Hoofdpijn

Migraine
Epidemiologie: 3x zo vaak bij vrouwen Onset gem rond 13e, kan elke lft Lokatie: Kenmerken: 60-70% unilateraal 30% bifrontaal/globaal Pulserend Graduele onset, cresendo Matig tot hevige intensiteit Inspanningsafhankelijk

Spanningshoofdpijn
Vaker bij vrouwen Komt heel veel voor Bilateraal Suboccipitale drukpijn Druk of gespannenheid Bandgevoel Komt en gaat

Clusterhoofdpijn
Vnl mannen (7 : 1) Onset tussen 20 en 40 jr Altijd unilateraal, Begint vaak rond oog/ slaap. Extreme continue pijn Subacute onset, hoogtepunt binnen enige minuten. Clusters van enige wk/mnd met freq variërend van 1 per 2 dg tot 8x per dag, dan soms een jr geen symp, 15% wordt chronisch. Blijft actief. 30 minuten tot 3 uur. Gevoelig voor vasodilatoren (alcohol en nitrobaat), lage O2spanning (hooggebergte, intercontinentale vliegreis). Vaak ’s nachts tijdens de slaap.

Patiënt: Duur: Triggers:

Rust in een donkere stille kamer 4 tot 72 uur

Kan actief blijven of gaat rusten Variabel

Stress, vermoeidheid, hormonaal, Stress, vermoeidheid Genetische aanleg, bep voedsel. Moeite met ontspannen Menstruatie

Pathogenese:
Migraine: Stoornis calciumkanalen, ontregeling vh serotoninemetabolisme, steriele ontsteking in het trigeminovasculaire systeem. Erfelijke factoren. Spanningshfdp: Meestal onbekende oorzaak. Erfelijke factoren spelen mogelijk een rol. Een abnormale spanning van de nekspieren kan leiden tot een relatieve ischemie van deze spieren en van de scalp, voorts tot inklemming van de nn. occipitales, die door de fascie van de nekspieren heenlopen. Diagnose per exclusionem. Clusterhfdp: Vasodilatatie van de arteria carotis interna in het benige canalis caroticum  compressie van plexus pericaroticum (daar komen de vezels van de n trigeminus, sympaticus en parasympaticus bijeen).. Erfelijke factoren spelen een rol.

Overige symptomen:
Migraine: Misselijkheid, overgeven, fotofobie, fonofobie. Soms een aura = een depolarisatiegolf, corticaal verspreidende depressie  functieverlies (duurt max 1 uur)  pijn volgt binnen een uur (vnl visuele symptomen, maar kan ook motorische uitval zijn). De aura-verschijnselen zijn contralateraal van de hoofdpijn gelokaliseerd. Migraine met aura = klassieke migraine; migraine zonder aura = gewone (common) migraine. Premonitory signs = enkele uren/dagen voorafgaande aan de aanval hypo-/hyperactiviteit, depressief, hypomaan, geeuwen of vraatzucht voor bepaald voedsel. Bijzondere vorm = basilaris-migraine: vnl jonge vrouwen, bdz geleidelijk visusverlies, ataxie, dysartrie, bdz doof gevoel/paresthesieen, braken, occipitale hoofdpijn. Soms amnesie of zelfs syncope. Spanningshfdp: Geen misselijkheid, geen fonofobie en fotofobie (1 van beiden kan wel). Episodisch = < 15 dg per mnd vs chronisch = >15 dg per mnd. Clusterhfdp: Ipsilateraal tranen en roodheid van het oog, verstopte neus, rhinorrhoea, bleekheid, Horner syndroom, (zeldzaam: focale neurologische symptomen). Geen prodromen, geen misselijkheid/ braken. Patiënt is radeloos, soms zelfmoordgedachten.

Danger signs:
       Hevige aanhoudende hoofdpijn, die het maximum binnen enkele seconden bereikt. Kan een SAB zijn. Onderscheid met clusterhoofdpijn : deze is voorbijgaand en vaak typerende symptomen. Nooit eerder gehad  “first and worst” of my life. Infecties extra-cranieel (long, paranasaal, mastoid, binnenoor)  kunnen leiden tot meningitis of een intra-cranieel abces. Koorts komt niet voor bij migraine, wel bij een SAB maar dan pas na enkele dagen. Verandering in karakter, mentale gesteldheid, bewustzijn. Snelle onset van pijn bij extreme inspanning  denk aan een dissectie van een carotis of intra-craniele bloeding. Uitstraling naar de nek tussen de schouders kan duiden op meningeale prikkeling, zoals bij meningitis of een SAB. Voor het eerst hoofdpijn op 50 jarige leeftijd.

Therapie:
Migraine: Stappenplan: 1. Algemene analgetica. 2. Evt + anti-emetica (metoclopramine of domperidon). 3. NSAID 4. Anti-migraine medicatie: - Een triptan, bijvoorkeur sumatriptan (oraal, nasaal, s.c. iets effectiever). Dit zijn serotonine-receptor agonisten. Bijw: N, moe, vertigo, POB. - Ergotamine: langere werkingsduur. Niet langdurig gebruiken i.v.m. risico op ergotisme = Dove tintelende vingers en lippen. Cave: Bij beiden is coronairleiden een absolute contra-indicatie ivm risico op vasospasmen & chron gebruik kan hoofdpijn veroorzaken. Profylaxe: Slechts bij 50% een effectieve aanvalreductie. Overwegen bij frequentie van 1x per week, of als aanvallen enkele dagen aanhouden. - Beta-blokker. - Pizotifeen: Bijw sedatie, gew. - Depakine. - Flunarizine. - Methysergide: Bij langdurig gebruik kan het pulmonale en peritoneale fibrose en hypertensie veroorzaken. - Mogelijk effectief is B2 Let op: Bij migraine vaak gastro-intestinale resorptiestoornis  soms liever rectaal.

Spanningshfdp: Vermijden uitlokkende factoren en overmatig gebruik van pijnstillers. Amitriptyline of andere anti-depressiva (lage dosering), vnl bij de chronische vorm (40% succes). Niet effectief zijn: beta-blokkers, depakine, benzo’s, triptanen. Clusterhfdp: Snel profylaxe geven omdat de klachten zo hevig zijn. Alleen medicatie met een snelle krachtige werking hebben effect (paracetamol en sumatriptan zijn vaak te traag). Bij een aanval: - O2-inhalatie (100%): Meest effectief en veilig. Bij 70% binnen 15-30 min onderdrukking. - Sumatriptan s.c. - Ergotaminetartraat (sublinguaal). Preventief: - Verapamil. - Methylsergide: Niet langer dan 4 mnd achtereen gebruiken. Is anti-serotinerg  vasoconstrictie. - Prednison. - Lithium: Soms effectief bij de chronische vorm. Chirurgisch: Blokkade van het ganglion sphenopalatinum: Niet blijvend effectief en veel bijwerkingen.

Arteritis Temporalis (cranialis): Wie? Vnl ouderen. Locatie: Rond de slaap. Pijn: Continue hoofdpijn. Vaak onderdeel van een meer algemene arteritis die vooral ook in de arterieen van de retina voorkomt en plotselinge visusstoornissen kan veroorzaken. Vaak ook pijn in de gordelspieren (polymyalgia rheumatica). Claudicatio van de kaak is zeer specifiek (pijn na het kauwen). Onderzoek: De huid en de a. temporalis zijn verdikt en drukpijnlijk. De arteriele pulsaties van de a. temporalis zijn verminderd/ afwezig. Lab: Zeer hoog BSE. Diagnose: Biopt uit de a. temporalis. Behandeling: Prednison in hoge dosering  pijn verdwijnt dan binnen enkele dagen (soms uren). Minimaal 2 jaar in onderhoudsdosering geven. Trigeminusneuralgie: Wie? Vooral ouderen. Pijn: Zeer korte (1-2 sec) aanvallen van ‘elektrische’ pijnscheuten in 1 gezichtshelft. Locatie: In het verzorgingsgebied van 2e of 3e tak van de n. trigeminus (eenzijdig), zelden in gebied van 1e tak. Triggers: - Provocatie van de aanvallen door fysiologische bewegingen van het gelaat (spreken, eten). - Trigger-point: bij 50% van de patiënten = provocatie door het aanraken van een circumscript huidgebied. - Lokale afkoeling of luchtstroom. - Emotionele factoren kunnen aanval-perioden uitlokken. Tic douloureux: De pijnscheut gaat soms gepaard met een klein schokje in het gelaat. Oorzaak: Onbekend. Soms door MS. Onderzoek: Geen sensibele stoornissen. Soms wordt de aanraking wel als versterkt aangegeven. Therapie: - Carbamazepine (zeer effectief), soms in combi met chloordiazepoxide (Librium) of baclofen (Lioresal). - Coagulatie van het ganglion Gasseri (als medicatie niet helpt). - Chirurgische decompressie van trigeminuswortels aan de schedelbasis heeft goed resultaat. Trigeminusneuropathie: Differentiatie: Het verschil met trigeminusneuralgie is dat de pijn continu is, met verergering door aanraking, echter zonder trigger point. Tevens is de sensibiliteit gestoord. 1e tak: Dan is dit vnl de postherpetische neuropathie. Treedt op bij 10% van de patiënten (vooral ouderen) die een herpes-zoster infectie hebben doorgemaakt in dit gebied. Verdwijnt meestal na enkele maanden- 2 jr. 2e tak: Vaak agv trauma, spontaan of na een virusinfectie. Meestal pijnloos en herstelt spontaan na enkele wekenmaanden. Een chronische vorm veroorzaakt hyperpathie en gaat vaak gepaard met een maligniteit. Een behandeling met amitriptyline kan helpen. Glossopharyngeusneuralgie: Pijn: Gelijkend aan die bij trigeminusneuralgie. Locatie: Aan 1 zijde achter in de keel met uitstraling naar het oor. Trigger: Slikken of het uitsteken van de tong. Trigger point: In de tonsilnis of achterste pharyxwand. Let Op!! Door de anastomosen van de n. 9 en n. 10 kan tijdens een aanval een hartvertraging of zelfs een hartblock optreden  syncope. Therapie: Carbamazepine. Doorsnijden n. 9. D.D.:  Vasculaire abnormaliteiten, zoals een aneurysma of arterioveneuze malformatie.  Tumor, denk hieraan bij: Neurologische uitval. Erger bij HNP, inspanning. Epileptische verschijnselen (voor het eerst). Wazig zien bij voorover buigen, hoofdpijn bij het wakker worden, minder bij het rechtop gaan zitten, diplopie, coördinatiestoornis. Misselijkheid, braken, toename bij veranderingen in houding (vnl bukken).  Sinusitis: Kloppijn thv de sinussen, bijn bij bukken, temp.  Posttraumatische hoofdpijn: Kort na het ongeval, concentratiestoornis, depressie.  Aandoening van CWK.  Visus : Uit onderzoek blijkt dat dit zelden tot echte hoofdpijn leidt (als oorzaak), kan het wel verergeren. Kan ook duiden op glaucoom, hypofyse tumor of arteritis temporalis. Plotseling ernstige unilaterale visus duidt op neuritis opticus.  Intermitterende hoofdpijn bij hoge bloeddruk duidt mogelijk op een feochromocytoom.

m. Gevaren: . Symptomen van een acute hydrocefalus zijn: progressieve daling van het bewustzijn. maar ook VES. SAB: Epidemiologie: Incidentie 20 per 100. hemodilution. Recidief: De kans op een recidiefbloeding is het grootst tijdens de eerste 24 uur na de ictus. Let Op: In het acute stadium kan een LP gevaarlijk zijn als niet eerst een CT is gemaakt i. hypervolemia. bradyaritmie en AV-blok. Bij diep comateuze patiënten soms ook VF. Het hemisyndroom ontstaat pas enige tijd na de acute hoofdpijn. maar kunnen levensbedreigend zijn. . Een aanwijzing voor het bestaan van een vasospasme kan zijn: een daling van meer dan 2 punten op de GCS (als andere oorzaken zijn uitgesloten). Ook ischemische ECG-veranderingen en enzymafwijkingen agv diffuse subendocardiale puntbloedingen = ‘Stunned myocardium’(SM). Is soms moeilijk van een MI te onderscheiden (minder schade. incontinentie en loopstoornissen.v. kan optreden bij discopathie en artrose). Diagnose: -CT: De eerste 24 uur is de bloeding bij 95% van de patiënten te zien (bij de rest is het bloed binnen 24 uur verdwenen).LP: Bij een negatieve CT wordt een LP verricht  deoxyhemoglobine en bilirubine zijn aanwijzingen voor een SAB. Behandeling vindt plaats dmv het plaatsen van een drain  50-80% verbeterd hierdoor. het risico op herniatie van de temporale kwab als de bloeding is doorgebroken naar het hersenparenchym. persisterende ventriculaire tachycardie. Soms ontstaat er ook een blok in de basale cisternen agv verklevingen van het plaatselijke beschadigde arachnoid  druk in het ventrikelsysteem   zijventrikels zetten uit  communicerende hydrocefalus.Hydrocefalus: Deze ontstaat doordat het bloed in het liquor in de 10-14 dg na de SAB via de granulaties van Pacchionie naar de bloedbaan wordt getransporteerd. Risico hierop wordt bepaald door de grootte van de bloeding.m. braken en een verminderde arteriele doorstroming  anoxaemie cerebri  bewustzijn . SAB Hersenbloeding: Acuut niet-traumatisch: Traumatisch: SAB: Intra-cerebraaal: Epiduraal. recidieven en vasospasmen. Dit zorgt voor een  van de druk  weer bij bewustzijn. maar wel sterke verdenking hierop bestaat of voor het bekijken van behandelingsmogelijkheden. MRA kan ook maar duurt vaak te lang.000 per jr. Bij te veel bloed ontstaat er een verstopping van de granulaties. verergerd door kauwen. Op dag 3 nog bij 90%. Hypertensie verhoogt het risico op een ruptuur. . De belangrijkste oorzaken van de slechte prognose zijn de bloeding zelf. Symptomen zijn: Apathie. Behandeling vindt plaats dmv de ‘triple-H-therapie’(3HT) = hypertension. Ook macrofagen wijzen op een mogelijk SAB.000 per jr.Vasospasmen: Deze treden vaak op en zijn zeer gevaarlijk i. Gem lft bij ruptuur is 40-50 jr. Herstel: Meestal ontstaat tamponade van de bloeding agv omliggend bloed en een tijdelijk spasme van de arterie. Dysfunctie van het kaakgewricht en de kauwspieren. Bovendien worden de liquor en het veneuze bloed uit de hersenen geperst.v. Andere mogelijkheden zijn TBA (transluminal balloon angioplasty) bij proximale vasospasme (succes 30-70%). zeer kleine pupillen. De aneurysmata zijn wrsl al in de jeugd aanwezig.Hartritmestoornissen: In de meeste gevallen reversibel. het risico op een infarct. . ‘flutter’ en ‘torsade des pointes’. Een acute vorm (<72 uur) komt bij ¼ van de patiënten voor. De helft van de overlevenden heeft irreversibele hersenbeschadiging en slechts 20% van hen kan de oude werkzaamheden hervatten. Het succes hiervan varieert. Distaal vasospasme kan soms behandeld worden met intra-arterieel papaverine. geen cardiale VG). naar beneden gerichte blikdeviatie. Vnl sinusbrdaycardie en sinustachycardie. Oorzaak: Vnl ruptuur van een aneurysma in de cirkel van Willes (80%) of agv een arterioveneuze malformatie (10%) Gevolg: Snelle stijging van de intracraniele druk  dit leidt tot hoofdpijn. mort 10 per 100. maar er zijn weinig alternatieven. 15% van de patiënten krijgt een (letale) recidiefbloeding in de eerste uren. De mortaliteit in de eerste maand is 45%. Is 5-15% van de CVA’s. Belangrijkste complicaties zijn longoedeem en hartfalen. dementie. Deze parameters zijn echter pas na 6-12 uur na de SAB in het liquor aantoonbaar. Voer een LP daarom pas na 11 uur na de ictus uit. De hoofdpijn en het hemisyndroom ontstaan tegelijk. .CT-angio: Als de SAB nog niet aangetoond. . Subduraal. na een week nog maar bij 50%. de conditie en de leeftijd van de patiënt en aanwezigheid van een hydrocefalus op de CT. Syndroom van Costen (chron pijn rood kaakgewricht met uitstraling naar temporaal. troponine T niet zo heel erg hoog.

Een wijde aneurysmanek . Bloeddruk: De gestegen bloeddruk is een compensatiemechanisme om de cerebrale perfusiedruk op peil te houden bij een verhoogde intracraniele druk. Dit is meestal het gevolg van ‘salt wasting’. Deze hyponatremie hoeft echter niet behandeld te worden. Waardoor vochtrestrictie niet wordt aanbevolen. Endovasculaire behandeling heeft de voorkeur. Hyponatremie is de meest voorkomende elektrolytenstoornis bij een SAB. Vroeger werd eerst gewacht tot de patiënt stabiel en bij bewustzijn was. Daarom moet de bloeddruk niet te veel worden verlaagd i.Let Op: Het plaatsen van een ventrikeldrain vergroot het risico op een recidiefbloeding. De richtlijn is dan ook een systolische bloeddruk handhaven van 130 mm Hg. het risico op een infarct.Aanwezigheid van een temporaalkwabhematoom met dreigende herniatie De morbiditeit na 1 jaar bedroeg bij chirurgie 12% (6% cognitieve afwijkingen) en is sterk afhankelijk van de leeftijd van de patiënt.v. Infuus: Epilepsie: Behandeling: Coiling: Chirurgie: . bij verhoogde druk slechts kleine hoeveelheden aftappen. Als coiling niet mogelijk is.Noodzaak tot carotis externa-interna bypass . Daarom in het begin slechts aansluiten en druk meten.m. Komt bij 10% van de patiënten voor.Lokalisatie van het aneurysma op de dominante arteria communicans anterior . Profylactisch anti-epileptica geven wordt niet aanbevolen. Gezien het grote risico op een recidief zien sommige auteurs een SAB als een ‘medical emergency’ waarbij gestreefd moet worden naar een occlusie van het aneurysma binnen 6-12 uur na de bloeding. Hersenzwelling en breinretractie (belangrijkste redenen om chirurgie uit te stellen) zijn echter geen contra-indicatie voor een endovasculaire behandeling. zoals bij: .Belangrijke vaten die ontspringen aan het aneurysma zelf . De kans op een recidiefbloeding is bij een systolische RR van meer dan 160 is groter. er mocht tevens geen MP zijn. Vaak bestaat er een hypovolemie. Vochtbeperking leidt nl tot ischemie. In de meeste centra worden de patiënten nu vroeg behandeld (<72 uur) met als primaire doel de preventie van recidiefbloedingen.

. Dysphonia: Vocalisatie. Andere spraakstoornissen: Oorzaak is zwakte of slechte coördinatie van de spieren die spraak regelen. Het taalbegrip of de centrale processen worden niet beïnvloed. Organisatie: De organisatie in de rechter hemisfeer spiegelt die van de anatomische organisatie van de cognitieve aspecten van de taal in de linker hemisfeer. de hiervoor verantwoordelijke structuren liggen ook in de linker hemisfeer. Gevolgen: De plaats van de beschadiging beïnvloedt ook de symptomen en het soort verlies van taalvaardigheid.Afasie: Afasie: = Een taalstoornis veroorzaakt door een beschadiging van specifieke gebieden van de hersenen. Conclusie: 1. Verbindt de gebieden 18 van de occipitale cortex van beiden hemisferen met elkaar  visuele informatie uitwisseling tussen beide hemisferen. Een laesie zorgt er wel voor dat de persoon niet met de linker hand kan schrijven (geregeld door de rechter hemisfeer). Ook kan de patiënt objecten in de linker hand niet benoemen. Bijvoorbeeld: * Wernicke’s afasie: Moeite met het begrijpen van spraak en schrift. Spraak en gehoor zijn niet onmisbaar voor het ontstaan van spraakmogelijkheden in de linker hemisfeer. Ziekten: Bijvoorbeeld Parkinson. Schade rechter hemisfeer  geen afasie. Emotionele handgebaren. • Anterior: Het voorste gedeelte geleidt geen visuele informatie. Bovendien: De beschadiging van de hersenen beïnvloedt vaak ook andere cognitieve en intellectuele vaardigheden tot op een zekere hoogte. Voorbeeld: Dysarthria: Articulatie. Gesproken taal is slechts een onderdeel van een groep cognitieve vaardigheden die geregeld worden door de linker hemisfeer. meestal de cerebrale cortex. 3. dan hersenbloeding. waardoor beschadiging het lezen niet beïnvloedt. trauma of een tumor. Beschadiging: Vasculaire schade. Kan ook specifiek zijn voor het begrip van gebaren. omdat de somatische sensibele informatie de taal gebieden in de linker hemisfeer niet bereikt. Corpus callosum: • Splenium: Achterste deel van het corpus callosum. * Broca’s afasie: Moeite met het formuleren van gedachten in gesproken of geschreven taal. Dus zij zijn nog steeds taalvaardig. Patiënten: Laesie in het anterior gedeelte van de rechter hemisfeer: Eentonige stem. Voorbeeld: Muzikale intonatie = Prosodie. Afasien  Een stoornis in taalvaardigheid van ofwel het begrip of de productie van taal. Gebarentaal: Ook al worden gebaren visueel (niet auditief) overgedragen. Schade linker hemisfeer  afasie voor gebaren. en wordt niet veroorzaakt door mechanische stoornissen. De linker hemisfeer bevat de cognitieve eigenschap voor taal en deze capaciteit is onafhankelijk van de sensorische of motorische modalities voor het verwerken van taal. omdat de rechter hemisfeer niet meer verbonden is met de taalcentra links. 2. Oorzaak: Meestal een hoofdtrauma. de grammatica of het maken van de gebaren. Laesie in het posterior gedeelte van de rechter hemisfeer: Begrijpen de affectieve inhoud van de taal van een ander niet. Rechter hemisfeer: De rechter hemisfeer is verantwoordelijk voor de affectieve componenten van de communicatie.

auditieve en sensibele informatie. Benoemen van een visueel herkend voorwerp: Visuele stimulus op retina  Nucleus geniculatum laterale  Primaire visuele cortex:  Visuele centra van hogere orde:  Gebied van Broca Gebied van Brodmann 17.  Gebied van Wernicke  Via de Arcuate fasciculus  Gebied van Broca: Perceptie van taal vertaald in grammatica. Zorgt voor de associatie van visuele.Gesproken woord herhalen: Basilaire membraan van het oor  Auditory nerve  Nucleus geniculatum mediale  Primaire auditieve cortex: Gebied van Brodmann 41  Auditieve cortex van hogere orde: Gebied van Brodmann 42  Angulaire gyrus = een specifiek gebied van de parietale-temporale-occipitale associatie cortex: Gebied van Brodmann 39. Gebied van Brodmann 18.  Motortische cortex: Naar het gebied voor het gezicht  regelt articulatie  spraak. hier ligt het geheugen voor articulatie woorden. .

zijn niet alle symptomen aanwezig. 2. Met behulp van dit model kunnen de gevolgen van bepaalde laesies voorspeld worden: * Laesie in het gebied van Wernicke : Woorden vanuit auditieve cortex kunnen het gebied van Wernicke niet bereiken  geen begrip. Er werd eerst gedacht dat visuele info. Het model benadrukt het belang van de corticale gebieden en de verbindingen daartussen (in de witte stof). Dit is dus niet het geval. via de de angulaire gyrus en dan via de arcuate fasciculus naar het gebied van Broca. Vaak zijn ook andere cognitieve gebieden aangetast. In het gebied van Wernicke zou een fonetische voorstelling van de informatie worden gemaakt die dan doorgegeven wordt aan het gebied van Broca. Redenen: 1. De nadruk van het model op het belang van de gebieden van Wernicke en Broca. 3. . Het is nu gebleken dat subcorticale gebieden. kan er ook een onafhankelijk gebied voor de output van onzin-woorden zijn. doordat de geluidspatronen en de structuren van de taal niet doorgegeven worden aan de motorische cortex. berust op onderzoeken bij patienten waarbij de laesie een veel groter gebied betrof dan een van beide gebieden. Niet alle auditieve informatie wordt op dezelfde manier verwerkt: Onzin-geluiden. worden onafhankelijk van woorden met een betekenis verwerkt. vooral in de linker thalamus en de linker caudate nucleus ook belangrijk zijn voor taal.Wernicke. * Laesie in de arcuate fasciculus: : Stoort de verbale productie omdat de auditieve input niet doorgegeven wordt aan het hersendeel voor de productie van spraak. * Laesie in gebied van Broca : Het begrip van geschreven en gesproken taal is niet aangetast. Omdat het gebied van Broca zowel de output is voor gesproken en geschreven woorden met betekenis. Er zijn dus gescheiden wegen voor: * Geluiden. zoals een geschreven woord eerst naar het gebied van Wernicke gaat. Wanneer de laesies enkel tot de gebieden alleen beperkt zijn. Conclusie: Visuele en auditieve indrukken van een woord worden onafhankelijk van elkaar verwerkt en hebben een onafhankelijke toegang tot het gebied van Broca en gebieden van hogere orde voor de betekenis en expressie van taal. Simplistisch: Het is gebleken dat het Wernicke-Geschwind model te simplistisch is. * De betekenis van taal.Geschwind Model voor Taal: Functie: Een mogelijkheid om een klinisch onderscheid te maken tussen de twee belangrijke taalgebieden in de hersenen. Wernicke en Broca zijn dan gescheiden. het fonologische aspect van taal. wat wil zeggen dat taalstoornissen nooit zo puur zijn als in dit model. 4. * Schade ook boven + onder ‘t gebied : Ook de visuele input voor taal kan niet verwerkt worden  kan gesproken en geschreven woorden niet begrijpen. woorden zonder betekenis. maar wel de spraak.

en benoemen licht aangetast. Bij een beschadiging van de supramarginale gyrus van de parietale lob. * Parafasie: Gebruik van de verkeerde (combinatie van) woorden. Lagere delen: Gebied 37. * Begrip van gesproken en geschreven taal is minder verstoord. * Van compleet stom tot vertraagde. * Empty speech: Kunnen hun gedachten niet convey. * Herhaling is altijd verslechterd. * Taalbegrip (ten minste een deel). Of: Het Brodmann gebied 22. * Schrijven kan verslechterd zijn. deliberate spraak opgebouwd uit simpele grammaticale structuren. Geleidende Afasie: Symptomen: De symptomen zijn zoals die zijn te vinden bij patiënten lijdend aan de afasie van Wernicke. * Gebruik van vooral sleutelwoorden. * Schrijven en lezen is ook verslechterd. * Neologismes: Maken van nieuwe woorden. Ook omliggende pre-motorische gebieden. Omdat het gebied van Broca in de buurt ligt van de motorische cortex en de onderliggende interne capsule  bijna altijd rechter hemiparesis en homonieme hemianopsie. De 3e frontale gyrus (gebieden 44 en 45) welke deel uitmaken van het frontale operculum (gebied van Broca). Vooral: Het gebied van Wernicke = linker deel van de temporale lob. maar toch is het herhalen ook hier slecht. goed ritme en melodie. Structuren: De arcuate fasciculus. ook de cortex is erbij betrokken. De patiënten zijn zich bewust van hun aandoening. De motorische associatie cortex van de frontale lob. * Taalbegrip is goed. Verschillen: * Spreken minder vloeiend. * Herhalen van woorden gaat slecht. Anomische afasie: 4. . Eigenschap: Zijn zich meestal niet bewust van hun stoornis omdat het taalbegrip is aangetast. Gepaard met: Meestal geen andere neurologische aandoeningen. Dus de laesie is niet beperkt tot de witte massa. * Moeite met hardop voorlezen en met schrijven. Structuren: 2. * Taalproductie is niet vloeiend. die gerelateerd zijn aan de beschadiging van verschillende anatomische structuren. * Hardop voorlezen is moeilijk. * Benoemen is zeer slecht. Afasie van Broca: Symptomen: Niet goed: Gepaard met: Eigenschap: Wel goed: Structuren: Vooral: Vaak ook tot: Ernstig: 3. Afasie van Wernicke: Symptomen: Niet goed: Stoornis in begrip van zowel visuele als auditieve taal. * Logorrhea: Excessieve taal = press of speech = gebruik van zeer veel woorden  weinig betekenisvol. * ‘Stil’ lezen is normaal. namelijk: 1. Vaak ook tot: Hogere delen van de temporale lob: Gebieden 40 en 39. Wel goed: Spraak is vloeiend. heel soms een rechter gezichtsveld stoornis.Afasien: Er zijn zeven typen van afasie te onderscheiden.

Ook kunnen zij geen braille lezen. Kunnen wel gesproken taal herhalen. . als de arcuate fasciculus. Transcorticale Afasie: Kenmerken: 1. Alexia met agraphia: Oorzaak: Laesie van de angular of supramarginale gyrus van de parietale-temporale-occipitale associatie cortex. De linker caudate nucleus of putamen.De frontale lob. Gevolg: Kunnen symbolen (= letters) niet koppelen aan de klanken waarvoor zij staan  kunnen niet lezen en spellen. maar door de schade aan de splenium kan deze niet doorgegeven worden aan de angulaire gyrus en aan de taalgebieden van de linker hemisfeer.De temporale lob. Bijvoorbeeld: . de meest patiënten genezen volledig. lezen.Kleur agnosie: Niet kunnen benoemen van kleuren. Gevolg: De visuele informatie van het linker gezichtsveld kan nog steeds verwerkt worden door de rechter hemisfeer. Kunnen ook samen voorkomen. Agraphie: = Stoornissen in het schrijven. anterior en posterior cerebrale arterien = Dit gebied heet de ‘border zone’ ofwel het ‘watershed gebied’. Alexie: = Acquired dyslexia. Globale afasie = totale afasie: Symptomen: Problemen met spraak en begrip. Structuren: Niet de cerebrale cortex. auditieve en sensibele info. Achterste deel van de linker inferior temporale lob. . 5. Eenmaal geïntegreerd gaat de info naar: . Reden: Deze associatie cortex is verantwoordelijk voor de integratie van visuele. Hun laesies liggen buiten het perisylvian-gebied. Soms een defect in het rechter bovenste kwadrant van het gezichtsveld. Functie: * Associatie gebieden die belangrijk zijn voor het onthouden van de betekenis van woorden. 6. * Aanvullende motorische cortex voor skilled motor acts. Splenium: Verbindt de gebieden 18 van de occipitale cortex van beiden hemisferen met elkaar  visuele informatie uitwisseling tussen beide hemisferen. Structuren: Het gehele perisylvian-gebied = zowel het gebied van Wernicke als dat van Broca. 7. Oorzaak: Vasculaire schade op de grens tussen de middelste. Maar de spraak en het taalbegrip is ongestoord. . Subcorticale Afasie: Kenmerk: De stoornissen zijn tijdelijk.Symptomen: Gepaard met: Structuren: Moeite met het vinden van de juiste woorden.Achromatopsie: Geen kleur kunnen zien. rechter hemisensorisch defect en rechter homonieme hemianopsie. nabij de temporale-occipitale grens. Voornamelijk vasculaire laesies in de basale ganglia en de thalamus. herhalen of benoemen. 2. Stoornissen in lezen/ schrijven: Dyslexie: = Congenitale (= aangeboren) leesstoornissen. Kunnen niet schrijven. bijvoorbeeld alexia met agraphia. Gepaard met: Stoornissen aan de visus. Alexia zonder agraphia: Oorzaak: Beschadiging van de linker occipitale (visuele) cortex en het splenium (= het achterste gedeelte van het corpus callosum). Gepaard met: Complete rechter hemeplegia.

A.A. Vertebrales: Komen uit de 2 Aa. Route: Langs de tractus Opticus  plexus choroideus in de zijventrikel. Vertebralis (2x). . Amygdala. 3.Gevoed door de systeem circulatie. * Ventraal oppervlak mesencephalon.A. . Carotis internae (2x). Belangrijke takken zijn van caudaal naar rostraal: . Anterior circulatie = Carotis circulatie: Instroom vanuit de Aa. Pars Cervicalis: Loopt van de carotis bifurcatie (in intern en extern) naar de schedelbasis. Carotis interna zich splitst in de Aa. als onderdeel van de cirkel van Willis. Vertebralis. Pars Cerebralis: Tot waar de A.A. Posterior circulatie = Vertebrale-Basilaire circulatie: Instroom vanuit de Aa. voor het caudale deel van het cerebellum en de plexus choroidalis 4e ventrikel. Aa. Voedt: Tractus opticus  temporale knie radiatio opticus. 4. Choroidalis anterior. . . minder door de aa. 2.Vascularisatie CZS: Twee arteriële systemen voeden de hersenen: Deze systemen ontvangen het bloed van verschillende systeemarterien: 1. Ophthalmicus: Voedt de N. Pars Petrosa: Loopt in het canalis caroticus van het rotsbeen (= temporale bot). die door de cervicale wervels lopen. Verbonden: Deze twee systemen zijn met elkaar verbonden thv: * Corticaal oppervlak. ll en de retina. Hippocampus.De meeste cerebrale venen legen zich eerst in durale sinussen. . Basillaris: Geeft de AICA af. Basillaris  Aa. A. * Ventraal oppervlak diencephalon. alvorens een afvloed naar de belangrijke systeem venen plaatsvindt. Carotis Interna: Bestaat uit 4 segmenten: 1. . Op deze manier is dit weefsel minder gevoelig voor schade aan 1 van deze systemen = Back-up. Cerebralis anterior en media.Aa.Spinale venen zijn een onderdeel van de algemene systeem circulatie. Collaterale circulatie: = Als een bepaald weefsel ook bloed ontvangt van een 2e bron (van twee systemen dus). 2.Niet gevoed door de algemene systeem circulatie. Verschillen: Ruggemerg: . Subclaviae  door het foramen magnum  komen samen  A. voor het caudale deel van het cerebellum en het laterale deel medulla en pons. Let Op: De hersenstam wordt alleen gevoed door de posterior circulatie. Communicantes posterior. . Cauda nuclei. Pars Cavernosa: In sinus cavernosus.  Hersenen: . Deze twee verenigen zich op de grens tussen medulla en pons tot de A. Basillaris = ongepaard. Vertebrales: Geeft de PICA af. Cerebri posteriores.

AICA: Anterior Inferior Cerebellar Artery: Voedt caudale dorsolaterale deel. Cerebralis Anterior. . Diencephalon en Cerebrale hemisferen: Ontvangen bloed van beide systemen  collaterale circulatie. } 2. Basillaris.Superior Cerebellaire arterie: Voedt hogere dorsolaterale deel. Centralis longa (a. Cerebralis Media: Route: Loopt door de sulcus lateralis. de distale takken ervan en niet de diepe takken. • Middenhersenen: Gevoed door de A. Basillaris: Voedt het caudale deel middenhersenen. * Lange circumferentiele tk (2x): Voeden de dorsolaterale delen van de pons. Cerebralis posterior (2x): Voeden het rostrale deel. die het laterale gebied voedt. }Deze twee zijn een onderdeel van de anterior circulatie. Er zijn 3 paar cerebrale arterien: 1. * A. Voedt: Dorsale en mediale delen van de frontale en parietale kwabben. * Paramediane takken (2x): Voeden het ponsweefsel nabij de middelliijn.Kleine takken van de A. * A. Vertebrales en Aa. Communicantes Anterior. Basillaris. Basillaris. Cerebralis Media.Distale takken hiervan: Voeden het tectum. 3. Cortex: Gevoed dmv de cerebrale arterien. In embryo’s ontvangt deze arterie bloed van de carotiden. . Vertebrales en de A. * Lange circumferentiele takken: Hieruit ontstaan de AICA en de A. Spinales: * Aa. die thv de overgang tussen medulla en pons ontstaat uit de 2 Aa. A. Vertebrales: Voeden het laterale caudale deel van de medulla en de hogere gebieden. Let Op: Dit gebied ontvangt geen bloed van een collateraal systeem. cerebralis Anterior: Route: In fissura sagitalis en rond het corpus callosum (daarom C-vormig). * Aa. Cerebralis posterior en de A. • Medulla: Gevoed door de Aa. Cerebellum: Gevoed door takken van de Aa. Vertebrales. . . In volwassenen ontvangt hij vnl bloed van de A. de basale ganglia en het capsula interna. . Cerebralis Posterior: . over de insular cortex en het binnenoppervlak van de frontale.PICA: Grote lateraal verschijnende tak van de A. Cerebellaris superior. ( voedt voorste crus capsula interna + aangrenzende basale ganglia).Proximale takken hiervan: Voeden de basis en het tegmentum. * A. Basilaris: * PICA: Voeden het caudale deel van het cerebellum. want die voeden: Het diencephalon. Cerebralis Posterior. Communicantes Anterior  afsplitsing van de teruglopende A. Deze twee arterien zijn onderling verbonden dmv de A. A. • Pons: Wordt gevoed door de A. . recurrens). Vertebralis voeden de mediale medulla. Kort na de afsplitsing van de A. * Aa. Vertebralis. } Deze is een onderdeel van de posterior circulatie. * A. temporale en parietale kwabben. Spinales : Voeden het mediale caudale deel van de medulla.Hersenstam: Ontvangt enkel bloed van het posterior systeem. A. * Korte circumferentiele tk (2x): Voeden wigvormige laterale regio’s.

. A. . Cerebrales. • Radiculaire arterien: Takken van de segmentale vezels. . * Diepe venen: Vv. intercostale en lumbale  segmentale arterien . De rest van het czs: Venen  durale sinussen  systeem circulatie. Cerebralis Anterior + choroidale arterien. Thv het ventrale oppervlak van het mesencephalon en het diencephalon. Zijn takken van de Aa.Sinus Cavernosus. Occipitaalkwab en mediale en caudale delen van de temporaalkwab.Sinus Transversus. Communicans posterior. Communicans posterior en de A. zoals cervicale. A. Cerebri Superficiales. Durale sinus: Lage druk kanaal tussen de periosteale en de meningeale laag van de dura.   .Lumbaal rm: Vnl gevoed door de radiculaire arterien. * Aa.Cervicaal rm: Gevoed door spinale en radiculaire arterien = collaterale circulatie. Carotis internae en van proximale takken van de Aa. Cerebrales. Venen: Het ruggemerg en de caudale medulla legen direct in de systeem circulatie. Verbindingen tussen de anterior en posterior circulatie: • • Bij de uiteinden van de Aa. Communicantes Posterior (2x): Bloed van medialis  posterior.Route: Voedt: Laterale deel van de middenhersenen. Inferior ½: Vnl A. Cerebralis Media en de choroidale arterien. Diepe Structuren: • • • • Capsula Interna: Basale Ganglia: Thalamus: Hypothalamus: Superior ½ : Vnl A. Choroidalis posterior. De cirkel wordt gevormd door de proximale delen van de cerebrale arterien: * Aa.Oppervlakkige struct. . Legen in de Sinus Dura Matris.Sinus Petrosus superior. Cerebri Magna (Galeni). Cerebralis Posterior en de A.. want dit zijn de terminale uiteinden. . * Oppervlakkige venen: Vv. Cerebralis Posterior.: Ontvangen bloed van takken van meer distale delen van de Aa. Let Op: Veel mensen missen 1 vd arterien vd cirkel van Willis  geen goede collaterale circulatie. Communicantes Anterior (2x): Bloed tussen de beide anterior’s uitgewisseld = de enige ongepaarde. Wanneer de systemische bloeddruk is afgenomen  zeer gevoelig voor een infarct. Cerebrales op het oppervlak van de cerebrale cortex.Diepe structuren: Ontvangen bloed direct van takken van de Aa. Vertebrales. Ruggemerg: Ontvangt bloed van: • Spinale arterien: Anterior en posterior. Border zone infarct: Op die plekken is de perfusiedruk het laagst. Functie: Maken collaterale circulatie mogelijk. Cerebralis Media. Cerebri Profundi. A. Border Zone: Dit zijn de terminale uiteinden van de cerebrale arterien die met elkaar verbonden zijn op het corticale oppervlak = anastomose = collaterale circulatie. en in drie sinussen: . Hier vormen de twee circulaties een netwerk van verbindingen = anastomosis = Cirkel van Willis = Circulus Arteriosus Cerebri. A. Legen in de V.

US: Mortaliteit: 1900 – 1970: 1960 – 1980: 1980 – nu: Nederland: Incidentie: Herstel: Stabiele afname van ongeveer 1% per jaar. Na 1 jaar: Verpleeghuis: 10%. Afname ernst van stroke.6 per 1000 patiënten per jaar. met een verdubbeling van de frequentie bij elk opeenvolgend decenium vanaf de middelbare leeftijd. met name bij de ouderen. Voor vrouwen de 2e en voor mannen de 3e meest voorkomende doodsoorzaak. Door: Afname snelle verbetering van de controle op hypertensie. Verbeterde overlevingskans. Een kwart van de bewoners van een somatisch verpleeghuis verblijft daar agv een CVA. 1. Door: Verbeterde antihypertensie therapie. Meer dan 1/3 van de CVA-patiënten worden door de HA thuis behandeld. . 50% van het herstel vindt plaats in de eerste 3 weken na de CVA tot ongeveer 6 maanden daarna. Sterke daling.CVA: Epidemiologie: De incidentie neemt exponentieel toe met het stijgen van de leeftijd. Afname van de snelheid in daling mortaliteit. Afname incidentie van stroke.

Voorbeeld: Ziekten gepaard met cerebrale arteriopathie. grote craniale/ systemische arterie. Treedt meestal op bij een systemische ziekte die een stroke veroorzaakt via een secundair mechanisme. De incidentie neemt toe met de leeftijd. Drugsgebruik. Myocard infarct. microaneurysma’s en artherosclerose. .a.a.Lipohyalinose. carotis  embolie  cerebrale ischemie. grens vertebrale en basilaire arteriën en de beginsegmenten van de middelste en posterior cerebrale arteriën. Vnl bij jongeren. Cerebellum. * Intraparenchymale Hemorrhage (IH): Ontstaat in diepe (eind)arteriën die aangedaan zijn door lipohyalinose. Hypercoagulatie. Typen: * Subarachnoidale bloeding (SAH): Meestal agv een geruptureerd intracraniale aneurysma.bifurcatie van de a. Cardiomyopathie. Kan ontstaan vanuit twee bronnen: * Cardiogeen: Bepaalde hartaandoeningen kunnen stasis van het bloed veroorzaken  propvorming  verplaatsing naar systemische of cerebrale circulatie  ischemie. Vnl de a. carotis interna. Meerdere lacunaire herseninfarcten zijn een belangrijke oorzaak van vasculaire dementie bij ouderen. .Classificeren: • Ischemische stroke: Als een cerebrale arterie geblokkeerd wordt. * Een andere arterie: Artherosclerotische debris van de aorta of a. Het begin is abrupt en gaat gepaard met hoofdpijn  bloed in subarachnoidale ruimte of omliggend hersenweefsel  neurogene schade. Voorkeursplaatsen komen overeen met die van de lacunaire infarcten: Putamen. Thalamus. * Lacunair herseninfarct: * Cerebraal embolisch herseninfarct: * Infarct of undetermined cause (IUC): * Nonatherosclerotisch herseninfarct: • Hemorrhagische stroke: (15%) Als een belangrijke cerebrale arterie scheurt en bloed in het hersen-/ omliggend weefsel lekt. Voorbeeld: Atrium fibrileren (!!).Microembolie. Agv vernauwing van ‘n belangrijke. . . carotis thv: . Kan wel 40% van de gevallen zijn. Vasculitis.Een bloedprop in situ (trombus).Een bloedprop afkomstig van een arterie of het hart (embolus). zoals begin a. communicantes posterior. . maar vergeleken met de ischemische stroke komen SAH’s vaker voor bij vrouwen en jongeren. Oorzaken: . communicantes anterior. Dus… de cirkel van Willis. Agv verstopping van diepe eindtakken van de grotere cerebrale arteriën.Microatheroma die de opening van een kleine arterie blokkert bij zijn oorsprong op een grotere arterie. . . Hartklepaandoeningen. door: Typen: * Atherothrombotic herseninfarct: 85%. De belangrijke cerebrale arteriën die door de met bloed gevulde arachnoidale ruimte lopen ontwikkelen een ‘vasospasme’ dat leidt tot een cerebraal infarct. Is een zeer frequent voorkomende oorzaak van cerebrale ischemie. cerebralis med. Artherosclerotische plaques hebben een voorkeur voor bifurcaties. Pons.

• Modifiable: Hypertensie: Het relatieve risico bij hypertensie is ongeveer 3 tot 4 keer zo groot vergeleken met normotensieven. Spraakstoornis. Visusstoornissen. maar het is niet bewezen dat het ook het risico op strokes verminderd. Echter lagere serum cholesterolspiegels zijn gekoppeld aan een toegenomen risico op hersenbloedingen. Leeftijd: Het risico stijgt met de leeftijd. De prevalentie van hypertensie neemt toe met de leeftijd. Het effect van bloedlipiden op het risico op een stroke is waarschijnlijk minder groot bij ouderen.5x doen toenemen (24% van de strokes). Congestive hart failure (CHF). Taal dysfunctie. Hyperlipidemie: Hypercholesterolemie is een belangrijke risicofactor voor coronaire hartaandoeningen. Geslacht: De incidentie is hoger bij mannen.Alcoholonthouding en infrequent alcoholgebruik: Verhoogd het risico iets.Overmatige alcoholconsumptie: Sterke toename risico hersenbloeding. Sensibele stoornissen. Ook hier neemt de prevalentie toe met de leeftijd. Risicofactoren: • Non-modifiable: Ras: De incidentie is hoger bij negers. De meeste strokes treden op in de 1e maand: 21%. Atrium fibrileren. Asymptomatische Carotis Atherosclerose: Carotis endoarterectomie kan het risico op een stroke verminderen. maar kan een bloeding vaak niet detecteren tot ‘lang’ na het begin van de bloeding. Roken: Na het stoppen met roken kan het risico teruggedraaid worden na 2 tot 5 jaar. Diabetes mellitus: De toename van het risico agv diabetes is groter bij vrouwen en neemt niet af met de leeftijd. Hypertrofie van de linker ventrikel. Gevoeliger dan een CT. Het 5-jaar risico op een stroke na een tia: Ongeveer 33%.Matige alcoholconsumptie: Verlaagd het risico op een herseninfarct. echter niet zo sterk als de hypertensie. Hartaandoeningen: Coronair hartaandoeningen. Strokes: Er wordt minder zuurstof en glucose aangevoerd naar het hersenweefsel. Kan teruggedraaid worden na stoppen. Diagnose: CT: MRI: Meestal bij spoed en is een goed hulpmiddel om een infarct te onderscheiden van een bloeding. . Na en half jaar is dit opgelopen tot: 75%. Alcohol: . De prevalentie van tia’s neemt toe met de leeftijd. TIA: Transient Ischemic Attact = Is een voorbijgaande focale neurologische stoornis die minder dan 24 uur duurt en te wijten is aan een verminderde perfusie van een bepaald gebied in de hersenen. De toename van het relatieve risico door atrium fibrilleren neemt ook toe met de leeftijd: Bij 80 – 90 jaar kan atrium fibrilleren het risico op een stroke 4. Symptomen: Kunnen zijn: Hemiparese (zwakte).Vaak bij chronische hypertensie en cerebrale amyloid angiopathie. . . Rigoureuze behandeling van diabetes mellitus kan vasculaire complicaties verminderen. Na 3 maanden is dit opgelopen tot: 50%.

Vaak gaat een prop van a. carotis interna naar a. cerebri medialis  temporale en parietale cortex = motoriek en spraak.

Behandeling:
Drie fasen: 1. Hyperacute periode: Vanaf begin van de cerebrale ischemie of bloeding tot en met de eerste 7 dagen. Over de exacte therapeutische kans is veel discussie en kan wel minder dan 12 tot 24 uur zijn. De meesten geloven dat de behandeling zo snel mogelijk moet beginnen (time is brain) en zeker binnen 6 – 8 uur. De nadruk ligt op medicatie die er voor zorgt dat de neuronen voldoende zuurstof en glucose krijgen, zoals: Antithrombolitica Thrombolitica Hemorheologische behandeling Cell protectants De behandeling waarvan de effectiviteit van het verlagen van de mortaliteit bewezen is = tPA : Mits gegeven binnen 180 minuten na het begin van de ischemische stroke. Intensieve medische zorg ter voorkoming van: - aspiratie pneumonie - diepe veneuze trombose - pulmonair embolie - urineweginfectie - cardiale complicaties etc. 2. Secundaire preventie periode: Ter preventie van een volgende stroke en rehabilitatie. Ook hier voorkoming van secundaire aandoeningen. - Aspirine of ticlopidine: Bij TIA patiënten. - Warfarin (anticoagulant): Bij patiënten met atrium fibrilleren. - Carotis endarterectomie: Bij sterke, symptomatische stenose (>70%). 3. Primaire preventie fase: Ter voorkoming van een eerste stroke, dmv voeding, levensstijl en medicatie bij de gemeenschap in zijn geheel ofwel individueel.

Prognose:
Afhankelijk van: - Leeftijd: Vaak geassocieerd met korte overlevingsduur, meer comorbiditeit en psychosociale condities. - Neurologische schade. - Co-morbiditeit. - Geslacht. - Ras. - Taal-status. - Financiële status. - Familiare steun. - Burgerlijke staat.

Vaststellen toestand na CVA (herstel):
• Functionele toestand: Bathel ADL Index: Bestaande uit 10 items die betrekking hebben op zelfverzorging en mobiliteit. Meet het gedrag van de patiënt. Score uiteenlopend van 0 tot max 20. Voordeel: Goed voor toepassing in HA-praktijk. Gevoelig voor veranderingen in de functionele toestand. Geeft aan welke ADL-functies gestoord zijn en mate verbetering. Snelle indicatie hulpbehoevendheid en noodzaak hulp(middelen)/ aanpassingen. Nadeel: Geen aandacht besteed aan psychische en sociale aspecten, die zeker van belang zijn bij het herstel na een CVA Het ‘plafond-effect’: patiënten die 20 scoren kunnen echter ook beperkingen ondervinden in het ADL.. Psychische en soc. aspecten: COOP-kaarten van Nelson: Meten het oordeel van de patiënt. Voordeel: Goed voor toepassing in HA-praktijk. Gevoelig voor veranderingen in de functionele toestand. Nadelen: Leveren onvoldoende informatie voor beleidsbepaling. Geven geen indruk van de aard van de beperkingen. Correleert goed met Zung, echter na de 26e week minder.

Zung depressie vragenlijst: Voordeel: Nadeel:

Zeer goed beeld geestelijke gesteldheid. Zeer belastende vragen voor de patiënt.

Epilepsie:
Epileptische aanval = Insult = convulsie =
Een plostelinge, kortdurende functiestoornis van de hersenen. Het wordt veroorzaakt door een peracute, overmatige ontlading van de hersencellen die gepaard gaat met waarneembare verschijnselen. De aanvallen kunnen heel verschillend verlopen. Voor de diagnose epilepsie moet de patient meer dan een insult hebben gehad. De term epilepsie moet worden beschouwd als een verzamelnaam.

Beschrijving aanvallen:
De diagnose convulsie moet meestal worden gesteld ogv de beschrijving van de aanval. Volgende punten zijn van belang: • Datum eerste aanval, laatste aanval, frequentie en patroon, teden ze aanvallen in groepjes (‘clusters’) op. • Onder welke omstandigheden treden de aanvallen op. • Verschijnselen en volgorde ervan; - Plotseling neervallen. - Verstijving/ verkramping van het hele lichaam (tonische fase). - Bewegingen. - Schokken (clonische fase). - Bewegingen beperkt tot 1 lichaamshelft. - Breidden de bewegingen zich uit of deden beide lichaamshelften direct vanaf het begin mee. - Nog contact mogelijk. - Steeds dezelfde bewegingen (automatismen). - Schemertoestand. - Losse spierschokken (myoclonieen), al dan niet in series optredend. • Zag, voelde of hoorde de patient iets aan het begin van de aanval (aura) of tijdens de aanval (deja-vu gevoel). • Het bijkomen: geleidelijk of direct weer helder; tegen de draad in; tijdelijke uitvalsverschijnselen (Todd’s parese). • Provocerende factoren: - Slaapgebrek, - Lichtflitsprikkeling, - Alcol- of drugsmisbruik. - Medicijnen, die convulsies veroorzaken of ontwenningsverschijnselen na plotseling staken benzodiazepinen. - Metabole stoornis, zoals hypoglykemie, hypocalcemie of hyponatriemie. - Acute neurologische ziekte, zoals herseninfarct, subarachnoidale bloeding of encephalitis. - Trauma capitis.

Lichamelijk onderzoek:
Letten op: - Uitvalsverschijnselen passend bij een vroeger doorgemaakte neurologische ziekte of een zich ontwikkelende pathologie. - Onderzoek van de pols en het hart. - Depigmentatievlekken en een adenoma sebaceum bij kinderen, passend bij tubereuze sclerose. - Wijnvlek in het gelaat, dit kan nl wijzen op het syndroom van Sturge-Weber. Aanvullend onderzoek: Bloedonderzoek: Met name om hypoglykemie of hypocalcemie uit te sluiten. EEG: Bij een aantal patienten met epilepsie worden ook tussen de aanvallen in (interictaal) afwijkingen gevonden in de vorm van plotselinge ontladingen die specifiek zijn voor epilepsie, zoals pieken of piekgolfcomplexen = epileptiforme patronen, kunnen voorkomen zonder dat de patient klinisch een aanval heeft. Een registratie duurt meestal een half uur tot een uur. Tijdens de registratie wordt geprobeerd het optreden van epileptiforme afwijkingen te provoceren door lichtflitsprikkeling bij verschillende frequenties of door hyperventilatie. Ook slaapdeprivatie kan provocerend werken. EEG kan helpen bij de classificatie en bij de lokalisatie van de oorsprong van de aanval. Om de trefkans te vergroten kan men ook een 24-uurs EEG maken. Een normale EEG sluit epilepsie zeker niet uit. Het is nl een momentopname. Epileptiforme afwijkingen op de EEG bewijzen niet automatisch dat de patient epilepsie heeft, omdat een klein deel van de ‘normale’bevolkingen deze afwijkingen vertonen.

Epileptiforme afwijkingen hebben ‘n ongunstige prognostische waarde voor de recidiefkans na ‘t 1e insult ECG: Om hartritmestoornissen uit te sluiten (eventueel). CT-scan: Om de onderliggende oorzaak op te sporen, zoals een hersenbeschadiging, infarct, arterioveneuze malformatie of tumor cerebri. MRI-diagnose: Kan geindiceerd zijn bij partiele vormen van epilepsie om een focale afwijking op te sporen die de bron van de aanvallen is, zoals een hematoom, temporale sclerose of focale neuronale migratiestoornis van de hersenen.

Classificatie:
Partiele aanvallen:  Eenvoudige partiele aanval.  Complexe partiele aanval.  Secundair gegeneraliseerde aanval. Primair gegeneraliseerde aanvallen:  Tonisch-clonische aanval.  Absence.  Myoclonie.  Atone aanval. Niet-classificeerbare aanvallen.

Partiele aanval:
Er zijn klinische en/ of EEG aanknopingspunten voor een plaatselijk begin van de aanval. De abnormale ontlading begint focaal en kan zich uitbreiden. Een aanval begint bijv met het schokken in een helft van het gelaat, arm, duim bij een helder bewustzijn. De schokken kunnen zich daarna stapsgewijs uitbreiden (‘jachsonian march’) over het hele lichaam, waarna de patient bewusteloos raakt (secundaire generalisatie). Ook een aura is een vorm van een partiele aanval. Vaak moeilijk te beschrijven voor de patient. Vormen: 1. Eenvoudige partiele aanval: Het bewustzijn blijft helder, reageert op de omgeving. Kan overgaan in een complexe partiele aanval. Focale prikkeling: Dus trekkingen van een duim, arm, been of helft van het gelaat, prikkelingen tong of een aura. 2. Complexe partiele aanval: Reageert niet op de omgeving. Staart voor zich uit en verricht daarbij automatische handelingen, zoals smakken of kauwen. Automatismen kunnen ook bestaan uit wrijven in de handen, kloppen etc. 3. Secundair gegeneraliseerde aanval: Hierbij gaat een eenvoudige partiele of complexe partiele aanval over in een gegeneraliseerde tonisch-clonisch insult. Dit kan zo snel gaan dat het focale begin wordt gemist.

Primair gegeneraliseerde aanval:
Primair gegeneraliseerde aanval: Geen aanwijzingen te vinden voor een plaatselijk begin. Beiderzijds, gelijktijdig en diffuus ontladingen. Kunnen zeer uiteenlopend van aard zijn. 1. Tonisch-clonisch insult: Plotselinge verkramping van armen en benen snel gevolgd door een serie heftige, meestal symmetrische, regelmatige spierschokken. De patient kan op de zijkant van de wang of tong bijten en de urine laten lopen. Tijdens de aanval reageert de patient niet op de omgeving en de patient voelt de aanval niet aankomen. De aanval zelf duurt meestal niet langer dan 2 a 3 minuten, waarna een uitputtingsfase volgt. De patient komt geleidelijk aan weer bij, maar voelt zich dan verward en is dan vaak tegen de draad in. De meesten klagen over spierpijn en hoofdpijn, wat wel een dag kan duren. 2. Absence: Kortdurende staaraanval die vooral op kinderleeftijd voorkomt. De aanval begint en eindigt abrupt. De patient kan zich de aanval niet herinneren. Hierbij kan trillen van de mondhoek op knipperen van de ogen voorkomen. Onderscheid met een complexe partiele aanval kan moeilijk zijn. 3. Myoclonieen: Kortdurende symmetrische spierschokken in de ledenmaten, meestal in de armen en schouders bij behoud van bewustzijn.

Syndroom van West. . Vaak doen zich ’s nachts/ ’s morgens vroeg ook gegeneraliseerde insulten voor. Kunnen opgewekt worden door hyperventilatie. Behandeling: Vaak goed te behandelen en beeldvormende diagnostiek is niet noodzakelijk. Behandeling: Reageren vaak goed op medicijnen (valproaat). .: Trauma capitis.Benigne kinderepilepsie met centro-temporale pieken. • . Hierbij kan de patient zich verwonden. Behandeling: Directe instelling op medicatie is noodzakelijk omdat de recidiefkans hoog is. 2e of 3e levensdag. Medicatie is alleen nodig als met de leefregels nog steeds aanvallen optreden of bij spontane aanvallen. Encephalitis. Gaan vanzelf over. Etiologie: Indeling: • Acuut symptomatisch: Er is een duidelijk aanwijsbare oorzaak en de aanval treedt op in de acute fase van een onderliggende ziekte. • Idiopatisch: Hierbij is er sprake van een genetische predispositie. . Symptom. bijv. • Laat symptomatisch: Er is een duidelijk aanwijsbare oorzaak. ernst en frequentie. Beginleeftijd: Bij kinderen van 4 – 12 jr. Hyponatriemie. Lokalisatiegebonden epilepsie: • Idiopatisch: . Atone aanval: Treden op bij een ernstige vorm van epilepsie in de kinderleeftijd. Behandeling: Adviezen om uitlokkende stimuli te vermijden: Lichtflitsprikkeling (disco. Hierdoor is er een verlaagde drempel om een epileptische aanval te krijgen. Gaat vanzelf over.De aanvallen kunnen geisoleerd of in korte series optreden. Behandeling: Geen behandeling. De aanvallen worden door bepaalde stimuli uitgelokt. Door een plotseling tonusverlies stort de patient ter aarde.Reflexepilepsie. vaak levenslang voorgeschreven. Hypoglykemie. Diagnostiek: Ook interictaal afwijkingen in de vorm van 3 per sec piekgolfcomplexen. Vaak ’s nachts. • Cryptogeen: Hierbij ontbreekt een duidelijk aanwijsbare oorzaak. Symptomatisch: Alle epilepsievormen die ontstaan na een aangeboren of verworven hersenletsel. Diagnostiek: Interictaal boven centro-temporale gebieden frequent pieken. Febriele convulsie.Benigne neonatale convulsies. videospellen)  tv kijken op grote afstand met goede verlichting. Beginleeftijd: Meestal 12 – 16 jr. 4. Hypocalcemie. zeker op oudere leeftijd. De meeste valaanvallen.Juveniele myoclonusepilepsie. De behandeling is gericht op de onderliggende stoornis. Cryptogeen: Wel of niet behandelen hangt af van de leeftijd. • • • Gegeneraliseerde epilepsie: Idiopatisch: . maar deze hersenbeschadiging is eerder verworven. Hersenbloeding. zijn overigens niet van epileptische aard. Vaak gecombineerd met uitlokkende factoren. tv.: . omdat staken meestal leidt tot recidieven.Absences: Beginleeftijd: Meestal tussen de 4 – 12 jr en gaan vaak voor de 20e weer over. clonische aanvalletjes die enkele dagen bestaan. Vooral ’s morgens vroeg spierschokken (myoclonieen) in de armen of benen. Beginleeftijd: Kinderleeftijd en komen ook nog voor tijdens de adolescentie. Eenvoudige partiele aanvallen vaak in het gelaat.

De recidief kans na 1e gegeneraliseerd insult is ongeveer 40% binnen 2 jaar wanneer geen oorzaak kan worden gevonden. Non-convulsieve status epilept. extreme belasting hart en spiernecrose. Dit is een heterogene groep. Noch ogv anamnese. zoals een tumor cerebri of arterioveneuze malformatie. Oorzaak: Vaak een onderliggende afwijking van de hersenen. Aanvallen zijn vaak niet goed te onderdrukken en soms is er een blijvende ontwikkelingsachterstand. bloeding of infarct). noch ogv aanvullend onderzoek kan worden vastgesteld of het een lokalisatiegebonden of een gegeneraliseerde vorm van epilepsie betreft. De meeste recidieven treden binnen een half jaar op. Oorzaak: Vaak een onderliggende neurologische ziekte  ontwikkelingsachterstand kan ontstaan. • Acute symptomatische aanval: Behandeling: Soms tijdelijk anti-epileptica. Onderhoud: Alleen geiindiceerd bij frequente aanvallen. verwondingen. Bij volwassenen wordt bij ongeveer 5% na een eerste insult bij aanvullend onderzoek onverwacht een oorzaak aangetoond. 2. Prognose: Somber. Sommigen ACTH of nitrazepam. Een combinatie van myoclonieen. De aanvallen treden in series op en duren seconden. • Geisoleerde aanval: Meestal betreft het een gegeneraliseerd insult.:Bestaat uit een serie complexe partiele aanvallen. • Cryptogeen. waarbij soms uren achter elkaar schokken optreden in gelaat. Status epilepticus: = Hierbij duurt de aanval langer dan een half uur of treden er meerder aanvallen achter elkaar op. Gevaar: Hypoxie. Dit is een levensbedreigende toestand  directe behandeling is noodzakelijk. aspiratie. Behandeling: Vigabatrine.Syndroom van Lennox-Gastaut. Epileptiforme afwijkingen op het EEG en een aanwijsbare oorzaak zijn gekoppeld aan een veel hogere recidiefkans. Niet-classificeerbare syndromen. . 1/3 krijgt 1/ meer recidieven en uiteindelijk ontwikkelt ongeveer 5% een vorm van epilepsie. Bij een groeiend aantal epilepsiesyndromen blijkt een genetische predispositie een rol te spelen. tonische aanvallen en atypische absences. Prognose: Vaak somber. waarbij de patient tussen de aanvallen niet bijkomt. omdat de aanvallen moeilijk te onderdrukkken zijn en er vaak sprake is van een blijvende ontwikkelingsachterstand. Diagnostiek: Typische hypsaritmie op EEG. Behandeling: Acute fase: Diazepam (rectaal). Overige vormen: • Febriele convulsies (koorststuipen): Het EEG laat geen of niet-specifieke afwijkingen zien. Pathofysiologie: Een aanval ontstaat door hypersynchrone neuronale activiteit in een deel van de hersenschors. 1. Kan gepaard gaan met automatismen. Dit kan zich uiten in een soort schemertoestand met een wisselend bewustzijn. Oorzaak: Vaak een onderliggende hersenafwijking (infectie. atone aanvallen. . arm of been zonder bewustzijnsdaling. De ontwikkeling van het kind stagneert. * Kan ook bestaan uit een serie eenvoudige partiele aanvallen.Spierschokken waarbij het lichaam in elkaar krimpt met flexie van de armen en benen (salaamkrampen) of juist overstrekt. Monoclonieen en tonisch-clonische insulten. Beginleeftijd: Meestal kinderleeftijd of adolecentie.Progressieve myoclonusepilepsie. Convulsieve status epilepticus: * Kan bestaan uit een serie gegeneraliseerde tonisch-clonische insulten. Er ontstaat een zichzelf versterkend proces waardoor een grotere groep cellen gedepolariseerd raakt en salvo’s actiepotentialen afvuurt. Bij de meesten worden een onderliggende oorzaak aangetoond. . Tijdens de aanval huilt het kind. hyperpyrexie. plotseling stoppen van anti-epileptica of alcoholmisbruik. Beginleeftijd: 6 mnd.

De incidentie neemt weer toe op oudere leeftijd. • • • • • Buikkrampen. . Leefregels:   Bij voorkeur niet zwemmen. Psychogene aanval. sliksyncope. Differentiele Diagnostiek: Wegrakingen: Vijf categorieen: 1. Zij kunnen gepaard gaan met bewustzijnsverlies. Cryptogene ‘drop attacks’. persen. . tumor cerebri.Verhoogde intra-thoracale druk: hoestsyncope. Patienten met epilepsie moeten een jaar aanvalsvrij zijn om auto te mogen rijden. Hartritmestoornis. surfen. Vasovagale syncope: Verminderd HMV. oorzaak: 4. wanneer het EEG norm is. Tijdens inslapen treden frequent spierschokken op = goedaardige inslaapmyoclonieen. Cardiale oorzaak: 2. absence. Neurolog. prikkeling sinus caroticus.Epilepsie: Tonisch-clonisch insult. autonome dysregulatie. incontinentie en soms zelfs een tongbeet.  . schokken. zonder medicatie en norm EEG. Al is het wel belangrijk dat een kind leert zwemmen ookal is hij niet aanvalsvrij. Voor een groot rijbewijs gelden strengere regels. Van de bevolking krijgt ooit in het leven een epileptische aanval. steigerbouwers en machine-bankwerkers. Zij mogen niet meer rijden. mictiesyncope. Ernstige anemie. . geen anti-epileptica heeft gekregen en een norm EEG. in bad gaan etc zonder toezicht zolang er een reeele kans op een insult bestaat. complexe partiele aanval. Autorijden: Na een eerste aanval geldt een rijverbod van een ½ jaar. migraine. behalve als het een geisoleerde aanval was meer dan 2 jr geleden. Beroepen: Individuele afweging zal moeten worden gemaakt bij gevaarlijke beroepen. Epilepsie begint vaak op kinderleeftijd. Orthostatische hypotensie. oogboldruk. Geleidingsstoornis. Hyperventilatie. Sommigen hebben zowel psygogene als epileptische aanvallen. Of na meerdere epileptische aanvallen min 5 jr aanvalsvrij. Reflexsyncope: 3. Bij een cryptogene of idiopathische aanval geldt een rijverbod van 3 mnd. 5. zoals metselaars. achterblijven (‘breath holding spells’). Hypoglykemie. Psychogene aanvallen of spanningsaanvallen zijn soms moeilijk te onderscheiden van convulsies. glossopharyngeusneuralgie.Epidemiologie: Prevalentie: Incidentie: 3%: 3%: 1 op de 150 – 200 Nederlanders heeft een vorm van epilepsie. Van de kinderen krijgt 1/ meer koortsstuipen. Medicatie. Overige oorzaken: Flauwvallen. Dagdromen is soms moeilijk te onderscheiden van absences. Nachtelijke onrust door een nachtmerrie.Overige: TIA.

: .In uitputtingsfase patient in stabiele zijligging leggen en aspiratie voorkomen en luchtweg vrij houden. Hersenchirurgie: Bij patienten met een lokatiegebonden epilepsievorm waarbij 1 focus de oorzaak is. Fenobarbital is een ouder middel dat op zichzelf effectief is maar nogal wat bijwerkingen heeft. . Als dit niet helpt fenobarbital.  Combinatie van medicijnen (polytherapie). Bij laat symptomatische vormen is men terughoudener met het afbouwen dan met cryptogene of idiopathische vormen. Fenytoine en carbamazepine kunnen absences en myoclonieen doen toenemen.: Dan worden vaak medicijnen gegeven die ook intraveneus kunnen worden toegediend. . . 2. Fenytoine en mogelijk ook Vigabatrine bevorderen de afbraak van orale anti-conceptiva. De afwijkingen varieren van dysmorfieen tot sluitingsdefecten van de neurale buis. Soms is algehele anesthesie noodzakelijk om de aanval te couperen. Polytherapie geeft een grotere kans op een aangeboren afwijking dan monotherapie. Status epilep.Natriumvalproaat: Breed-spectrum anti-epilepticum. Niet intramusculair omdat de opname traag en onvoorspelbaar is. Men kan het staken overwegen als men 2 jaar aanvalsvrij is (recidiefkans is 40%). Bij sommige anti-epileptica treedt een interactie op met andere medicijnen. Tiagabine. eventueel gecomineerd met clonazepam. zoals: . ernst en frequentie van de aanvallen. Let Op: 1.Diazepam. voorbeeld: Carbamazepine. Stappenplan: Er wordt gestart met 1 medicijn (monotherapie)  (onvoldoende effect) Dosering verhoging totdat bijwerkingen optreden. behalve: Bij epileptiforme afwijkingen op het EEG of bij laat symptomatische vormen van epilepsie. Na een eerste aanval wordt meestal afgewacht om onnodig behandelen te voorkomen. . Zwangerschap: Vrijwel alle anti-epileptica hebben een potentieel teratogeen effect. Keuze medicijn: Bepaald door het type. Vooral bij kinderen moet men bedacht zijn op cognitieve functiestoornissen. . Afbouwen??? Niet bij patienten met juveniele myoclonusepilepsie. Indicatie: Afhankelijk van type. .Fenytoine. Topiramaat. Bijwerkingen: Vrijwel alle anti-epileptica hebben bijwerkingen. omdat de kans op recidief erg groot is. maar waarschijnlijk net zo effectief bij gegeneraliseerde epilepsie.v.Voorkomen letsel. Serumconc. (wel goedkoop) Nieuw: Lamotrigine. . . Wanneer de diagnose epilepsie niet zeker is heeft een afwachtend beleid de voorkeur. wanneer de patient met anti-epileptica niet aanvalsvrij wordt.Carbamazepine of Oxcarbazepine: Vaak gebruikt bij lokalisatiegebonden epilepsie.  Ander anti-epileticum van eerste keuze. Te snel afbouwen geeft bovendien kans op onttrekkingsinsulten. EH status epil.: Van bijna alle anti-epileptica kunnen de serumconcentraties bepaald worden  controle goede inname.De behandeling van een convulsieve status epilepticus wordt in het ziekenhuis voortgezet door intraveneuze toediening van fenytoine of valproaat. waardoor het risico op een aangeboren afwijking verdubbelt van 2 – 3% tot ongeveer 6%.Clonazepam.Couperen door diazepam rectaal/ i. Gebruik van foliumzuur voor de zwangerschap vermindert de kans.Behandeling: Anti-epileptica: Onderdrukken convulsies maar het is onduidelijk of ze ook het ziektebeloop beinvloeden.

* Onderdrukt worden met anti-epiletica die na verloop van tijd afgebouwd kunnen worden waarna de epilepsie wegblijft. Epilepsie kan: * Spontaan verdwijnen na korte of langere tijd: Behandeling met anti-epileptica eigenlijk niet nodig. Kindling-fenomeen: = Een aanval vergroot de gevoeligheid voor het onstaan van volgende aanvallen.Type. Reflexepilepsie: Als de epileptische aanval geprovoceerd wordt door eenvoudige uitwendige prikkels. * Effectief onderdrukt worden met anti-epileptica maar deze moeten wel gecontinueerd worden. om stollingsstoornissen te voorkomen. zoals een gewijzigd verdelingsvolume. is aangetoont. 15%: Houdt frequent aanvallen. vermindert zelfs onttrekkingsinsulten. maar (nog) niet bij mensen. Verschillende mogelijkheden. Ongeveer 4-5% van de bevolking zou ooit tenminste 1 gelegenheidsinsult krijgen.Tijdens de zwangerschap treden een aantal veranderingen op die van belang zijn voor de medicatie. Prognose: Afhankelijk van: . De meeste anti-epileptica worden opgenomen in de moedermelk  niet erg. Bijvoorbeeld: Verandering van de belichting.Wel/ niet aanwezigheid onderliggende hersenbeschadiging. Dit is een fenomeen dat bij dieren. Gelegenheidinsulten: Dit zijn aanvallen die uitsluitend onder provocerende omstandigheden optreden. 15%: Sporadisch aanvallen. * Niet (geheel) onderdrukt worden door anti-epileptica. .m. . veranderde eiwitbinding etc. K1 i. Als de moeder fenytoine of fenobarbital gebruikt krijgt de pasgeborene vit. . 50% Aanvalsfreq onveranderd 25% Vaker aanvallen 25% Minder vaak aanvallen De bevalling vindt plaats in het ziekenhuis met het oog op mogelijke insulten.Als patient niet snel aanvalsvrij is na het starten van de anti-epileptica is dit een prognostisch ongunstig teken. 70%: Uiteindelijk aanvalsvrij. een bepaald geluid etc.

waarna het hem zwart voor de ogen wordt  zakt langzaam ineen.  Post-mictie syncope: Komen soms ‘s nachts bij mannen voor.  Sinus-caroticussyndroom: Bij sommige patienten kan prikkeling van de sinus caroticus door massage. kan de aanval door voortdurende cerebrale hypoxie veel langer duren en uitmonden in een epileptische aanval.  Verminderde cardiac output: Verhoogde intrathoracale druk door hoesten. (vergelijkbaar met vasalva-manoeuvre)   = Narcolepsie.Wegrakingen:  Aortastenose: Ventrikeldruk   prikkeling baroreceptoren  perifere vasodilatatie  HMV kan relatief te kort schieten. is slap en bleek. Wanneer de blaas leeg is vermindert deze sympatische activiteit plotseling waardoor een tijdelijke hypotensie kan ontstaan. kind reageert nergens meer op en is helemaal slap.Autonome dysregulatie door polyneuropathie of door een degeneratieve neurologische ziekte. scheren. Bij schrikken. Contractie van de blaas leidt tot een verhoogde sympatische activiteit.  Breath holding spells: Komen frequent voor bij kinderen (6 mnd – 4 jr). hitte etc. Oorzaken: . waardoor het HMV daalt. Ook oogboldruk kan leiden tot een ernstige bradycardie. Door het vallen  weer bloed naar de hersenen. niezen of hard blazen kan leiden tot een afname van het veneuze aanbod aan het hart. Vaak blijkt de patient die avond veel alcohol te hebben gedronken. slaaptekort. Soms gaat de aanval gepaard met enkele schokken of urineincontinentie. nektractie of draaien van het hoofd (zeldzaam) een bradycardie veroorzaken. honger. emoties of woede  blauw aanlopen of lijkbleek. lang staan. De aanval kan gepaard gaan met wegdraaien van de ogen en een verkramping/ schokken in armen/ benen. Wanneer de patient niet wordt neergelegd maar rechtop wordt gehouden. . De patient voelt zich misselijk en klam worden. Vaak worden de aanvallen uitgelokt door lichamelijke inspanning of plotselinge emoties (schrikken/ wekker).Hypovolumie. Een ECG bevestigt de diagnose. Gaan vanzelf weer over. Orthostatische hypotensie: Systolische druk daalt meer dan 20 mm Hg bij overeind komen.  Myocardischemie: Door hypotensie of aritmieen. een dominant erfelijke ziekte. De ademhaling lijkt te stoppen. door ernstige anemie of dehydratie.  Romano-Ward syndroom: Verlengd QT-syndroom. Komt snel weer bij wanneer hij op de grond wordt gelegd. . alcohol. Advies: Zittend plassen ’s nachts.  Vasovagalecollaps: Een bewustzijnsdaling vaak uitgelokt door heftige emoties. Vaak ligt de oorzaal in een vasodilatatie in de spieren. waarbij ook op jonge leefftijd levensbedreigende hartritmestoornissen kunnen ontstaan. terwijl de pols niet versnelt en de patient klachten krijgt.

Calcium-entry-blokkers. Antidepressiva. slikstoornis. Een focle cerebrale circ st (TIA) gaat zelden gepaard met bewusteloosheid. TIA’s. Hypoventilatie. Antihypertensiva. Epilepsie.. facialisparese. Gegeneraliseerd Tonisch-clonisch insult: . Diuretica. Neuroleptica. Cerebrale circulatiestoornis: Agv cardiale ritmestoornis of een vasovagale collaps  bewusteloos. Andere verschijnselen Pijn op de borst Vertigo/ paresthesieen Passagere neurologische uitval Blozen bij bijkomen Keel-/ oorpijn Prodromaal: honger en zweten Emotie/ pijn/ stress Hoesten/ mictie Inspanning Bewegen van de nek Snel opstaan en medicatiegebruik Onderzoek: Hypotensie Vasovagale collaps Longembolie Hartinfarct Ritmestoornis Adams-Stokes Vasovagale collaps Aortastenose Crotissinussyndroom Vertebrobasilaire circulatiestoornis Epilepsie (postictale uitval) Diagnose: Epilepsie Evt. Trekkingen 2. alleen bij lok in vertebrobasilaire stroomgebied  stamverschijnselen (dysartrie.Medicatiegebruik: Hartritmestoornissen. Luxerende momenten Bradycardie Tachycardie Geruis Carotissinusmassage Neurologische uitval ECG en EEG Cerebrale oorzaken: Epileptisch fenomeen. Vaatverwijders. vasovagale collaps Hartinfarct Longembolie Aortastenose Hyperventilatie Vertebrobasilaire TIA Adams-Stokes Glossopharyngeus neuralgie Hypoglykemie Vasovagale collaps Hoest-/ mictiesyncope Aortastenose Vertebrobasilaire insufficiëntie Carotissinussyndroom Orthostatische hypotensie 3.     Wegrakingen: Differentiële Diagnose: Anamnese: 1. nystagmus).

Acute hulp convulsieve se: 1. .Serumspiegels anticonvulsiva. verwondingen. 7.3 mg i. 1e insult:Uitsluiten onderliggende oorzaak: trauma capites.Elektrolyten: K. * Elementaire partiele se (epilepsia partialis continua = syndroom van Kojevnikow). Bloed afname: .Transaminasen. Alcohol zorgt voor een versnelde afbraak van fenytoine (behalve bij levercirrose). (2 mg/ min) 1. Blijft suf of neurologische afw  opname en uitsluiten encephalitis. Behandeling: Weer bij bewustzijn? Epilepsie pt: Niets. Gevaar voor: Hypoxie. . encephalitis. Mg. Status Epilepticus: = Een onveranderlijke epileptische toestand veroorzaakt door een langdurige epileptische aanval of door elkaar zeer snel opvolgende epileptische aanvallen. PO4. hyperpyrexie. Dopamine toedienen. * Complexe partiele se (psychomotore status = temporale-kwabstatus). Na.Creatinine. aspiratie. Kan naar huis. hersentumor. EEG norm: Geen anticonvulsiva na 1 insult. maar later EEG en CT/ MRI doen. Duur se langer/ heviger  risico hoger. 9. .v. * Absencestatus (of petit-mal status of niet-convulsieve gegeneraliseerde se). dus evt wel anticonvulsiva. vnl bij volwassenen en onbehandeld mogelijk 48 uur durend. Alcohol: Alcoholonthoudingsinsulten (rum-fits) kunnen al na korte periode van misbruik optreden (ton-clon)  geen anticonvulsiva nodig. Snelwerkend anticonvulsiva: Diazepam Of Clonazepam 10 – 30 mg i. extreme belasting hart. stoppen anticonvulsiva. Evt acidose corrigeren. ECG: Overbelasting hart en aantonen evt 3e graads AV blok  contra-indicatie voor fenytoine. Neurologisch st: Kunnen optreden agv se. maar ook door overbelasting hart/ ritmestoornissen. Verminderde ademhalingsactiviteit met CO2 stapeling tot gevolg. 5. Oorzaak: Hersenafw (infectie. 8. 3.Bloedgassen. Medicatie. . Vormen:* Convulsieve gegeneraliseerde status epilepticus (prim/sec): Hoogste mortaliteit (6-20%). Metabool: Metabole veranderingen kunnen optreden en de drempel voor se verlagen en zo se in stand houden. Aanval langer dan een half uur of meerdere aanvallen zonder bewustzijn tussen de aanvallen in. EEG afw: Recidiefkans hoger. Ca. . Glucose (50 ml 40% iv).v. na correctie van evt hypovolemie. alcoholmisbruik.Kan primair of secundair zijn. Intubatie evt. Postictale bewustzijnsdaling/ verwardheid. 4.Glucose. Toxocologie. infarct). Door spieractiviteit stijgt de concentratie K wat kan leiden tot ritmestoornissen en bloeddrukdaling. Vaak tongbeet en urine-incontinentie. Zeker omdat diazepinen ademhalingdepressie veroorzaakt en hypersecretie in de luchtwegen tot gevolg kan hebben. . Evt serumspiegel anti-epileptica bepalen en bij herh evt medicatie wijzigen. Evt patiënt in Trendelenburghouding leggen. * Bloeddrukdaling: Kan het gevolg zijn van medicatie. bloeding. 6. Medicatie: 1. Oorzaken acidose: Toegenomen spieractiviteit met lactaatophoping tot gevolg. spiernecrose. IV 2. arterioveneuze malformatie. Let Op: Voortdurend respiratie en bloeddruk bewaken: * Ademhaling insufficiënt: Beademing.

gewichtstoename. evt liquor. gedragsstoornissen. foliumzuurdeficientie. dubbelzien. suf. Oud.Hypoxie. leverschade. evt in combinatie met spierrelaxantia. pancreatitis. agressie. teratogeen. Vigabatrine: Suf. veel bijwerkingen. 2. maar ook effectief bij gegeneraliseerd. Clonazepam: Moe. Dupytren. beeldvorming.2. Schade neuronen. 4.v. (25-50 mg/ min) Onderhoud: 1-7 mg/kg/24h * Halothaannarcose. . depressie. 6. anorexie. (50 mg/ min) Onderhoud: 5 mg/kg/ 24h Containdicatie: 3e graads AV-blok (ECG). misselijkheid. exantheem. exantheem. Lokalisatiegebonden epilepsie. Langzamer werkend: Oplaaddosering: 18 mg/kg i. OAC: Carbamazepine. duizelig. Bijwerkingen anticonvulsiva: 1. ataxie. Carbamazepine: Duizeligheid.Acidose. teratogeen. Fenytoine: Agressie. geheugenstoornis. Als Bovenstaande niet effectief (20% van de gevallen): * Thiopental: Oplaaddosering: 5 mg/kg i. agranulocytose. Valproaat: Tremor. 3. anorexie. Of Natriumvalproaat20-25 mg/kg i. misselijkheid.of kaliumkanalen of van het T-type calciumkanaal.v. hirsutisme. Dupytren. Absences (of valproaat). suf. lusteloos. depressie. leverschade. foliumzuurdeficiëntie. fenytoine en vigabatrine versnellen de afbraak  hogere dosering OAC nodig. haaruitval. Fenobarbital: Moe. gewichtstoename. gewichtstoename. Werking medicatie: 1. . Lokalisatiegebonden epilepsie. anemie. tandvleeshyperplasie. Keuze medicijn: Door het type aanval. Versterking van de remmende neurotransmitter GABA (γ -amino-boterzuur) of een vermindering van de glutamaaten van de aspartaatneurotransmissie. Niet-convulsieve se: Behandeling minder spoedeisend omdat geen metabole afwijkingen optreden. maar ook effectief bij gegeneraliseerd. lupus. leverschade. teratogeen. zoals blokkade van natrium. Natriumvalproaat: Carbamazepine: Oxcarbazepine: Ethosuximide: Fenytoine: Breed-spectrum. suf. maar goedkoop. 2.v. suf. misselijkheid. thrombopenie. ataxie. EEG.Bloeddrukdaling. leverschade. . 5. Controle: Na 24h serumspiegel bepalen. mogelijk door: . Rechtstreekse beïnvloeding van het elektrochemische transport door spanningsgevoelige ionenkanalen. teratogeen. suf. gedragsstoornissen. Later: Bij iedere patiënt met een se moet later verder onderzoek plaatsvinden: lab. hyponatriemie.

D.Medicijnen: Diazepam en baclofen (lioresal) Verhogen de spinale inhibitie via GABA-erge activiteit. grommen en kuchen. Behandeling: . Er kan ook gesproken worden van een spastische houding of gang: bij een hemisfeerletsel neemt de arm bij het lopen een flexiehouding aan met abductiestand in de schouder (vleugelen). 2. Participatie van de ademhalings. Sterke verhoging van de tonische spierrekkingsreflexen waardoor er sprake is van hypertonie. niet doelgerichte bewegingen. Ongelijke verdeling over agonisten en antagonisten. terwijl het been stijf gestrekt wordt en bij het lopen in een halve cirkel van achter naar voren moet worden gebracht (circumductie).Afzwakken mbv medicijnen. dystonie) Peesreflex: Verhoogd Normaal of licht verhoogd Pathologische reflexen: Aanwezig Afwezig Verlamming: Aanwezig Afwezig of zeer licht aanwezig Chorea: Voortdurend en onregelmatig verspreid over het lichaam optredende snelle.en keelspieren resulteert in snuiven.: Afwezig Aanwezig (chorea. . Bij chorea en het daarop lijkende hemiballisme is er een vermindering van afferente impulsen naar de nucleus subthalamicus vanuit het mediane deel van de globus pallidus en de pallidothalamische systemen.Klinische verschijnselen: Verschillen tussen centrale en perifere verlammingen: Kenmerk: Atrofie: Fasciculaties: Spierrekkingsreflexen: Huidreflexen: Tonus: Centraal: Afwezig Afwezig Verhoogd Abnormaal Verhoogd Perifeer: Aanwezig Aanwezig (bij voorhoornlaesie) Verlaagd Normaal Normaal/ slap aanvoelend Spasticiteit: Bij piramidale laesies. met name van de m. Kenmerken: 1. Soms plotselinge afname van de weerstand bij extreme rek. . quadriceps (knipmesfenomeen). Bij een piramidaal syndroom aan de benen zijn de benen stijf en kunnen de voeten moeilijk geheft worden  neiging tot adduceren (scharen). zuchten.Behandeling onderliggende aandoening. maar vaak zijn patienten juist dankzij de spasticiteit in staat te lopen.: Rigiditeit: Hierbij bestaat bij passief bewegen een weerstand die in agonisten en antagonisten gelijk is en niet toeneemt bij snellere bewegingen. Vaak is het onmogelijk spiercontracties lang vol te houden. zij kunnen de ogen bijvoorbeeld niet lang stijf dichtknijpen. 3. . Toenemende weerstand bij snellere bewegingen. De choreatische bewegingen komen ook voor in het gelaat.D. Tonus Spasticiteit Rigiditeit Verdeling: Flexoren arm Flexoren Extensoren been Onwillekeurige bew. De tonus is vooral verhoogd in de flexoren van de arm en de extensoren van het been.

of in verspreid liggende spiergroepen (multifocaal of gegeneraliseerd). niet aan het hoofd.Toename bij positie.  Seniele tremor: . Ziekte van Huntington. Tremoren: Er bestaan vele soorten tremoren. .Vaak aan romp en extremiteiten. .Verbetering door alcohol en beta-antagonisten (bijv propranolol). intoxicaties en door dopa geinduceerde farmacologische reacties in het striatum.Meest voorkomend bij de ziekte van Parkinson. .Andere cerebellaire verschijnselen aanwezig.Aanwezig bij bewegingen en afwezig in rust. tong en kin.Extremiteiten. Hemiballisme: Halfzijdig. alcoholonttrekking.Spanning.8 – 12 per seconde. meestal een infarct.Erger door acties en emoties.en bekkenmusculatuur. . zwaaiend en zwalkend (dronkemansgang). .Toename bij vermoeidheid.  Essentiele tremor: .Tweedimensionaal (pillen draaien of centen tellen). Verder geen andere afwijkingen bij lichamelijk onderzoek. . . . aan handen en ook vaak het hoofd.Versterkte fysiologische tremor. .Laagfrequent (4-6 per sec). veel caffeine. emoties en vermoeidheid doen de amplitude toenemen. spanning. hypertyreoidie. waarvan alleen de rusttremor gerekend kan worden tot een symptoom van een aandoening van de basale kernen. wisselende penetrantie. waarbij de arm en het been soms tegelijkertijd als het ware weggeslingerd worden van het lichaam.  Fysiologische tremor: . .Grove laagfrequente tremor in rust. . angst. .Toename bij positie en beweging.Actie tremor. . .Versterking van de fysiologische tremor. Kan zich in een enkele spiergroep voordoen (focaal). hypoglykemie. waarbij zowel de extremiteiten als de romp een abnormale houding kunnen aannemen. Dystonie: Ongelijkmatig verdeelde verhoogde spiertonus.  Rusttremor: . in een aantal bijeengelegen spiergroepen (segmentaal).7-8 per seconde.Gang: Oorzaken: Breed gangspoor.  Rubrale tremor: .  Cerebellaire tremor: = Intentietremor: . . Oorzaak: Door een letsel in de nucleus subthalamicus. . De verhoogde spiertonus is niet altijd constant en leidt zodoende tot (meestal) trage dystonebewegingen. Kenmerkend is het tegelijkertijd aanspannen van agonisten en antagonisten.Autosomaal dominant.Rust en positietremor aan handen en hoofd. plotseling optredende grove onwillekeurige bewegingen van proximale schouder.Aanwezig in rust. .

Rigiditeit. bijv na opstaan). neiging retropulsie (achterover vallen. blikparese. Tandrad fenomeen. rusttremor. Misschien een exogene intoxicatie of een auto-intoxicatie. spraak wordt zachter. Prevalentie: 60 – 200 per 100. Akinesie. Kenmerkend: Intracellulaire insluitlichaampjes die sfingomyeline bevatten (Lewy-bodies). sympatische ganglia en het bijniermerg. Dopamine  evenwicht tussen ACh en Dopamine in het striatum verstoord. Meestal oiv van stress of tijdens een psychotische periode. Toegenomen speekselproductie (sympatische verschijnselen) (20%). met neiging tot plotseling versnellen (propulsie). Seborroe: Toegenomen talgproductie (20%). Net zoals subcorticale dementie. bij de meesten begint het na de 70e. Geen areflexie. Rigiditeit 4. Stoornissen van motorische neuronen. toename van de fysiologische tremor. verminderd oogknipperen. Kinesia paradoxa: De patient is plotseling tot grote motorische prestaties in staat. In hoeverre hyponeurogenese. Afwezig: Cerebellaire symptomen. Hypokinesie. Mannen = Vrouwen en genetische factoren geen grote invloed. Oorzaak: Onbekend = idiopathisch. vaak asymmetrisch. Ontbrekende reactie op dopamine-mimetica. Lokatie: Kernen van het diencephalon. hersenstam. akinesie. maskergelaat. Tremor in rust 3.000 per jaar. neiging tot propulsie (versnellen). Depressie met vitale kenmerken komt veel voor. Bij 70+ ong 2% van de bevolking. 2. een rol speelt is niet bekend. Kan lange tijd halfzijdige verschijnselen geven.voorover lopen. atrofie of sensibiliteitsstoornissen. een van de geboorte af aan geringer aantal neuronen. Begin van de ziekte voor de 30e is zeer zeldzaam. paranoid-hallucinatoire perioden of nachtelijke verwardheid. Pathofysiologie: Celverlies in de substantia nigra met degeneratie van de nigro-striatale verbindingen en depletie van de bijbehorende neurotransmitter dopamine in het striatum. vnl het putamen. 70 – 80% van deze neuronen moeten aangedaan zijn voordat er symptomen optreden. Gestoorde houding(-sreflexen). Oogbewegingssstoornissen. . Vroeger: Shaking palsy = paralysis agitans. bradykinesie.Ziekte van Parkinson: Epidemiologie: Na 50e de meest frequente chronische ziekte van het czs en ook de meest frequente ziekte van het extrapiramidale systeem. hypokinesie. Dysartrie. nl 40% van de patienten. Incidentie: 5 – 25 per 100. bradykinesie. kleine pasjes. micrografie. Psychisch: Psychische aftakeling komt voor bij ernstige vormen.000 (ong 2 per 1000). In vergevorderd stadium: flexiecontracturen. Symptomen: Aanwezig: Ten minste 3 van de 4 hoofdsymptomen: 1.

De levensverwachting is met ongeveer 5 jaar gestegen sinds de introductie van levodopa en vrijwel gelijk geworden aan die van de rest van de bevolking Beloop: De bekenste schaal ter indeling is die van Hoehn en Yahr. * Andere ziekten: Hyperthyreoidie. Prognose: Progressief. minimale handicap. PET-scan: Verminderde activiteit van de dopaminereceptoren. * Seniele tremor. 3. geen evenwichtsstoornis. Bij een verbetering door apomorfine is ook een reactie op levodopa waarschijnlijk. Obductie: Bij slechts 80% van de mensen met de diagnose Parkinson heeft ook echt Lewy-bodies.Depressie komt ongeveer 10% meer voor dan voor de leeftijd verwacht wordt. Chronische alcoholintoxicatie * Bijwerkingen van medicijnen. Unilaterale. Analyse tremor ahv aard en frequentie. Contraindicaties voor: Alfa-metyldopa: Hypertensiebehandeling. Hysterie. CT/ MRI: Normaal. 5. maar een deel van de patienten met een negatieve test blijkt toch op levodopa te reageren. Verplaatsing in rolstoel of bedlegerig. Indometacine.: * Benigne of essentiele. 2. Bilateraal of axiaal. Apomorfine-test: = Dopaminereceptoragonist test. Mortaliteit is 3x zo hoog als normaal. Vitamine B6: Versnelt de perifere decarboxylatie van levodopa. Stadia: 1. Nut van deze test onduidelijk. Wel sensitief. familiaire tremor. Aandoening van het cerebellum. Dementia paralytica.   D. Ernstige verschijnselen. Lichte evenwichtsstoornis. EEG: Normaal of diffuus gestoord. 4. vnl door longinfecties en decubitus. .D. ADL-zelfstandigheid. Geen dopamineantagonisten geven. Liquor: Normaal. maar niet specifiek. Diagnose:       Klinische beeld en uitsluiting van andere oorzaken. wel alleen lopen. Angst.

    Algemeen: Zowel dopamineagonisten als de MAO-B-remmers hebben veel bijwerkingen. ritmestoornissen) bijverschijnselen. bijv selegiline. desorientatie en hallucinaties. De werking neemt na enkele maanden vaak af. Madopar Parlodel Permax Artane Tryptozol Inderal Oxazepam . Nadeel: Gastro-intestinale en cardiovasculaire (orthostatische hypotensie. zorgt voor een vertraagde afbraak van dopamine = MAO-B-remmers. verminderen deze bijwerkingen. Andere dopamineagonisten: Lisuride en pergolide.Ander Propranolol Benzodiazepine Naam Eldepryl Symmetrel Sinemet. Werking MAO-B-remmer Glutamaat-antagonist Dopamine-precursor Dopamine-precursor Anticholinergica Antidepressiva Beta-blokker Sedativa en anxiolytica Stof Selegeline Amantadine . Al dan niet in combi met anti-cholinergica.Vertraagde-afgiftepreparaten .Pergolide . Overdosering: Chorea (dyskinesieen) vnl in gezicht en schouders. Let Op: Effect van levodopa neemt na gem 5 jaar af  on/ off-effect = plotselinge wisselingen van de verschijnselen  soms verbetering door het geven van de dopamine-agonist bromocriptine (langere werkingsduur). Amantadine: Stimuleert de vrijkoming van dopamine. Maar ook hier komen dyskinesieen voor. vnl bij ouderen. eventueel in combi met anticholinergica en het gebruik van levodopa zo lang mogelijk uit te stellen. Gezien de bijwerkingen die na 5-10 jaar levodopa optreden wordt aanbevolen om jongere patienten (65-) te behandelen met dopa-agonisten.Amitrityline .Levodopa met perifere decarboxylaseremmer . Bijwerkingen: Inprentingsstoornissen. Levodopa: Wordt door decarboxylering omgezet in dopamine dat zelf de bloed-hersen barriere niet passeert. Hebben een matig effect op tremor en rigiditeit en de hypokinesie verbetert niet. De totale dosis levodopa kan dan ook veel lager zijn. Monoamineoxydase-B-remmer. Vnl van de hypokinesie.Bromocriptine . Verbetering: Bij 60 – 80% van de patienten. Onzeker of zij de progressie van de ziekte tegenhouden. Combinatiepreparaten van levodopa met een remmer van decarboxylase dat niet door de bloedhersenbarriere gaat en dus alleen perifeer werkt.Therapie:  Anti(acetyl)cholinergica: Belladonna en atropine.Apomorfine Trihexyphenidyl .

Spieratrofie . .Haloperidol. Amantadine 3. oculogyre crisen. Zoals: Tardieve dyskinesieen. tegen de misselijkheid door de medicatie. Kenmerken: Bloeddrukdaling gaat niet gepaard met het versnellen van de pols.Fenothiazinen: Meestal gegeven als anti-emiticum (bijv stemetil).Piramidebaanverschijnselen . trismus.Stoornis oogmotoriek. Medicamenten: De individuele gevoeligheid is verschillend. . Voorbeelden: .Rigiditeit. Anticholinergica* 5. 60+ 1. Andere autonome verschijnselen.Demarche a petit pas = schuifelende gang. zoals continentia urinae et alvi. dementie). maar soms wel met chorea. Kenmerken: Hypokinese. Levodopa standaard * Als de tremor op de voorgrond staat.     . tegen de mogelijke obstipatie. maar verdwijnen na het staken van het middel. Kenmerk: . . . .Fasciculaties.Mictiestoornissen. Postencefalisch parkinsonisme: Latentietijd kan varieren tussen de 1 en 20 jaar. Parkinsonisme:  Arteriosclerotisch parkinsonisme: Multipele vasculaire haardjes agv lacunaire infarctjes met een voorkeur voor de basale ganglia. Amantadine 4.Hypokinesie.Ontbreken van de tremor en autonome verschijnselen. Bij langdurig gebruik kunnen blijvende verschijnselen optreden.Medicatieschema: 601. Standaard levodopa 2. Stereotactische pallidotomie  on/ off verschijnselen . Lewy-lichaampjes. Syndroom van Shy-Drager: Combinatie van Parkinsonverschijnselen en autonome uitvalsverschijnselen.Oculogyre crisen: Aanvallen van kramp in de oog.Andere verschijnselen van arteriosclerose (piramidale en cerebellaire verschijnselen. Het betreft dus relatief jonge mensen. . Vertraagde-afgifte levodopa 4.Laxantia. CT: Atrofie te zien.Cerebellaire verschijnselen. .Antipsychotica. Dopamine-agonist (kan in combinatie) 3. Vaak: . tegen siallorrhoe. Propranolol * 6. Kenmerken: . Cerebellaire en piramidebaanstoornissen: treden later op. Let Op: Dopaminereceptor-blokkerende werking!!  Overig: Uitschakeling van de ventrolaterale thalamuskern bij patienten met een sterke tremor als redelijk geisoleerd verschijnsel. Multisysteematrofie: Degeneratieve aandoening. Kenmerken: . . Dopamine-agonist Overig: . Geen: Tremor (meestal). rigiditeit. Vertraagde-afgifte levodopa 2. waarvan de orthostatische hypotensie het meest invaliderend is. torticollis.Domperidon. Anti-Parkinson medicatie hebben weinig effect. De verschijnselen reageren slecht op anti-Parkinson-medicatie. Elektrostimulatie van de globus pallidus of van de thalamus door geimplanteerde elektroden. . Fysiotherapie. meestal zonder de rusttremor.en nekspieren waarin het hoofd naar 1 kant gedraaid blijven gedurende minuten/ uren.Anticholinergica. .

Vooral een depletie van de transmitter gamma-aminoboterzuur (GABA) in de basale kernen. zoals vaak het geval is bij vaderlijke overerving. Naarmate de genafwijking uitgebreider is treedt de ziekte eerder op. Pathofysiologie: Degeneratie vd kleine cellen van de nucleus caudatus. vnl frontaal. Erfelijkheid: Dominant erfelijk. Oorzaak: Abnormale stapeling van koper in de lever (levercirrose). De dementie is echter niet te beinvloeden. Psychische achteruitgang. * Stoffen die de heropname van dopamine remmen: Tetrabenazide. Symptomen: Chorea en dementie. Hieraan gaan vaak karakterveranderingen en gerdagsstoornissen vooraf. Therapie: Isolatie en sedering + penicelline. haloperidol. Begin: Tussen 30 en 45 jaar. Er is een sterk verlaagd gehalte van het ceruloplasmine in het serum (10% van normaal) dat het koper transporteert. Prognose: Gunstig. Wilson): Epidemiologie: Zeldzaam: 5 per miljoen. Therapie: * Stoffen die de postsynaptische dopaminereceptoren blokkeren: Tiapride. met een abnormaal lange trinucleotide-(CAG)herhaling. vnl bij kinderen van 5 – 15 jr. Epidemiologie: 3 – 10 per 100. .Anti-Parkinson middelen hebben weinig effect. abnormale bewegingen. Genlokatie: Chromosoom 13. Andere extrapiramidale ziekten: M. chorea chronica). tremoren en rigiditeit. Hepatolenticulaire degeneratie (m. pimozide. De koperuitscheiding in urine is verhoogd. Juveniel: Een juveniele vorm verloopt met dementie en een hypokinetisch rigide syndroom. putamen en de hersenschors. Meisjes (3) : jongens (1). Therapie: Zinksulfaat  induceert in de darmwand een eiwit (metallothioneine) dat het zink en het koper in de darmwand vasthoudt  uitscheiding wanneer de mucosacellen afvallen  faeces. Onbegrepen geelzucht. evenals de aminozuuruitscheiding.Huntington (chorea van Huntington. Meestal ging een infectie met Streptococcus Aureus vooraf  kruisantigene reactie van antilichamen tegen Streptococcus Aureus en neuronen van het neostriatum. Erfelijkheid: Autosomaal recessief.000. het corpus striatum (lenskern) en de cornea (ring van Kayser-Fleischer). Afwijkend gen op chromosoom 4. Begin: Tussen de 10e en 25e: Dysartrie. Chorea minor (Sydenham): Subacute aandoening.

Zou een verklaring kunnen zijn voor de geografische gebondenheid. veminderd evenwicht. hippocampus en globus pallidus. infectie of overmatige inspanning. Dystonieen: Kunnen primair zijn of secundair (ontstaan bij tal van cerebrale ziekten/ bijwerkingen medicamenten).5x zo vaak en vaak eerder begin.Kernicterus: Bij een hoog billirubinegehalte bij een neonaat en een min of meer selectieve stapeling van bilirubine in de nucleus subthalamicus. Bij 80% van de patienten verdwijnen de eerste verschijnselen in de loop van weken/ maanden geheel. Foudroyant: Progressie: Er is een zeldzame foudroyant progressieve vorm met hersenstam. Soms kleine afwijkingen aantoonbaar. Snelle verhoging van de lichaamstemperatuur (koorts. Verstoring van immunologische mechanismen waardoor een auto-immuunreactie tegen (een deel van) het myeline in het czs optreedt. Etiologie: Oorzaak onbekend. Zeer zelden onder de 5 of boven het 50e jaar. Hypothesen: a. vaak voorbijgaand: Visusstoornis 1 oog. b. Provocatie: Voorkeur voor de periode na een zwangerschap. 3: Duidelijke verschijnselen/ klachten over 1 functie of lichte over twee functies. Bij 25% lymfocytaire pleiocytose met plasmacellen en soms ook afwijkingen in de T-celpopulaties. Ziekte van Gilles de la Tourette: Maladie des tics: Begin: 2 – 15 jr. Er zijn namelijk een aantal immunologische afwijkingen in de liquor cerebrospinalis gevonden. olijven.en cerebrale verschijnselen. zoals een verhoogd gehalte immunoglobulinen (IgG) en abnormale fracties = 90% van de patienten. Zelden voorafgegaan door trauma. Kenmerken: Choreathetose en gehoorstoornissen. 5: Beperking lopen. dubbelzien. 7: Rolstoelgebonden. Multipele Sclerose (sclerose en plaques): Epidemiologie: Begint meestal tussen de 20e en 40e.000. Vrouwen (1) : Mannen (3). Epidemiologie: Prevalentie: 30 per 100. . warm bad) kan voorbijgaande nieuwe verschijnselen doen ontstaan of bestaande verschijnselen verergeren. 0: Geen verschijnselen/ klachten. krachtsvermindering. moeilijke mictie. Vrouwen: 1. De frequentie van het optreden van nieuwe symptomen (excerbaties) is het grootst in het begin van de ziekte en neemt geleidelijk af. Reactie op een onbekend virus met een lange incubatietijd. Schaal: Disability scale volgens Kurtzke: Van 0 tot 9. In onze streken de meest frequente chronische ziekte van het czs tussen de 15e – 50e. Begin: Vluchtige verschijnselen. die in dg/ wk tot de dood kan leiden. sensibele verschijnselen. 9: Bedlegerig.

maar nu eerder symptomen. Later: Piramidebaanverschijnselen in armen. soms met een neuritis optica. Hogere frequentie van HLA-DR2 bij MS-patienten (70% tegen 25% algehele bevolking). struikelen. Erfelijke factoren kunnen een rol spelen. Herstel (remissie) door verdwijnen ontsteking en remyelinisatie. vaak unilateraal. Internucleaire oftalmoplegie = zeer specifiek.Neuritis Bulbaris. Vaak klaagt de patient over 1 been. Vroeg: Ontbreken van de buikhuidreflexen. abducens. trigeminusneuralgie en symtpoom van Lhyrmitte). snel vermoeibaar. Periventriculaire witte stof is relatief vaak aangedaan.Dubbelzien. .Trigeminusneuralgie of aangezichtsparese. * Door gebrek aan isolatie kan een wederzijdse beinvloeding optreden  efaptische conductie  prikkelingsverschijnselen (bijv. Diagnose: Vaak temporale bleekheid (atrofie) van de papil = symptoom van Uhthoff. . maar er treedt vertraging op. Vrij typisch: Geleidelijke uitbreiding in enige dagen over het been van voet tot lies/ romp.  Hersenstam: . doordat het virus het myeline verandert.  Motorisch: Vaak aan de benen. Bij 25% het eerste symptoom. intensiteit en kwaliteit. gezicht of lichaamshelft. Gevoelige test = hinkelen. Gevolgen: * Het axon blijft intact. door een stoornis van de piramidebaan. Hoge lichaamstemperatuur  leidt ook fysiologisch tot een geleidingsvertraging. maar in principe kunnen de laesies overal voorkomen.Flight of colours (= alle kleuren zien) en gestoorde VEP’s na felle belichting van het oog. Herhaling op dezelfde lokatie  verminderd herstel  littekenweefsel (gliose)  blijvende uitval. Meestal vluchtig en zeer variabel in uitbreiding. Voelen hard aan (sclerose) bij obductie. maar vaak ook lichte afwijkingen andere been. Van patienten met neuritis retrobulbaris van 40. wat ook bij andere autoimmuunziekten wordt gevonden.* Combi 1 en 2.krijgt 50% later MS.  Vermoeidheid. } Weinig specifiek.Ontremde emotionele uitingen (vaak lachen). Pathofysiologie: Destructie ontstaat in periveneus gelegen haarden die macrofagen. Nooit: Complete analgesie. Gnostisch is meer aangedaan dan vitaal. T-cellen en plasmacellen bevatten. Het is onduidelijk of het myeline direct wordt aangedaan of de oligodendroglia-cellen die het myeline vormen. aan 1 oog (zelden 2). spasticiteit Sensibel Cerebellair Mictiestoornissen Mentaal Vroeg 25% 15% 40% 40% 20% 5% 2% Laat 50% 35% 90% 90% 80% 60% 25%  Visusstoornissen: . vaak door een stoornis van de n. Licht? Verminderde snelheid. Symptomen: Verschijnsel Visusdaling Hersenstam Paresen. * Bloed-hersenbarriere is ter hoogte laesie gestoord  na enige wk weer intact (sneller mbv prednison).Duizeligheidsaanvallen. . Subklinische laesies kunnen worden aangetoond met BAEP = brainstem auditory evoked potentials. Herstel is gunstig. Ook hand. .} . c. maar minder uitgesproken.  Sensibel: Vaak de eerste symptomen.

bijvoorbeeld door een vermindering van de detrusoractiviteit of een relatief spasme van de sfincters.Anomalie van Arnold-Chiari. . vnl depressies. Puerilisme mental: Kinderlijke opgewektheid bij sommige ernstig invalide patienten in een chronisch stadium. . Voorkeur: 5-daagse kuur van methylprednisolon in hoge doses intraveneus. tanden). Ernstige dementie is zeldzaam.Processen bij de chiasma of achter de orbita. . kan ook poliklinisch. kan een onderscheid gemaakt worden tussen nieuwe.: • • • • • • • • • Processen buiten het zs met compressie. Minder vaak een onvermogen om uit te plassen. komen relatief veel voor. overgewicht te corrigeren etc. MRI-ziekteactiviteit ong 5-10x zo frequent als klinische ziekte-activiteit. hoewel uiteindelijke beloop niet beinvloed wordt. inactieve laesies. Stoppen met roken. MRI (!).en cerebellumtumoren  druk op afstand. Lupus erythematodes.Nystagmus. Patient in zo goed mogelijke algemene conditie brengen door bijvoorbeeld infectiehaarden te verwijderen (tonsillen. Door toediening van het contrastmiddel Gadolinium i. . vnl van 1 arm. Medicatie: . Demyelinisatie bij gecombineerde strengziekte (vit B12-deficientie). .  Seksueel: Seksuele functie vaak in een later stadium gestoord. Dieten. Demyelinisatie bij encephalitis disseminata. langs de rug en soms in benen die optreden bij vooroverbuigen hoofd. . Injectiekuren met leverpreparaten en andere roborantia. Liquoronderzoek.v. . Neuroborreliose. D.D. Neuromyelitis optica. al dan niet met intentietremor.De laesies moeten in tijd en plaats multipel zijn (klinisch of MRI). zoals: . actieve laesies en oude. . Corticosteroiden en ACTH bevorderen het herstel van acute exacerbaties. Diagnose: Anamnese.  Mictie: Vnl onvermogen de urine op te houden. Therapie: Onbewezen: Algemeen: * * * * Bedrust tijdens exacerbaties heeft geen bewezen gunstige invloed. Stemmingsstoornissen. Evoked-potential-onderzoek: Hiermee zijn vertragingen op te sporen. . Gestoorde bloed-hersenbarriere. bijvoorbeeld door een ontremde detrusoractiviteit. gebrek aan nachtrust en psychische inspanningen beperken.  Cerebellair: Vooral in het chronische stadium.Onzekere gang. Hersenstam. Vermijden sterke verhoging lichaamstemperatuur.Terughoudend zijn bij normaal liquor en bij afwijkende begin-leeftijd. Oververmoeidheid.Geen andere ziekten die verschijnselen kunnen verklaren.  Psychisch: Cognitieve stoornissen kunnen vooral in het chronische stadium ontstaan door haarden in de periventriculaire witte stof.Symptoom van Lhermitte: Paresthesieen in armen.Extradurale ruggemergtumoren. Zeker MS als: . Carcinoommetastasen. vnl als reactie op de invaliditeit en onzekerheid. Myasthenia gravis. waarbij door beinvloeding van de vaatvoorziening en houdingsveranderingen de symptomen enigzins kunnen wisselen.Ataxie.Dysartrie.Een laesie moet gelokaliseerd zijn boven het niveau van het ruggemerg.

Bedlegerige patienten overlijden aan recidiverende urineweginfecties.Recombinant interferon-beta. sens verschijnselen of een lokatie in de hersenstam. progressieve supranuclear palsy. . AIDS. Bij uitsluiting.Dementie NOS. agnosie. ernstige dementie. agnosie etc) staan op de voorgrond. pneumonie. Typen: . Groepen: Corticaal en subcorticaal: dit suggereert ten onrechte een zekere lokalisatie. Mictiestoornis: Vaak medicamenteus of dmv intermitterende catheterisatie. .Alzheimer (preseniel of seniel). Maar dan wordt lopen wel moeilijker door het manifest worden onderliggende parese. MS bekort de levensverwachting met 8 – 12 jr. trage verwerking info en reactie daarop. Minimaal een van de volgende cognitieve stoornissen: . moeite met probleemoplossen. depressiviteit. Parkinson. corticale uitvalsverschijnselen (afasie. apathie en inertie (soms onderbroken met woede-uitbarstingen). . decubitus of sepsis. Geheugenstoornissen (nieuwe info leren en eerder geleerde info herinneren). ook langer termijn score iets beter. Seniel: Na 65e. . langzaam progressief over een aantal jaren. Subcutaan/ intramusculair. Sluipend begin.Corticaal: Stoornissen in leervermogen en corticofocale uitvalsverschijnselen (afasie. Bij: Vnl bij M. afwijkingen van de motoriek (tremor. spasticiteit.Apraxie (onvermogen motorische activiteiten uit te voeren ondanks intacte motorfuncties).000 per jaar. abstraheren). Over een periode van 5-10 jaar (soms nog langer). .Mengvorm van Alzheimer en vasculair.Subcorticaal: Vergeetachtigheid voor recente en oudere info.Afasie (taalstoornis). Voorkoming obstipatie. die tot uiting komen in: 1. Prognose: 5% heeft 15 jr na het begin geen nieuwe aanvallen gehad. Vermoeidheid: Amantadine. 2.Vasculair. Spasticiteit: Baclofen. Relatief goede prognose MS begint met neuritis retrobulbaris.Dementie veroorzaakt door middelenmisbruik/ medicatie.Dementie veroorzaakt door een andere lichamelijke aandoening: Bij Parkinson Bij Huntington. loopstoornissen. Infecties (syfilis/ AIDS) Intoxicaties Deficienties Trauma capitis RIP (SAB/ hersentumor) Metabole en endocriene stoornis.Agnosie (onvermogen objecten te herkennen/ identificeren ondanks intacte zintuigen).n. hoge frequentie exacerbaties. Ziekte van Pick Ziekte van Creutzfeldt-Jacob. verhoogde spiertonus en spraakstoornissen. Duidelijk verstoring functioneren en niet uitsluitend in het verloop van een delier. is een klinisch onderscheid. . chorea).Stoornis in het uitvoeren van activiteiten (plannen. . Vroeger dacht men dat dit 2 verschillende ziektes waren (nu niet). incompleet herstel exacerbaties. Goede bestrijding urineweginfecties. . soms tijdelijke verergering MS-symptomen. gehoorsverlies).Rigoureuze immunosuppressieve therapie is omstreden. Depressie. Relatief slechte prognose bij begin met piramidale. m. plannen. areflexie. Normal pressure hydrocephalus. Tremor: beta-blokker. ernstige stoornis vitale sensibilitiet.. Dementie DSM-lV: Multipele cognitieve stoornissen. geen lichamelijke ziekte als oorzaak. (bijna) Nooit: Extrapiramidale stoornissen. voordelen wegen niet op tegen de nadelen.000 tot 30. cerebellaire verschijnselen of mictiestoornissen. Kosten: 20. tizanidine of fenolapplicatie. Verloopt vaak sneller. heeft een immunosuppressieve werking  1/3 minder exacerbaties en minder nieuwe afwijkingen op de MRI. Alzheimer: Vormen: Diagnose: Beloop: Preseniel: Voor 65e. apraxie. Bijwerkingen: Griepachtige symptomen. . organiseren. . . diverse toxische encefalopathieen (concl: in een aant gevallen mogl behandelbaar). chorea van Huntington. .

Concl: Bepalen van het APOE genotype kan een geschikte therapie aan wijzen. motorische en occipitale gebieden. Vaak gecompliceerd met delieren agv lichte somatische aandoeningen. focale neurologische uitval (corticaal/ subcorticaal).40% van de patiënten reageert slechts op de Alzheimer behandeling (tacrine) itt 83% zonder APOE-4. Kenmerken: . . . Multi-infarctdementie: Aantal infarcten in beide hemisferen.Begin: Vnl aspecifieke symp. rigiditeit.Focale neurologische uitvalsverschijnselen. EEG: Diffuus vertraagd (verdwijnen alfaritme) = kenmerkend maar niet specifiek. Pathogenese: De abnormale fibrillen in plaques en tangles zijn opgebouwd uit een eiwit fragment = beta-amyloid = A4-eiwit. psychotische verschijnselen). veel depressieve symp. Locatie: Vnl hippocampus (en andere delen limbisch systeem). Elk contact verbroken.Een genetische variant van apolipoproteine E (type E4) is sterk gecorreleert met het voorkomen van Alzheimer. Relatief intact blijven van de persoonlijkheid gedurende lange tijd.Vroege cognitieve symp (specifiek): Vermogen om te leren . achterdocht. Beeld: (sub)Acuut begin. vermijden plannen/ beslissingen maken. Bij Alzheimer slaat het A4-eiwit door onbekende oorzaken in de fibrillaire vorm neer in zenuwweefsel  plaques. 2. De genetische factoren spelen een belangrijke rol bij de preseniele vorm. Is 50% van alle dementie-vormen.Evt. gevoelsleven stompt af. Vormen:1. hypokinesie. Syndroom van Down. dat onderdeel is ve groter eiwit = amyloid precursor proteine = APP (in wand zenuwcellen). APOE-4 allel: . D. Laat: Decorumverlies.O. . Er zijn vele varianten bekend. Etiologie: Diffuus degeneratieproces gelijkend op het normale verouderingsproces enkel sterker uitgesproken. emotionele labiliteit en stapsgewijs verloop. Soms het syndroom van Kluver-Bucy: Patiënt tast allerlei voorwerpen af met mond en kan geen onderscheid meer maken tussen levende en levenloze voorwerpen.5% Tussen 65-70 = 0. lo.7%. met stapsgewijs verlopende detoriatie.Dementiesyndroom. aanpassingsstoornis. Genetische polymorfismes in het apolipoproteine E (APOE) gen hebben een voorspellende waarde voor reacties op de therapie bij Alzheimer en op het geven statinen. angststoornis. desoriëntatie in tijd. incontinentie. . Oorzaak: Vnl embolieen van cardiale oorsprong. geheugendefecten voor recente gebeurtenissen. Apo E komt voor in de plaques en bindt zich aan het beta A4-eiwit. verlies aan oordeelsvorming. vnl in buitenste lagen van de cortex. gedragsstoornissen (depressie. Eind: Herkent omgeving en familie niet meer. Genen: .Aanwijzingen voor een ernstige cerebrovasculaire aandoening (anamnese. lab). Ook niet bij lab-onderzoek. Later: Geheugenstoornissen .: Depressie. L. ook desoriëntatie in plaats. zoals initiatiefverlies. Epidemiologie: 10-20% van alle dementieen bij 65+. . . 3. niet bij de seniele vorm.Op chromosoom 21 ligt het gen dat de produktie van het APP determineert (daarom syndroom van Down risicofactor). 75% krijgt nu spraakstoornissen (simpeler taalgebruik. Familiale belasting. . traagheid. Ziekte van Binswanger: Subcorticale leuko-encephalopathie (basale ganglia en witte stof). CT: Diffuse atrophia cerebri. snel geïrriteerd. Gespaard blijven vaak de sensorische. Vasculaire vormen van Dementie: Kenmerken: . Risicofactoren: Veroudering.D.Patiënten met APOE-4 reageren beter op de nonadrenerge vasopresine agonist S12024 bij Alzheimer dan patiënten zonder APOE-4. temporale en parietale cortex. apathie.Neurofibrillaire tangles = degeneratieve veranderingen in de neuronen in de vorm van gedegenereerde neurofibrillen. In sommige families met Alzheimer is een mutatie in dit gen de oorzaak.Seniele plaques = kluwen gedegenereerde in tussenstof gelegen neurieten waarbinnen bolvormige neerslagen amyloid liggen. . Soms hyperfagie en hyperseksualiteit. Evt apraxie en stoornis in het herkennen van gezichten.: Meestal geen afwijkingen. elke 5jr daarna verdubbeling percentage. Mogl ernstig hoofdtrauma in vg. Kan nu nog wel zelfstandig wonen (evt decompansatie bij stressvolle gebeurtenissen). Epidemiologie: Prevalentie 65+: 2. Mogelijk heeft dit proces een toxische invloed op de neuronen  tangles + celverlies. woordmisvormingen). . thrombo-embolische processen en hypertensie. Vertebrobasilaire dementie: Dubbelzijdige encefalomalaciehaard occipitaal. maar ook frontale.Verlies van neuronen.

Differentiaal Diagnose:  Cognitieve stoornissen bij andere psychische stoornissen: Depressies. Soms ook psychopathiform gedrag en decorumverlies. . Frontaal syndroom = Onvermogen tot plannen. Incontinentie. Vaak beginnend met concentratie. Dementie agv Normal Pressure Hydrocephalus: Oorzaak: Resorptiestoornis van CSF agv bijvoorbeeld een trauma capitis. bij Pick EEG lange tijd nauwelijks/ niet afwijkend en fronto-temporale atrofie CT. Kenmerken: Met opmerkelijke karakterveranderingen (spontaniteit. Een matig dementiesyndroom van het subcorticale type. . peritoneale drain  soms verbetering. Depressie. verlies inzicht in complexe situaties. Is een (autosomaal dominante) erfelijke ziekte. Alzheimer: Ander klin beeld. interesseverlies en depressiviteit. AIDS-dementie: Subcorticaal type.D. Angststoornissen. Kenmerken: De volgende trias: 1.Symptomen ontstaan vrij plotseling. 3. meningitis of arachnoidale bloeding. Vitamine B12 deficiëntie. initiatief. Locatie: Frontaal en temporaal.Parkinson: Epidemiologie: D. Ziekte van Creutzfeldt-Jakob: Oorzaak: Beloop: Kenmerken: ‘Slow virus’. Bipolair. Deze vormen van dementie zijn evt te behandelen/ verminderen. 2. Oorzaak: Onbekend. Bij depressie: .en geheugenstoornissen. Stereotypieen in gedrag en perseveraties in de taal. Vaak eufore stemming. Intact: Ruimtelijke orientatie. Herkenning: Is belangrijk. Foliumzuur tekort. vooral op de gebruikelijke anti-Parkinsonmedicatie. Vitamine B1 deficiëntie. Gebrekkig ziekte-inzicht. kritiek. Preseniel  snelle progressie. gestoorde aandacht = al vroeg. apathie). Dementia paralytica. Dementie agv Syfilis en AIDS: Syfilis: Dementia paralytica.Dementie bij M. Ziekte-inzicht al vroeg afwezig.q. Meestal dood binnen 2 jaar na het ontstaan van de ziekte. soms zelfs rond 30e. Soms: echolalie en uiteindelijk mutisme. Zelden apraxie en agnosie. Veel neurologische afwijkingen en sterk afwijkend EEG.en oordeelstoornissen. apathie of juist impulsief. Oordeelsvermogen. omdat het behandelbaar is. Loopataxie. Behandeling: Overtollig vocht verwijderen met een ventriculocardiale c. Schizofrenie. affectvervlakking. Onset: Preseniel of seniel. Endocrienopathie. Chronisch subduraal hematoom. kritiekstoornissen. D. ‘Diffuse lewy-lichaampjesziekte’.Lijkt op ouderdomsvergeetachtigheid. soms tegelijk met de depressie en worden sterk beinvloed door de omgeving van de patiënt en de gemoedstoestand. Deze patiënten reageren snel met een delier. Reversibele Dementieen: Normal pressure hydrocephalus. visuele inprenting en geheugenfunctie blijven lang intact.Desoriëntatie is een weinig prominent en constant symptoom.D.: Oorzaak: Delier: 30-50% van de patiënten krijgt een vorm van dementie. . abstractievermogen . Ziekte van Pick: Karakteristiek: Zeer sluipende ontwikkeling van frontaalsyndroom.

D. Let Op: Bij amnestische stoornissen is de inprenting ongestoord. Dus stel de diagnose dementie nooit tijdens delier. Oorzaak: Het zuiver amnestisch syndroom wordt veroorzaakt door een dubbelzijdige stoornis vh limbisch sys. Na diagnose dementiesyndroom  oorzaak opsporen mbv anamnese. Beloop: Duurt enkele uren.  Somatische pathologie snel en adequaat behandelen. D. vermogen tot registratie van de aangeboden informatie = inprenting. bijvoorbeeld bij intox. Bij vasculaire dementie doorbloeding hers optimaliseren. Geen ernstige desoriëntatie (niet verder dan lichte desoriëntatie in tijd). Kan info in die periode zelfs niet kort vasthouden. onvold motivatie.: Onbekend. Meer bij mannen. Amnestisch Syndroom: DSM-lV: . Geheugen lijkt zonder enige waarschuwing plosteling te stoppen met functioneren. Gestoord: Bij amnestische stoornissen. Inprenting is normaal. Long-term: Dit is het leervermogen = secundair geheugen. Desoriëntatie in tijd. Geen progressieve achteruitgang. Maar….Significante verstoring functioneren. Kan ook door langdurig braken ontstaan. Temporisatiedefecten (onvermogen gebeurtenissen op juiste tijdslijn te plaatsen).Belangrijkste oorzaak is Vitamine B1 deficiëntie vaak agv alcoholmisbruik = Korsakoff-syndroom. Confabulaties (vooral bij acuut begin).: Temporale epilepsie (meestal korter) Hypoglykemie Intoxicatie TIA Psychogene amnesie . Meestal is dit het ‘recent memory’ en niet het ‘remote memory’.Encephalitis. . Nauwelijks beïnvloeding van het sociaal en beroepsmatig functioneren.Niet uitsluitend tijdens een delirium. .Tumoren. vasopressine-achtige preparaten. cholinergica. Gestoord: Bij aandachtsstoornis en concentratiestoornis. Gaat meestal spontaan over. . dingen of plaatsen. Vaak enkel tijdelijk niet kunnen herinneren van namen. Test: Reeks van 6 à 8 cijfers direct reproduceren na het aangeboden te hebben. maar voor ziekteperiode zelf amnesie.  Behandelbeleid: De meeste vormen van dementie zijn niet causaal te behandelen. soms enige dagen. Farmaca bij Alzheimer evt: Vaatverwijders. Oorz. Vnl moeite met het herinneren van details.  Autorijden ontraden. Patiënt herinnert zich alles wat aan ziekteperiode vooraf ging. depressie. Test: Aantal voorwerpen opnoemen en na enige tijd (bijv na 5 min) vragen te herhalen.Maar… vnl onderscheid door reactie op antidepressiva. eenvoudig lab. Transient Global Amnesia: = Acuut optredend amnestisch syndroom. Short-term: Primair geheugen. Klin. vaak ook in plaats en persoon.  Voorkomen sociaal isolement (goed behandelen verslechtering gehoor/ visus). Patiënt is vaak angstig en soms verbijsterd.  Delirium: Hierbij bewustzijsveranderingen of opvallende attentiestoornissen. Beeld: Amnesie voor recente gebeurtenissen. Delirium en dementie komen vaak gecombineerd voor. Maatregelingen:  Gedragsstoornissen kunnen behandeld worden (depressies en psychoses). Bij dementie/ amnestich syndroom altijd helder bewustzijn. . . Desoriëntatie in tijd en plaats. maar mogelijk vasculair. Meeste patiënten hebben geen psychiatrische voorgeschiedenis. Wie? Vnl op middelbare/ oudere lft. Bij confrontatie met vergeten onderwerp direct blijk van herkenning. stimulantia van het algemeen metabolisme.  Bij indicatiestelling voor operaties meewegen dat een ok kan leiden tot blijvende cognitieve verslechtering.  Oppassen met het geven van medicijnen in het algemeen (demente patiënten raken snel uit hun evenwicht).Geheugenstoornissen zich uitend in het onvermogen nieuwe info te leren of oudere info te herinneren . .Afsluiting van de beide arteriae cerebri posterores. algemeen LO. evt CT. Ouderdomsvergeetachtigheid: Relatief geisoleerd.Trauma.

contusio medullae.Syringomyelie . soms ook gnostische sens gestoord Bij carcinomen en DM.Hematomyelie Stoornis in het efferente deel: . Gnostische sensibiliteit stoornissen:      MS Cervicale myelopathie bij artrosis deformans Compressie medullae Commotio c.Areflexie:  Stoornis in het afferente deel: . later gnost. schouders. rest van lichaam contralateraal Grillige sensibele stoornissen. langzaam progressief.Laesie van de wortel (HNP. Dorsale ganglion Myelomalacie Ventrale deel van rm Syringomyelie Centraal in het rm Syndr van Wallenberg Medulla oblongata Glioom Intramedulaire tumor Overig Vnl stoornis aan de benen. vaker mannen.Aandoening van de perifere zenuw . hematomyelie Vit B12 deficiëntie (gecombineerde strengziekte) . GB) Stoornis van het centrale deel: . armen. Gezicht homolateraal gestoord. spinalis (acuut moment) Handen.Polyneuropathie .Tumor .q. na epileptisch insult) Aangeboren afwijking (syndroom van Adie  dan ook pupillotonie)      Vitale sensibiliteit stoornissen:        Syndroom Lokatie Lepra Perifere huidzenuwen Tabes dorsalis Dorsale ganglion Sensorische neurop.Aandoening van de voorhoorn (poliomyelitis) Acute stadium van een dwarslaesie rm Diep coma (trauma. soms idiopatisch Afsluiting van de a. intoxicatie. Areflexie. Voor 30e.

V. jugularis Polyneuropathie:     Uremie DM Medicatie: Nitrifurantoine. dan ook soms bdz. tabaks amblyopie (overmatig nicotinegebruik). bij virale infectie.Amaurosis fugax Hereditaire opticus atrofie van Leber: Rec. tacrolimus Vit B1 deficiëntie Verminderde visus:  Neuritis retrobulbaris c. VII V (sens gedissocieerd) IX. Overige oorzaken: Ontsteking in de omgeving die zich heeft uitgebreid (meningitis bijv). thrombose van v. X. opticus: .Neurolues Intoxicaties:       .Leukodystrofie (ook dementie en spastische parese) . X-gebonden. olfactorius in de voorste schedelgroeve .q. Soms oedeem van de pupil. Compressie chiasma opticus en/of n. Pijnlijk bij aanraken. (IX) Oorzaak Neurinoom VIII (overige tumoren) Dorsolaterale deel medulla oblongata Trauma. Beloop: Na 1-enkele weken verbetering. vit B12 (+ evt B1) deficiëntie. Ischemie Retina: .Meningioom/ neurinoom van de n.Spinocerebellaire degeneratie . XI V. perifere gezichtsvelden blijven intact. na 3-6 wk normale visus.   Tabes dorsalis (vaak ook gestoorde vitale sensibiliteit) Tabes van Friedreich en andere degeneratieve aandoeningen Perifere neuropathie (ook vitale sensibiliteit gestoord) Syndromen met uitval van hersenzenuwen:     Syndroom Brughoek Wallenberg Foramen jugulare Herpes zoster oticus HZ VIII.Opticus glioom . VII. Optica: Vnl bij kinderen.Tabes dorsalis . Retrobulbaris: Vnl bij volwassenen (MS). Start rond 20e  in enkele weken-maanden vermindering van centrale visus bdz tot uiteindelijk blind.Arteritis temporalis .Hypofyse tumor (vnl prolactinoom) Trauma Demyelinisatie stoornis: . lithium. tumor. optica: Symptomen : Binnen enkele uren/dagen progressieve visusdaling aan 1 oog agv centraal scotoom. doxycicline.

Glioom in de stam/ pons (langzame progressie.Herpes zoster oticus (uit het ganglion geniculi.- Insecticide Arseen Lood Tabak Aandoeningen van de N. Krokodillentranen (doordat de traanbuis nu niet meer het laagste punt is van de afvloedweg).Bij geboorte mbv forceps . Bij 25% onvolledig herstel. acuut) Congenitaal: kernaplasie Idiopatisch = paralyse van Bell (smaakstoornis 50%)        Paralyse van Bell: Epidemiologie: Op alle leeftijden.n.Acusticusneurinoom (eerst N.Poliomyelitis anterior acutis (bdz) .Mastoititis (soms bij OMA) .Cholesteatoom Auto-immuun: Guillain-Barre (bdz) Trauma: . Diagnose: Per exclusionem. vaak ook N.Neuroborreliose (recidiverend. .Schedelbasis# mastoid (verscheuring/ compressie) Tumor: . ook vaak N. Vaak ook smaakstoornis van het voorste deel van de tong. acuut) Vasculair (pons. Bij 10% een recidief. V) . Beloop: Spontaan herstel bij 75%. uitsluiten van otiden en borrelia. Symptomen: Uitval ontstaat in enkele uren/dagen. Etiologie: Primair ischemie van de zenuw  oedeem  inklemming. soms bdz) .Meningitis purulenta (passagere) . V) . voorkeur voor 20-60 jr. Traansecretie is verminderd. vaak voorafgegaan door oorpijn. VI) MS (pons. m. VIII. N. Facialis:  Infectie: .

Neurinoom Symptomen: Hevige draaiduizeligheid. dysartrie en ataxie) .Staminfarct ( Wallenberg syndroom) . weinig gevolgen.Compressie N.Intoxicaties (mn difantoine  invloed op het cerebellum met nystagmus in alle richtingen) . Vestibularis .Intoxicatie (gentamycine en chemotherapie) .Neuronitis N.Extirpatie . Centrale aandoeningen van het vestibulaire systeem: Oorzaken: . V + Gehoor minder Oorsuizen Nystagmus Oogspierafw Dysartrie Slikstoornis Nystagmus Coördinatie Valneiging Gehoor Perifeer vs ++ ++ ++ Horizontaal/ rotatoir Soms na positieverandering met een latentie en spontane uitdoving - Centraal -/+ Verticaal/ gedisconjugeerd/ alleen in bepaalde positie + + + Perifere aandoeningen van het vestibulaire systeem: Locatie: In het labyrint of thv de N. Vestibularis .BPPD .Vestibulair systeem Lichamelijk onderzoek: N +.Cerebellaire bloeding .Vertebrobasilaire doorbloedingstoornis  vertigo (min) + ataxie + dysartrie + diplopie (= TIA’s) .Trauma .Bloeding . Beloop: Na enkele weken is de vertigo verdwenen agv centrale adaptatie.Verettering .MS hersenstam (vertigo aanvallen. Vestibularis Oorzaken: Eenzijdige acute uitval kan veroorzaakt worden door: .

Behandeling: Oefeningen (geven verbetering na 1-4 weken). Dan zo snel mogelijk mobiliseren. Epstein-Barr. misselijkheid en braken. Verdwijnt tevens bij enige herhalingen.Cerebellair abces . Typisch pas 5-10 sec na de verandering. De ziekte van Meniere: Epidemiologie: Vnl tussen de 30 en 50 jr. gehoorverlies en oorsuizen. Onderzoek: Horizontale-rotatoire nystagmus van het aangedane oor af. en 2x zo vaak bij vrouwen).Gestoorde motoriek .Psychogeen .Sensibele stoornis . maar maximaal in de eerste 2 jaar.Gehoorstoornis . Behandeling: Geen oorzakelijke therapie.Hyperventilatie . Beloop: De frequentie en de ernst van de aanvallen zijn wisselend.Langzaam: .Encefalitis .Migraine Bij langzaam progressieve aandoeningen ontstaat geen vertigo. Symptomen: Acuut hevige vertigo na positieverandering. Nog onduidelijk welk virus: herpes simplex. Oorzaak: Vnl (post)viraal. BPPD: Oorzaken: Schedeltrauma Virale neuronitis Langdurige bedrust Stress 50% idiopatisch (vnl ouderen. Geen medicatie geven!! Neuronitis vestibularis: Epidemiologie: Vnl 30-60 jaar. Bij het handhaven van de houding dooft de klacht uit na 10-30 sec. voorkeur voor herfst/winter. anti-emetica en anti-vertiginosa in de eerste dagen. Beloop: Begint (sub)acuut en is 3-5 dagen zeer hevig (blijft in bed). Symptomen: Continue draaiduizeligheid. 80% heeft een spontane remissie binnen 5-10 jaar.Orthostatische hypotensie . Behandeling: Bedrust. Duur: Enige uren. Onderzoek: Horizontale-rotatoire nystagmus naar het aangedane oor. Etiologie: Abnormale stimulatie van het evenwichtsorgaan agv losgelaten otoconia uit de utriculus. zweten en braken. herpes zoster oticus. Differentiaal diagnose: . Onderzoek: Nystagmus naar het gezonde oor. Vestibularis  door de hoge concentratie K ontstaat een tijdelijke beschadiging van de N. Progressief gehoorverlies aan 1 oor (bij 30% bdz). Zelden ook syncope. Etiologie: Intermitterende stuwing (hydrops) van de endolymfe in de cochlea agv een resorptiestoornis  scheur in het membraan  uitstroming van de endolymfe in de perilymfe rond de N. 40-50 per 100. Vestibularis.000 per jaar. Geleidelijk vermindering in 4-6 weken. Valneiging naar de zieke kant. Vol gevoel in het aangedane oor. Symptomen: Spontane vertigo aanvallen met misselijkheid. wordt geleidelijk minder in enkele dagen. symptomatisch kan men betahistidine geven.Visusstoornis .

Zeldzame vorm van epilepsie = astatische petit-mal (massale myoklonieen en tonusverlies). DM. paralyse bij ontwaken en hallucinaties bij het inslapen. Kan dan niet direct opstaan. vraag naar slaapaanvallen. Kan lokaal met verdoving van het periost en de huid. inprentingsstoornis). aortaklepstenose. aortaklepstenose. zoals Adams-Stokes. groot MI. Cave: Breath holding spells. na langdurig staan. Altijd bij hevige emotie.Differentaal Diagnose Plotseling Vallen: • • • • • • • Katalepsie bij narcolepsie: MG: PSP Vertigo Syncope: Hartritmestoornis. Bij een contusio is de patiënt langer dan 15 minuten buiten bewustzijn geweest en bestaat er een PTA van meer dan 60 minuten (retrograde amnesie. Adams-Stokes. Ritmestoornis. . Schedeltrauma: Een commotio is minder ernstig dan een contusio. Valsalva-manoeuvre: Door het persen is er een verminderde veneuze terugvloed naar het hart. Mogelijke complicaties na een schedeltrauma zijn:  Epidurale bloeding: Ruptuur van een meningeale arterie. na langdurig hurken. Syncope: • • • • • Vasovagaal: Primair cardiaal: Bradycardie en vasodilatatie van de spieren. Verminderde hartvulling door verminderd cardiaal volume. Deze hoeft niet onder narcose behandeld te worden. sterke prikkeling van de vagus (glossopharyngeusneuralgie). Doorbloedingsstoornis van het vertebrobasillaire gebied = drop-attacks. Gestoorde orthostatische regulatie: Medicatie.

Let hierbij op dat de patiënt de mond geopend heeft en even zucht (voorkomt pseudo-positieve Q). Diagnose: CT (EEG en liquor kunnen zowel afwijkend als normaal zijn). Dit treedt met name op bij ouderen omdat de venen dan door fysiologische atrofie van de hersenen meer gestrekt verlopen en dus meer onder spanning staan. maar kan ook leiden tot uitvalsverschijnselen. kleurloos. bewustzijnsdaling. een epileptisch insult en zelden tentoriele inklemming. Hugulares  verminderde veneuze afvloed uit het hoofd  toename veneuze bloedvolume in de schedel  liquor onder verhoogde druk. Bij persen en hoesten tot 30-40 cm water om dan snel weer te zakken. Dmv een eiwitspectrum kan een verhoogd gammaglobulie worden aangetoond (verdenking op MS). Hersenzenuwuitval. Deze complicatie kan na enige dagen maar ook na weken-jaren optreden. Gaat meestal na 12-24 uur vanzelf over. Lokaal geïnfecteerde huid. Indien zich tussen het cerebrum en de punctieplaats een passagestoornis van de liquor bevindt (block) is de buikpers positief en de Queckenstedt negatief. Binnen 24 uur na het trauma. Lumbaal Punctie: Contra-indicaties:  Verhoogde intracraniale druk: Compressio medullae: Versterkte bloedingsneiging.  SAB. Symptomen: Sluipend met een vermindering van het initiatief en interesse (dementie). Onthoudingsdelier. Kindercontusie: Epileptisch insult: Vetembolieen: Liquorroe: . agv hypercirculatie met hersenoedeem.Uit de neus: 20% krijgt een meningitis purulentia. Drukmeting: Normaal 7-18 cm water. Subduraal haematoom: Oorzaak: Trauma (!!) De symptomen kunnen dan ook na een latente tijd van enkele maanden optreden. . Het defect sluit vrijwel meteen spontaan. een toegenomen slaperigheid en geleidelijk of acuut ontstane hemiverschijnselen.  Guilain-Barre.Uit het oor:    Verwardheid. amnesie. Verscheuring van de ankervenen door een val (M. Gevaar voor ‘inklemming’ van het rm door een extramedullair proces. Geeft zelden een meningitis als er niet tevens sprake was van een otitis media. Samenstelling liquor: Aspect: Helder. Proef van Queckenstedt: Druk p de beide vv.    Indicaties:  Meningitis.    Kan optreden na een lengtefractuur door het mastoid. Parkinson) of plotselinge hoofdbeweging. Kunnen ontstaan binnen 12-24 uur na een ongeval waarbij er een groot # is van een extremiteit (bewustzijndaling en haardverschijnselen). Daarom eerst fundoscopie uitvoeren op een evt drukverhoging aan te tonen. Operatieve sluiting is noodzakelijk.  Encefalitis. Letsel CWK.  Sinus thrombose. Eiwit: Het eiwitgehalte neemt naar distaal toe. Normaal gaan de buikpers en de Queckenstedt allebei gepaard met een drukverhoging. Gevaar voor inklemming doordat de tonsillen van het cerebellum in het achterhoofdsgat indalen.  MS. . maximaal 5 cellen (lymfocyten en monocyten).

Hierdoor ontstaat er een verwijding van het ventrikelsysteem voor de obstructie en intracraniale drukverhoging. Bacterieel en viraal.motorisch hemisyndroom: capsula interna of pons. Hierdoor kan de druk in rust normaal worden. Communicerende hydrocefalus: Bij gedeeltelijke of totale afsluiting van de extracerebrale liquorruimte kan de liquor niet/ onvoldoende de convexiteit bereiken waardoor de resorptie is verminderd. Oorzaken: SAB.sensibel hemisyndroom: NPV-kern van de thalamus. tevens homolateraal het syndroom van Horner en homolaterale cerebellaire ataxie en een vestibulaire stoornis. Vaak ook psychische stoornissen. Hierdoor ontstaat een arachnoiditis met een block in de basale cisternen. Ook verwardheid en amnesie komen bij dubbelzijdige uitval nogal eens voor. Symptomen: Loopstoornissen. 3e en 4e ventrikel en aquaduct). Afsluiting a.  Diverse Infarcten: Infarct van de a.dysartrie met een ‘clumsy’ hand. Vooral belangrijk bij verdenking op meningitis carcinomatosa. Totale afsluiting veroorzaakt een tetraparese en een pseudobulbaire paralyse. Volw. Symptomen kunnen zijn: . Kenmerkend is de gedissocieerde hemihypalgesie alternans (in het gezicht is de vitale sens aan de homolaterale zijde gestoord en in de rest van het lichaam vooral aan de contralaterale zijde een gestoorde pijnzin. Vaak bij langdurige hypertensie. Evt ook op tbc. cerebri anterior: Parese van het controlaterale been en een onhandigheid van de contralaterale arm. Men moet de bepalingen binnen 15 minuten na LP uitvoeren indien er bloedbijmenging is door het aanprikken (anders vallen ery’s uiteen en is het bilirubine verhoogd). Er kan een zeker evenwicht ontstaan doordat de liquor geresorbeerd wordt door het in oppervlakte toegenomen ependym van het ventrikelsysteem. dementie en incontinentie. Tevens een horizontale blikparese en cerebellaire verschijnselen. ependymomen. cerebri posterior: Is vaak dubbelzijdig. cerebelli poster inferior (PICA) ischemisch wordt.hemiparese met cerebellaire ataxie (pons) . Patiënt is zich daar soms niet primair van bewust en er kunnen ook visuele hallucinaties aanwezig zijn. Syndroom van Wallenberg: Dorsolaterale medulla oblongata syndroom. Oorzaken: Kind: Aquaductafsluiting door gliose of toxoplasmose en door congenitale misvormingen zoals het Arnold-Chiari (deel van het cerebellum in het achterhoofdsgat). Meningitis carcinomatosa. Infarct a. Luesreactie normaal negatief. MS (plasmacellen). Soms ook bij een herpes-simplex encefalitis. neuroborreliose en AIDS. Specifieke IgG verhoudingen zijn te vinden bij dementia paralytica. Gestoorde Liquorcirculatie:  Obstructiehydrocefalus: Door afsluiting van de intracerebrale liquorweg (foramen van Monro. . Het glucosegehalte neemt naar distaal af. meestal veroorzaakt door een afsluiting van 1 van de a. leptomeningeale bloeding door trauma en meningitis. basilaris: Functiestoornis van een deel of van de gehele hersenstam al dan niet van de beide occipitale kwabben. Meet hiervoor ook het glucosegehalte in het bloed (30 min voor LP) Verlaagd bij een purulente. Dubbelzijdig al dan niet complete gezichtsveld uitval vaak met behoud van het centraal zien. subacute scleroserende panencefalitis en na herpes encefalitis. Gaat later vaak over in een hemianopsie. Verhoogd bij een purulente meningitis. . DM.: Tumoren in de achterste schedelgroeve of supratentorieel in de mediaanlijn. Normaal zijn er geen bloedkleurstoffen. vertebralia waarna het verzorgingsgebied van de a.Glucose: Laag: Hoog: Lactaat: Bilirubine: Lues: Sediment: Kweken: Ook verhoogd gammaglobuline bij neurolues. Evt een locked-in syndroom. tuberculeuze en in mindere mate ook een virale meningitis. Het eiwitgehalte is ook toegenomen bij een block (dan eigenlijk een contra-indicatie voor een LP) en GB. al dan niet van het cerebellum. . De groei van het ventrikelsysteem verloopt meestal minder snel dan bij een intracerebrale afsluiting. Sarcomatosa. cq nystagmus). Lacunaire infarcten: Zeer kleine diep in the hersenparenchym gelegen malacieen.

Astrocytomen: Geen voorkeursplaats. . Glioblastoom (75% van de gliomen) is een astrocytoom graad 4 van maligniteit (max).Craniofaryngeomen 5% 3% .Meningeomen . Kunnen mn of meer acuut (vasculair) verschijnselen geven. Bij 20% arrosie van het bot.Oligodendrogliomen: Geen voorkeur voor een bepaalde plaats. Vaak verkalkt. Gaan uit van de epitheelcellen van het zakje van Rathke (3e kieuwboog) en zijn . Vrijwel uitsluitend adenomen uitgaande van de voorkwab. Ontstaan uit het arachnoid. Groeien langzaam en geven niet altijd symptomen. Soms een corticotroof adenoom met het syndroom van Cushing. Vestibularis. Een zeldzame complicatie is sarcomateuze degeneratie. Gem overleving bij een astrocytoom is 3-5 jr. Een algemeen verschijnsel is bitemporale hemianopsie dat in de bovenkwadranten begint.Ependymomen: Gaan uit van het ventrikeloppervlak. Langzaam progressief. groeit zeer snel en vaatrijk.Medulloblastoom: Mn bij kinderen tussen 5-15 jr. .Hypofysetumoren 15-20% 5% 5% . . Kunnen plotseling versnelling van symptomen geven agv cysten/ centrale necrose met bloeding. Gaat uit van de vermis cerebelli.Gliomen 50-60% . bij een glioblastoom 3-12 mnd na diagnose. Metastaseert vaak naar het spinale kanaal.Neurinomen .Hersentumoren: Primaire hersentumoren: . Vnl van de N. . Voorkeurslft is 40-60 jr. Vaak ook bij neurofibromatose.Endocrien inactief (25%). Dit is de meest maligne vorm.Sarcomen. angiomen . kan ook in de hersenstam. infiltratief. . infiltratief.Endocrien actief (75%): Meestal het prolactinoom (geeft al vroeg amenorroe en galactorroe op bij de vrouw en potentie en libidoverlies bij de man) en in mindere mate het somatotrofe adenoom (acromegalie en bij kinderen reuzegroei).

Dagen-weken: Meta. Caudasyndroom: Ruptuur van een discus. Meta’s in de leptomeningen (meningitis carcinomatosa) zijn vooral afkomstig van carcinomen van de long. Geeft een hypotone (deels piramidebaan en deels voorhoorn) parese van de armen en een hypertone parese van de benen (piramidebaan). Bestaan uit verhoorndplaveiselepitheel. cysteuze vloeistof en zijn vaak ook deels verkalkt er daardoor op een X-foto te zien. Hemisectie van het ruggemerg = homolaterale centrale motorische uitval (piramidebaan). rheuma). Mediane overleving zonder behandeling is 3-4 mnd. Stenose wervelkanaal (arthrosis deformans.of een mammatumor. Uren-dagen: Myelitis acuta. prostaat en schildklier) geven zelden neurologische problemen. soms analgesie/ hyperpathie in het getroffen segment homolateraal. Niet-traumatisch:  Binnen uren:    Myelomalacie: Door een circulatiestoornis (a. Verder melanomen. Ter plaatse is de bloed-hersen barrière verstoord waardoor de tumor met contrast aankleurt.suprasellair in de mediaanlijn gelegen. Epiduraal abces. Symptomen zijn hoofdpijn en uitval van hersenzenuwen/ spinale wortels. Bij 10% is een cerebrale meta het eerste symptoom van de ziekte. complete areflexie. Gelokaliseerd op de grens tussen witte en grijze stof agv arteriele tumorembolieen. botaandoening. Acute symptomen zijn paralyse onder het niveau van de laesie. bij cervicale lokalisatie ook priapisme. contralaterale uitval van de vitale sensibiliteit. de borst en melanomen. Weken-maanden: Primair extramedulaire tumor (meningeoom. Hematomyelie door een vaatanomalie. neurinoom). Contusio cervicalis posterior Dwarslaesie Brown-Sequard:    Soms gecombineerd met centrale myelumnecrose. bij excisie en RT het dubbele. Metastasen: Komen voor bj 25% van de carcinoompatiënten maar een derde wordt pas bij obductie vastgesteld. Dan zijn vnl de achterhoorns beschadigd). Spondylitis tuberculosa. Mn kinderen. Gecombineerde strengziekte (vit B12 deficiëntie) Paraneoplastisch . Meta’s in het schedelbot (van mamma. Ovariumtumoren. 80% agv een brochus. MS. MS. retentio urinae. Bij snelle groei ontstaat centrale necrose. Meestal multipel. bronchus. Bijvoorbeeld bij een AAAA. apinalis ant).  Contusio medullae. Vaak scherp omgrensd en omgeven door oedeem. homolaterale uitval van de gnostische sensibiliteit. paralytische ileus. Ruggemerg letsels: Traumatische (acute) laesies:  Commotio medullae. niertumoren. Geef binnen 8 uur hoge doses methylprednisolon. Symptomen van bitemporele hemianopsie beginnend in de onderkwandranten.

D. Fasciculaties. Queckenstedt. pathologische reflexen. Houterig lopen. Soms geknepen stem (spastisch) en Typen: . Onset: . .Klachten van de kleine handspieren (moeite met fijne motoriek).D. BSE. AAA. vit B12.: Zuiver piramidebaansyndroom (laterale sclerose) en Brown-sequard. AF. Vrijwel altijd op den duur dubbelzijdig. Lues. Spondylitis tuberculosa: Vnl thoracaal. Maanden-jaren: Arachnoitis Vacuolaire myelopathie bij AIDS Spinale spieratrofie ALS Intramedullaire tumor Neurolues (tabes. Vnl 50+ ers die in de loop van maanden gaan klagen over dove gevoelens en krachtsverlies in vingers en uitstralende pijn in 1/beide armen.Neurofibroom (m. Onderzoeken: Lichamelijk onderzoek: Röntgenfoto’s: Laboratorium: Liquor: Bovengrens.Spinale spieratrofieen.Oude wervel# genezen met dislocatie Cerv arthrosis deformans: Vnl thv C5-C7 vernauwing agv osteofyten en protrusie van disci in combinatie met een congenitale vernauwing.Meningeoom (vnl bij vrouwen) .ALS: = Voorhoorn + piramidebaanstoornis Epidem: 1 per 100. eiwitspectrum. .Klapvoet eveneens met fasciculaties. Paget. Hb. nasaliteit en later een slikstoornis. Kahler. Vnl radiculaire symptomen van de armen en piramidebaan en achterstrengstoornissen van de benen. rheumatoide arthritis) Epiduraal abces vanuit een osteomyelitis (stafylokok.Soms begint het met een bemoeilijkt articuleren. Let op bovengrens. extramedullair: .Neurinoom .Achondroplasie . . Diagnose dmv MRI en liquor (drukken. Brucella) Epidurale bloeding: Acuut hevige pijn en uitval. mannen vaker dan vrouwen en gem 50-60 jaar. Queckenstedt en verhoogd eiwit gehalte). Von Recklinghausen) Kenmerk: Eerst radiculaire pijnklachten en dan pas ruggemergsymptomen Intramedullair: Gliomen. In weken-maanden progressief. Coli. X-wervelkolom en X-thorax voor het aantonen van en longcarcinoom. Langzaam progressief (behalve poliomyelitis anterior acuta). geen buikhuidreflexen. . . bemoeilijkte mictie en impotentie.Discusprolaps op thoracaalniveau (zeer zeldzaam) Intraduraal.000. met fasciculaties en spierkrampen (deze laatste na arbeid). evt met cysten.Multipele discusprotrusies . PSA. tbc. pachymeningitis luetica) Syringomyelie Degeneratieve aandoeningen (spinocerebellaire degeneraties) Arteriosclerosis medullae - Extra-duraal: Meta Primaire werveltumor (hemangioom) Bothaarden (M. Stenose wervelkanaal: . Kenmerk: vaak geen scherpe grens en aanvankelijk geen liquorpassagestoornis. Aandoening van de motorische voorhoorn: Kenmerken: Geen sensibele stoornis. M. Tegenwoordig zeldzaam. Een gering trauma kan grote schade opleveren. maar meestal is het begin enkelzijdig. Fasciculaties van de tong (pieren) en atrofie. Chronische beschadiging van het myelum bij nekbewegingen die vaak opvallend weinig pijnlijk of beperkt zijn.

Waldenstrom. ergotamine. Gevaar: Een LP kan zeer gevaarlijk zijn i. Sjogren Stofwisselingsziekte: Amyloidose. M. . D. RA. nitrofurantoine.Metastatisch. metronidazol. Ook wanneer een lokale infectie onder controle lijkt maar de patiënt niet opknapt. . B6. Denk er aan als er tekenen van een infectie zijn. . Locatie: Begint in de relatief koude huidgedeelten (vingers. Let Op: De reflexen zijn zeer levendig wat wijst op een gestoorde piramidebaan.m. 10-15% is familiair. alcohol. Fasciculaties: Vnl agv een aandoening van de voorhoorn (ALS/poliomyelitis acuta). . Er zijn dus geen sensibele stoornissen wat het onderscheid maakt met een mononeuropathie van bijv n. Na de encephalitis kan het aanleiding geven tot pusvorming en later tot inkapseling. Hansen: Chronische granulomateuze infectie die primair het neusslijmvlies.D. neus. indomethacine. oorschelp. zware metalen. . Hersenabces: Etiologie: Ontstaat na lokale ontsteking van het hersenweefsel (encephalitis) bij bacteriemie. bij benigne gammopathieen.Na sepsis: hierbij is het bestaan van een congenitaal hartdefect met cyanose (RL shunt) een predisponerende factor (anders eerder lokalisatie in de longen).Tuberculoide vorm: Hyperpigmentatie van de huid. Kahler. de huid en de Schwanncellen van de oppervlakkig gelegen huidzenuwen aandoet. De VZR zijn slechts in 50% pathologisch.Infecties uit het middenoor en mastoid  lokalisatie in de temporale kwab en cerebellum. Oorzaken: . bij carcinoom. Toxisch: Chemicaliën. Borrelia. ulnaris. M. maar alle andere tekenen daarvan ontbreken (geen spasticiteit). distaal > proximaal. Buikhuidreflexen blijven intact. Liquor: Veel cellen (lymfo’s en/of PNM’s). FZ. Dit kan door septische embolieen vanuit de long. Bloed: BSE en leuco’s zijn hoog bij snel ontwikkelende abcessen (dan ook subfebriele temp). Paraneoplastisch: M. HIV. Let Op: kan ook normaal zijn.ontremmingsverschijnselen zoals ongecontroleerd lachen en huilen (dwanglachen). Endocrien: DM (hypothyreoidie). acute porfyrie Ontsteking: Lepra. Symptomen: Kan zich voordoen als een RIP en/ of een ontstekingsproces.v. Versterkte masseterreflex (evt clonus). Symptomen: Circumscripte gebieden met verlies van vitale sensibiliteit en anhydrosis. scrotum). via het middenoor of per continuitatem. goudpreparaten. het perifere neuron (wortellaesie) en agv intoxicaties (cholinesteraseremmers). Medicatie: Chloramfenicol. psychisch verandert of hoofdpijn blijft houden. veel eiwit (en zelden pus). Polyneuropathie: Kenmerken: Symmetrisch. benen > armen Oorzaken: Deficiëntie: Vit B1. het grote risico op inklemming!!! Doe daarom eerst een CT!! Een subduraal empyeem (vooral frontaal of cerebellair) gaat vaak gepaard met epileptische insulten. Erfelijk: Ziekte van Refsum. uremie. 80% overlijdt binnen 3-4 jaar aan ademhalingsinsufficiëntie of en aspiratiepneumonie. Bovendien geen pijn zoals bij een HNP. sarcoidose. Beloop: Progressief. Diagnose: Lastig te stellen. Infecties: Lepra: Etiologie: M. Gnostische sensibiliteit en reflexen blijven intact. isoniazide.Lepromateuze vorm: Door hematogene verspreiding meer gedissimineerd. vasculitiden. Hoeft zeker niet zo te zijn. sensibel > motorisch.Infecties uit de sinus frontalis bij sinusitis en voorste schedelbasis #  abces of empyeem frontaal kwab. Typen: . Etiologie: Onbekend. vnl vanuit longen bij chron ontstekingen en bronchiectasieen  vooral naar grote hemisferen. Collageen ziekte: SLE. B12.: Multifocale demyeliniserende neuropathie. peroneus etc. medianus.

Incidentie is 4 per 1000 per jaar. Omgeving moet chemoprofylaxe krijgen = rifampicine per os gedurende 2 dagen. Bij de armen vnl de proximale spieren. Kweek vaak pas na 1 dag pos. Kweken:Keel en neus. Complicaties: . Huidafwijkingen komen voor. Herpes Zoster: Epidemiologie: Vooral ook bij ouderen.s. Purulente meningitis: Incidentie: 8 per 100. Bresner-Boeck). het hersenoedeem en geef direct antibiotica. Liquor: Vaak verhoogde druk (25-50). .Behandeling: Prognose: Bestrijd z. De behandeling bestaat uit plasma-infusen en evt voorzichtig gedoseerde heparine om verdere stolling te voorkomen. VIII. Beloop: Een deel van de aangedane spieren blijft verlamt met atrofie. . verwardheid en tenslotte bewustzijn  (coma). Chronische vormen: Tuberculose. poliomyelitis.Open schedel verwonding .Communicerende hydrocephalus. Meningitis tuberculosa: Diagnose: Zeer moeilijk te stellen!!! Behandeling: Met tuberculostatica die minstens een jaar moeten worden voortgezet. bof.Blijvende uitval van een zenuw. Bij 5% ontstaan verlammingsverschijnselen door aantasting van de voorwortel. andere meningeale prikkelingsverschijnselen. Daarna spoed operatief behandelen.Sinusitis frontalis en ethmoidalis . hypotonie en areflexie. Symptomen: Spierpijn en fasciculaties. Gram preparaat (vaak direct te zien). Complicaties: Myelitis of een encefalitis. als de resorptie van liquor aan de convexiteit belemmerd wordt door verklevingen. Let Op: De meningokokkensepsis kan ook optreden zonder meningitis. . Bij het ontslag moet ook de patiënt rifampicine krijgen om de meningokok uit de nasofarynx te elimineren. meer dan 500 cellen (vaak 5000-50. Daarnaast ook mogelijk de bulbaire spieren (gelaat. nekstijfheid. soms braken.m. griep. De balans is meestal na 6 wk op te maken.000) waarvan >90% PNM’s.Chronische otitis media . Ook centrale regulatiestoornissen kunnen optreden (ademhaling en circulatie in substantia reticularis) met acute dood. purulent. Pathognomisch voor meningokokkensepsis. hoofdpijn. Bij 50% van de kinderen komen convulsies voor. V (15%). Symptomen: Prodromale fase van enkele dagen (zelden langer/korter) met algemene malaise. Verlaagd glucose en eiwit verhoogd. maar nog steeds 30-50%. vnl N. vnl op de romp (65% segment Th5-10) of in de 1e tak van de N. syfilis. lichte koorts en hoofdpijn Ontwikkelt zich binnen enkele uren tot een dag het typische beeld met hoge koorts. Eerste 24 uur geïsoleerd verplegen. Aantasting van een of meerdere ledematen. Relatief vaak nog restverschijnselen door littekenvorming (epilepsie bijvoorbeeld). Coxsackie. Epidemiologie: De laatste grote epidemie in Nederland was in 1956. Hierbij treedt diffuse intravasale stolling op waardoor een bloedingsneiging ontstaat door verbruik van de stollingsfactoren. Vnl kinderen van 5-10 jr. . Afhankelijk van de snelheid van diagnostiek en ingrijpen.Schedelbasis # met nasale liquorroe • Hematogeen: . schimmels. Etiologie: Wrsl commensaal aanwezig in het ganglion dorsale en verspreidt zich via de sensibele zenuw naar het dermatoom.Uit longen (pneumokok/tuberkelbacil) GGD: Moet binnen 24 uur na diagnose aan de GGD gemeld worden.Syndroom van Waterhouse-Friederichsen: is een complicatie in het eerste stadium en is een toxische shock met huidbloedinkjes (ptechieen).Status epilepticus: Mn bij de pneumokokken-meningitis. carcinomatose. Niet purulente meningitis: Acute vormen: Vnl door virussen: ECHO. herpes simplex. Lokalisatie: 1/ meer aangrenzende dermatomen. Viraal: Het spontane beloop is minder heftig en gunstig in enkele weken. farynx) en ademhalingsspieren. Infectiebron: • Per continuitatem: .000 per jaar. malaria.Uit KNO-gebied (meningokok) . toxoplasmose (sarcomatose. NOZ: MP!! In het acute stadium vaak geen uitvalsverschijnselen. Poliomyelitis acuta: = Aandoening van de motorische voorhoorncellen.

Neuralgische pijnen vaak op de romp. Dementia paralytica: Meningo-encephalitis met multipele lokalisaties die 10-20 jr na de primaire infectie optreedt. . Behandeling: Amoxycilline. Drogen binnen 2-4 wk op met achterlaten van littekens. chorea). . HZ oticus: Aantasting van het ganglion geniculi met uitval de nervus facialis en soms ook trigeminus en N. onpijnlijke chronische voetulcera. KHP).v. Behandeling: Aciclovir i.  Typisch annulair erytheem op de plaats van de beet treedt niet altijd op of wordt soms niet opgemerkt. Tabes dorsalis: Ruggemergtering. Vermindering van de pijnzin vnl in de onderste lichaamshelft (leidt tot abnormale passieve beweeglijkheid. spierpijn. . koorts. Behandeling: Penicilline. Later: Hypalgesie of lichte hyperpathie blijft bestaan. Gepaard met een branderige pijn in een omschreven huidgebied die plotseling komt en gaat. ataxie.Aantasting van het czs is zeldzamer en lastig te herkennen (hemiparesen. Zelden: opticusatrofie. lymfeklierzwelling. keelpijn.Al dan niet gecombineerd met perifere verlammingsverschijnselen (extremiteiten door uitval van 1/ meer wortels maar evt ook Bell’s palsy). hoofdpijn. onpijnlijke deformaties van gewrichten = tabetische artropathie). Lues: Etiologie: Als onderdeel van lues II die in feite een sepsis is (6-20 jr na het primair affect) treedt er een doorgaans subklinisch verlopende lymfocytaire meningitis op die de basis vormt voor de late parenchymateuze vormen (tabes dorsalis en dementia paralytica). . NOZ: Achterstrengstoornissen (ataxie bij het lopen.  Na weken-maanden neurologische verschijnselen: . oogspierparesen. Zeker omdat de haardvormige afwijkingen op CT en MRI doen denken aan MS en in liquor verhoogd IgG en pleiocytose worden gevonden.Mogelijk ook uitval van andere hersenzenuwen. abnormaal gerekte atone blaas. Soms ook gebieden met tintelingen/ hypalgesie. Symptomen zijn spontane verschietende pijnen in de benen (soms de romp). ptosis. Neuroborreliose: Symptomen:  Algemene malaise. Korte pijnscheuten die op variërende plaatsen optreden. treedt op na een latentie tijd van 10-20 jr bij 5% van de onbehandelde patiënten. Pupilstoornis (Argyll-Robertson of lichtstijve pupil). Let Op: Wees bedacht op een maligniteit/ verminderde afweer. bovenarmen en bovenbenen. VIII. De oorzaak van de czs-symptomen is een vasculitis van de meningen. Kan doen denken aan een TIA of MS. Soms hardnekkige pijn tot 2 jr na infectie (postherpetische neuralgie). monoparesen.Huid: Jeuk of pijn waarop na 1-2 dagen blaasjes verschijnen in het dermatoom met erytheem. Romberg. Primair is de achterwortel aangedaan en secundair de achterstrengen.

Etiologie: Er ontstaat een holte (pijp) centraal in het rm die omgeven is door een woekering van gliaweefsel. sterke kyfoscoliose. Pas laat invaliditeit. Mogelijk agv een abnormale liquordynamiek (agv basillair impressie = hoogstand van de schedelbasis waardoor structuren in de achterste schedelgroeve weinig ruimte hebben. anomalie achterhoofdsgat Hydrocephalus communicans dan worden de piramidebaanvezels voor de benen naar lateraal verplaatst MS Laterale sclerose idiopatisch.Weetjes: Langzaam progressieve piramidebaanaandoeningen         Compressio medullae meningeoom. . cervicale arthrosis deformans. Syringomyelie: Epidemiologie: Vaak tussen 20 en 45 jr. zoals cerebellum en hersenstam). dan eerst aantasting van de achterstrengen Laterale sclerose = spastische spinale paralyse: Zeer langzaam progressieve aandoening van de piramidebaanzijstrengen. Geleidelijk ook in de armen en tenslotte ook bulbair. Begint symmetrisch aan de benen met stijf pijnlijk gevoel in de knieën en houterige gang. soms erfelijk Arteriosclerosis medullae vaak ook een voorhoornaandoening Lues spinalis Compressie van de motorische schors Gecombineerde strengziekte door Vit B12 deficiëntie. Tweemaal zo vaak bij mannen.

destructie van kraakbeen (neurogene artropathie). T: Holterdrain (naar het rechter atrium) of een ventriculoperitoneale shunt. nystagmus. statische ataxie.Verticale blikparese = ‘sun-set’ fenomeen: de oogbollen kijken naar beneden door druk van de vergrote 4e ventrikel op het verticale blikcentrum . vnl ’s nachts na voorafgaande ongewone inspanning of het eten van veel koolhydraten. EMG en lab afwijkingen Atrofie en CK verhoging Aanvallen van symmetrische spierzwakte. hypothermie en dood De oorzaak is het ontstaan van kleine bloedingen in het cerebellum Thiamine suppletie  de oogspierafwijkingen en de nystagmus reageren zeer snel op de behandeling. later verwardheid en evt coma. Controleer daarom: . Later ook aantasting van de zijhoorn (sympaticus) met als gevolg een Horner. Daardoor brandwondjes aan de vingers en areflexie. proximaal.Klop op de schedel .v.De schedelnaden .Echo ventrikels Oorzaak: Vaak hebben deze kinderen ook een Arnold-Chiari misvorming = tonsillen van het cerebellum zijn ingedaald in het achterhoofdsgat  verstopping van de foramina van Magendi en Luschka (daar vindt normaal de afvoer van liquor vanuit de 4e ventrikel naar de convexiteit plaats). atrofie Langzaam progressief.Symptomen: Onderbreking van de kruisende vezels voor vitale sensibiliteit en vervolgens de centrale baan voor de reflexen. Nog later ook aantasting van de motorische voorhoorn. het risico op een meningitis. dunne oedemateuze kwetsbare huid. evt oogspierparese (mn abductie). Ten slotte evt ook aantasting van de achterstrengen en piramidebaan (evt onderste deel hersenstam). Spina bifida: • • • SB occulta: Alleen de wervelbogen zijn niet gesloten Meningokele Meningomyelokele: Deze moet altijd gesloten worden i. ontstaat voor de puberteit) Vitamine B1 (thiamine) deficiëntie:   Polyneuropathie: Wernicke-(Korsakoff): Areflexie en verminderde sensibiliteit Desoriëntatie.De snelheid van de groei van de omvang van het hoofd . 80% krijgt een hydrocefalus in de eerste weken. Meest frequent is het hereditaire hypokaliemische periodieke paralyse (dominant erfelijk. Beloop: Zeer langzaam (decennia) progressief en leidt meestal niet of zeer laat tot invaliditeit. Behandeling: Alcohol onthouding: Gevaar voor: Onthoudingsinsult (na 12-36 uur) . Krachtsverlies: • • • • • MS Spinale spieratrofie: Polymyopathie: Benigne vorm van progressieve spierdystrofie: Paroxysmale periodieke paralyse: Langzaam progressief. de psychische en cerebellaire symptomen veel trager of zelfs niet. Gnostische sensibiliteit vaak zeer lang intact (gedissocieerde sensibiliteitstoornis).m.

Ook lange baan verschijnselen van de benen.en bloeddrukregulatiestoornissen terwijl het bewustzijn nog intact kan zijn! Intermitterende strekkrampen. Herniatie van een deel van de temporale kwab (de uncus) langs het tentorium (trans tentoriele inklemming): Compressie van de ipsilaterale n. Herniatie van de cerebellaire tonsillen in het achterhoofdsgat: Meningeale prikkeling met nek. Intracraniale drukverhoging: Hoofdpijn: Mn bij houdingsveranderingen en HNP Braken: Ochtendbraken. Compressie medulae: veel sensibele stoornissen. Voordelen zijn een sneller herstel en minder complicaties vergeleken met een herniectomie. Abducens Stuwingspapil Inklemming: Vnl bij tentorium cerebelli en bij het foramen magnum (in minder herkenbare wijze ook bij de falx cerebri). Kan alleen als de discus zich nog grotendeels in de annulus fibrosis bevindt en niet bij sekwestratie in het wervelkanaal.Delirium tremens (na 2-4 dagen). GB geen sensibele stoornissen en areflexie. Vervolgens compressie van het mesencephalon tegen de contralaterale tentoriumwand waardoor uitval van de contralaterale piramidebaan en ipsilaterale hemiparese. Chemonucleolyse: Chemopapaine in de discus ingespoten  verschrompeling. Compressie van het bovenste deel van de medulla oblongata  intermitterende ademhalings. . Er bestaat een risico op een anafylactische shock. Dwangstand van het hoofd naar achteren. Mag nl niet intraduraal terechtkomen (dan wortelschade). bij van liggende houding omhoog komen (prikkeling van de hersenstam) Bewustzijn veranderd (invloed op de formatio reticularis) Psychische veranderingen Uitval van de N. Bij MS zijn er vaak ook piramidebaanverschijnselen. Het effect na 2 jr is ongeveer gelijk D. Compressie van de formatio reticularis geeft een Cheyne-Stokes ademhaling en verdere compressie dubbelzijdige lichtstijve pupillen. Polymyopathie en MS geven geen areflexie. Bovendien wortelprikkeling.: Poliomyelitis en polymyopathie geven geen sensibele stoornissen.en schouderpijn. Moet onder rontgendoorlichting en narcose gebeuren.D. oculomotorius  verwijding van de pupil en lichtstijfheid. gevaar voor temperatuurverhoging en zelfs dood Intramedulaire tumor rm (glioom): Symptomen: Grillige sensibele stoornissen van mn vitale sensibiliteit agv onderbreking van de centraal kruisende vezels.

.Behandeling: Dexamethason (4x 2mg) verminderd het hersenoedeem. Corticospinalis). Colloid cyste in de 3e ventrikel: Kan intermitterend de circulatie afsluiten wat leidt tot zeer hevige hoofdpijn gevolgd door een coma. Mannitol. oculomotorius passeert. Drukverhoging: • Contralaterale hemiparese (tr. Vnl de parasympatische vezels zijn drukgevoelig waardoor pupilverwijding optreedt en pupilstijfheid. • Deel van de temporale kwab wordt langs de garde rand van het tentorium cerebelli geperst waar de n.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful