medicijn: Door het type aanval.2. Carbamazepine: Duizeligheid. gedragsstoornissen. maar ook effectief bij gegeneraliseerd. suf. evt liquor. Oud. 2. Langzamer werkend: Oplaaddosering: 18 mg/kg i.Acidose. Fenytoine: Agressie. Natriumvalproaat: Carbamazepine: Oxcarbazepine: Ethosuximide: Fenytoine: Breed-spectrum. misselijkheid. zoals blokkade van natrium. teratogeen. pancreatitis.of kaliumkanalen of van het T-type calciumkanaal. Later: Bij iedere patiënt met een se moet later verder onderzoek plaatsvinden: lab. teratogeen. thrombopenie. depressie. . anorexie. Valproaat: Tremor. gewichtstoename. OAC: Carbamazepine. misselijkheid. beeldvorming. Bijwerkingen anticonvulsiva: 1. (25-50 mg/ min) Onderhoud: 1-7 mg/kg/24h * Halothaannarcose.Hypoxie. Fenobarbital: Moe. Rechtstreekse beïnvloeding van het elektrochemische transport door spanningsgevoelige ionenkanalen. agressie. 5. lusteloos. . Of Natriumvalproaat20-25 mg/kg i. exantheem. Als Bovenstaande niet effectief (20% van de gevallen): * Thiopental: Oplaaddosering: 5 mg/kg i. . leverschade. mogelijk door: . fenytoine en vigabatrine versnellen de afbraak  hogere dosering OAC nodig. leverschade. evt in combinatie met spierrelaxantia. Absences (of valproaat). geheugenstoornis. gewichtstoename. Dupytren. maar ook effectief bij gegeneraliseerd. depressie. suf. Dupytren.

Er kan ook gesproken worden van een spastische houding of gang: bij een hemisfeerletsel neemt de arm bij het lopen een flexiehouding aan met abductiestand in de schouder (vleugelen). Kenmerken: 1. maar vaak zijn patienten juist dankzij de spasticiteit in staat te lopen. De choreatische bewegingen komen ook voor in het gelaat. Bij een piramidaal syndroom aan de benen zijn de benen stijf en kunnen de voeten moeilijk geheft worden  neiging tot adduceren (scharen).Afzwakken mbv medicijnen. . dystonie) Peesreflex: Verhoogd Normaal of licht verhoogd Pathologische reflexen: Aanwezig Afwezig Verlamming: Aanwezig Afwezig of zeer licht aanwezig Chorea: Voortdurend en onregelmatig verspreid over het lichaam optredende snelle. Soms plotselinge afname van de weerstand bij extreme rek. .en keelspieren resulteert in snuiven. met name van de m. . Sterke verhoging van de tonische spierrekkingsreflexen waardoor er sprake is van hypertonie.Medicijnen: Diazepam en baclofen (lioresal) Verhogen de spinale inhibitie via GABA-erge activiteit. Toenemende weerstand bij snellere bewegingen. grommen en kuchen. 2. terwijl het been stijf gestrekt wordt en bij het lopen in een halve cirkel van achter naar voren moet worden gebracht (circumductie).Klinische verschijnselen: Verschillen tussen centrale en perifere verlammingen: Kenmerk: Atrofie: Fasciculaties: Spierrekkingsreflexen: Huidreflexen: Tonus: Centraal: Afwezig Afwezig Verhoogd Abnormaal Verhoogd Perifeer: Aanwezig Aanwezig (bij voorhoornlaesie) Verlaagd Normaal Normaal/ slap aanvoelend Spasticiteit: Bij piramidale laesies. niet doelgerichte bewegingen. Bij chorea en het daarop lijkende hemiballisme is er een vermindering van afferente impulsen naar de nucleus subthalamicus vanuit het mediane deel van de globus pallidus en de pallidothalamische systemen. Behandeling: . quadriceps (knipmesfenomeen).Behandeling onderliggende aandoening.: Afwezig Aanwezig (chorea. Tonus Spasticiteit Rigiditeit Verdeling: Flexoren arm Flexoren Extensoren been Onwillekeurige bew. D. zij kunnen de ogen bijvoorbeeld niet lang stijf dichtknijpen. zuchten. Participatie van de ademhalings. Vaak is het onmogelijk spiercontracties lang vol te houden.: Rigiditeit: Hierbij bestaat bij passief bewegen een weerstand die in agonisten en antagonisten gelijk is en niet toeneemt bij snellere bewegingen. Ongelijke verdeling over agonisten en antagonisten.D. 3. De tonus is vooral verhoogd in de flexoren van de arm en de extensoren van het been.

Aanwezig in rust. .Toename bij positie en beweging.Toename bij vermoeidheid. Kenmerkend is het tegelijkertijd aanspannen van agonisten en antagonisten.Aanwezig bij bewegingen en afwezig in rust.  Fysiologische tremor: .Andere cerebellaire verschijnselen aanwezig.8 – 12 per seconde.Extremiteiten. waarbij zowel de extremiteiten als de romp een abnormale houding kunnen aannemen. wisselende penetrantie. niet aan het hoofd. . meestal een infarct.Autosomaal dominant.Versterkte fysiologische tremor.Gang: Oorzaken: Breed gangspoor. . emoties en vermoeidheid doen de amplitude toenemen.Toename bij positie. . Hemiballisme: Halfzijdig.Spanning.Erger door acties en emoties.Tweedimensionaal (pillen draaien of centen tellen). Oorzaak: Door een letsel in de nucleus subthalamicus. Tremoren: Er bestaan vele soorten tremoren. Verder geen andere afwijkingen bij lichamelijk onderzoek. . . angst. waarvan alleen de rusttremor gerekend kan worden tot een symptoom van een aandoening van de basale kernen.Vaak aan romp en extremiteiten. . zwaaiend en zwalkend (dronkemansgang).7-8 per seconde.Rust en positietremor aan handen en hoofd.  Rubrale tremor: .Laagfrequent (4-6 per sec).Grove laagfrequente tremor in rust. hypertyreoidie.Actie tremor. . Dystonie: Ongelijkmatig verdeelde verhoogde spiertonus. waarbij de arm en het been soms tegelijkertijd als het ware weggeslingerd worden van het lichaam.Verbetering door alcohol en beta-antagonisten (bijv propranolol). tong en kin. .  Essentiele tremor: . plotseling optredende grove onwillekeurige bewegingen van proximale schouder. spanning.Meest voorkomend bij de ziekte van Parkinson. alcoholonttrekking. . . aan handen en ook vaak het hoofd.  Seniele tremor: .  Cerebellaire tremor: = Intentietremor: . . . intoxicaties en door dopa geinduceerde farmacologische reacties in het striatum.Versterking van de fysiologische tremor. in een aantal bijeengelegen spiergroepen (segmentaal). . De verhoogde spiertonus is niet altijd constant en leidt zodoende tot (meestal) trage dystonebewegingen. . Kan zich in een enkele spiergroep voordoen (focaal). hypoglykemie. of in verspreid liggende spiergroepen (multifocaal of gegeneraliseerd). veel caffeine. . Ziekte van Huntington.en bekkenmusculatuur. .  Rusttremor: .

hypokinesie. Dysartrie. bradykinesie. In vergevorderd stadium: flexiecontracturen. Ontbrekende reactie op dopamine-mimetica. Oorzaak: Onbekend = idiopathisch.000 per jaar. vnl het putamen. kleine pasjes. . hersenstam. Lokatie: Kernen van het diencephalon.voorover lopen. vaak asymmetrisch. met neiging tot plotseling versnellen (propulsie). Stoornissen van motorische neuronen. bradykinesie. Net zoals subcorticale dementie.000 (ong 2 per 1000). een van de geboorte af aan geringer aantal neuronen. Prevalentie: 60 – 200 per 100. rusttremor. Rigiditeit. 70 – 80% van deze neuronen moeten aangedaan zijn voordat er symptomen optreden. verminderd oogknipperen. neiging tot propulsie (versnellen). Kenmerkend: Intracellulaire insluitlichaampjes die sfingomyeline bevatten (Lewy-bodies). blikparese. 2. Vroeger: Shaking palsy = paralysis agitans. Toegenomen speekselproductie (sympatische verschijnselen) (20%). Tremor in rust 3. bijv na opstaan). Gestoorde houding(-sreflexen). nl 40% van de patienten.Ziekte van Parkinson: Epidemiologie: Na 50e de meest frequente chronische ziekte van het czs en ook de meest frequente ziekte van het extrapiramidale systeem. spraak wordt zachter. Oogbewegingssstoornissen. Meestal oiv van stress of tijdens een psychotische periode. maskergelaat. paranoid-hallucinatoire perioden of nachtelijke verwardheid. Kan lange tijd halfzijdige verschijnselen geven. Pathofysiologie: Celverlies in de substantia nigra met degeneratie van de nigro-striatale verbindingen en depletie van de bijbehorende neurotransmitter dopamine in het striatum. akinesie. In hoeverre hyponeurogenese. Misschien een exogene intoxicatie of een auto-intoxicatie. Geen areflexie. Depressie met vitale kenmerken komt veel voor. Tandrad fenomeen. Kinesia paradoxa: De patient is plotseling tot grote motorische prestaties in staat. Bij 70+ ong 2% van de bevolking. sympatische ganglia en het bijniermerg. Seborroe: Toegenomen talgproductie (20%). micrografie. Dopamine  evenwicht tussen ACh en Dopamine in het striatum verstoord. Symptomen: Aanwezig: Ten minste 3 van de 4 hoofdsymptomen: 1. bij de meesten begint het na de 70e. atrofie of sensibiliteitsstoornissen. een rol speelt is niet bekend. Begin van de ziekte voor de 30e is zeer zeldzaam. Mannen = Vrouwen en genetische factoren geen grote invloed. Afwezig: Cerebellaire symptomen. Akinesie. toename van de fysiologische tremor. neiging retropulsie (achterover vallen. Rigiditeit 4. Incidentie: 5 – 25 per 100. Psychisch: Psychische aftakeling komt voor bij ernstige vormen. Hypokinesie.

Ernstige verschijnselen. Dementia paralytica. . Diagnose:       Klinische beeld en uitsluiting van andere oorzaken. Chronische alcoholintoxicatie * Bijwerkingen van medicijnen. * Andere ziekten: Hyperthyreoidie. Analyse tremor ahv aard en frequentie.   D. 4. Mortaliteit is 3x zo hoog als normaal. Geen dopamineantagonisten geven. Verplaatsing in rolstoel of bedlegerig. Obductie: Bij slechts 80% van de mensen met de diagnose Parkinson heeft ook echt Lewy-bodies. vnl door longinfecties en decubitus.D. maar niet specifiek. CT/ MRI: Normaal. geen evenwichtsstoornis. Prognose: Progressief. Liquor: Normaal. Lichte evenwichtsstoornis. De levensverwachting is met ongeveer 5 jaar gestegen sinds de introductie van levodopa en vrijwel gelijk geworden aan die van de rest van de bevolking Beloop: De bekenste schaal ter indeling is die van Hoehn en Yahr. wel alleen lopen. Stadia: 1. Wel sensitief.: * Benigne of essentiele. Unilaterale. Apomorfine-test: = Dopaminereceptoragonist test. Vitamine B6: Versnelt de perifere decarboxylatie van levodopa. 2. 5. Hysterie. Bilateraal of axiaal. minimale handicap. Contraindicaties voor: Alfa-metyldopa: Hypertensiebehandeling. Angst. ADL-zelfstandigheid. Bij een verbetering door apomorfine is ook een reactie op levodopa waarschijnlijk. Aandoening van het cerebellum.Depressie komt ongeveer 10% meer voor dan voor de leeftijd verwacht wordt. EEG: Normaal of diffuus gestoord. * Seniele tremor. maar een deel van de patienten met een negatieve test blijkt toch op levodopa te reageren. familiaire tremor. 3. Indometacine. PET-scan: Verminderde activiteit van de dopaminereceptoren. Nut van deze test onduidelijk.

Gezien de bijwerkingen die na 5-10 jaar levodopa optreden wordt aanbevolen om jongere patienten (65-) te behandelen met dopa-agonisten. Amantadine: Stimuleert de vrijkoming van dopamine. Al dan niet in combi met anti-cholinergica.Pergolide . Werking MAO-B-remmer Glutamaat-antagonist Dopamine-precursor Dopamine-precursor Anticholinergica Antidepressiva Beta-blokker Sedativa en anxiolytica Stof Selegeline Amantadine . De werking neemt na enkele maanden vaak af.Therapie:  Anti(acetyl)cholinergica: Belladonna en atropine.Amitrityline . Levodopa: Wordt door decarboxylering omgezet in dopamine dat zelf de bloed-hersen barriere niet passeert. Madopar Parlodel Permax Artane Tryptozol Inderal Oxazepam . Hebben een matig effect op tremor en rigiditeit en de hypokinesie verbetert niet. Onzeker of zij de progressie van de ziekte tegenhouden. Verbetering: Bij 60 – 80% van de patienten. Combinatiepreparaten van levodopa met een remmer van decarboxylase dat niet door de bloedhersenbarriere gaat en dus alleen perifeer werkt. eventueel in combi met anticholinergica en het gebruik van levodopa zo lang mogelijk uit te stellen. Overdosering: Chorea (dyskinesieen) vnl in gezicht en schouders. Nadeel: Gastro-intestinale en cardiovasculaire (orthostatische hypotensie.Ander Propranolol Benzodiazepine Naam Eldepryl Symmetrel Sinemet. Vnl van de hypokinesie. Andere dopamineagonisten: Lisuride en pergolide. De totale dosis levodopa kan dan ook veel lager zijn.Bromocriptine . Maar ook hier komen dyskinesieen voor. bijv selegiline. vnl bij ouderen.Levodopa met perifere decarboxylaseremmer .Vertraagde-afgiftepreparaten . Let Op: Effect van levodopa neemt na gem 5 jaar af  on/ off-effect = plotselinge wisselingen van de verschijnselen  soms verbetering door het geven van de dopamine-agonist bromocriptine (langere werkingsduur). zorgt voor een vertraagde afbraak van dopamine = MAO-B-remmers. ritmestoornissen) bijverschijnselen. verminderen deze bijwerkingen. desorientatie en hallucinaties.Apomorfine Trihexyphenidyl . Monoamineoxydase-B-remmer.     Algemeen: Zowel dopamineagonisten als de MAO-B-remmers hebben veel bijwerkingen. Bijwerkingen: Inprentingsstoornissen.

Medicamenten: De individuele gevoeligheid is verschillend.Fasciculaties. . oculogyre crisen.Oculogyre crisen: Aanvallen van kramp in de oog. tegen de mogelijke obstipatie.Mictiestoornissen. . Stereotactische pallidotomie  on/ off verschijnselen . Dopamine-agonist Overig: .Piramidebaanverschijnselen . .Ontbreken van de tremor en autonome verschijnselen. tegen siallorrhoe. . Vertraagde-afgifte levodopa 2.Cerebellaire verschijnselen. Lewy-lichaampjes.Hypokinesie.Rigiditeit.Fenothiazinen: Meestal gegeven als anti-emiticum (bijv stemetil). tegen de misselijkheid door de medicatie.     . Amantadine 3. Zoals: Tardieve dyskinesieen. .Antipsychotica. . Fysiotherapie. Multisysteematrofie: Degeneratieve aandoening. .Haloperidol. Propranolol * 6. Syndroom van Shy-Drager: Combinatie van Parkinsonverschijnselen en autonome uitvalsverschijnselen. Levodopa standaard * Als de tremor op de voorgrond staat. Kenmerken: Hypokinese. Vaak: .Stoornis oogmotoriek. Geen: Tremor (meestal). waarvan de orthostatische hypotensie het meest invaliderend is. Dopamine-agonist (kan in combinatie) 3. Anticholinergica* 5. Kenmerk: . Kenmerken: .Spieratrofie . Kenmerken: Bloeddrukdaling gaat niet gepaard met het versnellen van de pols. Kenmerken: . Voorbeelden: .Anticholinergica. .Laxantia. maar soms wel met chorea.Medicatieschema: 601. Standaard levodopa 2. Andere autonome verschijnselen. Vertraagde-afgifte levodopa 4.Demarche a petit pas = schuifelende gang. Let Op: Dopaminereceptor-blokkerende werking!!  Overig: Uitschakeling van de ventrolaterale thalamuskern bij patienten met een sterke tremor als redelijk geisoleerd verschijnsel. De verschijnselen reageren slecht op anti-Parkinson-medicatie. Bij langdurig gebruik kunnen blijvende verschijnselen optreden. CT: Atrofie te zien.Andere verschijnselen van arteriosclerose (piramidale en cerebellaire verschijnselen. Cerebellaire en piramidebaanstoornissen: treden later op. Elektrostimulatie van de globus pallidus of van de thalamus door geimplanteerde elektroden.Domperidon. . trismus. rigiditeit. maar verdwijnen na het staken van het middel. 60+ 1.en nekspieren waarin het hoofd naar 1 kant gedraaid blijven gedurende minuten/ uren. Anti-Parkinson medicatie hebben weinig effect. Parkinsonisme:  Arteriosclerotisch parkinsonisme: Multipele vasculaire haardjes agv lacunaire infarctjes met een voorkeur voor de basale ganglia. . dementie). Het betreft dus relatief jonge mensen. Postencefalisch parkinsonisme: Latentietijd kan varieren tussen de 1 en 20 jaar. torticollis. meestal zonder de rusttremor. Amantadine 4. zoals continentia urinae et alvi.

Hepatolenticulaire degeneratie (m. Juveniel: Een juveniele vorm verloopt met dementie en een hypokinetisch rigide syndroom. Erfelijkheid: Autosomaal recessief. Begin: Tussen 30 en 45 jaar. zoals vaak het geval is bij vaderlijke overerving. Chorea minor (Sydenham): Subacute aandoening. putamen en de hersenschors. . Genlokatie: Chromosoom 13. Afwijkend gen op chromosoom 4. Erfelijkheid: Dominant erfelijk. Onbegrepen geelzucht. het corpus striatum (lenskern) en de cornea (ring van Kayser-Fleischer). vnl bij kinderen van 5 – 15 jr. tremoren en rigiditeit. Andere extrapiramidale ziekten: M.Anti-Parkinson middelen hebben weinig effect. Epidemiologie: 3 – 10 per 100. Therapie: Isolatie en sedering + penicelline. evenals de aminozuuruitscheiding. Prognose: Gunstig. met een abnormaal lange trinucleotide-(CAG)herhaling. Naarmate de genafwijking uitgebreider is treedt de ziekte eerder op. Wilson): Epidemiologie: Zeldzaam: 5 per miljoen. Meestal ging een infectie met Streptococcus Aureus vooraf  kruisantigene reactie van antilichamen tegen Streptococcus Aureus en neuronen van het neostriatum. Vooral een depletie van de transmitter gamma-aminoboterzuur (GABA) in de basale kernen. pimozide. chorea chronica). abnormale bewegingen. vnl frontaal. Er is een sterk verlaagd gehalte van het ceruloplasmine in het serum (10% van normaal) dat het koper transporteert. Therapie: * Stoffen die de postsynaptische dopaminereceptoren blokkeren: Tiapride. haloperidol. De koperuitscheiding in urine is verhoogd. Meisjes (3) : jongens (1).000. Psychische achteruitgang. * Stoffen die de heropname van dopamine remmen: Tetrabenazide. Hieraan gaan vaak karakterveranderingen en gerdagsstoornissen vooraf. Begin: Tussen de 10e en 25e: Dysartrie. Pathofysiologie: Degeneratie vd kleine cellen van de nucleus caudatus. Symptomen: Chorea en dementie.Huntington (chorea van Huntington. Therapie: Zinksulfaat  induceert in de darmwand een eiwit (metallothioneine) dat het zink en het koper in de darmwand vasthoudt  uitscheiding wanneer de mucosacellen afvallen  faeces. Oorzaak: Abnormale stapeling van koper in de lever (levercirrose). De dementie is echter niet te beinvloeden.

warm bad) kan voorbijgaande nieuwe verschijnselen doen ontstaan of bestaande verschijnselen verergeren. Verstoring van immunologische mechanismen waardoor een auto-immuunreactie tegen (een deel van) het myeline in het czs optreedt. 5: Beperking lopen. Bij 25% lymfocytaire pleiocytose met plasmacellen en soms ook afwijkingen in de T-celpopulaties. Bij 80% van de patienten verdwijnen de eerste verschijnselen in de loop van weken/ maanden geheel. krachtsvermindering. Ziekte van Gilles de la Tourette: Maladie des tics: Begin: 2 – 15 jr. Kenmerken: Choreathetose en gehoorstoornissen. Multipele Sclerose (sclerose en plaques): Epidemiologie: Begint meestal tussen de 20e en 40e. Schaal: Disability scale volgens Kurtzke: Van 0 tot 9.5x zo vaak en vaak eerder begin. Zelden voorafgegaan door trauma. dubbelzien. De frequentie van het optreden van nieuwe symptomen (excerbaties) is het grootst in het begin van de ziekte en neemt geleidelijk af. Dystonieen: Kunnen primair zijn of secundair (ontstaan bij tal van cerebrale ziekten/ bijwerkingen medicamenten). Vrouwen: 1. Epidemiologie: Prevalentie: 30 per 100. 3: Duidelijke verschijnselen/ klachten over 1 functie of lichte over twee functies. 9: Bedlegerig. olijven. Snelle verhoging van de lichaamstemperatuur (koorts. Reactie op een onbekend virus met een lange incubatietijd. die in dg/ wk tot de dood kan leiden. 7: Rolstoelgebonden.en cerebrale verschijnselen. infectie of overmatige inspanning. Vrouwen (1) : Mannen (3). b. 0: Geen verschijnselen/ klachten. moeilijke mictie. Soms kleine afwijkingen aantoonbaar. Foudroyant: Progressie: Er is een zeldzame foudroyant progressieve vorm met hersenstam. Hypothesen: a. Etiologie: Oorzaak onbekend. Zeer zelden onder de 5 of boven het 50e jaar.000. hippocampus en globus pallidus. zoals een verhoogd gehalte immunoglobulinen (IgG) en abnormale fracties = 90% van de patienten. sensibele verschijnselen.Kernicterus: Bij een hoog billirubinegehalte bij een neonaat en een min of meer selectieve stapeling van bilirubine in de nucleus subthalamicus. . Provocatie: Voorkeur voor de periode na een zwangerschap. Begin: Vluchtige verschijnselen. Er zijn namelijk een aantal immunologische afwijkingen in de liquor cerebrospinalis gevonden. In onze streken de meest frequente chronische ziekte van het czs tussen de 15e – 50e. vaak voorbijgaand: Visusstoornis 1 oog. veminderd evenwicht. Zou een verklaring kunnen zijn voor de geografische gebondenheid.

 Vermoeidheid. Gnostisch is meer aangedaan dan vitaal. maar er treedt vertraging op. abducens.Duizeligheidsaanvallen. snel vermoeibaar. Herstel is gunstig. Gevolgen: * Het axon blijft intact. Hoge lichaamstemperatuur  leidt ook fysiologisch tot een geleidingsvertraging. . Hogere frequentie van HLA-DR2 bij MS-patienten (70% tegen 25% algehele bevolking). Het is onduidelijk of het myeline direct wordt aangedaan of de oligodendroglia-cellen die het myeline vormen. Subklinische laesies kunnen worden aangetoond met BAEP = brainstem auditory evoked potentials. .Trigeminusneuralgie of aangezichtsparese. Voelen hard aan (sclerose) bij obductie. gezicht of lichaamshelft. Diagnose: Vaak temporale bleekheid (atrofie) van de papil = symptoom van Uhthoff. maar nu eerder symptomen. Bij 25% het eerste symptoom. Van patienten met neuritis retrobulbaris van 40. maar in principe kunnen de laesies overal voorkomen.Neuritis Bulbaris. aan 1 oog (zelden 2). Erfelijke factoren kunnen een rol spelen.Flight of colours (= alle kleuren zien) en gestoorde VEP’s na felle belichting van het oog.* Combi 1 en 2.  Sensibel: Vaak de eerste symptomen. Ook hand. Vaak klaagt de patient over 1 been. soms met een neuritis optica. vaak unilateraal. Later: Piramidebaanverschijnselen in armen. Licht? Verminderde snelheid. Gevoelige test = hinkelen.Dubbelzien. maar vaak ook lichte afwijkingen andere been.} .krijgt 50% later MS. Vrij typisch: Geleidelijke uitbreiding in enige dagen over het been van voet tot lies/ romp. wat ook bij andere autoimmuunziekten wordt gevonden. Pathofysiologie: Destructie ontstaat in periveneus gelegen haarden die macrofagen. Nooit: Complete analgesie. * Door gebrek aan isolatie kan een wederzijdse beinvloeding optreden  efaptische conductie  prikkelingsverschijnselen (bijv. Meestal vluchtig en zeer variabel in uitbreiding. spasticiteit Sensibel Cerebellair Mictiestoornissen Mentaal Vroeg 25% 15% 40% 40% 20% 5% 2% Laat 50% 35% 90% 90% 80% 60% 25%  Visusstoornissen: . . struikelen. Symptomen: Verschijnsel Visusdaling Hersenstam Paresen.  Motorisch: Vaak aan de benen. vaak door een stoornis van de n. } Weinig specifiek. door een stoornis van de piramidebaan. Internucleaire oftalmoplegie = zeer specifiek. c.Ontremde emotionele uitingen (vaak lachen). . Vroeg: Ontbreken van de buikhuidreflexen. Periventriculaire witte stof is relatief vaak aangedaan. doordat het virus het myeline verandert. Herstel (remissie) door verdwijnen ontsteking en remyelinisatie. T-cellen en plasmacellen bevatten.  Hersenstam: . trigeminusneuralgie en symtpoom van Lhyrmitte). * Bloed-hersenbarriere is ter hoogte laesie gestoord  na enige wk weer intact (sneller mbv prednison). intensiteit en kwaliteit. Herhaling op dezelfde lokatie  verminderd herstel  littekenweefsel (gliose)  blijvende uitval. maar minder uitgesproken.

Processen bij de chiasma of achter de orbita.Ataxie. vnl depressies. kan ook poliklinisch. Stoppen met roken. zoals: . Neuroborreliose. Patient in zo goed mogelijke algemene conditie brengen door bijvoorbeeld infectiehaarden te verwijderen (tonsillen. Voorkeur: 5-daagse kuur van methylprednisolon in hoge doses intraveneus.Symptoom van Lhermitte: Paresthesieen in armen. MRI-ziekteactiviteit ong 5-10x zo frequent als klinische ziekte-activiteit.D. Oververmoeidheid. Stemmingsstoornissen. .: • • • • • • • • • Processen buiten het zs met compressie. vnl als reactie op de invaliditeit en onzekerheid. waarbij door beinvloeding van de vaatvoorziening en houdingsveranderingen de symptomen enigzins kunnen wisselen.  Mictie: Vnl onvermogen de urine op te houden. . Minder vaak een onvermogen om uit te plassen. Ernstige dementie is zeldzaam.Onzekere gang. . Vermijden sterke verhoging lichaamstemperatuur. .v.  Psychisch: Cognitieve stoornissen kunnen vooral in het chronische stadium ontstaan door haarden in de periventriculaire witte stof. Lupus erythematodes. Diagnose: Anamnese. al dan niet met intentietremor. . MRI (!). tanden). kan een onderscheid gemaakt worden tussen nieuwe. bijvoorbeeld door een ontremde detrusoractiviteit. Therapie: Onbewezen: Algemeen: * * * * Bedrust tijdens exacerbaties heeft geen bewezen gunstige invloed.De laesies moeten in tijd en plaats multipel zijn (klinisch of MRI).Extradurale ruggemergtumoren. Evoked-potential-onderzoek: Hiermee zijn vertragingen op te sporen. Neuromyelitis optica. vnl van 1 arm.Terughoudend zijn bij normaal liquor en bij afwijkende begin-leeftijd. Dieten. Hersenstam.  Cerebellair: Vooral in het chronische stadium. overgewicht te corrigeren etc.Nystagmus. langs de rug en soms in benen die optreden bij vooroverbuigen hoofd. . D.Een laesie moet gelokaliseerd zijn boven het niveau van het ruggemerg. gebrek aan nachtrust en psychische inspanningen beperken. Injectiekuren met leverpreparaten en andere roborantia. Puerilisme mental: Kinderlijke opgewektheid bij sommige ernstig invalide patienten in een chronisch stadium. inactieve laesies. Liquoronderzoek. Medicatie: .  Seksueel: Seksuele functie vaak in een later stadium gestoord. bijvoorbeeld door een vermindering van de detrusoractiviteit of een relatief spasme van de sfincters. . Carcinoommetastasen.Dysartrie. . Demyelinisatie bij gecombineerde strengziekte (vit B12-deficientie). hoewel uiteindelijke beloop niet beinvloed wordt. Gestoorde bloed-hersenbarriere.Anomalie van Arnold-Chiari. Myasthenia gravis.Geen andere ziekten die verschijnselen kunnen verklaren. Door toediening van het contrastmiddel Gadolinium i. komen relatief veel voor. . Corticosteroiden en ACTH bevorderen het herstel van acute exacerbaties. actieve laesies en oude. Demyelinisatie bij encephalitis disseminata. Zeker MS als: .en cerebellumtumoren  druk op afstand.

Subcorticaal: Vergeetachtigheid voor recente en oudere info. progressieve supranuclear palsy. incompleet herstel exacerbaties.Recombinant interferon-beta. ernstige stoornis vitale sensibilitiet. Relatief goede prognose MS begint met neuritis retrobulbaris. MS bekort de levensverwachting met 8 – 12 jr. organiseren. Maar dan wordt lopen wel moeilijker door het manifest worden onderliggende parese. pneumonie. Vroeger dacht men dat dit 2 verschillende ziektes waren (nu niet). Geheugenstoornissen (nieuwe info leren en eerder geleerde info herinneren).Apraxie (onvermogen motorische activiteiten uit te voeren ondanks intacte motorfuncties). m. geen lichamelijke ziekte als oorzaak.Vasculair. die tot uiting komen in: 1. Tremor: beta-blokker. .Rigoureuze immunosuppressieve therapie is omstreden. corticale uitvalsverschijnselen (afasie. langzaam progressief over een aantal jaren. Alzheimer: Vormen: Diagnose: Beloop: Preseniel: Voor 65e. . verhoogde spiertonus en spraakstoornissen. Over een periode van 5-10 jaar (soms nog langer).Agnosie (onvermogen objecten te herkennen/ identificeren ondanks intacte zintuigen). Dementie DSM-lV: Multipele cognitieve stoornissen. . Vermoeidheid: Amantadine. hoge frequentie exacerbaties. . ook langer termijn score iets beter. depressiviteit. Kosten: 20. 2. . Typen: . voordelen wegen niet op tegen de nadelen. Subcutaan/ intramusculair.Dementie veroorzaakt door een andere lichamelijke aandoening: Bij Parkinson Bij Huntington. . tizanidine of fenolapplicatie. Ziekte van Pick Ziekte van Creutzfeldt-Jacob. Bijwerkingen: Griepachtige symptomen. Infecties (syfilis/ AIDS) Intoxicaties Deficienties Trauma capitis RIP (SAB/ hersentumor) Metabole en endocriene stoornis. spasticiteit. . Duidelijk verstoring functioneren en niet uitsluitend in het verloop van een delier. afwijkingen van de motoriek (tremor. Normal pressure hydrocephalus. . Sluipend begin.Alzheimer (preseniel of seniel).. soms tijdelijke verergering MS-symptomen. ernstige dementie.n. . decubitus of sepsis. . Bedlegerige patienten overlijden aan recidiverende urineweginfecties. Mictiestoornis: Vaak medicamenteus of dmv intermitterende catheterisatie.Mengvorm van Alzheimer en vasculair. moeite met probleemoplossen. diverse toxische encefalopathieen (concl: in een aant gevallen mogl behandelbaar).Afasie (taalstoornis). cerebellaire verschijnselen of mictiestoornissen.000 tot 30.Stoornis in het uitvoeren van activiteiten (plannen.000 per jaar. apathie en inertie (soms onderbroken met woede-uitbarstingen). Prognose: 5% heeft 15 jr na het begin geen nieuwe aanvallen gehad. Bij: Vnl bij M. Seniel: Na 65e. Minimaal een van de volgende cognitieve stoornissen: . Bij uitsluiting. areflexie. Voorkoming obstipatie. chorea). abstraheren). plannen. Depressie.Dementie veroorzaakt door middelenmisbruik/ medicatie. sens verschijnselen of een lokatie in de hersenstam. agnosie etc) staan op de voorgrond. Verloopt vaak sneller. . chorea van Huntington.Corticaal: Stoornissen in leervermogen en corticofocale uitvalsverschijnselen (afasie. Parkinson. . is een klinisch onderscheid. (bijna) Nooit: Extrapiramidale stoornissen. gehoorsverlies). apraxie. Groepen: Corticaal en subcorticaal: dit suggereert ten onrechte een zekere lokalisatie.Dementie NOS. agnosie. AIDS. Relatief slechte prognose bij begin met piramidale. trage verwerking info en reactie daarop. Spasticiteit: Baclofen. Goede bestrijding urineweginfecties. heeft een immunosuppressieve werking  1/3 minder exacerbaties en minder nieuwe afwijkingen op de MRI. loopstoornissen.

Genen: . Vasculaire vormen van Dementie: Kenmerken: . Elk contact verbroken. elke 5jr daarna verdubbeling percentage. . Gespaard blijven vaak de sensorische. lo. aanpassingsstoornis. Mogelijk heeft dit proces een toxische invloed op de neuronen  tangles + celverlies. incontinentie. emotionele labiliteit en stapsgewijs verloop. . Mogl ernstig hoofdtrauma in vg. 75% krijgt nu spraakstoornissen (simpeler taalgebruik. Kenmerken: . Soms hyperfagie en hyperseksualiteit.Op chromosoom 21 ligt het gen dat de produktie van het APP determineert (daarom syndroom van Down risicofactor).Verlies van neuronen. Risicofactoren: Veroudering. . Locatie: Vnl hippocampus (en andere delen limbisch systeem). geheugendefecten voor recente gebeurtenissen. ook desoriëntatie in plaats.5% Tussen 65-70 = 0. .Dementiesyndroom. verlies aan oordeelsvorming. Laat: Decorumverlies. 3. angststoornis. Relatief intact blijven van de persoonlijkheid gedurende lange tijd. gedragsstoornissen (depressie.Evt. . dat onderdeel is ve groter eiwit = amyloid precursor proteine = APP (in wand zenuwcellen). CT: Diffuse atrophia cerebri. Is 50% van alle dementie-vormen. veel depressieve symp. vermijden plannen/ beslissingen maken. EEG: Diffuus vertraagd (verdwijnen alfaritme) = kenmerkend maar niet specifiek. traagheid.Vroege cognitieve symp (specifiek): Vermogen om te leren .7%. met stapsgewijs verlopende detoriatie.Seniele plaques = kluwen gedegenereerde in tussenstof gelegen neurieten waarbinnen bolvormige neerslagen amyloid liggen. lab). . Vormen:1. In sommige families met Alzheimer is een mutatie in dit gen de oorzaak. Epidemiologie: Prevalentie 65+: 2. achterdocht.Neurofibrillaire tangles = degeneratieve veranderingen in de neuronen in de vorm van gedegenereerde neurofibrillen. Vertebrobasilaire dementie: Dubbelzijdige encefalomalaciehaard occipitaal. Syndroom van Down.Begin: Vnl aspecifieke symp. Pathogenese: De abnormale fibrillen in plaques en tangles zijn opgebouwd uit een eiwit fragment = beta-amyloid = A4-eiwit. Later: Geheugenstoornissen . woordmisvormingen). De genetische factoren spelen een belangrijke rol bij de preseniele vorm. vnl in buitenste lagen van de cortex. Oorzaak: Vnl embolieen van cardiale oorsprong. . Epidemiologie: 10-20% van alle dementieen bij 65+.Focale neurologische uitvalsverschijnselen. apathie. Apo E komt voor in de plaques en bindt zich aan het beta A4-eiwit. Ook niet bij lab-onderzoek. . desoriëntatie in tijd.O. Evt apraxie en stoornis in het herkennen van gezichten. Familiale belasting. Bij Alzheimer slaat het A4-eiwit door onbekende oorzaken in de fibrillaire vorm neer in zenuwweefsel  plaques. rigiditeit. niet bij de seniele vorm. Soms het syndroom van Kluver-Bucy: Patiënt tast allerlei voorwerpen af met mond en kan geen onderscheid meer maken tussen levende en levenloze voorwerpen. focale neurologische uitval (corticaal/ subcorticaal). psychotische verschijnselen). Genetische polymorfismes in het apolipoproteine E (APOE) gen hebben een voorspellende waarde voor reacties op de therapie bij Alzheimer en op het geven statinen.: Meestal geen afwijkingen.Een genetische variant van apolipoproteine E (type E4) is sterk gecorreleert met het voorkomen van Alzheimer. Er zijn vele varianten bekend.: Depressie. motorische en occipitale gebieden. gevoelsleven stompt af.Aanwijzingen voor een ernstige cerebrovasculaire aandoening (anamnese. Multi-infarctdementie: Aantal infarcten in beide hemisferen. Vaak gecompliceerd met delieren agv lichte somatische aandoeningen. thrombo-embolische processen en hypertensie. APOE-4 allel: . 2.40% van de patiënten reageert slechts op de Alzheimer behandeling (tacrine) itt 83% zonder APOE-4. Concl: Bepalen van het APOE genotype kan een geschikte therapie aan wijzen. hypokinesie. zoals initiatiefverlies. Kan nu nog wel zelfstandig wonen (evt decompansatie bij stressvolle gebeurtenissen). Beeld: (sub)Acuut begin.D.Patiënten met APOE-4 reageren beter op de nonadrenerge vasopresine agonist S12024 bij Alzheimer dan patiënten zonder APOE-4. Eind: Herkent omgeving en familie niet meer. . L. Ziekte van Binswanger: Subcorticale leuko-encephalopathie (basale ganglia en witte stof). Etiologie: Diffuus degeneratieproces gelijkend op het normale verouderingsproces enkel sterker uitgesproken. maar ook frontale. D. temporale en parietale cortex. snel geïrriteerd.

soms tegelijk met de depressie en worden sterk beinvloed door de omgeving van de patiënt en de gemoedstoestand. 3.Lijkt op ouderdomsvergeetachtigheid. Vaak beginnend met concentratie. Reversibele Dementieen: Normal pressure hydrocephalus. Dementie agv Normal Pressure Hydrocephalus: Oorzaak: Resorptiestoornis van CSF agv bijvoorbeeld een trauma capitis. Bij depressie: . Kenmerken: Met opmerkelijke karakterveranderingen (spontaniteit. 2. Stereotypieen in gedrag en perseveraties in de taal. Ziekte-inzicht al vroeg afwezig. kritiek. Soms ook psychopathiform gedrag en decorumverlies. Zelden apraxie en agnosie.D. Deze patiënten reageren snel met een delier. kritiekstoornissen. AIDS-dementie: Subcorticaal type. interesseverlies en depressiviteit. D. affectvervlakking.Parkinson: Epidemiologie: D. bij Pick EEG lange tijd nauwelijks/ niet afwijkend en fronto-temporale atrofie CT. Meestal dood binnen 2 jaar na het ontstaan van de ziekte. apathie of juist impulsief. Een matig dementiesyndroom van het subcorticale type. Vaak eufore stemming. Ziekte van Creutzfeldt-Jakob: Oorzaak: Beloop: Kenmerken: ‘Slow virus’. Herkenning: Is belangrijk.en geheugenstoornissen. apathie). Locatie: Frontaal en temporaal. peritoneale drain  soms verbetering. soms zelfs rond 30e. ‘Diffuse lewy-lichaampjesziekte’. Dementia paralytica. Depressie. Veel neurologische afwijkingen en sterk afwijkend EEG. abstractievermogen . initiatief. Gebrekkig ziekte-inzicht. Oordeelsvermogen.Symptomen ontstaan vrij plotseling.: Oorzaak: Delier: 30-50% van de patiënten krijgt een vorm van dementie. Alzheimer: Ander klin beeld.en oordeelstoornissen.Dementie bij M. omdat het behandelbaar is. Angststoornissen. Schizofrenie. . gestoorde aandacht = al vroeg.q. Vitamine B1 deficiëntie. Onset: Preseniel of seniel. Soms: echolalie en uiteindelijk mutisme. Frontaal syndroom = Onvermogen tot plannen. Behandeling: Overtollig vocht verwijderen met een ventriculocardiale c. Endocrienopathie. Intact: Ruimtelijke orientatie. Bipolair. Incontinentie. Kenmerken: De volgende trias: 1. Oorzaak: Onbekend. . Deze vormen van dementie zijn evt te behandelen/ verminderen. Differentiaal Diagnose:  Cognitieve stoornissen bij andere psychische stoornissen: Depressies. vooral op de gebruikelijke anti-Parkinsonmedicatie. meningitis of arachnoidale bloeding. Ziekte van Pick: Karakteristiek: Zeer sluipende ontwikkeling van frontaalsyndroom. Chronisch subduraal hematoom. Is een (autosomaal dominante) erfelijke ziekte. Vitamine B12 deficiëntie.D.Desoriëntatie is een weinig prominent en constant symptoom. Dementie agv Syfilis en AIDS: Syfilis: Dementia paralytica. Preseniel  snelle progressie. Loopataxie. . Foliumzuur tekort. visuele inprenting en geheugenfunctie blijven lang intact. verlies inzicht in complexe situaties.

Klin. Temporisatiedefecten (onvermogen gebeurtenissen op juiste tijdslijn te plaatsen). vasopressine-achtige preparaten. D.  Oppassen met het geven van medicijnen in het algemeen (demente patiënten raken snel uit hun evenwicht).: Temporale epilepsie (meestal korter) Hypoglykemie Intoxicatie TIA Psychogene amnesie . Maatregelingen:  Gedragsstoornissen kunnen behandeld worden (depressies en psychoses).  Voorkomen sociaal isolement (goed behandelen verslechtering gehoor/ visus). Oorz. onvold motivatie. Meestal is dit het ‘recent memory’ en niet het ‘remote memory’. Bij dementie/ amnestich syndroom altijd helder bewustzijn. . depressie. Short-term: Primair geheugen. . evt CT. Desoriëntatie in tijd en plaats. Bij vasculaire dementie doorbloeding hers optimaliseren. Na diagnose dementiesyndroom  oorzaak opsporen mbv anamnese. Test: Aantal voorwerpen opnoemen en na enige tijd (bijv na 5 min) vragen te herhalen. Test: Reeks van 6 à 8 cijfers direct reproduceren na het aangeboden te hebben.Afsluiting van de beide arteriae cerebri posterores. Geen ernstige desoriëntatie (niet verder dan lichte desoriëntatie in tijd). . .  Somatische pathologie snel en adequaat behandelen.Belangrijkste oorzaak is Vitamine B1 deficiëntie vaak agv alcoholmisbruik = Korsakoff-syndroom.Trauma. Gaat meestal spontaan over.  Autorijden ontraden. Desoriëntatie in tijd. Inprenting is normaal. Geheugen lijkt zonder enige waarschuwing plosteling te stoppen met functioneren. Beloop: Duurt enkele uren. Vnl moeite met het herinneren van details. Kan ook door langdurig braken ontstaan.Niet uitsluitend tijdens een delirium.D. algemeen LO.  Bij indicatiestelling voor operaties meewegen dat een ok kan leiden tot blijvende cognitieve verslechtering. Nauwelijks beïnvloeding van het sociaal en beroepsmatig functioneren. vaak ook in plaats en persoon. . vermogen tot registratie van de aangeboden informatie = inprenting.Geheugenstoornissen zich uitend in het onvermogen nieuwe info te leren of oudere info te herinneren . Farmaca bij Alzheimer evt: Vaatverwijders.Significante verstoring functioneren. dingen of plaatsen. stimulantia van het algemeen metabolisme. Amnestisch Syndroom: DSM-lV: . eenvoudig lab. Gestoord: Bij amnestische stoornissen. . Bij confrontatie met vergeten onderwerp direct blijk van herkenning. Patiënt is vaak angstig en soms verbijsterd. Transient Global Amnesia: = Acuut optredend amnestisch syndroom. Meeste patiënten hebben geen psychiatrische voorgeschiedenis. cholinergica. Long-term: Dit is het leervermogen = secundair geheugen. Oorzaak: Het zuiver amnestisch syndroom wordt veroorzaakt door een dubbelzijdige stoornis vh limbisch sys.Maar… vnl onderscheid door reactie op antidepressiva. maar voor ziekteperiode zelf amnesie.  Behandelbeleid: De meeste vormen van dementie zijn niet causaal te behandelen. maar mogelijk vasculair. Geen progressieve achteruitgang.: Onbekend. Vaak enkel tijdelijk niet kunnen herinneren van namen. Gestoord: Bij aandachtsstoornis en concentratiestoornis. soms enige dagen. Meer bij mannen. bijvoorbeeld bij intox.  Delirium: Hierbij bewustzijsveranderingen of opvallende attentiestoornissen. Let Op: Bij amnestische stoornissen is de inprenting ongestoord. Ouderdomsvergeetachtigheid: Relatief geisoleerd.Encephalitis. Maar…. Patiënt herinnert zich alles wat aan ziekteperiode vooraf ging. Kan info in die periode zelfs niet kort vasthouden. Confabulaties (vooral bij acuut begin). Delirium en dementie komen vaak gecombineerd voor. Dus stel de diagnose dementie nooit tijdens delier.Tumoren. Wie? Vnl op middelbare/ oudere lft. Beeld: Amnesie voor recente gebeurtenissen.

spinalis (acuut moment) Handen.q. Dorsale ganglion Myelomalacie Ventrale deel van rm Syringomyelie Centraal in het rm Syndr van Wallenberg Medulla oblongata Glioom Intramedulaire tumor Overig Vnl stoornis aan de benen.Aandoening van de voorhoorn (poliomyelitis) Acute stadium van een dwarslaesie rm Diep coma (trauma.Areflexie:  Stoornis in het afferente deel: . na epileptisch insult) Aangeboren afwijking (syndroom van Adie  dan ook pupillotonie)      Vitale sensibiliteit stoornissen:        Syndroom Lokatie Lepra Perifere huidzenuwen Tabes dorsalis Dorsale ganglion Sensorische neurop.Polyneuropathie . armen. soms idiopatisch Afsluiting van de a. Voor 30e. schouders. Areflexie. contusio medullae.Laesie van de wortel (HNP. soms ook gnostische sens gestoord Bij carcinomen en DM. GB) Stoornis van het centrale deel: . hematomyelie Vit B12 deficiëntie (gecombineerde strengziekte) . Gnostische sensibiliteit stoornissen:      MS Cervicale myelopathie bij artrosis deformans Compressie medullae Commotio c. later gnost.Aandoening van de perifere zenuw . rest van lichaam contralateraal Grillige sensibele stoornissen.Tumor . Gezicht homolateraal gestoord. vaker mannen. intoxicatie.Syringomyelie .Hematomyelie Stoornis in het efferente deel: . langzaam progressief.

perifere gezichtsvelden blijven intact. na 3-6 wk normale visus. V. Pijnlijk bij aanraken.   Tabes dorsalis (vaak ook gestoorde vitale sensibiliteit) Tabes van Friedreich en andere degeneratieve aandoeningen Perifere neuropathie (ook vitale sensibiliteit gestoord) Syndromen met uitval van hersenzenuwen:     Syndroom Brughoek Wallenberg Foramen jugulare Herpes zoster oticus HZ VIII. Compressie chiasma opticus en/of n. VII. optica: Symptomen : Binnen enkele uren/dagen progressieve visusdaling aan 1 oog agv centraal scotoom. tumor. Beloop: Na 1-enkele weken verbetering. XI V. jugularis Polyneuropathie:     Uremie DM Medicatie: Nitrifurantoine. X-gebonden. Ischemie Retina: . olfactorius in de voorste schedelgroeve . Optica: Vnl bij kinderen.Arteritis temporalis . Soms oedeem van de pupil.Opticus glioom . thrombose van v. lithium. VII V (sens gedissocieerd) IX.Spinocerebellaire degeneratie . vit B12 (+ evt B1) deficiëntie. doxycicline. Start rond 20e  in enkele weken-maanden vermindering van centrale visus bdz tot uiteindelijk blind.Tabes dorsalis . (IX) Oorzaak Neurinoom VIII (overige tumoren) Dorsolaterale deel medulla oblongata Trauma. Retrobulbaris: Vnl bij volwassenen (MS). tacrolimus Vit B1 deficiëntie Verminderde visus:  Neuritis retrobulbaris c.Meningioom/ neurinoom van de n. X.q. tabaks amblyopie (overmatig nicotinegebruik).Amaurosis fugax Hereditaire opticus atrofie van Leber: Rec. opticus: .Neurolues Intoxicaties:       . dan ook soms bdz.Hypofyse tumor (vnl prolactinoom) Trauma Demyelinisatie stoornis: . bij virale infectie.Leukodystrofie (ook dementie en spastische parese) . Overige oorzaken: Ontsteking in de omgeving die zich heeft uitgebreid (meningitis bijv).

Glioom in de stam/ pons (langzame progressie. VI) MS (pons. V) . voorkeur voor 20-60 jr. Etiologie: Primair ischemie van de zenuw  oedeem  inklemming. vaak voorafgegaan door oorpijn. acuut) Vasculair (pons. Vaak ook smaakstoornis van het voorste deel van de tong.Meningitis purulenta (passagere) .Herpes zoster oticus (uit het ganglion geniculi.Neuroborreliose (recidiverend. Symptomen: Uitval ontstaat in enkele uren/dagen.n. . Bij 25% onvolledig herstel. Facialis:  Infectie: . VIII. acuut) Congenitaal: kernaplasie Idiopatisch = paralyse van Bell (smaakstoornis 50%)        Paralyse van Bell: Epidemiologie: Op alle leeftijden.Poliomyelitis anterior acutis (bdz) . m. ook vaak N.Bij geboorte mbv forceps . uitsluiten van otiden en borrelia. vaak ook N.Cholesteatoom Auto-immuun: Guillain-Barre (bdz) Trauma: . Beloop: Spontaan herstel bij 75%.Acusticusneurinoom (eerst N. Diagnose: Per exclusionem. Bij 10% een recidief. V) . soms bdz) .Mastoititis (soms bij OMA) .- Insecticide Arseen Lood Tabak Aandoeningen van de N. Krokodillentranen (doordat de traanbuis nu niet meer het laagste punt is van de afvloedweg). N. Traansecretie is verminderd.Schedelbasis# mastoid (verscheuring/ compressie) Tumor: .

weinig gevolgen.Bloeding .Intoxicaties (mn difantoine  invloed op het cerebellum met nystagmus in alle richtingen) .Staminfarct ( Wallenberg syndroom) .Cerebellaire bloeding .BPPD .Neuronitis N. dysartrie en ataxie) .Compressie N.Vertebrobasilaire doorbloedingstoornis  vertigo (min) + ataxie + dysartrie + diplopie (= TIA’s) . V + Gehoor minder Oorsuizen Nystagmus Oogspierafw Dysartrie Slikstoornis Nystagmus Coördinatie Valneiging Gehoor Perifeer vs ++ ++ ++ Horizontaal/ rotatoir Soms na positieverandering met een latentie en spontane uitdoving - Centraal -/+ Verticaal/ gedisconjugeerd/ alleen in bepaalde positie + + + Perifere aandoeningen van het vestibulaire systeem: Locatie: In het labyrint of thv de N. Vestibularis .Verettering .Extirpatie .MS hersenstam (vertigo aanvallen.Trauma . Beloop: Na enkele weken is de vertigo verdwenen agv centrale adaptatie.Neurinoom Symptomen: Hevige draaiduizeligheid. Vestibularis Oorzaken: Eenzijdige acute uitval kan veroorzaakt worden door: .Vestibulair systeem Lichamelijk onderzoek: N +. Centrale aandoeningen van het vestibulaire systeem: Oorzaken: .Intoxicatie (gentamycine en chemotherapie) . Vestibularis .

Vol gevoel in het aangedane oor. De ziekte van Meniere: Epidemiologie: Vnl tussen de 30 en 50 jr. Geen medicatie geven!! Neuronitis vestibularis: Epidemiologie: Vnl 30-60 jaar. Zelden ook syncope.Psychogeen . Typisch pas 5-10 sec na de verandering. Symptomen: Spontane vertigo aanvallen met misselijkheid.Hyperventilatie .Encefalitis . Verdwijnt tevens bij enige herhalingen. maar maximaal in de eerste 2 jaar. Dan zo snel mogelijk mobiliseren. 40-50 per 100. Onderzoek: Horizontale-rotatoire nystagmus van het aangedane oor af.Migraine Bij langzaam progressieve aandoeningen ontstaat geen vertigo. Onderzoek: Nystagmus naar het gezonde oor. herpes zoster oticus. wordt geleidelijk minder in enkele dagen.Gestoorde motoriek . zweten en braken. Behandeling: Bedrust. anti-emetica en anti-vertiginosa in de eerste dagen. Duur: Enige uren. Symptomen: Acuut hevige vertigo na positieverandering. Onderzoek: Horizontale-rotatoire nystagmus naar het aangedane oor. BPPD: Oorzaken: Schedeltrauma Virale neuronitis Langdurige bedrust Stress 50% idiopatisch (vnl ouderen. Epstein-Barr.Cerebellair abces . voorkeur voor herfst/winter. Behandeling: Geen oorzakelijke therapie. gehoorverlies en oorsuizen.Orthostatische hypotensie . Behandeling: Oefeningen (geven verbetering na 1-4 weken). Differentiaal diagnose: . Etiologie: Abnormale stimulatie van het evenwichtsorgaan agv losgelaten otoconia uit de utriculus. symptomatisch kan men betahistidine geven.Sensibele stoornis . misselijkheid en braken. Geleidelijk vermindering in 4-6 weken. 80% heeft een spontane remissie binnen 5-10 jaar.Visusstoornis . Beloop: Begint (sub)acuut en is 3-5 dagen zeer hevig (blijft in bed). Symptomen: Continue draaiduizeligheid. en 2x zo vaak bij vrouwen). Oorzaak: Vnl (post)viraal. Etiologie: Intermitterende stuwing (hydrops) van de endolymfe in de cochlea agv een resorptiestoornis  scheur in het membraan  uitstroming van de endolymfe in de perilymfe rond de N. Valneiging naar de zieke kant. Beloop: De frequentie en de ernst van de aanvallen zijn wisselend. Progressief gehoorverlies aan 1 oor (bij 30% bdz).000 per jaar. Vestibularis  door de hoge concentratie K ontstaat een tijdelijke beschadiging van de N. Vestibularis.Gehoorstoornis . Nog onduidelijk welk virus: herpes simplex. Bij het handhaven van de houding dooft de klacht uit na 10-30 sec.Langzaam: .

aortaklepstenose. Zeldzame vorm van epilepsie = astatische petit-mal (massale myoklonieen en tonusverlies). . inprentingsstoornis). Gestoorde orthostatische regulatie: Medicatie. Kan lokaal met verdoving van het periost en de huid. vraag naar slaapaanvallen. aortaklepstenose. na langdurig hurken. Deze hoeft niet onder narcose behandeld te worden. Mogelijke complicaties na een schedeltrauma zijn:  Epidurale bloeding: Ruptuur van een meningeale arterie. Ritmestoornis. Valsalva-manoeuvre: Door het persen is er een verminderde veneuze terugvloed naar het hart. Doorbloedingsstoornis van het vertebrobasillaire gebied = drop-attacks.Differentaal Diagnose Plotseling Vallen: • • • • • • • Katalepsie bij narcolepsie: MG: PSP Vertigo Syncope: Hartritmestoornis. na langdurig staan. Altijd bij hevige emotie. paralyse bij ontwaken en hallucinaties bij het inslapen. Syncope: • • • • • Vasovagaal: Primair cardiaal: Bradycardie en vasodilatatie van de spieren. DM. Verminderde hartvulling door verminderd cardiaal volume. Cave: Breath holding spells. zoals Adams-Stokes. sterke prikkeling van de vagus (glossopharyngeusneuralgie). Kan dan niet direct opstaan. Adams-Stokes. Bij een contusio is de patiënt langer dan 15 minuten buiten bewustzijn geweest en bestaat er een PTA van meer dan 60 minuten (retrograde amnesie. Schedeltrauma: Een commotio is minder ernstig dan een contusio. groot MI.

Eiwit: Het eiwitgehalte neemt naar distaal toe.    Kan optreden na een lengtefractuur door het mastoid. amnesie. Gevaar voor ‘inklemming’ van het rm door een extramedullair proces. Proef van Queckenstedt: Druk p de beide vv.  Encefalitis. Verscheuring van de ankervenen door een val (M. Bij persen en hoesten tot 30-40 cm water om dan snel weer te zakken. Kunnen ontstaan binnen 12-24 uur na een ongeval waarbij er een groot # is van een extremiteit (bewustzijndaling en haardverschijnselen).  Sinus thrombose. Kindercontusie: Epileptisch insult: Vetembolieen: Liquorroe: . Onthoudingsdelier. Parkinson) of plotselinge hoofdbeweging. Letsel CWK. . maar kan ook leiden tot uitvalsverschijnselen.  MS. Hersenzenuwuitval. kleurloos. Lokaal geïnfecteerde huid. Samenstelling liquor: Aspect: Helder. Drukmeting: Normaal 7-18 cm water. . Operatieve sluiting is noodzakelijk. Hugulares  verminderde veneuze afvloed uit het hoofd  toename veneuze bloedvolume in de schedel  liquor onder verhoogde druk. Let hierbij op dat de patiënt de mond geopend heeft en even zucht (voorkomt pseudo-positieve Q). Dmv een eiwitspectrum kan een verhoogd gammaglobulie worden aangetoond (verdenking op MS). Deze complicatie kan na enige dagen maar ook na weken-jaren optreden. een toegenomen slaperigheid en geleidelijk of acuut ontstane hemiverschijnselen. Lumbaal Punctie: Contra-indicaties:  Verhoogde intracraniale druk: Compressio medullae: Versterkte bloedingsneiging. Binnen 24 uur na het trauma.    Indicaties:  Meningitis.Uit de neus: 20% krijgt een meningitis purulentia. Daarom eerst fundoscopie uitvoeren op een evt drukverhoging aan te tonen. Dit treedt met name op bij ouderen omdat de venen dan door fysiologische atrofie van de hersenen meer gestrekt verlopen en dus meer onder spanning staan. Het defect sluit vrijwel meteen spontaan. Gevaar voor inklemming doordat de tonsillen van het cerebellum in het achterhoofdsgat indalen. bewustzijnsdaling. Normaal gaan de buikpers en de Queckenstedt allebei gepaard met een drukverhoging. agv hypercirculatie met hersenoedeem. Gaat meestal na 12-24 uur vanzelf over.Uit het oor:    Verwardheid. Subduraal haematoom: Oorzaak: Trauma (!!) De symptomen kunnen dan ook na een latente tijd van enkele maanden optreden.  Guilain-Barre. Geeft zelden een meningitis als er niet tevens sprake was van een otitis media. Indien zich tussen het cerebrum en de punctieplaats een passagestoornis van de liquor bevindt (block) is de buikpers positief en de Queckenstedt negatief. een epileptisch insult en zelden tentoriele inklemming. Symptomen: Sluipend met een vermindering van het initiatief en interesse (dementie).  SAB. Diagnose: CT (EEG en liquor kunnen zowel afwijkend als normaal zijn). maximaal 5 cellen (lymfocyten en monocyten).

Oorzaken: SAB. vertebralia waarna het verzorgingsgebied van de a. Dubbelzijdig al dan niet complete gezichtsveld uitval vaak met behoud van het centraal zien. . . subacute scleroserende panencefalitis en na herpes encefalitis. Bacterieel en viraal. Normaal zijn er geen bloedkleurstoffen. Gaat later vaak over in een hemianopsie. . basilaris: Functiestoornis van een deel of van de gehele hersenstam al dan niet van de beide occipitale kwabben. Totale afsluiting veroorzaakt een tetraparese en een pseudobulbaire paralyse. Ook verwardheid en amnesie komen bij dubbelzijdige uitval nogal eens voor. De groei van het ventrikelsysteem verloopt meestal minder snel dan bij een intracerebrale afsluiting. dementie en incontinentie. Communicerende hydrocefalus: Bij gedeeltelijke of totale afsluiting van de extracerebrale liquorruimte kan de liquor niet/ onvoldoende de convexiteit bereiken waardoor de resorptie is verminderd. Er kan een zeker evenwicht ontstaan doordat de liquor geresorbeerd wordt door het in oppervlakte toegenomen ependym van het ventrikelsysteem. tevens homolateraal het syndroom van Horner en homolaterale cerebellaire ataxie en een vestibulaire stoornis. Verhoogd bij een purulente meningitis. leptomeningeale bloeding door trauma en meningitis. cerebri posterior: Is vaak dubbelzijdig. Het glucosegehalte neemt naar distaal af. Kenmerkend is de gedissocieerde hemihypalgesie alternans (in het gezicht is de vitale sens aan de homolaterale zijde gestoord en in de rest van het lichaam vooral aan de contralaterale zijde een gestoorde pijnzin.Glucose: Laag: Hoog: Lactaat: Bilirubine: Lues: Sediment: Kweken: Ook verhoogd gammaglobuline bij neurolues. Hierdoor kan de druk in rust normaal worden. al dan niet van het cerebellum. Het eiwitgehalte is ook toegenomen bij een block (dan eigenlijk een contra-indicatie voor een LP) en GB. Vooral belangrijk bij verdenking op meningitis carcinomatosa.motorisch hemisyndroom: capsula interna of pons. Evt ook op tbc. Soms ook bij een herpes-simplex encefalitis. Afsluiting a. meestal veroorzaakt door een afsluiting van 1 van de a. Vaak bij langdurige hypertensie. Patiënt is zich daar soms niet primair van bewust en er kunnen ook visuele hallucinaties aanwezig zijn. Men moet de bepalingen binnen 15 minuten na LP uitvoeren indien er bloedbijmenging is door het aanprikken (anders vallen ery’s uiteen en is het bilirubine verhoogd). cerebelli poster inferior (PICA) ischemisch wordt. Symptomen: Loopstoornissen. Lacunaire infarcten: Zeer kleine diep in the hersenparenchym gelegen malacieen. Hierdoor ontstaat er een verwijding van het ventrikelsysteem voor de obstructie en intracraniale drukverhoging. Tevens een horizontale blikparese en cerebellaire verschijnselen. Volw. Symptomen kunnen zijn: . Oorzaken: Kind: Aquaductafsluiting door gliose of toxoplasmose en door congenitale misvormingen zoals het Arnold-Chiari (deel van het cerebellum in het achterhoofdsgat). Evt een locked-in syndroom. 3e en 4e ventrikel en aquaduct). Hierdoor ontstaat een arachnoiditis met een block in de basale cisternen. MS (plasmacellen). Infarct a. Gestoorde Liquorcirculatie:  Obstructiehydrocefalus: Door afsluiting van de intracerebrale liquorweg (foramen van Monro. Sarcomatosa. Syndroom van Wallenberg: Dorsolaterale medulla oblongata syndroom. Luesreactie normaal negatief. Meet hiervoor ook het glucosegehalte in het bloed (30 min voor LP) Verlaagd bij een purulente. Meningitis carcinomatosa.dysartrie met een ‘clumsy’ hand.  Diverse Infarcten: Infarct van de a. ependymomen.: Tumoren in de achterste schedelgroeve of supratentorieel in de mediaanlijn. neuroborreliose en AIDS. cq nystagmus). cerebri anterior: Parese van het controlaterale been en een onhandigheid van de contralaterale arm. Specifieke IgG verhoudingen zijn te vinden bij dementia paralytica. Vaak ook psychische stoornissen. DM.sensibel hemisyndroom: NPV-kern van de thalamus. tuberculeuze en in mindere mate ook een virale meningitis.hemiparese met cerebellaire ataxie (pons) .

Dit is de meest maligne vorm. Vnl van de N. Vrijwel uitsluitend adenomen uitgaande van de voorkwab.Neurinomen .Hypofysetumoren 15-20% 5% 5% . .Meningeomen . Gem overleving bij een astrocytoom is 3-5 jr.Endocrien inactief (25%). . bij een glioblastoom 3-12 mnd na diagnose. .Ependymomen: Gaan uit van het ventrikeloppervlak. Gaan uit van de epitheelcellen van het zakje van Rathke (3e kieuwboog) en zijn . Glioblastoom (75% van de gliomen) is een astrocytoom graad 4 van maligniteit (max). groeit zeer snel en vaatrijk. Voorkeurslft is 40-60 jr. infiltratief. Metastaseert vaak naar het spinale kanaal. infiltratief. Gaat uit van de vermis cerebelli. kan ook in de hersenstam.Hersentumoren: Primaire hersentumoren: . Soms een corticotroof adenoom met het syndroom van Cushing. Groeien langzaam en geven niet altijd symptomen. Kunnen plotseling versnelling van symptomen geven agv cysten/ centrale necrose met bloeding. angiomen .Craniofaryngeomen 5% 3% . Kunnen mn of meer acuut (vasculair) verschijnselen geven.Oligodendrogliomen: Geen voorkeur voor een bepaalde plaats.Endocrien actief (75%): Meestal het prolactinoom (geeft al vroeg amenorroe en galactorroe op bij de vrouw en potentie en libidoverlies bij de man) en in mindere mate het somatotrofe adenoom (acromegalie en bij kinderen reuzegroei). Een algemeen verschijnsel is bitemporale hemianopsie dat in de bovenkwadranten begint.Medulloblastoom: Mn bij kinderen tussen 5-15 jr. Bij 20% arrosie van het bot. Een zeldzame complicatie is sarcomateuze degeneratie. Vaak verkalkt. Langzaam progressief. Ontstaan uit het arachnoid.Gliomen 50-60% . Vaak ook bij neurofibromatose.Astrocytomen: Geen voorkeursplaats.Sarcomen. . Vestibularis. .

Mediane overleving zonder behandeling is 3-4 mnd.suprasellair in de mediaanlijn gelegen. Gecombineerde strengziekte (vit B12 deficiëntie) Paraneoplastisch . contralaterale uitval van de vitale sensibiliteit. Ovariumtumoren.of een mammatumor. soms analgesie/ hyperpathie in het getroffen segment homolateraal. apinalis ant). Meta’s in het schedelbot (van mamma. Meestal multipel. bronchus. Ruggemerg letsels: Traumatische (acute) laesies:  Commotio medullae. Bij snelle groei ontstaat centrale necrose. complete areflexie. botaandoening. Geeft een hypotone (deels piramidebaan en deels voorhoorn) parese van de armen en een hypertone parese van de benen (piramidebaan). paralytische ileus. Uren-dagen: Myelitis acuta. neurinoom). bij excisie en RT het dubbele. Contusio cervicalis posterior Dwarslaesie Brown-Sequard:    Soms gecombineerd met centrale myelumnecrose. retentio urinae. Caudasyndroom: Ruptuur van een discus. Bij 10% is een cerebrale meta het eerste symptoom van de ziekte. Weken-maanden: Primair extramedulaire tumor (meningeoom. Mn kinderen. MS. 80% agv een brochus. rheuma). prostaat en schildklier) geven zelden neurologische problemen. Bijvoorbeeld bij een AAAA. Verder melanomen. Acute symptomen zijn paralyse onder het niveau van de laesie. Hemisectie van het ruggemerg = homolaterale centrale motorische uitval (piramidebaan). Dagen-weken: Meta. Geef binnen 8 uur hoge doses methylprednisolon. cysteuze vloeistof en zijn vaak ook deels verkalkt er daardoor op een X-foto te zien. Dan zijn vnl de achterhoorns beschadigd). Symptomen zijn hoofdpijn en uitval van hersenzenuwen/ spinale wortels. de borst en melanomen. Meta’s in de leptomeningen (meningitis carcinomatosa) zijn vooral afkomstig van carcinomen van de long. Ter plaatse is de bloed-hersen barrière verstoord waardoor de tumor met contrast aankleurt. bij cervicale lokalisatie ook priapisme. Bestaan uit verhoorndplaveiselepitheel. Hematomyelie door een vaatanomalie. MS. Niet-traumatisch:  Binnen uren:    Myelomalacie: Door een circulatiestoornis (a. Symptomen van bitemporele hemianopsie beginnend in de onderkwandranten. Vaak scherp omgrensd en omgeven door oedeem. Gelokaliseerd op de grens tussen witte en grijze stof agv arteriele tumorembolieen. Spondylitis tuberculosa. Epiduraal abces. Metastasen: Komen voor bj 25% van de carcinoompatiënten maar een derde wordt pas bij obductie vastgesteld.  Contusio medullae. Stenose wervelkanaal (arthrosis deformans. niertumoren. homolaterale uitval van de gnostische sensibiliteit.

. .Multipele discusprotrusies .000.Neurofibroom (m. maar meestal is het begin enkelzijdig. Coli. met fasciculaties en spierkrampen (deze laatste na arbeid). eiwitspectrum. Maanden-jaren: Arachnoitis Vacuolaire myelopathie bij AIDS Spinale spieratrofie ALS Intramedullaire tumor Neurolues (tabes. mannen vaker dan vrouwen en gem 50-60 jaar. M. AF. Let op bovengrens. evt met cysten.Meningeoom (vnl bij vrouwen) .ALS: = Voorhoorn + piramidebaanstoornis Epidem: 1 per 100. Vnl 50+ ers die in de loop van maanden gaan klagen over dove gevoelens en krachtsverlies in vingers en uitstralende pijn in 1/beide armen.Discusprolaps op thoracaalniveau (zeer zeldzaam) Intraduraal. Soms geknepen stem (spastisch) en Typen: . Von Recklinghausen) Kenmerk: Eerst radiculaire pijnklachten en dan pas ruggemergsymptomen Intramedullair: Gliomen. nasaliteit en later een slikstoornis. bemoeilijkte mictie en impotentie. Langzaam progressief (behalve poliomyelitis anterior acuta).Neurinoom . Onset: . In weken-maanden progressief.Soms begint het met een bemoeilijkt articuleren. Paget.D. Stenose wervelkanaal: . Kenmerk: vaak geen scherpe grens en aanvankelijk geen liquorpassagestoornis. Fasciculaties van de tong (pieren) en atrofie. Lues. pathologische reflexen. PSA. Brucella) Epidurale bloeding: Acuut hevige pijn en uitval. extramedullair: . . Hb. tbc. Houterig lopen. pachymeningitis luetica) Syringomyelie Degeneratieve aandoeningen (spinocerebellaire degeneraties) Arteriosclerosis medullae - Extra-duraal: Meta Primaire werveltumor (hemangioom) Bothaarden (M.: Zuiver piramidebaansyndroom (laterale sclerose) en Brown-sequard. rheumatoide arthritis) Epiduraal abces vanuit een osteomyelitis (stafylokok. AAA.Achondroplasie . D. Kahler. X-wervelkolom en X-thorax voor het aantonen van en longcarcinoom. Queckenstedt. Queckenstedt en verhoogd eiwit gehalte). geen buikhuidreflexen.Klapvoet eveneens met fasciculaties. Tegenwoordig zeldzaam.Spinale spieratrofieen. Spondylitis tuberculosa: Vnl thoracaal. . Diagnose dmv MRI en liquor (drukken. Aandoening van de motorische voorhoorn: Kenmerken: Geen sensibele stoornis. Een gering trauma kan grote schade opleveren.Klachten van de kleine handspieren (moeite met fijne motoriek). . Fasciculaties.Oude wervel# genezen met dislocatie Cerv arthrosis deformans: Vnl thv C5-C7 vernauwing agv osteofyten en protrusie van disci in combinatie met een congenitale vernauwing. Onderzoeken: Lichamelijk onderzoek: Röntgenfoto’s: Laboratorium: Liquor: Bovengrens. Vnl radiculaire symptomen van de armen en piramidebaan en achterstrengstoornissen van de benen. Chronische beschadiging van het myelum bij nekbewegingen die vaak opvallend weinig pijnlijk of beperkt zijn. BSE. vit B12. Vrijwel altijd op den duur dubbelzijdig.

Liquor: Veel cellen (lymfo’s en/of PNM’s). Buikhuidreflexen blijven intact. Ook wanneer een lokale infectie onder controle lijkt maar de patiënt niet opknapt. Borrelia. vnl vanuit longen bij chron ontstekingen en bronchiectasieen  vooral naar grote hemisferen. indomethacine. .Metastatisch. Polyneuropathie: Kenmerken: Symmetrisch. B6. Dit kan door septische embolieen vanuit de long. medianus. Oorzaken: . isoniazide. . Bloed: BSE en leuco’s zijn hoog bij snel ontwikkelende abcessen (dan ook subfebriele temp). 80% overlijdt binnen 3-4 jaar aan ademhalingsinsufficiëntie of en aspiratiepneumonie. Etiologie: Onbekend. Infecties: Lepra: Etiologie: M. acute porfyrie Ontsteking: Lepra. peroneus etc. distaal > proximaal. Symptomen: Kan zich voordoen als een RIP en/ of een ontstekingsproces. bij benigne gammopathieen. Fasciculaties: Vnl agv een aandoening van de voorhoorn (ALS/poliomyelitis acuta). Hansen: Chronische granulomateuze infectie die primair het neusslijmvlies. de huid en de Schwanncellen van de oppervlakkig gelegen huidzenuwen aandoet. veel eiwit (en zelden pus).: Multifocale demyeliniserende neuropathie. maar alle andere tekenen daarvan ontbreken (geen spasticiteit). Toxisch: Chemicaliën. D. Hoeft zeker niet zo te zijn. sensibel > motorisch.Infecties uit de sinus frontalis bij sinusitis en voorste schedelbasis #  abces of empyeem frontaal kwab. benen > armen Oorzaken: Deficiëntie: Vit B1. FZ.Infecties uit het middenoor en mastoid  lokalisatie in de temporale kwab en cerebellum. via het middenoor of per continuitatem. Diagnose: Lastig te stellen. B12. vasculitiden. Gnostische sensibiliteit en reflexen blijven intact. Bovendien geen pijn zoals bij een HNP.D. zware metalen. Beloop: Progressief. ulnaris.ontremmingsverschijnselen zoals ongecontroleerd lachen en huilen (dwanglachen). Paraneoplastisch: M. 10-15% is familiair. metronidazol. Typen: . Let Op: kan ook normaal zijn. psychisch verandert of hoofdpijn blijft houden. M.m. .Tuberculoide vorm: Hyperpigmentatie van de huid. Gevaar: Een LP kan zeer gevaarlijk zijn i. Erfelijk: Ziekte van Refsum. . Collageen ziekte: SLE. het perifere neuron (wortellaesie) en agv intoxicaties (cholinesteraseremmers). Medicatie: Chloramfenicol. alcohol.v. Endocrien: DM (hypothyreoidie). Symptomen: Circumscripte gebieden met verlies van vitale sensibiliteit en anhydrosis. nitrofurantoine. sarcoidose. . Hersenabces: Etiologie: Ontstaat na lokale ontsteking van het hersenweefsel (encephalitis) bij bacteriemie. RA.Na sepsis: hierbij is het bestaan van een congenitaal hartdefect met cyanose (RL shunt) een predisponerende factor (anders eerder lokalisatie in de longen). HIV. Kahler. Versterkte masseterreflex (evt clonus). De VZR zijn slechts in 50% pathologisch. Let Op: De reflexen zijn zeer levendig wat wijst op een gestoorde piramidebaan. Na de encephalitis kan het aanleiding geven tot pusvorming en later tot inkapseling. oorschelp.Lepromateuze vorm: Door hematogene verspreiding meer gedissimineerd. Locatie: Begint in de relatief koude huidgedeelten (vingers. goudpreparaten. neus. ergotamine. uremie. het grote risico op inklemming!!! Doe daarom eerst een CT!! Een subduraal empyeem (vooral frontaal of cerebellair) gaat vaak gepaard met epileptische insulten. Denk er aan als er tekenen van een infectie zijn. Sjogren Stofwisselingsziekte: Amyloidose. scrotum). Er zijn dus geen sensibele stoornissen wat het onderscheid maakt met een mononeuropathie van bijv n. bij carcinoom. Waldenstrom. M.

Bij 50% van de kinderen komen convulsies voor. malaria. V (15%). carcinomatose. Symptomen: Spierpijn en fasciculaties. Herpes Zoster: Epidemiologie: Vooral ook bij ouderen. Niet purulente meningitis: Acute vormen: Vnl door virussen: ECHO. Viraal: Het spontane beloop is minder heftig en gunstig in enkele weken.Schedelbasis # met nasale liquorroe • Hematogeen: . purulent. schimmels. Ook centrale regulatiestoornissen kunnen optreden (ademhaling en circulatie in substantia reticularis) met acute dood. Pathognomisch voor meningokokkensepsis. andere meningeale prikkelingsverschijnselen. Complicaties: . Bij de armen vnl de proximale spieren. Bij het ontslag moet ook de patiënt rifampicine krijgen om de meningokok uit de nasofarynx te elimineren. Vnl kinderen van 5-10 jr. Huidafwijkingen komen voor. De balans is meestal na 6 wk op te maken. Meningitis tuberculosa: Diagnose: Zeer moeilijk te stellen!!! Behandeling: Met tuberculostatica die minstens een jaar moeten worden voortgezet. Chronische vormen: Tuberculose. Liquor: Vaak verhoogde druk (25-50). .Syndroom van Waterhouse-Friederichsen: is een complicatie in het eerste stadium en is een toxische shock met huidbloedinkjes (ptechieen). De behandeling bestaat uit plasma-infusen en evt voorzichtig gedoseerde heparine om verdere stolling te voorkomen. maar nog steeds 30-50%. Kweken:Keel en neus. Lokalisatie: 1/ meer aangrenzende dermatomen. vnl op de romp (65% segment Th5-10) of in de 1e tak van de N.m. farynx) en ademhalingsspieren. Aantasting van een of meerdere ledematen. Bij 5% ontstaan verlammingsverschijnselen door aantasting van de voorwortel. . . bof. Infectiebron: • Per continuitatem: .Open schedel verwonding . vnl N. Poliomyelitis acuta: = Aandoening van de motorische voorhoorncellen. hypotonie en areflexie. poliomyelitis. Daarnaast ook mogelijk de bulbaire spieren (gelaat.Sinusitis frontalis en ethmoidalis . NOZ: MP!! In het acute stadium vaak geen uitvalsverschijnselen. Kweek vaak pas na 1 dag pos. Beloop: Een deel van de aangedane spieren blijft verlamt met atrofie. toxoplasmose (sarcomatose. Eerste 24 uur geïsoleerd verplegen. lichte koorts en hoofdpijn Ontwikkelt zich binnen enkele uren tot een dag het typische beeld met hoge koorts. Hierbij treedt diffuse intravasale stolling op waardoor een bloedingsneiging ontstaat door verbruik van de stollingsfactoren. Complicaties: Myelitis of een encefalitis. nekstijfheid. verwardheid en tenslotte bewustzijn  (coma).Communicerende hydrocephalus.Behandeling: Prognose: Bestrijd z.s.Uit longen (pneumokok/tuberkelbacil) GGD: Moet binnen 24 uur na diagnose aan de GGD gemeld worden. Daarna spoed operatief behandelen.Chronische otitis media . Incidentie is 4 per 1000 per jaar. Etiologie: Wrsl commensaal aanwezig in het ganglion dorsale en verspreidt zich via de sensibele zenuw naar het dermatoom. Afhankelijk van de snelheid van diagnostiek en ingrijpen. soms braken. Verlaagd glucose en eiwit verhoogd.000 per jaar. meer dan 500 cellen (vaak 5000-50. Epidemiologie: De laatste grote epidemie in Nederland was in 1956. als de resorptie van liquor aan de convexiteit belemmerd wordt door verklevingen. syfilis. Coxsackie. het hersenoedeem en geef direct antibiotica. Purulente meningitis: Incidentie: 8 per 100.000) waarvan >90% PNM’s. Bresner-Boeck). . hoofdpijn.Status epilepticus: Mn bij de pneumokokken-meningitis. griep. VIII. herpes simplex. Omgeving moet chemoprofylaxe krijgen = rifampicine per os gedurende 2 dagen. Gram preparaat (vaak direct te zien). Relatief vaak nog restverschijnselen door littekenvorming (epilepsie bijvoorbeeld). Let Op: De meningokokkensepsis kan ook optreden zonder meningitis.Uit KNO-gebied (meningokok) . Symptomen: Prodromale fase van enkele dagen (zelden langer/korter) met algemene malaise.Blijvende uitval van een zenuw.

Neuroborreliose: Symptomen:  Algemene malaise. Behandeling: Amoxycilline. . monoparesen. Kan doen denken aan een TIA of MS. Tabes dorsalis: Ruggemergtering. . bovenarmen en bovenbenen. Zelden: opticusatrofie.v. Later: Hypalgesie of lichte hyperpathie blijft bestaan. Romberg. . Behandeling: Aciclovir i. Symptomen zijn spontane verschietende pijnen in de benen (soms de romp). ptosis. De oorzaak van de czs-symptomen is een vasculitis van de meningen. hoofdpijn. abnormaal gerekte atone blaas. koorts. Soms hardnekkige pijn tot 2 jr na infectie (postherpetische neuralgie). Vermindering van de pijnzin vnl in de onderste lichaamshelft (leidt tot abnormale passieve beweeglijkheid. keelpijn.  Typisch annulair erytheem op de plaats van de beet treedt niet altijd op of wordt soms niet opgemerkt. treedt op na een latentie tijd van 10-20 jr bij 5% van de onbehandelde patiënten.  Na weken-maanden neurologische verschijnselen: . KHP). Let Op: Wees bedacht op een maligniteit/ verminderde afweer. Pupilstoornis (Argyll-Robertson of lichtstijve pupil). spierpijn. onpijnlijke chronische voetulcera. NOZ: Achterstrengstoornissen (ataxie bij het lopen. Zeker omdat de haardvormige afwijkingen op CT en MRI doen denken aan MS en in liquor verhoogd IgG en pleiocytose worden gevonden. onpijnlijke deformaties van gewrichten = tabetische artropathie). chorea).Al dan niet gecombineerd met perifere verlammingsverschijnselen (extremiteiten door uitval van 1/ meer wortels maar evt ook Bell’s palsy). Drogen binnen 2-4 wk op met achterlaten van littekens. VIII.Neuralgische pijnen vaak op de romp.Huid: Jeuk of pijn waarop na 1-2 dagen blaasjes verschijnen in het dermatoom met erytheem. Soms ook gebieden met tintelingen/ hypalgesie. Primair is de achterwortel aangedaan en secundair de achterstrengen. Lues: Etiologie: Als onderdeel van lues II die in feite een sepsis is (6-20 jr na het primair affect) treedt er een doorgaans subklinisch verlopende lymfocytaire meningitis op die de basis vormt voor de late parenchymateuze vormen (tabes dorsalis en dementia paralytica).Aantasting van het czs is zeldzamer en lastig te herkennen (hemiparesen. . HZ oticus: Aantasting van het ganglion geniculi met uitval de nervus facialis en soms ook trigeminus en N. Korte pijnscheuten die op variërende plaatsen optreden. Dementia paralytica: Meningo-encephalitis met multipele lokalisaties die 10-20 jr na de primaire infectie optreedt. Gepaard met een branderige pijn in een omschreven huidgebied die plotseling komt en gaat. Behandeling: Penicilline.Mogelijk ook uitval van andere hersenzenuwen. lymfeklierzwelling. oogspierparesen. ataxie.

anomalie achterhoofdsgat Hydrocephalus communicans dan worden de piramidebaanvezels voor de benen naar lateraal verplaatst MS Laterale sclerose idiopatisch. soms erfelijk Arteriosclerosis medullae vaak ook een voorhoornaandoening Lues spinalis Compressie van de motorische schors Gecombineerde strengziekte door Vit B12 deficiëntie. cervicale arthrosis deformans. Geleidelijk ook in de armen en tenslotte ook bulbair. Tweemaal zo vaak bij mannen. Mogelijk agv een abnormale liquordynamiek (agv basillair impressie = hoogstand van de schedelbasis waardoor structuren in de achterste schedelgroeve weinig ruimte hebben. Pas laat invaliditeit. Begint symmetrisch aan de benen met stijf pijnlijk gevoel in de knieën en houterige gang. zoals cerebellum en hersenstam). Etiologie: Er ontstaat een holte (pijp) centraal in het rm die omgeven is door een woekering van gliaweefsel.Weetjes: Langzaam progressieve piramidebaanaandoeningen         Compressio medullae meningeoom. dan eerst aantasting van de achterstrengen Laterale sclerose = spastische spinale paralyse: Zeer langzaam progressieve aandoening van de piramidebaanzijstrengen. . sterke kyfoscoliose. Syringomyelie: Epidemiologie: Vaak tussen 20 en 45 jr.

Later ook aantasting van de zijhoorn (sympaticus) met als gevolg een Horner.De schedelnaden . Controleer daarom: . evt oogspierparese (mn abductie). Gnostische sensibiliteit vaak zeer lang intact (gedissocieerde sensibiliteitstoornis). Ten slotte evt ook aantasting van de achterstrengen en piramidebaan (evt onderste deel hersenstam). het risico op een meningitis.Symptomen: Onderbreking van de kruisende vezels voor vitale sensibiliteit en vervolgens de centrale baan voor de reflexen.v. de psychische en cerebellaire symptomen veel trager of zelfs niet. Spina bifida: • • • SB occulta: Alleen de wervelbogen zijn niet gesloten Meningokele Meningomyelokele: Deze moet altijd gesloten worden i. 80% krijgt een hydrocefalus in de eerste weken. Nog later ook aantasting van de motorische voorhoorn.Klop op de schedel . Behandeling: Alcohol onthouding: Gevaar voor: Onthoudingsinsult (na 12-36 uur) . nystagmus. Meest frequent is het hereditaire hypokaliemische periodieke paralyse (dominant erfelijk. Daardoor brandwondjes aan de vingers en areflexie. hypothermie en dood De oorzaak is het ontstaan van kleine bloedingen in het cerebellum Thiamine suppletie  de oogspierafwijkingen en de nystagmus reageren zeer snel op de behandeling. destructie van kraakbeen (neurogene artropathie). dunne oedemateuze kwetsbare huid. T: Holterdrain (naar het rechter atrium) of een ventriculoperitoneale shunt. ontstaat voor de puberteit) Vitamine B1 (thiamine) deficiëntie:   Polyneuropathie: Wernicke-(Korsakoff): Areflexie en verminderde sensibiliteit Desoriëntatie.Echo ventrikels Oorzaak: Vaak hebben deze kinderen ook een Arnold-Chiari misvorming = tonsillen van het cerebellum zijn ingedaald in het achterhoofdsgat  verstopping van de foramina van Magendi en Luschka (daar vindt normaal de afvoer van liquor vanuit de 4e ventrikel naar de convexiteit plaats).Verticale blikparese = ‘sun-set’ fenomeen: de oogbollen kijken naar beneden door druk van de vergrote 4e ventrikel op het verticale blikcentrum . vnl ’s nachts na voorafgaande ongewone inspanning of het eten van veel koolhydraten.De snelheid van de groei van de omvang van het hoofd .m. EMG en lab afwijkingen Atrofie en CK verhoging Aanvallen van symmetrische spierzwakte. Beloop: Zeer langzaam (decennia) progressief en leidt meestal niet of zeer laat tot invaliditeit. Krachtsverlies: • • • • • MS Spinale spieratrofie: Polymyopathie: Benigne vorm van progressieve spierdystrofie: Paroxysmale periodieke paralyse: Langzaam progressief. statische ataxie. proximaal. later verwardheid en evt coma. atrofie Langzaam progressief.

Abducens Stuwingspapil Inklemming: Vnl bij tentorium cerebelli en bij het foramen magnum (in minder herkenbare wijze ook bij de falx cerebri).D. oculomotorius  verwijding van de pupil en lichtstijfheid. GB geen sensibele stoornissen en areflexie. Compressie van het bovenste deel van de medulla oblongata  intermitterende ademhalings. gevaar voor temperatuurverhoging en zelfs dood Intramedulaire tumor rm (glioom): Symptomen: Grillige sensibele stoornissen van mn vitale sensibiliteit agv onderbreking van de centraal kruisende vezels. Moet onder rontgendoorlichting en narcose gebeuren. Polymyopathie en MS geven geen areflexie. bij van liggende houding omhoog komen (prikkeling van de hersenstam) Bewustzijn veranderd (invloed op de formatio reticularis) Psychische veranderingen Uitval van de N. Herniatie van de cerebellaire tonsillen in het achterhoofdsgat: Meningeale prikkeling met nek.en schouderpijn. Bij MS zijn er vaak ook piramidebaanverschijnselen. Voordelen zijn een sneller herstel en minder complicaties vergeleken met een herniectomie. Dwangstand van het hoofd naar achteren. Het effect na 2 jr is ongeveer gelijk D.: Poliomyelitis en polymyopathie geven geen sensibele stoornissen. Ook lange baan verschijnselen van de benen. Er bestaat een risico op een anafylactische shock. Bovendien wortelprikkeling.en bloeddrukregulatiestoornissen terwijl het bewustzijn nog intact kan zijn! Intermitterende strekkrampen. Compressie van de formatio reticularis geeft een Cheyne-Stokes ademhaling en verdere compressie dubbelzijdige lichtstijve pupillen. Compressie medulae: veel sensibele stoornissen.Delirium tremens (na 2-4 dagen). Chemonucleolyse: Chemopapaine in de discus ingespoten  verschrompeling. Mag nl niet intraduraal terechtkomen (dan wortelschade). Vervolgens compressie van het mesencephalon tegen de contralaterale tentoriumwand waardoor uitval van de contralaterale piramidebaan en ipsilaterale hemiparese. Intracraniale drukverhoging: Hoofdpijn: Mn bij houdingsveranderingen en HNP Braken: Ochtendbraken. . Herniatie van een deel van de temporale kwab (de uncus) langs het tentorium (trans tentoriele inklemming): Compressie van de ipsilaterale n. Kan alleen als de discus zich nog grotendeels in de annulus fibrosis bevindt en niet bij sekwestratie in het wervelkanaal.

Corticospinalis). Mannitol. Drukverhoging: • Contralaterale hemiparese (tr. . Colloid cyste in de 3e ventrikel: Kan intermitterend de circulatie afsluiten wat leidt tot zeer hevige hoofdpijn gevolgd door een coma.Behandeling: Dexamethason (4x 2mg) verminderd het hersenoedeem. • Deel van de temporale kwab wordt langs de garde rand van het tentorium cerebelli geperst waar de n. oculomotorius passeert. Vnl de parasympatische vezels zijn drukgevoelig waardoor pupilverwijding optreedt en pupilstijfheid.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->