Hoofdpijn

Migraine
Epidemiologie: 3x zo vaak bij vrouwen Onset gem rond 13e, kan elke lft Lokatie: Kenmerken: 60-70% unilateraal 30% bifrontaal/globaal Pulserend Graduele onset, cresendo Matig tot hevige intensiteit Inspanningsafhankelijk

Spanningshoofdpijn
Vaker bij vrouwen Komt heel veel voor Bilateraal Suboccipitale drukpijn Druk of gespannenheid Bandgevoel Komt en gaat

Clusterhoofdpijn
Vnl mannen (7 : 1) Onset tussen 20 en 40 jr Altijd unilateraal, Begint vaak rond oog/ slaap. Extreme continue pijn Subacute onset, hoogtepunt binnen enige minuten. Clusters van enige wk/mnd met freq variërend van 1 per 2 dg tot 8x per dag, dan soms een jr geen symp, 15% wordt chronisch. Blijft actief. 30 minuten tot 3 uur. Gevoelig voor vasodilatoren (alcohol en nitrobaat), lage O2spanning (hooggebergte, intercontinentale vliegreis). Vaak ’s nachts tijdens de slaap.

Patiënt: Duur: Triggers:

Rust in een donkere stille kamer 4 tot 72 uur

Kan actief blijven of gaat rusten Variabel

Stress, vermoeidheid, hormonaal, Stress, vermoeidheid Genetische aanleg, bep voedsel. Moeite met ontspannen Menstruatie

Pathogenese:
Migraine: Stoornis calciumkanalen, ontregeling vh serotoninemetabolisme, steriele ontsteking in het trigeminovasculaire systeem. Erfelijke factoren. Spanningshfdp: Meestal onbekende oorzaak. Erfelijke factoren spelen mogelijk een rol. Een abnormale spanning van de nekspieren kan leiden tot een relatieve ischemie van deze spieren en van de scalp, voorts tot inklemming van de nn. occipitales, die door de fascie van de nekspieren heenlopen. Diagnose per exclusionem. Clusterhfdp: Vasodilatatie van de arteria carotis interna in het benige canalis caroticum  compressie van plexus pericaroticum (daar komen de vezels van de n trigeminus, sympaticus en parasympaticus bijeen).. Erfelijke factoren spelen een rol.

Overige symptomen:
Migraine: Misselijkheid, overgeven, fotofobie, fonofobie. Soms een aura = een depolarisatiegolf, corticaal verspreidende depressie  functieverlies (duurt max 1 uur)  pijn volgt binnen een uur (vnl visuele symptomen, maar kan ook motorische uitval zijn). De aura-verschijnselen zijn contralateraal van de hoofdpijn gelokaliseerd. Migraine met aura = klassieke migraine; migraine zonder aura = gewone (common) migraine. Premonitory signs = enkele uren/dagen voorafgaande aan de aanval hypo-/hyperactiviteit, depressief, hypomaan, geeuwen of vraatzucht voor bepaald voedsel. Bijzondere vorm = basilaris-migraine: vnl jonge vrouwen, bdz geleidelijk visusverlies, ataxie, dysartrie, bdz doof gevoel/paresthesieen, braken, occipitale hoofdpijn. Soms amnesie of zelfs syncope. Spanningshfdp: Geen misselijkheid, geen fonofobie en fotofobie (1 van beiden kan wel). Episodisch = < 15 dg per mnd vs chronisch = >15 dg per mnd. Clusterhfdp: Ipsilateraal tranen en roodheid van het oog, verstopte neus, rhinorrhoea, bleekheid, Horner syndroom, (zeldzaam: focale neurologische symptomen). Geen prodromen, geen misselijkheid/ braken. Patiënt is radeloos, soms zelfmoordgedachten.

Danger signs:
       Hevige aanhoudende hoofdpijn, die het maximum binnen enkele seconden bereikt. Kan een SAB zijn. Onderscheid met clusterhoofdpijn : deze is voorbijgaand en vaak typerende symptomen. Nooit eerder gehad  “first and worst” of my life. Infecties extra-cranieel (long, paranasaal, mastoid, binnenoor)  kunnen leiden tot meningitis of een intra-cranieel abces. Koorts komt niet voor bij migraine, wel bij een SAB maar dan pas na enkele dagen. Verandering in karakter, mentale gesteldheid, bewustzijn. Snelle onset van pijn bij extreme inspanning  denk aan een dissectie van een carotis of intra-craniele bloeding. Uitstraling naar de nek tussen de schouders kan duiden op meningeale prikkeling, zoals bij meningitis of een SAB. Voor het eerst hoofdpijn op 50 jarige leeftijd.

Therapie:
Migraine: Stappenplan: 1. Algemene analgetica. 2. Evt + anti-emetica (metoclopramine of domperidon). 3. NSAID 4. Anti-migraine medicatie: - Een triptan, bijvoorkeur sumatriptan (oraal, nasaal, s.c. iets effectiever). Dit zijn serotonine-receptor agonisten. Bijw: N, moe, vertigo, POB. - Ergotamine: langere werkingsduur. Niet langdurig gebruiken i.v.m. risico op ergotisme = Dove tintelende vingers en lippen. Cave: Bij beiden is coronairleiden een absolute contra-indicatie ivm risico op vasospasmen & chron gebruik kan hoofdpijn veroorzaken. Profylaxe: Slechts bij 50% een effectieve aanvalreductie. Overwegen bij frequentie van 1x per week, of als aanvallen enkele dagen aanhouden. - Beta-blokker. - Pizotifeen: Bijw sedatie, gew. - Depakine. - Flunarizine. - Methysergide: Bij langdurig gebruik kan het pulmonale en peritoneale fibrose en hypertensie veroorzaken. - Mogelijk effectief is B2 Let op: Bij migraine vaak gastro-intestinale resorptiestoornis  soms liever rectaal.

Spanningshfdp: Vermijden uitlokkende factoren en overmatig gebruik van pijnstillers. Amitriptyline of andere anti-depressiva (lage dosering), vnl bij de chronische vorm (40% succes). Niet effectief zijn: beta-blokkers, depakine, benzo’s, triptanen. Clusterhfdp: Snel profylaxe geven omdat de klachten zo hevig zijn. Alleen medicatie met een snelle krachtige werking hebben effect (paracetamol en sumatriptan zijn vaak te traag). Bij een aanval: - O2-inhalatie (100%): Meest effectief en veilig. Bij 70% binnen 15-30 min onderdrukking. - Sumatriptan s.c. - Ergotaminetartraat (sublinguaal). Preventief: - Verapamil. - Methylsergide: Niet langer dan 4 mnd achtereen gebruiken. Is anti-serotinerg  vasoconstrictie. - Prednison. - Lithium: Soms effectief bij de chronische vorm. Chirurgisch: Blokkade van het ganglion sphenopalatinum: Niet blijvend effectief en veel bijwerkingen.

Arteritis Temporalis (cranialis): Wie? Vnl ouderen. Locatie: Rond de slaap. Pijn: Continue hoofdpijn. Vaak onderdeel van een meer algemene arteritis die vooral ook in de arterieen van de retina voorkomt en plotselinge visusstoornissen kan veroorzaken. Vaak ook pijn in de gordelspieren (polymyalgia rheumatica). Claudicatio van de kaak is zeer specifiek (pijn na het kauwen). Onderzoek: De huid en de a. temporalis zijn verdikt en drukpijnlijk. De arteriele pulsaties van de a. temporalis zijn verminderd/ afwezig. Lab: Zeer hoog BSE. Diagnose: Biopt uit de a. temporalis. Behandeling: Prednison in hoge dosering  pijn verdwijnt dan binnen enkele dagen (soms uren). Minimaal 2 jaar in onderhoudsdosering geven. Trigeminusneuralgie: Wie? Vooral ouderen. Pijn: Zeer korte (1-2 sec) aanvallen van ‘elektrische’ pijnscheuten in 1 gezichtshelft. Locatie: In het verzorgingsgebied van 2e of 3e tak van de n. trigeminus (eenzijdig), zelden in gebied van 1e tak. Triggers: - Provocatie van de aanvallen door fysiologische bewegingen van het gelaat (spreken, eten). - Trigger-point: bij 50% van de patiënten = provocatie door het aanraken van een circumscript huidgebied. - Lokale afkoeling of luchtstroom. - Emotionele factoren kunnen aanval-perioden uitlokken. Tic douloureux: De pijnscheut gaat soms gepaard met een klein schokje in het gelaat. Oorzaak: Onbekend. Soms door MS. Onderzoek: Geen sensibele stoornissen. Soms wordt de aanraking wel als versterkt aangegeven. Therapie: - Carbamazepine (zeer effectief), soms in combi met chloordiazepoxide (Librium) of baclofen (Lioresal). - Coagulatie van het ganglion Gasseri (als medicatie niet helpt). - Chirurgische decompressie van trigeminuswortels aan de schedelbasis heeft goed resultaat. Trigeminusneuropathie: Differentiatie: Het verschil met trigeminusneuralgie is dat de pijn continu is, met verergering door aanraking, echter zonder trigger point. Tevens is de sensibiliteit gestoord. 1e tak: Dan is dit vnl de postherpetische neuropathie. Treedt op bij 10% van de patiënten (vooral ouderen) die een herpes-zoster infectie hebben doorgemaakt in dit gebied. Verdwijnt meestal na enkele maanden- 2 jr. 2e tak: Vaak agv trauma, spontaan of na een virusinfectie. Meestal pijnloos en herstelt spontaan na enkele wekenmaanden. Een chronische vorm veroorzaakt hyperpathie en gaat vaak gepaard met een maligniteit. Een behandeling met amitriptyline kan helpen. Glossopharyngeusneuralgie: Pijn: Gelijkend aan die bij trigeminusneuralgie. Locatie: Aan 1 zijde achter in de keel met uitstraling naar het oor. Trigger: Slikken of het uitsteken van de tong. Trigger point: In de tonsilnis of achterste pharyxwand. Let Op!! Door de anastomosen van de n. 9 en n. 10 kan tijdens een aanval een hartvertraging of zelfs een hartblock optreden  syncope. Therapie: Carbamazepine. Doorsnijden n. 9. D.D.:  Vasculaire abnormaliteiten, zoals een aneurysma of arterioveneuze malformatie.  Tumor, denk hieraan bij: Neurologische uitval. Erger bij HNP, inspanning. Epileptische verschijnselen (voor het eerst). Wazig zien bij voorover buigen, hoofdpijn bij het wakker worden, minder bij het rechtop gaan zitten, diplopie, coördinatiestoornis. Misselijkheid, braken, toename bij veranderingen in houding (vnl bukken).  Sinusitis: Kloppijn thv de sinussen, bijn bij bukken, temp.  Posttraumatische hoofdpijn: Kort na het ongeval, concentratiestoornis, depressie.  Aandoening van CWK.  Visus : Uit onderzoek blijkt dat dit zelden tot echte hoofdpijn leidt (als oorzaak), kan het wel verergeren. Kan ook duiden op glaucoom, hypofyse tumor of arteritis temporalis. Plotseling ernstige unilaterale visus duidt op neuritis opticus.  Intermitterende hoofdpijn bij hoge bloeddruk duidt mogelijk op een feochromocytoom.

Dit zorgt voor een  van de druk  weer bij bewustzijn. Op dag 3 nog bij 90%.v.Hydrocefalus: Deze ontstaat doordat het bloed in het liquor in de 10-14 dg na de SAB via de granulaties van Pacchionie naar de bloedbaan wordt getransporteerd. maar er zijn weinig alternatieven. MRA kan ook maar duurt vaak te lang. Bij te veel bloed ontstaat er een verstopping van de granulaties.v. De belangrijkste oorzaken van de slechte prognose zijn de bloeding zelf. SAB Hersenbloeding: Acuut niet-traumatisch: Traumatisch: SAB: Intra-cerebraaal: Epiduraal. Ook macrofagen wijzen op een mogelijk SAB. Is soms moeilijk van een MI te onderscheiden (minder schade.Hartritmestoornissen: In de meeste gevallen reversibel. naar beneden gerichte blikdeviatie. Het hemisyndroom ontstaat pas enige tijd na de acute hoofdpijn. Bij diep comateuze patiënten soms ook VF. maar kunnen levensbedreigend zijn. incontinentie en loopstoornissen. na een week nog maar bij 50%. bradyaritmie en AV-blok.Vasospasmen: Deze treden vaak op en zijn zeer gevaarlijk i. De aneurysmata zijn wrsl al in de jeugd aanwezig. mort 10 per 100. Belangrijkste complicaties zijn longoedeem en hartfalen. Behandeling vindt plaats dmv de ‘triple-H-therapie’(3HT) = hypertension. Diagnose: -CT: De eerste 24 uur is de bloeding bij 95% van de patiënten te zien (bij de rest is het bloed binnen 24 uur verdwenen). .000 per jr. . SAB: Epidemiologie: Incidentie 20 per 100. Symptomen zijn: Apathie. 15% van de patiënten krijgt een (letale) recidiefbloeding in de eerste uren. Herstel: Meestal ontstaat tamponade van de bloeding agv omliggend bloed en een tijdelijk spasme van de arterie. Gevaren: . Ook ischemische ECG-veranderingen en enzymafwijkingen agv diffuse subendocardiale puntbloedingen = ‘Stunned myocardium’(SM). het risico op een infarct. maar wel sterke verdenking hierop bestaat of voor het bekijken van behandelingsmogelijkheden. hemodilution.CT-angio: Als de SAB nog niet aangetoond. de conditie en de leeftijd van de patiënt en aanwezigheid van een hydrocefalus op de CT. De mortaliteit in de eerste maand is 45%. Subduraal. Bovendien worden de liquor en het veneuze bloed uit de hersenen geperst.m. geen cardiale VG). Een aanwijzing voor het bestaan van een vasospasme kan zijn: een daling van meer dan 2 punten op de GCS (als andere oorzaken zijn uitgesloten). verergerd door kauwen.LP: Bij een negatieve CT wordt een LP verricht  deoxyhemoglobine en bilirubine zijn aanwijzingen voor een SAB. Gem lft bij ruptuur is 40-50 jr. Het succes hiervan varieert. Andere mogelijkheden zijn TBA (transluminal balloon angioplasty) bij proximale vasospasme (succes 30-70%). Hypertensie verhoogt het risico op een ruptuur. het risico op herniatie van de temporale kwab als de bloeding is doorgebroken naar het hersenparenchym. Risico hierop wordt bepaald door de grootte van de bloeding. recidieven en vasospasmen. De hoofdpijn en het hemisyndroom ontstaan tegelijk. Vnl sinusbrdaycardie en sinustachycardie. Behandeling vindt plaats dmv het plaatsen van een drain  50-80% verbeterd hierdoor.m. Is 5-15% van de CVA’s. troponine T niet zo heel erg hoog. zeer kleine pupillen. Syndroom van Costen (chron pijn rood kaakgewricht met uitstraling naar temporaal. De helft van de overlevenden heeft irreversibele hersenbeschadiging en slechts 20% van hen kan de oude werkzaamheden hervatten. dementie. persisterende ventriculaire tachycardie. Dysfunctie van het kaakgewricht en de kauwspieren. Let Op: In het acute stadium kan een LP gevaarlijk zijn als niet eerst een CT is gemaakt i. hypervolemia. maar ook VES. .000 per jr. Voer een LP daarom pas na 11 uur na de ictus uit. Recidief: De kans op een recidiefbloeding is het grootst tijdens de eerste 24 uur na de ictus. . kan optreden bij discopathie en artrose). ‘flutter’ en ‘torsade des pointes’. Soms ontstaat er ook een blok in de basale cisternen agv verklevingen van het plaatselijke beschadigde arachnoid  druk in het ventrikelsysteem   zijventrikels zetten uit  communicerende hydrocefalus. Symptomen van een acute hydrocefalus zijn: progressieve daling van het bewustzijn. Een acute vorm (<72 uur) komt bij ¼ van de patiënten voor. Oorzaak: Vnl ruptuur van een aneurysma in de cirkel van Willes (80%) of agv een arterioveneuze malformatie (10%) Gevolg: Snelle stijging van de intracraniele druk  dit leidt tot hoofdpijn. . Distaal vasospasme kan soms behandeld worden met intra-arterieel papaverine. braken en een verminderde arteriele doorstroming  anoxaemie cerebri  bewustzijn . Deze parameters zijn echter pas na 6-12 uur na de SAB in het liquor aantoonbaar.

Vochtbeperking leidt nl tot ischemie. er mocht tevens geen MP zijn. Dit is meestal het gevolg van ‘salt wasting’. Vroeger werd eerst gewacht tot de patiënt stabiel en bij bewustzijn was. Hersenzwelling en breinretractie (belangrijkste redenen om chirurgie uit te stellen) zijn echter geen contra-indicatie voor een endovasculaire behandeling. Waardoor vochtrestrictie niet wordt aanbevolen.Belangrijke vaten die ontspringen aan het aneurysma zelf . Als coiling niet mogelijk is. Daarom moet de bloeddruk niet te veel worden verlaagd i. Daarom in het begin slechts aansluiten en druk meten. Infuus: Epilepsie: Behandeling: Coiling: Chirurgie: . Endovasculaire behandeling heeft de voorkeur. De kans op een recidiefbloeding is bij een systolische RR van meer dan 160 is groter.Let Op: Het plaatsen van een ventrikeldrain vergroot het risico op een recidiefbloeding. bij verhoogde druk slechts kleine hoeveelheden aftappen. Hyponatremie is de meest voorkomende elektrolytenstoornis bij een SAB.Noodzaak tot carotis externa-interna bypass . Gezien het grote risico op een recidief zien sommige auteurs een SAB als een ‘medical emergency’ waarbij gestreefd moet worden naar een occlusie van het aneurysma binnen 6-12 uur na de bloeding.v.Een wijde aneurysmanek . Vaak bestaat er een hypovolemie. Deze hyponatremie hoeft echter niet behandeld te worden. Bloeddruk: De gestegen bloeddruk is een compensatiemechanisme om de cerebrale perfusiedruk op peil te houden bij een verhoogde intracraniele druk. zoals bij: .m.Aanwezigheid van een temporaalkwabhematoom met dreigende herniatie De morbiditeit na 1 jaar bedroeg bij chirurgie 12% (6% cognitieve afwijkingen) en is sterk afhankelijk van de leeftijd van de patiënt. In de meeste centra worden de patiënten nu vroeg behandeld (<72 uur) met als primaire doel de preventie van recidiefbloedingen. het risico op een infarct. Komt bij 10% van de patiënten voor. Profylactisch anti-epileptica geven wordt niet aanbevolen.Lokalisatie van het aneurysma op de dominante arteria communicans anterior . De richtlijn is dan ook een systolische bloeddruk handhaven van 130 mm Hg.

Laesie in het posterior gedeelte van de rechter hemisfeer: Begrijpen de affectieve inhoud van de taal van een ander niet. dan hersenbloeding. Patiënten: Laesie in het anterior gedeelte van de rechter hemisfeer: Eentonige stem. Kan ook specifiek zijn voor het begrip van gebaren. Gevolgen: De plaats van de beschadiging beïnvloedt ook de symptomen en het soort verlies van taalvaardigheid. Dysphonia: Vocalisatie. Voorbeeld: Dysarthria: Articulatie. trauma of een tumor. Verbindt de gebieden 18 van de occipitale cortex van beiden hemisferen met elkaar  visuele informatie uitwisseling tussen beide hemisferen. omdat de rechter hemisfeer niet meer verbonden is met de taalcentra links. Het taalbegrip of de centrale processen worden niet beïnvloed. waardoor beschadiging het lezen niet beïnvloedt. Gesproken taal is slechts een onderdeel van een groep cognitieve vaardigheden die geregeld worden door de linker hemisfeer. * Broca’s afasie: Moeite met het formuleren van gedachten in gesproken of geschreven taal. Emotionele handgebaren. Corpus callosum: • Splenium: Achterste deel van het corpus callosum. Dus zij zijn nog steeds taalvaardig. Oorzaak: Meestal een hoofdtrauma. Voorbeeld: Muzikale intonatie = Prosodie. de grammatica of het maken van de gebaren. • Anterior: Het voorste gedeelte geleidt geen visuele informatie. Andere spraakstoornissen: Oorzaak is zwakte of slechte coördinatie van de spieren die spraak regelen. Bovendien: De beschadiging van de hersenen beïnvloedt vaak ook andere cognitieve en intellectuele vaardigheden tot op een zekere hoogte. Afasien  Een stoornis in taalvaardigheid van ofwel het begrip of de productie van taal. Een laesie zorgt er wel voor dat de persoon niet met de linker hand kan schrijven (geregeld door de rechter hemisfeer). Rechter hemisfeer: De rechter hemisfeer is verantwoordelijk voor de affectieve componenten van de communicatie. Beschadiging: Vasculaire schade.Afasie: Afasie: = Een taalstoornis veroorzaakt door een beschadiging van specifieke gebieden van de hersenen. Schade rechter hemisfeer  geen afasie. Conclusie: 1. Spraak en gehoor zijn niet onmisbaar voor het ontstaan van spraakmogelijkheden in de linker hemisfeer. en wordt niet veroorzaakt door mechanische stoornissen. Organisatie: De organisatie in de rechter hemisfeer spiegelt die van de anatomische organisatie van de cognitieve aspecten van de taal in de linker hemisfeer. omdat de somatische sensibele informatie de taal gebieden in de linker hemisfeer niet bereikt. Bijvoorbeeld: * Wernicke’s afasie: Moeite met het begrijpen van spraak en schrift. meestal de cerebrale cortex. Schade linker hemisfeer  afasie voor gebaren. Ook kan de patiënt objecten in de linker hand niet benoemen. 2. 3. De linker hemisfeer bevat de cognitieve eigenschap voor taal en deze capaciteit is onafhankelijk van de sensorische of motorische modalities voor het verwerken van taal. de hiervoor verantwoordelijke structuren liggen ook in de linker hemisfeer. Ziekten: Bijvoorbeeld Parkinson. Gebarentaal: Ook al worden gebaren visueel (niet auditief) overgedragen. .

 Motortische cortex: Naar het gebied voor het gezicht  regelt articulatie  spraak.Gesproken woord herhalen: Basilaire membraan van het oor  Auditory nerve  Nucleus geniculatum mediale  Primaire auditieve cortex: Gebied van Brodmann 41  Auditieve cortex van hogere orde: Gebied van Brodmann 42  Angulaire gyrus = een specifiek gebied van de parietale-temporale-occipitale associatie cortex: Gebied van Brodmann 39. auditieve en sensibele informatie.  Gebied van Wernicke  Via de Arcuate fasciculus  Gebied van Broca: Perceptie van taal vertaald in grammatica. . Zorgt voor de associatie van visuele. Benoemen van een visueel herkend voorwerp: Visuele stimulus op retina  Nucleus geniculatum laterale  Primaire visuele cortex:  Visuele centra van hogere orde:  Gebied van Broca Gebied van Brodmann 17. hier ligt het geheugen voor articulatie woorden. Gebied van Brodmann 18.

* De betekenis van taal. Met behulp van dit model kunnen de gevolgen van bepaalde laesies voorspeld worden: * Laesie in het gebied van Wernicke : Woorden vanuit auditieve cortex kunnen het gebied van Wernicke niet bereiken  geen begrip. berust op onderzoeken bij patienten waarbij de laesie een veel groter gebied betrof dan een van beide gebieden. zijn niet alle symptomen aanwezig. Wernicke en Broca zijn dan gescheiden. Het is nu gebleken dat subcorticale gebieden.Wernicke. Simplistisch: Het is gebleken dat het Wernicke-Geschwind model te simplistisch is. zoals een geschreven woord eerst naar het gebied van Wernicke gaat.Geschwind Model voor Taal: Functie: Een mogelijkheid om een klinisch onderscheid te maken tussen de twee belangrijke taalgebieden in de hersenen. 2. Niet alle auditieve informatie wordt op dezelfde manier verwerkt: Onzin-geluiden. via de de angulaire gyrus en dan via de arcuate fasciculus naar het gebied van Broca. woorden zonder betekenis. 4. . Dit is dus niet het geval. het fonologische aspect van taal. doordat de geluidspatronen en de structuren van de taal niet doorgegeven worden aan de motorische cortex. In het gebied van Wernicke zou een fonetische voorstelling van de informatie worden gemaakt die dan doorgegeven wordt aan het gebied van Broca. maar wel de spraak. * Laesie in de arcuate fasciculus: : Stoort de verbale productie omdat de auditieve input niet doorgegeven wordt aan het hersendeel voor de productie van spraak. Omdat het gebied van Broca zowel de output is voor gesproken en geschreven woorden met betekenis. Er zijn dus gescheiden wegen voor: * Geluiden. * Laesie in gebied van Broca : Het begrip van geschreven en gesproken taal is niet aangetast. vooral in de linker thalamus en de linker caudate nucleus ook belangrijk zijn voor taal. * Schade ook boven + onder ‘t gebied : Ook de visuele input voor taal kan niet verwerkt worden  kan gesproken en geschreven woorden niet begrijpen. De nadruk van het model op het belang van de gebieden van Wernicke en Broca. Er werd eerst gedacht dat visuele info. wat wil zeggen dat taalstoornissen nooit zo puur zijn als in dit model. Het model benadrukt het belang van de corticale gebieden en de verbindingen daartussen (in de witte stof). Conclusie: Visuele en auditieve indrukken van een woord worden onafhankelijk van elkaar verwerkt en hebben een onafhankelijke toegang tot het gebied van Broca en gebieden van hogere orde voor de betekenis en expressie van taal. Redenen: 1. kan er ook een onafhankelijk gebied voor de output van onzin-woorden zijn. Wanneer de laesies enkel tot de gebieden alleen beperkt zijn. worden onafhankelijk van woorden met een betekenis verwerkt. 3. Vaak zijn ook andere cognitieve gebieden aangetast.

De 3e frontale gyrus (gebieden 44 en 45) welke deel uitmaken van het frontale operculum (gebied van Broca). deliberate spraak opgebouwd uit simpele grammaticale structuren. maar toch is het herhalen ook hier slecht.Afasien: Er zijn zeven typen van afasie te onderscheiden. en benoemen licht aangetast. Gepaard met: Meestal geen andere neurologische aandoeningen. Of: Het Brodmann gebied 22. Structuren: De arcuate fasciculus. * Moeite met hardop voorlezen en met schrijven. Dus de laesie is niet beperkt tot de witte massa. Omdat het gebied van Broca in de buurt ligt van de motorische cortex en de onderliggende interne capsule  bijna altijd rechter hemiparesis en homonieme hemianopsie. namelijk: 1. * Schrijven kan verslechterd zijn. Afasie van Wernicke: Symptomen: Niet goed: Stoornis in begrip van zowel visuele als auditieve taal. * Hardop voorlezen is moeilijk. Vaak ook tot: Hogere delen van de temporale lob: Gebieden 40 en 39. * Schrijven en lezen is ook verslechterd. * Neologismes: Maken van nieuwe woorden. * Gebruik van vooral sleutelwoorden. Structuren: 2. Geleidende Afasie: Symptomen: De symptomen zijn zoals die zijn te vinden bij patiënten lijdend aan de afasie van Wernicke. * Van compleet stom tot vertraagde. Anomische afasie: 4. De patiënten zijn zich bewust van hun aandoening. Wel goed: Spraak is vloeiend. heel soms een rechter gezichtsveld stoornis. Lagere delen: Gebied 37. * Begrip van gesproken en geschreven taal is minder verstoord. Verschillen: * Spreken minder vloeiend. die gerelateerd zijn aan de beschadiging van verschillende anatomische structuren. . * Taalproductie is niet vloeiend. goed ritme en melodie. * ‘Stil’ lezen is normaal. Vooral: Het gebied van Wernicke = linker deel van de temporale lob. * Taalbegrip is goed. * Logorrhea: Excessieve taal = press of speech = gebruik van zeer veel woorden  weinig betekenisvol. * Herhaling is altijd verslechterd. * Taalbegrip (ten minste een deel). * Herhalen van woorden gaat slecht. * Parafasie: Gebruik van de verkeerde (combinatie van) woorden. Ook omliggende pre-motorische gebieden. Bij een beschadiging van de supramarginale gyrus van de parietale lob. * Benoemen is zeer slecht. ook de cortex is erbij betrokken. Eigenschap: Zijn zich meestal niet bewust van hun stoornis omdat het taalbegrip is aangetast. Afasie van Broca: Symptomen: Niet goed: Gepaard met: Eigenschap: Wel goed: Structuren: Vooral: Vaak ook tot: Ernstig: 3. De motorische associatie cortex van de frontale lob. * Empty speech: Kunnen hun gedachten niet convey.

Globale afasie = totale afasie: Symptomen: Problemen met spraak en begrip. 6. 7. * Aanvullende motorische cortex voor skilled motor acts. Gevolg: Kunnen symbolen (= letters) niet koppelen aan de klanken waarvoor zij staan  kunnen niet lezen en spellen. Reden: Deze associatie cortex is verantwoordelijk voor de integratie van visuele. lezen. Kunnen niet schrijven. Kunnen wel gesproken taal herhalen. Voornamelijk vasculaire laesies in de basale ganglia en de thalamus. Hun laesies liggen buiten het perisylvian-gebied. Gepaard met: Complete rechter hemeplegia. Maar de spraak en het taalbegrip is ongestoord. Alexia zonder agraphia: Oorzaak: Beschadiging van de linker occipitale (visuele) cortex en het splenium (= het achterste gedeelte van het corpus callosum). nabij de temporale-occipitale grens. Oorzaak: Vasculaire schade op de grens tussen de middelste.De temporale lob. Functie: * Associatie gebieden die belangrijk zijn voor het onthouden van de betekenis van woorden. herhalen of benoemen. auditieve en sensibele info.De frontale lob. rechter hemisensorisch defect en rechter homonieme hemianopsie. Structuren: Het gehele perisylvian-gebied = zowel het gebied van Wernicke als dat van Broca. Gepaard met: Stoornissen aan de visus. Stoornissen in lezen/ schrijven: Dyslexie: = Congenitale (= aangeboren) leesstoornissen. Gevolg: De visuele informatie van het linker gezichtsveld kan nog steeds verwerkt worden door de rechter hemisfeer.Achromatopsie: Geen kleur kunnen zien. Achterste deel van de linker inferior temporale lob. anterior en posterior cerebrale arterien = Dit gebied heet de ‘border zone’ ofwel het ‘watershed gebied’. bijvoorbeeld alexia met agraphia. Subcorticale Afasie: Kenmerk: De stoornissen zijn tijdelijk. als de arcuate fasciculus. . Structuren: Niet de cerebrale cortex. 5. Soms een defect in het rechter bovenste kwadrant van het gezichtsveld. Alexie: = Acquired dyslexia. Splenium: Verbindt de gebieden 18 van de occipitale cortex van beiden hemisferen met elkaar  visuele informatie uitwisseling tussen beide hemisferen. de meest patiënten genezen volledig. . Eenmaal geïntegreerd gaat de info naar: .Kleur agnosie: Niet kunnen benoemen van kleuren. Kunnen ook samen voorkomen. Transcorticale Afasie: Kenmerken: 1. . Alexia met agraphia: Oorzaak: Laesie van de angular of supramarginale gyrus van de parietale-temporale-occipitale associatie cortex.Symptomen: Gepaard met: Structuren: Moeite met het vinden van de juiste woorden. De linker caudate nucleus of putamen. Agraphie: = Stoornissen in het schrijven. Bijvoorbeeld: . 2. maar door de schade aan de splenium kan deze niet doorgegeven worden aan de angulaire gyrus en aan de taalgebieden van de linker hemisfeer. Ook kunnen zij geen braille lezen.

Voedt: Tractus opticus  temporale knie radiatio opticus.A. alvorens een afvloed naar de belangrijke systeem venen plaatsvindt.  Hersenen: .A. . A. Deze twee verenigen zich op de grens tussen medulla en pons tot de A. Route: Langs de tractus Opticus  plexus choroideus in de zijventrikel.Aa.Gevoed door de systeem circulatie. 3. Vertebralis. Anterior circulatie = Carotis circulatie: Instroom vanuit de Aa. als onderdeel van de cirkel van Willis. Pars Cervicalis: Loopt van de carotis bifurcatie (in intern en extern) naar de schedelbasis. Basillaris = ongepaard. Pars Cerebralis: Tot waar de A.De meeste cerebrale venen legen zich eerst in durale sinussen. ll en de retina. Pars Petrosa: Loopt in het canalis caroticus van het rotsbeen (= temporale bot). voor het caudale deel van het cerebellum en het laterale deel medulla en pons. Subclaviae  door het foramen magnum  komen samen  A. Let Op: De hersenstam wordt alleen gevoed door de posterior circulatie. Verschillen: Ruggemerg: . minder door de aa. Cerebri posteriores. . 2. die door de cervicale wervels lopen.A. Collaterale circulatie: = Als een bepaald weefsel ook bloed ontvangt van een 2e bron (van twee systemen dus).A. Vertebrales: Komen uit de 2 Aa.Spinale venen zijn een onderdeel van de algemene systeem circulatie.Niet gevoed door de algemene systeem circulatie.Vascularisatie CZS: Twee arteriële systemen voeden de hersenen: Deze systemen ontvangen het bloed van verschillende systeemarterien: 1. Vertebrales: Geeft de PICA af. Cerebralis anterior en media. * Ventraal oppervlak diencephalon. Pars Cavernosa: In sinus cavernosus. Aa. Cauda nuclei. Belangrijke takken zijn van caudaal naar rostraal: . Ophthalmicus: Voedt de N. Op deze manier is dit weefsel minder gevoelig voor schade aan 1 van deze systemen = Back-up. Basillaris  Aa. . Vertebralis (2x). * Ventraal oppervlak mesencephalon. voor het caudale deel van het cerebellum en de plexus choroidalis 4e ventrikel. Basillaris: Geeft de AICA af. Posterior circulatie = Vertebrale-Basilaire circulatie: Instroom vanuit de Aa. Carotis Interna: Bestaat uit 4 segmenten: 1. . 2. Choroidalis anterior. Verbonden: Deze twee systemen zijn met elkaar verbonden thv: * Corticaal oppervlak. . Amygdala. . Carotis internae (2x). Communicantes posterior. . Carotis interna zich splitst in de Aa. 4. Hippocampus.

A.Superior Cerebellaire arterie: Voedt hogere dorsolaterale deel. Basillaris: Voedt het caudale deel middenhersenen.PICA: Grote lateraal verschijnende tak van de A. . Basilaris: * PICA: Voeden het caudale deel van het cerebellum. * Lange circumferentiele tk (2x): Voeden de dorsolaterale delen van de pons. Vertebrales: Voeden het laterale caudale deel van de medulla en de hogere gebieden. want die voeden: Het diencephalon. Communicantes Anterior. temporale en parietale kwabben. . Cerebralis Posterior. Let Op: Dit gebied ontvangt geen bloed van een collateraal systeem. Cerebralis Posterior: . Cerebralis Media. Spinales: * Aa. * A. Er zijn 3 paar cerebrale arterien: 1. Vertebrales en de A. Cerebralis Anterior.Kleine takken van de A. } 2. * Korte circumferentiele tk (2x): Voeden wigvormige laterale regio’s. . . In embryo’s ontvangt deze arterie bloed van de carotiden. Spinales : Voeden het mediale caudale deel van de medulla. • Middenhersenen: Gevoed door de A. * A. Basillaris. Communicantes Anterior  afsplitsing van de teruglopende A. Vertebrales. Cerebralis Media: Route: Loopt door de sulcus lateralis. ( voedt voorste crus capsula interna + aangrenzende basale ganglia). Vertebrales en Aa.Distale takken hiervan: Voeden het tectum. Centralis longa (a. die het laterale gebied voedt. * A. . * Paramediane takken (2x): Voeden het ponsweefsel nabij de middelliijn. A. Deze twee arterien zijn onderling verbonden dmv de A. * Lange circumferentiele takken: Hieruit ontstaan de AICA en de A. Basillaris. Cerebellum: Gevoed door takken van de Aa. die thv de overgang tussen medulla en pons ontstaat uit de 2 Aa. . • Medulla: Gevoed door de Aa. Cortex: Gevoed dmv de cerebrale arterien. de distale takken ervan en niet de diepe takken. Voedt: Dorsale en mediale delen van de frontale en parietale kwabben.Proximale takken hiervan: Voeden de basis en het tegmentum. Kort na de afsplitsing van de A. 3. recurrens). Basillaris. } Deze is een onderdeel van de posterior circulatie. cerebralis Anterior: Route: In fissura sagitalis en rond het corpus callosum (daarom C-vormig). Vertebralis. * A. * Aa. Diencephalon en Cerebrale hemisferen: Ontvangen bloed van beide systemen  collaterale circulatie. over de insular cortex en het binnenoppervlak van de frontale. In volwassenen ontvangt hij vnl bloed van de A. Cerebralis posterior (2x): Voeden het rostrale deel. Cerebellaris superior. • Pons: Wordt gevoed door de A.AICA: Anterior Inferior Cerebellar Artery: Voedt caudale dorsolaterale deel.Hersenstam: Ontvangt enkel bloed van het posterior systeem. de basale ganglia en het capsula interna. }Deze twee zijn een onderdeel van de anterior circulatie. Vertebralis voeden de mediale medulla. A. * Aa. Cerebralis posterior en de A.

Lumbaal rm: Vnl gevoed door de radiculaire arterien. Diepe Structuren: • • • • Capsula Interna: Basale Ganglia: Thalamus: Hypothalamus: Superior ½ : Vnl A.   . De rest van het czs: Venen  durale sinussen  systeem circulatie. A. * Aa. Carotis internae en van proximale takken van de Aa. Legen in de Sinus Dura Matris. De cirkel wordt gevormd door de proximale delen van de cerebrale arterien: * Aa. • Radiculaire arterien: Takken van de segmentale vezels.Cervicaal rm: Gevoed door spinale en radiculaire arterien = collaterale circulatie. en in drie sinussen: . Cerebralis Anterior + choroidale arterien. Communicantes Posterior (2x): Bloed van medialis  posterior. Thv het ventrale oppervlak van het mesencephalon en het diencephalon.Sinus Transversus. * Oppervlakkige venen: Vv. Cerebrales op het oppervlak van de cerebrale cortex. Communicans posterior. Ruggemerg: Ontvangt bloed van: • Spinale arterien: Anterior en posterior. . Zijn takken van de Aa. A. Cerebri Magna (Galeni). zoals cervicale. . Cerebralis Media. Cerebralis Media en de choroidale arterien..Sinus Petrosus superior. Choroidalis posterior. Communicantes Anterior (2x): Bloed tussen de beide anterior’s uitgewisseld = de enige ongepaarde.: Ontvangen bloed van takken van meer distale delen van de Aa. Hier vormen de twee circulaties een netwerk van verbindingen = anastomosis = Cirkel van Willis = Circulus Arteriosus Cerebri. A. Cerebrales. Vertebrales. Cerebri Profundi. . Occipitaalkwab en mediale en caudale delen van de temporaalkwab. Venen: Het ruggemerg en de caudale medulla legen direct in de systeem circulatie. Cerebralis Posterior. intercostale en lumbale  segmentale arterien . want dit zijn de terminale uiteinden. Cerebralis Posterior en de A. Durale sinus: Lage druk kanaal tussen de periosteale en de meningeale laag van de dura. Border Zone: Dit zijn de terminale uiteinden van de cerebrale arterien die met elkaar verbonden zijn op het corticale oppervlak = anastomose = collaterale circulatie. Communicans posterior en de A.Route: Voedt: Laterale deel van de middenhersenen. Inferior ½: Vnl A. A.Sinus Cavernosus.Oppervlakkige struct. Functie: Maken collaterale circulatie mogelijk. Cerebrales. Border zone infarct: Op die plekken is de perfusiedruk het laagst.Diepe structuren: Ontvangen bloed direct van takken van de Aa. . Wanneer de systemische bloeddruk is afgenomen  zeer gevoelig voor een infarct. Cerebri Superficiales. * Diepe venen: Vv. . Let Op: Veel mensen missen 1 vd arterien vd cirkel van Willis  geen goede collaterale circulatie. Verbindingen tussen de anterior en posterior circulatie: • • Bij de uiteinden van de Aa. Legen in de V.

met een verdubbeling van de frequentie bij elk opeenvolgend decenium vanaf de middelbare leeftijd. . Afname van de snelheid in daling mortaliteit. met name bij de ouderen. Verbeterde overlevingskans. Voor vrouwen de 2e en voor mannen de 3e meest voorkomende doodsoorzaak. 50% van het herstel vindt plaats in de eerste 3 weken na de CVA tot ongeveer 6 maanden daarna. Door: Afname snelle verbetering van de controle op hypertensie. Afname incidentie van stroke. Afname ernst van stroke. Meer dan 1/3 van de CVA-patiënten worden door de HA thuis behandeld. Na 1 jaar: Verpleeghuis: 10%.6 per 1000 patiënten per jaar. Door: Verbeterde antihypertensie therapie. 1. Een kwart van de bewoners van een somatisch verpleeghuis verblijft daar agv een CVA. Sterke daling. US: Mortaliteit: 1900 – 1970: 1960 – 1980: 1980 – nu: Nederland: Incidentie: Herstel: Stabiele afname van ongeveer 1% per jaar.CVA: Epidemiologie: De incidentie neemt exponentieel toe met het stijgen van de leeftijd.

microaneurysma’s en artherosclerose. communicantes posterior. Agv verstopping van diepe eindtakken van de grotere cerebrale arteriën. Het begin is abrupt en gaat gepaard met hoofdpijn  bloed in subarachnoidale ruimte of omliggend hersenweefsel  neurogene schade. Treedt meestal op bij een systemische ziekte die een stroke veroorzaakt via een secundair mechanisme. Vasculitis. door: Typen: * Atherothrombotic herseninfarct: 85%.bifurcatie van de a. carotis  embolie  cerebrale ischemie. Voorkeursplaatsen komen overeen met die van de lacunaire infarcten: Putamen. . Cerebellum. grens vertebrale en basilaire arteriën en de beginsegmenten van de middelste en posterior cerebrale arteriën. * Lacunair herseninfarct: * Cerebraal embolisch herseninfarct: * Infarct of undetermined cause (IUC): * Nonatherosclerotisch herseninfarct: • Hemorrhagische stroke: (15%) Als een belangrijke cerebrale arterie scheurt en bloed in het hersen-/ omliggend weefsel lekt. Myocard infarct. Voorbeeld: Ziekten gepaard met cerebrale arteriopathie. Oorzaken: . . Meerdere lacunaire herseninfarcten zijn een belangrijke oorzaak van vasculaire dementie bij ouderen. Drugsgebruik. Artherosclerotische plaques hebben een voorkeur voor bifurcaties. . * Een andere arterie: Artherosclerotische debris van de aorta of a. Agv vernauwing van ‘n belangrijke. Typen: * Subarachnoidale bloeding (SAH): Meestal agv een geruptureerd intracraniale aneurysma. grote craniale/ systemische arterie. cerebralis med. De belangrijke cerebrale arteriën die door de met bloed gevulde arachnoidale ruimte lopen ontwikkelen een ‘vasospasme’ dat leidt tot een cerebraal infarct. zoals begin a.Een bloedprop in situ (trombus). * Intraparenchymale Hemorrhage (IH): Ontstaat in diepe (eind)arteriën die aangedaan zijn door lipohyalinose. Hypercoagulatie.a. Pons. carotis thv: .Classificeren: • Ischemische stroke: Als een cerebrale arterie geblokkeerd wordt. Dus… de cirkel van Willis.Een bloedprop afkomstig van een arterie of het hart (embolus). Kan wel 40% van de gevallen zijn. . De incidentie neemt toe met de leeftijd. maar vergeleken met de ischemische stroke komen SAH’s vaker voor bij vrouwen en jongeren. Vnl bij jongeren. Kan ontstaan vanuit twee bronnen: * Cardiogeen: Bepaalde hartaandoeningen kunnen stasis van het bloed veroorzaken  propvorming  verplaatsing naar systemische of cerebrale circulatie  ischemie. . Thalamus.a.Microembolie. carotis interna.Microatheroma die de opening van een kleine arterie blokkert bij zijn oorsprong op een grotere arterie. Hartklepaandoeningen. communicantes anterior. .Lipohyalinose. . Vnl de a. Voorbeeld: Atrium fibrileren (!!). Is een zeer frequent voorkomende oorzaak van cerebrale ischemie. Cardiomyopathie.

Asymptomatische Carotis Atherosclerose: Carotis endoarterectomie kan het risico op een stroke verminderen.Vaak bij chronische hypertensie en cerebrale amyloid angiopathie. De prevalentie van tia’s neemt toe met de leeftijd. Hyperlipidemie: Hypercholesterolemie is een belangrijke risicofactor voor coronaire hartaandoeningen.5x doen toenemen (24% van de strokes). . Visusstoornissen. De toename van het relatieve risico door atrium fibrilleren neemt ook toe met de leeftijd: Bij 80 – 90 jaar kan atrium fibrilleren het risico op een stroke 4. Kan teruggedraaid worden na stoppen. De prevalentie van hypertensie neemt toe met de leeftijd. Strokes: Er wordt minder zuurstof en glucose aangevoerd naar het hersenweefsel. Diabetes mellitus: De toename van het risico agv diabetes is groter bij vrouwen en neemt niet af met de leeftijd. Diagnose: CT: MRI: Meestal bij spoed en is een goed hulpmiddel om een infarct te onderscheiden van een bloeding. De meeste strokes treden op in de 1e maand: 21%. Leeftijd: Het risico stijgt met de leeftijd. Alcohol: . • Modifiable: Hypertensie: Het relatieve risico bij hypertensie is ongeveer 3 tot 4 keer zo groot vergeleken met normotensieven. Echter lagere serum cholesterolspiegels zijn gekoppeld aan een toegenomen risico op hersenbloedingen. . echter niet zo sterk als de hypertensie. Spraakstoornis. Na en half jaar is dit opgelopen tot: 75%. Hartaandoeningen: Coronair hartaandoeningen. TIA: Transient Ischemic Attact = Is een voorbijgaande focale neurologische stoornis die minder dan 24 uur duurt en te wijten is aan een verminderde perfusie van een bepaald gebied in de hersenen. Symptomen: Kunnen zijn: Hemiparese (zwakte). Taal dysfunctie. Atrium fibrileren.Overmatige alcoholconsumptie: Sterke toename risico hersenbloeding. maar het is niet bewezen dat het ook het risico op strokes verminderd. Hypertrofie van de linker ventrikel. Het effect van bloedlipiden op het risico op een stroke is waarschijnlijk minder groot bij ouderen. Ook hier neemt de prevalentie toe met de leeftijd. Geslacht: De incidentie is hoger bij mannen. Rigoureuze behandeling van diabetes mellitus kan vasculaire complicaties verminderen. Na 3 maanden is dit opgelopen tot: 50%. Het 5-jaar risico op een stroke na een tia: Ongeveer 33%. . Roken: Na het stoppen met roken kan het risico teruggedraaid worden na 2 tot 5 jaar.Matige alcoholconsumptie: Verlaagd het risico op een herseninfarct. Congestive hart failure (CHF). maar kan een bloeding vaak niet detecteren tot ‘lang’ na het begin van de bloeding. Sensibele stoornissen. Gevoeliger dan een CT. Risicofactoren: • Non-modifiable: Ras: De incidentie is hoger bij negers.Alcoholonthouding en infrequent alcoholgebruik: Verhoogd het risico iets.

Vaak gaat een prop van a. carotis interna naar a. cerebri medialis  temporale en parietale cortex = motoriek en spraak.

Behandeling:
Drie fasen: 1. Hyperacute periode: Vanaf begin van de cerebrale ischemie of bloeding tot en met de eerste 7 dagen. Over de exacte therapeutische kans is veel discussie en kan wel minder dan 12 tot 24 uur zijn. De meesten geloven dat de behandeling zo snel mogelijk moet beginnen (time is brain) en zeker binnen 6 – 8 uur. De nadruk ligt op medicatie die er voor zorgt dat de neuronen voldoende zuurstof en glucose krijgen, zoals: Antithrombolitica Thrombolitica Hemorheologische behandeling Cell protectants De behandeling waarvan de effectiviteit van het verlagen van de mortaliteit bewezen is = tPA : Mits gegeven binnen 180 minuten na het begin van de ischemische stroke. Intensieve medische zorg ter voorkoming van: - aspiratie pneumonie - diepe veneuze trombose - pulmonair embolie - urineweginfectie - cardiale complicaties etc. 2. Secundaire preventie periode: Ter preventie van een volgende stroke en rehabilitatie. Ook hier voorkoming van secundaire aandoeningen. - Aspirine of ticlopidine: Bij TIA patiënten. - Warfarin (anticoagulant): Bij patiënten met atrium fibrilleren. - Carotis endarterectomie: Bij sterke, symptomatische stenose (>70%). 3. Primaire preventie fase: Ter voorkoming van een eerste stroke, dmv voeding, levensstijl en medicatie bij de gemeenschap in zijn geheel ofwel individueel.

Prognose:
Afhankelijk van: - Leeftijd: Vaak geassocieerd met korte overlevingsduur, meer comorbiditeit en psychosociale condities. - Neurologische schade. - Co-morbiditeit. - Geslacht. - Ras. - Taal-status. - Financiële status. - Familiare steun. - Burgerlijke staat.

Vaststellen toestand na CVA (herstel):
• Functionele toestand: Bathel ADL Index: Bestaande uit 10 items die betrekking hebben op zelfverzorging en mobiliteit. Meet het gedrag van de patiënt. Score uiteenlopend van 0 tot max 20. Voordeel: Goed voor toepassing in HA-praktijk. Gevoelig voor veranderingen in de functionele toestand. Geeft aan welke ADL-functies gestoord zijn en mate verbetering. Snelle indicatie hulpbehoevendheid en noodzaak hulp(middelen)/ aanpassingen. Nadeel: Geen aandacht besteed aan psychische en sociale aspecten, die zeker van belang zijn bij het herstel na een CVA Het ‘plafond-effect’: patiënten die 20 scoren kunnen echter ook beperkingen ondervinden in het ADL.. Psychische en soc. aspecten: COOP-kaarten van Nelson: Meten het oordeel van de patiënt. Voordeel: Goed voor toepassing in HA-praktijk. Gevoelig voor veranderingen in de functionele toestand. Nadelen: Leveren onvoldoende informatie voor beleidsbepaling. Geven geen indruk van de aard van de beperkingen. Correleert goed met Zung, echter na de 26e week minder.

Zung depressie vragenlijst: Voordeel: Nadeel:

Zeer goed beeld geestelijke gesteldheid. Zeer belastende vragen voor de patiënt.

Epilepsie:
Epileptische aanval = Insult = convulsie =
Een plostelinge, kortdurende functiestoornis van de hersenen. Het wordt veroorzaakt door een peracute, overmatige ontlading van de hersencellen die gepaard gaat met waarneembare verschijnselen. De aanvallen kunnen heel verschillend verlopen. Voor de diagnose epilepsie moet de patient meer dan een insult hebben gehad. De term epilepsie moet worden beschouwd als een verzamelnaam.

Beschrijving aanvallen:
De diagnose convulsie moet meestal worden gesteld ogv de beschrijving van de aanval. Volgende punten zijn van belang: • Datum eerste aanval, laatste aanval, frequentie en patroon, teden ze aanvallen in groepjes (‘clusters’) op. • Onder welke omstandigheden treden de aanvallen op. • Verschijnselen en volgorde ervan; - Plotseling neervallen. - Verstijving/ verkramping van het hele lichaam (tonische fase). - Bewegingen. - Schokken (clonische fase). - Bewegingen beperkt tot 1 lichaamshelft. - Breidden de bewegingen zich uit of deden beide lichaamshelften direct vanaf het begin mee. - Nog contact mogelijk. - Steeds dezelfde bewegingen (automatismen). - Schemertoestand. - Losse spierschokken (myoclonieen), al dan niet in series optredend. • Zag, voelde of hoorde de patient iets aan het begin van de aanval (aura) of tijdens de aanval (deja-vu gevoel). • Het bijkomen: geleidelijk of direct weer helder; tegen de draad in; tijdelijke uitvalsverschijnselen (Todd’s parese). • Provocerende factoren: - Slaapgebrek, - Lichtflitsprikkeling, - Alcol- of drugsmisbruik. - Medicijnen, die convulsies veroorzaken of ontwenningsverschijnselen na plotseling staken benzodiazepinen. - Metabole stoornis, zoals hypoglykemie, hypocalcemie of hyponatriemie. - Acute neurologische ziekte, zoals herseninfarct, subarachnoidale bloeding of encephalitis. - Trauma capitis.

Lichamelijk onderzoek:
Letten op: - Uitvalsverschijnselen passend bij een vroeger doorgemaakte neurologische ziekte of een zich ontwikkelende pathologie. - Onderzoek van de pols en het hart. - Depigmentatievlekken en een adenoma sebaceum bij kinderen, passend bij tubereuze sclerose. - Wijnvlek in het gelaat, dit kan nl wijzen op het syndroom van Sturge-Weber. Aanvullend onderzoek: Bloedonderzoek: Met name om hypoglykemie of hypocalcemie uit te sluiten. EEG: Bij een aantal patienten met epilepsie worden ook tussen de aanvallen in (interictaal) afwijkingen gevonden in de vorm van plotselinge ontladingen die specifiek zijn voor epilepsie, zoals pieken of piekgolfcomplexen = epileptiforme patronen, kunnen voorkomen zonder dat de patient klinisch een aanval heeft. Een registratie duurt meestal een half uur tot een uur. Tijdens de registratie wordt geprobeerd het optreden van epileptiforme afwijkingen te provoceren door lichtflitsprikkeling bij verschillende frequenties of door hyperventilatie. Ook slaapdeprivatie kan provocerend werken. EEG kan helpen bij de classificatie en bij de lokalisatie van de oorsprong van de aanval. Om de trefkans te vergroten kan men ook een 24-uurs EEG maken. Een normale EEG sluit epilepsie zeker niet uit. Het is nl een momentopname. Epileptiforme afwijkingen op de EEG bewijzen niet automatisch dat de patient epilepsie heeft, omdat een klein deel van de ‘normale’bevolkingen deze afwijkingen vertonen.

Epileptiforme afwijkingen hebben ‘n ongunstige prognostische waarde voor de recidiefkans na ‘t 1e insult ECG: Om hartritmestoornissen uit te sluiten (eventueel). CT-scan: Om de onderliggende oorzaak op te sporen, zoals een hersenbeschadiging, infarct, arterioveneuze malformatie of tumor cerebri. MRI-diagnose: Kan geindiceerd zijn bij partiele vormen van epilepsie om een focale afwijking op te sporen die de bron van de aanvallen is, zoals een hematoom, temporale sclerose of focale neuronale migratiestoornis van de hersenen.

Classificatie:
Partiele aanvallen:  Eenvoudige partiele aanval.  Complexe partiele aanval.  Secundair gegeneraliseerde aanval. Primair gegeneraliseerde aanvallen:  Tonisch-clonische aanval.  Absence.  Myoclonie.  Atone aanval. Niet-classificeerbare aanvallen.

Partiele aanval:
Er zijn klinische en/ of EEG aanknopingspunten voor een plaatselijk begin van de aanval. De abnormale ontlading begint focaal en kan zich uitbreiden. Een aanval begint bijv met het schokken in een helft van het gelaat, arm, duim bij een helder bewustzijn. De schokken kunnen zich daarna stapsgewijs uitbreiden (‘jachsonian march’) over het hele lichaam, waarna de patient bewusteloos raakt (secundaire generalisatie). Ook een aura is een vorm van een partiele aanval. Vaak moeilijk te beschrijven voor de patient. Vormen: 1. Eenvoudige partiele aanval: Het bewustzijn blijft helder, reageert op de omgeving. Kan overgaan in een complexe partiele aanval. Focale prikkeling: Dus trekkingen van een duim, arm, been of helft van het gelaat, prikkelingen tong of een aura. 2. Complexe partiele aanval: Reageert niet op de omgeving. Staart voor zich uit en verricht daarbij automatische handelingen, zoals smakken of kauwen. Automatismen kunnen ook bestaan uit wrijven in de handen, kloppen etc. 3. Secundair gegeneraliseerde aanval: Hierbij gaat een eenvoudige partiele of complexe partiele aanval over in een gegeneraliseerde tonisch-clonisch insult. Dit kan zo snel gaan dat het focale begin wordt gemist.

Primair gegeneraliseerde aanval:
Primair gegeneraliseerde aanval: Geen aanwijzingen te vinden voor een plaatselijk begin. Beiderzijds, gelijktijdig en diffuus ontladingen. Kunnen zeer uiteenlopend van aard zijn. 1. Tonisch-clonisch insult: Plotselinge verkramping van armen en benen snel gevolgd door een serie heftige, meestal symmetrische, regelmatige spierschokken. De patient kan op de zijkant van de wang of tong bijten en de urine laten lopen. Tijdens de aanval reageert de patient niet op de omgeving en de patient voelt de aanval niet aankomen. De aanval zelf duurt meestal niet langer dan 2 a 3 minuten, waarna een uitputtingsfase volgt. De patient komt geleidelijk aan weer bij, maar voelt zich dan verward en is dan vaak tegen de draad in. De meesten klagen over spierpijn en hoofdpijn, wat wel een dag kan duren. 2. Absence: Kortdurende staaraanval die vooral op kinderleeftijd voorkomt. De aanval begint en eindigt abrupt. De patient kan zich de aanval niet herinneren. Hierbij kan trillen van de mondhoek op knipperen van de ogen voorkomen. Onderscheid met een complexe partiele aanval kan moeilijk zijn. 3. Myoclonieen: Kortdurende symmetrische spierschokken in de ledenmaten, meestal in de armen en schouders bij behoud van bewustzijn.

Febriele convulsie. Medicatie is alleen nodig als met de leefregels nog steeds aanvallen optreden of bij spontane aanvallen. 2e of 3e levensdag. Beginleeftijd: Bij kinderen van 4 – 12 jr. Hierdoor is er een verlaagde drempel om een epileptische aanval te krijgen. Hypocalcemie. Hierbij kan de patient zich verwonden. • • • Gegeneraliseerde epilepsie: Idiopatisch: .Absences: Beginleeftijd: Meestal tussen de 4 – 12 jr en gaan vaak voor de 20e weer over. ernst en frequentie.: . zijn overigens niet van epileptische aard. Diagnostiek: Interictaal boven centro-temporale gebieden frequent pieken. .De aanvallen kunnen geisoleerd of in korte series optreden. Lokalisatiegebonden epilepsie: • Idiopatisch: . bijv. Beginleeftijd: Kinderleeftijd en komen ook nog voor tijdens de adolescentie. Vaak ’s nachts. 4.Juveniele myoclonusepilepsie. Beginleeftijd: Meestal 12 – 16 jr. Vaak doen zich ’s nachts/ ’s morgens vroeg ook gegeneraliseerde insulten voor. Door een plotseling tonusverlies stort de patient ter aarde. Atone aanval: Treden op bij een ernstige vorm van epilepsie in de kinderleeftijd. tv. omdat staken meestal leidt tot recidieven. Hyponatriemie. Gaat vanzelf over. Behandeling: Directe instelling op medicatie is noodzakelijk omdat de recidiefkans hoog is. . maar deze hersenbeschadiging is eerder verworven. • Laat symptomatisch: Er is een duidelijk aanwijsbare oorzaak. • . Encephalitis.Benigne neonatale convulsies. Behandeling: Reageren vaak goed op medicijnen (valproaat). Eenvoudige partiele aanvallen vaak in het gelaat. Behandeling: Adviezen om uitlokkende stimuli te vermijden: Lichtflitsprikkeling (disco. Hersenbloeding.: Trauma capitis. Cryptogeen: Wel of niet behandelen hangt af van de leeftijd. • Idiopatisch: Hierbij is er sprake van een genetische predispositie.Benigne kinderepilepsie met centro-temporale pieken. Vooral ’s morgens vroeg spierschokken (myoclonieen) in de armen of benen. Behandeling: Vaak goed te behandelen en beeldvormende diagnostiek is niet noodzakelijk. Symptom. Symptomatisch: Alle epilepsievormen die ontstaan na een aangeboren of verworven hersenletsel. • Cryptogeen: Hierbij ontbreekt een duidelijk aanwijsbare oorzaak. Behandeling: Geen behandeling. Kunnen opgewekt worden door hyperventilatie. De behandeling is gericht op de onderliggende stoornis. De meeste valaanvallen. clonische aanvalletjes die enkele dagen bestaan. Hypoglykemie. Vaak gecombineerd met uitlokkende factoren. Diagnostiek: Ook interictaal afwijkingen in de vorm van 3 per sec piekgolfcomplexen. .Syndroom van West. Gaan vanzelf over. zeker op oudere leeftijd. Etiologie: Indeling: • Acuut symptomatisch: Er is een duidelijk aanwijsbare oorzaak en de aanval treedt op in de acute fase van een onderliggende ziekte. videospellen)  tv kijken op grote afstand met goede verlichting. De aanvallen worden door bepaalde stimuli uitgelokt. vaak levenslang voorgeschreven.Reflexepilepsie.

tonische aanvallen en atypische absences. Monoclonieen en tonisch-clonische insulten. Bij een groeiend aantal epilepsiesyndromen blijkt een genetische predispositie een rol te spelen. De aanvallen treden in series op en duren seconden. Oorzaak: Vaak een onderliggende hersenafwijking (infectie. atone aanvallen. Convulsieve status epilepticus: * Kan bestaan uit een serie gegeneraliseerde tonisch-clonische insulten. hyperpyrexie. Status epilepticus: = Hierbij duurt de aanval langer dan een half uur of treden er meerder aanvallen achter elkaar op. * Kan ook bestaan uit een serie eenvoudige partiele aanvallen. Behandeling: Acute fase: Diazepam (rectaal). omdat de aanvallen moeilijk te onderdrukkken zijn en er vaak sprake is van een blijvende ontwikkelingsachterstand.Spierschokken waarbij het lichaam in elkaar krimpt met flexie van de armen en benen (salaamkrampen) of juist overstrekt. Dit is een levensbedreigende toestand  directe behandeling is noodzakelijk. Dit is een heterogene groep. Behandeling: Vigabatrine. Diagnostiek: Typische hypsaritmie op EEG. arm of been zonder bewustzijnsdaling. Oorzaak: Vaak een onderliggende neurologische ziekte  ontwikkelingsachterstand kan ontstaan. . • Geisoleerde aanval: Meestal betreft het een gegeneraliseerd insult. De ontwikkeling van het kind stagneert.Progressieve myoclonusepilepsie. Oorzaak: Vaak een onderliggende afwijking van de hersenen. Niet-classificeerbare syndromen. Gevaar: Hypoxie. .:Bestaat uit een serie complexe partiele aanvallen. Bij de meesten worden een onderliggende oorzaak aangetoond. bloeding of infarct). . waarbij de patient tussen de aanvallen niet bijkomt. De recidief kans na 1e gegeneraliseerd insult is ongeveer 40% binnen 2 jaar wanneer geen oorzaak kan worden gevonden. extreme belasting hart en spiernecrose. Noch ogv anamnese. Prognose: Somber. Bij volwassenen wordt bij ongeveer 5% na een eerste insult bij aanvullend onderzoek onverwacht een oorzaak aangetoond. Dit kan zich uiten in een soort schemertoestand met een wisselend bewustzijn. Onderhoud: Alleen geiindiceerd bij frequente aanvallen. • Acute symptomatische aanval: Behandeling: Soms tijdelijk anti-epileptica. Tijdens de aanval huilt het kind. Beginleeftijd: 6 mnd. waarbij soms uren achter elkaar schokken optreden in gelaat. Sommigen ACTH of nitrazepam. zoals een tumor cerebri of arterioveneuze malformatie. Beginleeftijd: Meestal kinderleeftijd of adolecentie. Pathofysiologie: Een aanval ontstaat door hypersynchrone neuronale activiteit in een deel van de hersenschors. Kan gepaard gaan met automatismen. plotseling stoppen van anti-epileptica of alcoholmisbruik. Een combinatie van myoclonieen. 1.Syndroom van Lennox-Gastaut. Prognose: Vaak somber. Er ontstaat een zichzelf versterkend proces waardoor een grotere groep cellen gedepolariseerd raakt en salvo’s actiepotentialen afvuurt. Overige vormen: • Febriele convulsies (koorststuipen): Het EEG laat geen of niet-specifieke afwijkingen zien. Epileptiforme afwijkingen op het EEG en een aanwijsbare oorzaak zijn gekoppeld aan een veel hogere recidiefkans. • Cryptogeen. Non-convulsieve status epilept. aspiratie. Aanvallen zijn vaak niet goed te onderdrukken en soms is er een blijvende ontwikkelingsachterstand. noch ogv aanvullend onderzoek kan worden vastgesteld of het een lokalisatiegebonden of een gegeneraliseerde vorm van epilepsie betreft. verwondingen. 2. 1/3 krijgt 1/ meer recidieven en uiteindelijk ontwikkelt ongeveer 5% een vorm van epilepsie. De meeste recidieven treden binnen een half jaar op.

Bij een cryptogene of idiopathische aanval geldt een rijverbod van 3 mnd. geen anti-epileptica heeft gekregen en een norm EEG. De incidentie neemt weer toe op oudere leeftijd. Medicatie. Psychogene aanvallen of spanningsaanvallen zijn soms moeilijk te onderscheiden van convulsies. zonder medicatie en norm EEG. Of na meerdere epileptische aanvallen min 5 jr aanvalsvrij. autonome dysregulatie. Van de bevolking krijgt ooit in het leven een epileptische aanval. Al is het wel belangrijk dat een kind leert zwemmen ookal is hij niet aanvalsvrij. Zij mogen niet meer rijden. complexe partiele aanval. Cryptogene ‘drop attacks’. Tijdens inslapen treden frequent spierschokken op = goedaardige inslaapmyoclonieen. steigerbouwers en machine-bankwerkers. Leefregels:   Bij voorkeur niet zwemmen. Orthostatische hypotensie. Voor een groot rijbewijs gelden strengere regels. Zij kunnen gepaard gaan met bewustzijnsverlies. schokken. Neurolog. migraine. glossopharyngeusneuralgie. behalve als het een geisoleerde aanval was meer dan 2 jr geleden. 5. Hypoglykemie. Psychogene aanval. Geleidingsstoornis. absence. incontinentie en soms zelfs een tongbeet.Epidemiologie: Prevalentie: Incidentie: 3%: 3%: 1 op de 150 – 200 Nederlanders heeft een vorm van epilepsie. Hartritmestoornis.Overige: TIA. Hyperventilatie. achterblijven (‘breath holding spells’). Dagdromen is soms moeilijk te onderscheiden van absences. zoals metselaars. sliksyncope. Epilepsie begint vaak op kinderleeftijd. tumor cerebri. prikkeling sinus caroticus. Van de kinderen krijgt 1/ meer koortsstuipen. in bad gaan etc zonder toezicht zolang er een reeele kans op een insult bestaat.  . Autorijden: Na een eerste aanval geldt een rijverbod van een ½ jaar. Beroepen: Individuele afweging zal moeten worden gemaakt bij gevaarlijke beroepen. persen. Vasovagale syncope: Verminderd HMV. Overige oorzaken: Flauwvallen. Patienten met epilepsie moeten een jaar aanvalsvrij zijn om auto te mogen rijden. surfen.Epilepsie: Tonisch-clonisch insult. oogboldruk. . Cardiale oorzaak: 2. Ernstige anemie. • • • • • Buikkrampen. Reflexsyncope: 3. .Verhoogde intra-thoracale druk: hoestsyncope. . Differentiele Diagnostiek: Wegrakingen: Vijf categorieen: 1. Sommigen hebben zowel psygogene als epileptische aanvallen. oorzaak: 4. wanneer het EEG norm is. mictiesyncope. Nachtelijke onrust door een nachtmerrie.

v. . . . Fenobarbital is een ouder middel dat op zichzelf effectief is maar nogal wat bijwerkingen heeft. .  Ander anti-epileticum van eerste keuze. Bijwerkingen: Vrijwel alle anti-epileptica hebben bijwerkingen. Tiagabine.: .Couperen door diazepam rectaal/ i. Gebruik van foliumzuur voor de zwangerschap vermindert de kans. Bij sommige anti-epileptica treedt een interactie op met andere medicijnen. Te snel afbouwen geeft bovendien kans op onttrekkingsinsulten. Wanneer de diagnose epilepsie niet zeker is heeft een afwachtend beleid de voorkeur. Indicatie: Afhankelijk van type. zoals: . omdat de kans op recidief erg groot is. Vooral bij kinderen moet men bedacht zijn op cognitieve functiestoornissen. Als dit niet helpt fenobarbital.Fenytoine.Natriumvalproaat: Breed-spectrum anti-epilepticum. Serumconc.Diazepam. ernst en frequentie van de aanvallen. behalve: Bij epileptiforme afwijkingen op het EEG of bij laat symptomatische vormen van epilepsie. . Fenytoine en mogelijk ook Vigabatrine bevorderen de afbraak van orale anti-conceptiva. Stappenplan: Er wordt gestart met 1 medicijn (monotherapie)  (onvoldoende effect) Dosering verhoging totdat bijwerkingen optreden. Soms is algehele anesthesie noodzakelijk om de aanval te couperen. Bij laat symptomatische vormen is men terughoudener met het afbouwen dan met cryptogene of idiopathische vormen.In uitputtingsfase patient in stabiele zijligging leggen en aspiratie voorkomen en luchtweg vrij houden. . Zwangerschap: Vrijwel alle anti-epileptica hebben een potentieel teratogeen effect.Behandeling: Anti-epileptica: Onderdrukken convulsies maar het is onduidelijk of ze ook het ziektebeloop beinvloeden.  Combinatie van medicijnen (polytherapie). waardoor het risico op een aangeboren afwijking verdubbelt van 2 – 3% tot ongeveer 6%. De afwijkingen varieren van dysmorfieen tot sluitingsdefecten van de neurale buis. maar waarschijnlijk net zo effectief bij gegeneraliseerde epilepsie.Carbamazepine of Oxcarbazepine: Vaak gebruikt bij lokalisatiegebonden epilepsie.Clonazepam.De behandeling van een convulsieve status epilepticus wordt in het ziekenhuis voortgezet door intraveneuze toediening van fenytoine of valproaat. . Na een eerste aanval wordt meestal afgewacht om onnodig behandelen te voorkomen. Let Op: 1. wanneer de patient met anti-epileptica niet aanvalsvrij wordt. Men kan het staken overwegen als men 2 jaar aanvalsvrij is (recidiefkans is 40%). Fenytoine en carbamazepine kunnen absences en myoclonieen doen toenemen. Status epilep. . EH status epil. voorbeeld: Carbamazepine. Hersenchirurgie: Bij patienten met een lokatiegebonden epilepsievorm waarbij 1 focus de oorzaak is.Voorkomen letsel. Afbouwen??? Niet bij patienten met juveniele myoclonusepilepsie.: Dan worden vaak medicijnen gegeven die ook intraveneus kunnen worden toegediend. 2. Polytherapie geeft een grotere kans op een aangeboren afwijking dan monotherapie.: Van bijna alle anti-epileptica kunnen de serumconcentraties bepaald worden  controle goede inname. eventueel gecomineerd met clonazepam. Keuze medicijn: Bepaald door het type. Topiramaat. Niet intramusculair omdat de opname traag en onvoorspelbaar is. (wel goedkoop) Nieuw: Lamotrigine.

* Niet (geheel) onderdrukt worden door anti-epileptica.Type. veranderde eiwitbinding etc. Epilepsie kan: * Spontaan verdwijnen na korte of langere tijd: Behandeling met anti-epileptica eigenlijk niet nodig. Prognose: Afhankelijk van: . 15%: Houdt frequent aanvallen. . Gelegenheidinsulten: Dit zijn aanvallen die uitsluitend onder provocerende omstandigheden optreden. . Reflexepilepsie: Als de epileptische aanval geprovoceerd wordt door eenvoudige uitwendige prikkels. 50% Aanvalsfreq onveranderd 25% Vaker aanvallen 25% Minder vaak aanvallen De bevalling vindt plaats in het ziekenhuis met het oog op mogelijke insulten. 15%: Sporadisch aanvallen. Ongeveer 4-5% van de bevolking zou ooit tenminste 1 gelegenheidsinsult krijgen. zoals een gewijzigd verdelingsvolume.Tijdens de zwangerschap treden een aantal veranderingen op die van belang zijn voor de medicatie. Kindling-fenomeen: = Een aanval vergroot de gevoeligheid voor het onstaan van volgende aanvallen. Als de moeder fenytoine of fenobarbital gebruikt krijgt de pasgeborene vit. * Effectief onderdrukt worden met anti-epileptica maar deze moeten wel gecontinueerd worden. De meeste anti-epileptica worden opgenomen in de moedermelk  niet erg. Bijvoorbeeld: Verandering van de belichting. 70%: Uiteindelijk aanvalsvrij. K1 i. maar (nog) niet bij mensen. Verschillende mogelijkheden. Dit is een fenomeen dat bij dieren.Als patient niet snel aanvalsvrij is na het starten van de anti-epileptica is dit een prognostisch ongunstig teken.m. een bepaald geluid etc. vermindert zelfs onttrekkingsinsulten. . is aangetoont.Wel/ niet aanwezigheid onderliggende hersenbeschadiging. * Onderdrukt worden met anti-epiletica die na verloop van tijd afgebouwd kunnen worden waarna de epilepsie wegblijft. om stollingsstoornissen te voorkomen.

Contractie van de blaas leidt tot een verhoogde sympatische activiteit. . nektractie of draaien van het hoofd (zeldzaam) een bradycardie veroorzaken.  Verminderde cardiac output: Verhoogde intrathoracale druk door hoesten. emoties of woede  blauw aanlopen of lijkbleek. Oorzaken: . is slap en bleek.  Myocardischemie: Door hypotensie of aritmieen. kind reageert nergens meer op en is helemaal slap. alcohol. hitte etc.  Romano-Ward syndroom: Verlengd QT-syndroom. Vaak ligt de oorzaal in een vasodilatatie in de spieren. slaaptekort. Wanneer de blaas leeg is vermindert deze sympatische activiteit plotseling waardoor een tijdelijke hypotensie kan ontstaan. waarbij ook op jonge leefftijd levensbedreigende hartritmestoornissen kunnen ontstaan. De ademhaling lijkt te stoppen. Orthostatische hypotensie: Systolische druk daalt meer dan 20 mm Hg bij overeind komen. een dominant erfelijke ziekte. De patient voelt zich misselijk en klam worden. door ernstige anemie of dehydratie. Een ECG bevestigt de diagnose. Gaan vanzelf weer over. (vergelijkbaar met vasalva-manoeuvre)   = Narcolepsie. honger. Ook oogboldruk kan leiden tot een ernstige bradycardie. Wanneer de patient niet wordt neergelegd maar rechtop wordt gehouden. waardoor het HMV daalt.Autonome dysregulatie door polyneuropathie of door een degeneratieve neurologische ziekte.Hypovolumie.Wegrakingen:  Aortastenose: Ventrikeldruk   prikkeling baroreceptoren  perifere vasodilatatie  HMV kan relatief te kort schieten.  Sinus-caroticussyndroom: Bij sommige patienten kan prikkeling van de sinus caroticus door massage. Bij schrikken. kan de aanval door voortdurende cerebrale hypoxie veel langer duren en uitmonden in een epileptische aanval. niezen of hard blazen kan leiden tot een afname van het veneuze aanbod aan het hart. Door het vallen  weer bloed naar de hersenen.  Post-mictie syncope: Komen soms ‘s nachts bij mannen voor. Advies: Zittend plassen ’s nachts. lang staan. Vaak worden de aanvallen uitgelokt door lichamelijke inspanning of plotselinge emoties (schrikken/ wekker). . Komt snel weer bij wanneer hij op de grond wordt gelegd. Vaak blijkt de patient die avond veel alcohol te hebben gedronken.  Breath holding spells: Komen frequent voor bij kinderen (6 mnd – 4 jr). terwijl de pols niet versnelt en de patient klachten krijgt. Soms gaat de aanval gepaard met enkele schokken of urineincontinentie. waarna het hem zwart voor de ogen wordt  zakt langzaam ineen. De aanval kan gepaard gaan met wegdraaien van de ogen en een verkramping/ schokken in armen/ benen. scheren.  Vasovagalecollaps: Een bewustzijnsdaling vaak uitgelokt door heftige emoties.

Vaatverwijders. Een focle cerebrale circ st (TIA) gaat zelden gepaard met bewusteloosheid. nystagmus). facialisparese.     Wegrakingen: Differentiële Diagnose: Anamnese: 1. Diuretica. Cerebrale circulatiestoornis: Agv cardiale ritmestoornis of een vasovagale collaps  bewusteloos. Gegeneraliseerd Tonisch-clonisch insult: . Antihypertensiva. Calcium-entry-blokkers. vasovagale collaps Hartinfarct Longembolie Aortastenose Hyperventilatie Vertebrobasilaire TIA Adams-Stokes Glossopharyngeus neuralgie Hypoglykemie Vasovagale collaps Hoest-/ mictiesyncope Aortastenose Vertebrobasilaire insufficiëntie Carotissinussyndroom Orthostatische hypotensie 3. Andere verschijnselen Pijn op de borst Vertigo/ paresthesieen Passagere neurologische uitval Blozen bij bijkomen Keel-/ oorpijn Prodromaal: honger en zweten Emotie/ pijn/ stress Hoesten/ mictie Inspanning Bewegen van de nek Snel opstaan en medicatiegebruik Onderzoek: Hypotensie Vasovagale collaps Longembolie Hartinfarct Ritmestoornis Adams-Stokes Vasovagale collaps Aortastenose Crotissinussyndroom Vertebrobasilaire circulatiestoornis Epilepsie (postictale uitval) Diagnose: Epilepsie Evt. slikstoornis. Hypoventilatie. Epilepsie. TIA’s. Luxerende momenten Bradycardie Tachycardie Geruis Carotissinusmassage Neurologische uitval ECG en EEG Cerebrale oorzaken: Epileptisch fenomeen. Antidepressiva. Neuroleptica. Trekkingen 2.Medicatiegebruik: Hartritmestoornissen. alleen bij lok in vertebrobasilaire stroomgebied  stamverschijnselen (dysartrie..

Blijft suf of neurologische afw  opname en uitsluiten encephalitis. * Elementaire partiele se (epilepsia partialis continua = syndroom van Kojevnikow). Ca. na correctie van evt hypovolemie.v.Glucose. Duur se langer/ heviger  risico hoger. (2 mg/ min) 1. Vormen:* Convulsieve gegeneraliseerde status epilepticus (prim/sec): Hoogste mortaliteit (6-20%). Oorzaken acidose: Toegenomen spieractiviteit met lactaatophoping tot gevolg.Kan primair of secundair zijn. 4. Alcohol: Alcoholonthoudingsinsulten (rum-fits) kunnen al na korte periode van misbruik optreden (ton-clon)  geen anticonvulsiva nodig. * Absencestatus (of petit-mal status of niet-convulsieve gegeneraliseerde se). Dopamine toedienen.Transaminasen. Metabool: Metabole veranderingen kunnen optreden en de drempel voor se verlagen en zo se in stand houden. Glucose (50 ml 40% iv). Door spieractiviteit stijgt de concentratie K wat kan leiden tot ritmestoornissen en bloeddrukdaling. stoppen anticonvulsiva. Gevaar voor: Hypoxie. Alcohol zorgt voor een versnelde afbraak van fenytoine (behalve bij levercirrose). spiernecrose. 6. maar ook door overbelasting hart/ ritmestoornissen.Elektrolyten: K. Neurologisch st: Kunnen optreden agv se. . Status Epilepticus: = Een onveranderlijke epileptische toestand veroorzaakt door een langdurige epileptische aanval of door elkaar zeer snel opvolgende epileptische aanvallen. Bloed afname: . . * Bloeddrukdaling: Kan het gevolg zijn van medicatie. vnl bij volwassenen en onbehandeld mogelijk 48 uur durend. dus evt wel anticonvulsiva. . 3. Vaak tongbeet en urine-incontinentie. IV 2. 9. EEG norm: Geen anticonvulsiva na 1 insult. * Complexe partiele se (psychomotore status = temporale-kwabstatus). hyperpyrexie.v. . 7. Intubatie evt. Medicatie: 1. Oorzaak: Hersenafw (infectie. Toxocologie. encephalitis.3 mg i. PO4. Snelwerkend anticonvulsiva: Diazepam Of Clonazepam 10 – 30 mg i. infarct). Evt acidose corrigeren. Aanval langer dan een half uur of meerdere aanvallen zonder bewustzijn tussen de aanvallen in. Kan naar huis.Creatinine. Zeker omdat diazepinen ademhalingdepressie veroorzaakt en hypersecretie in de luchtwegen tot gevolg kan hebben. 5. maar later EEG en CT/ MRI doen. . arterioveneuze malformatie. Mg. hersentumor. . 8. Postictale bewustzijnsdaling/ verwardheid. aspiratie. extreme belasting hart. Medicatie. alcoholmisbruik. Acute hulp convulsieve se: 1. Evt serumspiegel anti-epileptica bepalen en bij herh evt medicatie wijzigen. Verminderde ademhalingsactiviteit met CO2 stapeling tot gevolg. Evt patiënt in Trendelenburghouding leggen. Let Op: Voortdurend respiratie en bloeddruk bewaken: * Ademhaling insufficiënt: Beademing. EEG afw: Recidiefkans hoger.Bloedgassen. verwondingen. bloeding. Na. Behandeling: Weer bij bewustzijn? Epilepsie pt: Niets. 1e insult:Uitsluiten onderliggende oorzaak: trauma capites.Serumspiegels anticonvulsiva. ECG: Overbelasting hart en aantonen evt 3e graads AV blok  contra-indicatie voor fenytoine.

v. lupus. Niet-convulsieve se: Behandeling minder spoedeisend omdat geen metabole afwijkingen optreden. Valproaat: Tremor. Dupytren. beeldvorming. exantheem. agressie. tandvleeshyperplasie. Absences (of valproaat). . maar ook effectief bij gegeneraliseerd. misselijkheid. (50 mg/ min) Onderhoud: 5 mg/kg/ 24h Containdicatie: 3e graads AV-blok (ECG). mogelijk door: . thrombopenie. gewichtstoename. hyponatriemie. 6. Vigabatrine: Suf. Clonazepam: Moe. Natriumvalproaat: Carbamazepine: Oxcarbazepine: Ethosuximide: Fenytoine: Breed-spectrum. . Fenobarbital: Moe. haaruitval. 2. Fenytoine: Agressie. suf. Lokalisatiegebonden epilepsie. maar ook effectief bij gegeneraliseerd. evt in combinatie met spierrelaxantia. Of Natriumvalproaat20-25 mg/kg i. leverschade. Dupytren. leverschade. misselijkheid. agranulocytose. ataxie.Hypoxie. 4. dubbelzien. gewichtstoename. 3. evt liquor. Bijwerkingen anticonvulsiva: 1. pancreatitis. depressie. misselijkheid. OAC: Carbamazepine. suf. anorexie. teratogeen.Acidose. suf. Carbamazepine: Duizeligheid. leverschade. anorexie. veel bijwerkingen. Langzamer werkend: Oplaaddosering: 18 mg/kg i. gedragsstoornissen. geheugenstoornis. (25-50 mg/ min) Onderhoud: 1-7 mg/kg/24h * Halothaannarcose. Later: Bij iedere patiënt met een se moet later verder onderzoek plaatsvinden: lab. zoals blokkade van natrium. Als Bovenstaande niet effectief (20% van de gevallen): * Thiopental: Oplaaddosering: 5 mg/kg i. Lokalisatiegebonden epilepsie. duizelig. Oud.Bloeddrukdaling. depressie. ataxie. teratogeen. gedragsstoornissen. Controle: Na 24h serumspiegel bepalen. teratogeen.2. . Schade neuronen.v. suf. foliumzuurdeficientie. 5. fenytoine en vigabatrine versnellen de afbraak  hogere dosering OAC nodig. maar goedkoop. EEG. 2. anemie. leverschade. exantheem. Rechtstreekse beïnvloeding van het elektrochemische transport door spanningsgevoelige ionenkanalen. gewichtstoename.v.of kaliumkanalen of van het T-type calciumkanaal. lusteloos. foliumzuurdeficiëntie. teratogeen. Versterking van de remmende neurotransmitter GABA (γ -amino-boterzuur) of een vermindering van de glutamaaten van de aspartaatneurotransmissie. hirsutisme. Keuze medicijn: Door het type aanval. Werking medicatie: 1. suf.

De choreatische bewegingen komen ook voor in het gelaat. Behandeling: . zij kunnen de ogen bijvoorbeeld niet lang stijf dichtknijpen. . Er kan ook gesproken worden van een spastische houding of gang: bij een hemisfeerletsel neemt de arm bij het lopen een flexiehouding aan met abductiestand in de schouder (vleugelen).D. Toenemende weerstand bij snellere bewegingen. niet doelgerichte bewegingen. Kenmerken: 1. 3. Vaak is het onmogelijk spiercontracties lang vol te houden.Afzwakken mbv medicijnen. Tonus Spasticiteit Rigiditeit Verdeling: Flexoren arm Flexoren Extensoren been Onwillekeurige bew. D. Sterke verhoging van de tonische spierrekkingsreflexen waardoor er sprake is van hypertonie.en keelspieren resulteert in snuiven.Medicijnen: Diazepam en baclofen (lioresal) Verhogen de spinale inhibitie via GABA-erge activiteit. Bij een piramidaal syndroom aan de benen zijn de benen stijf en kunnen de voeten moeilijk geheft worden  neiging tot adduceren (scharen). dystonie) Peesreflex: Verhoogd Normaal of licht verhoogd Pathologische reflexen: Aanwezig Afwezig Verlamming: Aanwezig Afwezig of zeer licht aanwezig Chorea: Voortdurend en onregelmatig verspreid over het lichaam optredende snelle.Behandeling onderliggende aandoening. quadriceps (knipmesfenomeen). Ongelijke verdeling over agonisten en antagonisten. De tonus is vooral verhoogd in de flexoren van de arm en de extensoren van het been.: Rigiditeit: Hierbij bestaat bij passief bewegen een weerstand die in agonisten en antagonisten gelijk is en niet toeneemt bij snellere bewegingen.: Afwezig Aanwezig (chorea. zuchten. Soms plotselinge afname van de weerstand bij extreme rek. . Bij chorea en het daarop lijkende hemiballisme is er een vermindering van afferente impulsen naar de nucleus subthalamicus vanuit het mediane deel van de globus pallidus en de pallidothalamische systemen. Participatie van de ademhalings. met name van de m.Klinische verschijnselen: Verschillen tussen centrale en perifere verlammingen: Kenmerk: Atrofie: Fasciculaties: Spierrekkingsreflexen: Huidreflexen: Tonus: Centraal: Afwezig Afwezig Verhoogd Abnormaal Verhoogd Perifeer: Aanwezig Aanwezig (bij voorhoornlaesie) Verlaagd Normaal Normaal/ slap aanvoelend Spasticiteit: Bij piramidale laesies. grommen en kuchen. terwijl het been stijf gestrekt wordt en bij het lopen in een halve cirkel van achter naar voren moet worden gebracht (circumductie). maar vaak zijn patienten juist dankzij de spasticiteit in staat te lopen. . 2.

8 – 12 per seconde. waarbij zowel de extremiteiten als de romp een abnormale houding kunnen aannemen. Kan zich in een enkele spiergroep voordoen (focaal). .Andere cerebellaire verschijnselen aanwezig.Meest voorkomend bij de ziekte van Parkinson.Versterkte fysiologische tremor. zwaaiend en zwalkend (dronkemansgang). hypoglykemie.Aanwezig bij bewegingen en afwezig in rust. Tremoren: Er bestaan vele soorten tremoren. . Kenmerkend is het tegelijkertijd aanspannen van agonisten en antagonisten.Versterking van de fysiologische tremor.Autosomaal dominant. waarbij de arm en het been soms tegelijkertijd als het ware weggeslingerd worden van het lichaam. wisselende penetrantie.Tweedimensionaal (pillen draaien of centen tellen).Actie tremor. Ziekte van Huntington. Dystonie: Ongelijkmatig verdeelde verhoogde spiertonus. . .Grove laagfrequente tremor in rust.Extremiteiten.7-8 per seconde. hypertyreoidie. . aan handen en ook vaak het hoofd. in een aantal bijeengelegen spiergroepen (segmentaal). veel caffeine. alcoholonttrekking.  Seniele tremor: .Verbetering door alcohol en beta-antagonisten (bijv propranolol). .en bekkenmusculatuur. . . . tong en kin.  Rubrale tremor: . emoties en vermoeidheid doen de amplitude toenemen. .Rust en positietremor aan handen en hoofd. Verder geen andere afwijkingen bij lichamelijk onderzoek. intoxicaties en door dopa geinduceerde farmacologische reacties in het striatum. angst.Toename bij positie.  Cerebellaire tremor: = Intentietremor: .  Rusttremor: . . .Aanwezig in rust. Oorzaak: Door een letsel in de nucleus subthalamicus. Hemiballisme: Halfzijdig. .Laagfrequent (4-6 per sec).  Essentiele tremor: . meestal een infarct. of in verspreid liggende spiergroepen (multifocaal of gegeneraliseerd).  Fysiologische tremor: . niet aan het hoofd.Vaak aan romp en extremiteiten. .Toename bij positie en beweging. . . De verhoogde spiertonus is niet altijd constant en leidt zodoende tot (meestal) trage dystonebewegingen.Toename bij vermoeidheid. . spanning.Erger door acties en emoties.Spanning. waarvan alleen de rusttremor gerekend kan worden tot een symptoom van een aandoening van de basale kernen.Gang: Oorzaken: Breed gangspoor. plotseling optredende grove onwillekeurige bewegingen van proximale schouder.

Symptomen: Aanwezig: Ten minste 3 van de 4 hoofdsymptomen: 1. hypokinesie. Toegenomen speekselproductie (sympatische verschijnselen) (20%). Oogbewegingssstoornissen. Meestal oiv van stress of tijdens een psychotische periode. nl 40% van de patienten. kleine pasjes. Rigiditeit. 2. Oorzaak: Onbekend = idiopathisch. Afwezig: Cerebellaire symptomen. maskergelaat. Stoornissen van motorische neuronen. bijv na opstaan). micrografie. met neiging tot plotseling versnellen (propulsie). Kenmerkend: Intracellulaire insluitlichaampjes die sfingomyeline bevatten (Lewy-bodies). . Hypokinesie. blikparese. vnl het putamen. Tandrad fenomeen. Net zoals subcorticale dementie. bradykinesie. Dysartrie. bij de meesten begint het na de 70e. toename van de fysiologische tremor. Prevalentie: 60 – 200 per 100. Bij 70+ ong 2% van de bevolking. Depressie met vitale kenmerken komt veel voor. In hoeverre hyponeurogenese. Kinesia paradoxa: De patient is plotseling tot grote motorische prestaties in staat. bradykinesie.000 per jaar. Begin van de ziekte voor de 30e is zeer zeldzaam. Incidentie: 5 – 25 per 100. Lokatie: Kernen van het diencephalon. 70 – 80% van deze neuronen moeten aangedaan zijn voordat er symptomen optreden. Tremor in rust 3. verminderd oogknipperen. In vergevorderd stadium: flexiecontracturen. Dopamine  evenwicht tussen ACh en Dopamine in het striatum verstoord. Akinesie. Seborroe: Toegenomen talgproductie (20%). hersenstam. een rol speelt is niet bekend. neiging tot propulsie (versnellen). akinesie. spraak wordt zachter. paranoid-hallucinatoire perioden of nachtelijke verwardheid. Mannen = Vrouwen en genetische factoren geen grote invloed. neiging retropulsie (achterover vallen. Kan lange tijd halfzijdige verschijnselen geven.000 (ong 2 per 1000). Pathofysiologie: Celverlies in de substantia nigra met degeneratie van de nigro-striatale verbindingen en depletie van de bijbehorende neurotransmitter dopamine in het striatum. Geen areflexie. Misschien een exogene intoxicatie of een auto-intoxicatie. Ontbrekende reactie op dopamine-mimetica. vaak asymmetrisch. Psychisch: Psychische aftakeling komt voor bij ernstige vormen. Gestoorde houding(-sreflexen).voorover lopen. Vroeger: Shaking palsy = paralysis agitans. atrofie of sensibiliteitsstoornissen. Rigiditeit 4.Ziekte van Parkinson: Epidemiologie: Na 50e de meest frequente chronische ziekte van het czs en ook de meest frequente ziekte van het extrapiramidale systeem. sympatische ganglia en het bijniermerg. rusttremor. een van de geboorte af aan geringer aantal neuronen.

CT/ MRI: Normaal. wel alleen lopen. Mortaliteit is 3x zo hoog als normaal.D. Unilaterale. maar een deel van de patienten met een negatieve test blijkt toch op levodopa te reageren. Vitamine B6: Versnelt de perifere decarboxylatie van levodopa. familiaire tremor. ADL-zelfstandigheid. Stadia: 1. PET-scan: Verminderde activiteit van de dopaminereceptoren. vnl door longinfecties en decubitus. Dementia paralytica. Aandoening van het cerebellum.: * Benigne of essentiele. . Obductie: Bij slechts 80% van de mensen met de diagnose Parkinson heeft ook echt Lewy-bodies. 3. Contraindicaties voor: Alfa-metyldopa: Hypertensiebehandeling.Depressie komt ongeveer 10% meer voor dan voor de leeftijd verwacht wordt. 4. De levensverwachting is met ongeveer 5 jaar gestegen sinds de introductie van levodopa en vrijwel gelijk geworden aan die van de rest van de bevolking Beloop: De bekenste schaal ter indeling is die van Hoehn en Yahr. Lichte evenwichtsstoornis. * Seniele tremor. Chronische alcoholintoxicatie * Bijwerkingen van medicijnen. 2. Geen dopamineantagonisten geven. Ernstige verschijnselen. EEG: Normaal of diffuus gestoord. maar niet specifiek. Bij een verbetering door apomorfine is ook een reactie op levodopa waarschijnlijk. Wel sensitief. Indometacine. geen evenwichtsstoornis. 5.   D. Verplaatsing in rolstoel of bedlegerig. minimale handicap. * Andere ziekten: Hyperthyreoidie. Nut van deze test onduidelijk. Apomorfine-test: = Dopaminereceptoragonist test. Bilateraal of axiaal. Analyse tremor ahv aard en frequentie. Liquor: Normaal. Angst. Prognose: Progressief. Hysterie. Diagnose:       Klinische beeld en uitsluiting van andere oorzaken.

eventueel in combi met anticholinergica en het gebruik van levodopa zo lang mogelijk uit te stellen. bijv selegiline. vnl bij ouderen.Levodopa met perifere decarboxylaseremmer . Overdosering: Chorea (dyskinesieen) vnl in gezicht en schouders.     Algemeen: Zowel dopamineagonisten als de MAO-B-remmers hebben veel bijwerkingen. Levodopa: Wordt door decarboxylering omgezet in dopamine dat zelf de bloed-hersen barriere niet passeert. Madopar Parlodel Permax Artane Tryptozol Inderal Oxazepam . Amantadine: Stimuleert de vrijkoming van dopamine.Therapie:  Anti(acetyl)cholinergica: Belladonna en atropine. De werking neemt na enkele maanden vaak af. Onzeker of zij de progressie van de ziekte tegenhouden. ritmestoornissen) bijverschijnselen. desorientatie en hallucinaties. Maar ook hier komen dyskinesieen voor.Amitrityline . verminderen deze bijwerkingen. zorgt voor een vertraagde afbraak van dopamine = MAO-B-remmers.Bromocriptine . Vnl van de hypokinesie. Nadeel: Gastro-intestinale en cardiovasculaire (orthostatische hypotensie. Monoamineoxydase-B-remmer. Bijwerkingen: Inprentingsstoornissen. Gezien de bijwerkingen die na 5-10 jaar levodopa optreden wordt aanbevolen om jongere patienten (65-) te behandelen met dopa-agonisten. Verbetering: Bij 60 – 80% van de patienten.Ander Propranolol Benzodiazepine Naam Eldepryl Symmetrel Sinemet. Werking MAO-B-remmer Glutamaat-antagonist Dopamine-precursor Dopamine-precursor Anticholinergica Antidepressiva Beta-blokker Sedativa en anxiolytica Stof Selegeline Amantadine . Al dan niet in combi met anti-cholinergica. Andere dopamineagonisten: Lisuride en pergolide.Vertraagde-afgiftepreparaten . Hebben een matig effect op tremor en rigiditeit en de hypokinesie verbetert niet. Combinatiepreparaten van levodopa met een remmer van decarboxylase dat niet door de bloedhersenbarriere gaat en dus alleen perifeer werkt. Let Op: Effect van levodopa neemt na gem 5 jaar af  on/ off-effect = plotselinge wisselingen van de verschijnselen  soms verbetering door het geven van de dopamine-agonist bromocriptine (langere werkingsduur).Pergolide .Apomorfine Trihexyphenidyl . De totale dosis levodopa kan dan ook veel lager zijn.

oculogyre crisen. De verschijnselen reageren slecht op anti-Parkinson-medicatie. CT: Atrofie te zien. Cerebellaire en piramidebaanstoornissen: treden later op. Standaard levodopa 2. Vertraagde-afgifte levodopa 4.Piramidebaanverschijnselen . . maar soms wel met chorea.Rigiditeit. . Let Op: Dopaminereceptor-blokkerende werking!!  Overig: Uitschakeling van de ventrolaterale thalamuskern bij patienten met een sterke tremor als redelijk geisoleerd verschijnsel.Andere verschijnselen van arteriosclerose (piramidale en cerebellaire verschijnselen.Cerebellaire verschijnselen. Dopamine-agonist Overig: .Ontbreken van de tremor en autonome verschijnselen. . . Voorbeelden: . Propranolol * 6. tegen de mogelijke obstipatie.Hypokinesie. tegen de misselijkheid door de medicatie. Kenmerken: Bloeddrukdaling gaat niet gepaard met het versnellen van de pols. Lewy-lichaampjes. Amantadine 3. maar verdwijnen na het staken van het middel.Demarche a petit pas = schuifelende gang. Het betreft dus relatief jonge mensen.Mictiestoornissen.Anticholinergica. Kenmerken: Hypokinese. .Haloperidol. Multisysteematrofie: Degeneratieve aandoening. Kenmerk: . rigiditeit. . Geen: Tremor (meestal). Anti-Parkinson medicatie hebben weinig effect.Stoornis oogmotoriek. Stereotactische pallidotomie  on/ off verschijnselen .Medicatieschema: 601. Kenmerken: . Vaak: . Medicamenten: De individuele gevoeligheid is verschillend.Domperidon. . Elektrostimulatie van de globus pallidus of van de thalamus door geimplanteerde elektroden. Zoals: Tardieve dyskinesieen.Oculogyre crisen: Aanvallen van kramp in de oog. Dopamine-agonist (kan in combinatie) 3. Syndroom van Shy-Drager: Combinatie van Parkinsonverschijnselen en autonome uitvalsverschijnselen. Bij langdurig gebruik kunnen blijvende verschijnselen optreden. . tegen siallorrhoe. Postencefalisch parkinsonisme: Latentietijd kan varieren tussen de 1 en 20 jaar.Antipsychotica. . Andere autonome verschijnselen.en nekspieren waarin het hoofd naar 1 kant gedraaid blijven gedurende minuten/ uren. waarvan de orthostatische hypotensie het meest invaliderend is. 60+ 1. Parkinsonisme:  Arteriosclerotisch parkinsonisme: Multipele vasculaire haardjes agv lacunaire infarctjes met een voorkeur voor de basale ganglia.Fenothiazinen: Meestal gegeven als anti-emiticum (bijv stemetil). Kenmerken: . Anticholinergica* 5. zoals continentia urinae et alvi. Levodopa standaard * Als de tremor op de voorgrond staat. Vertraagde-afgifte levodopa 2.Spieratrofie .     .Laxantia. meestal zonder de rusttremor. Amantadine 4. torticollis.Fasciculaties. trismus. . Fysiotherapie. dementie).

Therapie: Zinksulfaat  induceert in de darmwand een eiwit (metallothioneine) dat het zink en het koper in de darmwand vasthoudt  uitscheiding wanneer de mucosacellen afvallen  faeces. Therapie: * Stoffen die de postsynaptische dopaminereceptoren blokkeren: Tiapride. De dementie is echter niet te beinvloeden. het corpus striatum (lenskern) en de cornea (ring van Kayser-Fleischer). Oorzaak: Abnormale stapeling van koper in de lever (levercirrose). evenals de aminozuuruitscheiding. chorea chronica). vnl bij kinderen van 5 – 15 jr. Meestal ging een infectie met Streptococcus Aureus vooraf  kruisantigene reactie van antilichamen tegen Streptococcus Aureus en neuronen van het neostriatum. Begin: Tussen 30 en 45 jaar. Psychische achteruitgang. Erfelijkheid: Dominant erfelijk. Chorea minor (Sydenham): Subacute aandoening. met een abnormaal lange trinucleotide-(CAG)herhaling. putamen en de hersenschors. Prognose: Gunstig. Andere extrapiramidale ziekten: M. * Stoffen die de heropname van dopamine remmen: Tetrabenazide. Symptomen: Chorea en dementie. Hepatolenticulaire degeneratie (m. . Genlokatie: Chromosoom 13. haloperidol. pimozide. Begin: Tussen de 10e en 25e: Dysartrie.Anti-Parkinson middelen hebben weinig effect. Vooral een depletie van de transmitter gamma-aminoboterzuur (GABA) in de basale kernen. tremoren en rigiditeit. De koperuitscheiding in urine is verhoogd. Erfelijkheid: Autosomaal recessief. vnl frontaal. Hieraan gaan vaak karakterveranderingen en gerdagsstoornissen vooraf. Epidemiologie: 3 – 10 per 100. Therapie: Isolatie en sedering + penicelline. abnormale bewegingen. Onbegrepen geelzucht. zoals vaak het geval is bij vaderlijke overerving. Meisjes (3) : jongens (1). Afwijkend gen op chromosoom 4. Naarmate de genafwijking uitgebreider is treedt de ziekte eerder op. Juveniel: Een juveniele vorm verloopt met dementie en een hypokinetisch rigide syndroom. Er is een sterk verlaagd gehalte van het ceruloplasmine in het serum (10% van normaal) dat het koper transporteert.Huntington (chorea van Huntington.000. Wilson): Epidemiologie: Zeldzaam: 5 per miljoen. Pathofysiologie: Degeneratie vd kleine cellen van de nucleus caudatus.

Verstoring van immunologische mechanismen waardoor een auto-immuunreactie tegen (een deel van) het myeline in het czs optreedt. Vrouwen (1) : Mannen (3). Etiologie: Oorzaak onbekend. hippocampus en globus pallidus. sensibele verschijnselen. Soms kleine afwijkingen aantoonbaar. Reactie op een onbekend virus met een lange incubatietijd. zoals een verhoogd gehalte immunoglobulinen (IgG) en abnormale fracties = 90% van de patienten. b.5x zo vaak en vaak eerder begin. De frequentie van het optreden van nieuwe symptomen (excerbaties) is het grootst in het begin van de ziekte en neemt geleidelijk af. Kenmerken: Choreathetose en gehoorstoornissen. Provocatie: Voorkeur voor de periode na een zwangerschap. infectie of overmatige inspanning. die in dg/ wk tot de dood kan leiden.Kernicterus: Bij een hoog billirubinegehalte bij een neonaat en een min of meer selectieve stapeling van bilirubine in de nucleus subthalamicus. Ziekte van Gilles de la Tourette: Maladie des tics: Begin: 2 – 15 jr. Bij 80% van de patienten verdwijnen de eerste verschijnselen in de loop van weken/ maanden geheel. Hypothesen: a.en cerebrale verschijnselen. 9: Bedlegerig. Zelden voorafgegaan door trauma. olijven. Zeer zelden onder de 5 of boven het 50e jaar. Foudroyant: Progressie: Er is een zeldzame foudroyant progressieve vorm met hersenstam. veminderd evenwicht. 3: Duidelijke verschijnselen/ klachten over 1 functie of lichte over twee functies. 5: Beperking lopen. 0: Geen verschijnselen/ klachten. Multipele Sclerose (sclerose en plaques): Epidemiologie: Begint meestal tussen de 20e en 40e.000. Schaal: Disability scale volgens Kurtzke: Van 0 tot 9. In onze streken de meest frequente chronische ziekte van het czs tussen de 15e – 50e. Begin: Vluchtige verschijnselen. moeilijke mictie. Epidemiologie: Prevalentie: 30 per 100. Dystonieen: Kunnen primair zijn of secundair (ontstaan bij tal van cerebrale ziekten/ bijwerkingen medicamenten). Er zijn namelijk een aantal immunologische afwijkingen in de liquor cerebrospinalis gevonden. . Bij 25% lymfocytaire pleiocytose met plasmacellen en soms ook afwijkingen in de T-celpopulaties. krachtsvermindering. dubbelzien. Snelle verhoging van de lichaamstemperatuur (koorts. Zou een verklaring kunnen zijn voor de geografische gebondenheid. Vrouwen: 1. vaak voorbijgaand: Visusstoornis 1 oog. warm bad) kan voorbijgaande nieuwe verschijnselen doen ontstaan of bestaande verschijnselen verergeren. 7: Rolstoelgebonden.

Voelen hard aan (sclerose) bij obductie. Hoge lichaamstemperatuur  leidt ook fysiologisch tot een geleidingsvertraging. * Door gebrek aan isolatie kan een wederzijdse beinvloeding optreden  efaptische conductie  prikkelingsverschijnselen (bijv.Duizeligheidsaanvallen. * Bloed-hersenbarriere is ter hoogte laesie gestoord  na enige wk weer intact (sneller mbv prednison). Het is onduidelijk of het myeline direct wordt aangedaan of de oligodendroglia-cellen die het myeline vormen. Vrij typisch: Geleidelijke uitbreiding in enige dagen over het been van voet tot lies/ romp. Vaak klaagt de patient over 1 been. Meestal vluchtig en zeer variabel in uitbreiding. maar in principe kunnen de laesies overal voorkomen. Hogere frequentie van HLA-DR2 bij MS-patienten (70% tegen 25% algehele bevolking). vaak door een stoornis van de n. . . Later: Piramidebaanverschijnselen in armen. snel vermoeibaar. Herstel (remissie) door verdwijnen ontsteking en remyelinisatie. Nooit: Complete analgesie.Dubbelzien. Diagnose: Vaak temporale bleekheid (atrofie) van de papil = symptoom van Uhthoff. Ook hand. } Weinig specifiek. struikelen. Pathofysiologie: Destructie ontstaat in periveneus gelegen haarden die macrofagen. soms met een neuritis optica.* Combi 1 en 2.Ontremde emotionele uitingen (vaak lachen).krijgt 50% later MS. abducens. maar vaak ook lichte afwijkingen andere been. maar er treedt vertraging op. Gevoelige test = hinkelen. Subklinische laesies kunnen worden aangetoond met BAEP = brainstem auditory evoked potentials. Gnostisch is meer aangedaan dan vitaal. door een stoornis van de piramidebaan. . Vroeg: Ontbreken van de buikhuidreflexen.  Sensibel: Vaak de eerste symptomen. . spasticiteit Sensibel Cerebellair Mictiestoornissen Mentaal Vroeg 25% 15% 40% 40% 20% 5% 2% Laat 50% 35% 90% 90% 80% 60% 25%  Visusstoornissen: . maar minder uitgesproken. c. Periventriculaire witte stof is relatief vaak aangedaan. intensiteit en kwaliteit.  Hersenstam: .  Motorisch: Vaak aan de benen. Erfelijke factoren kunnen een rol spelen. T-cellen en plasmacellen bevatten.Flight of colours (= alle kleuren zien) en gestoorde VEP’s na felle belichting van het oog. Gevolgen: * Het axon blijft intact. doordat het virus het myeline verandert. Licht? Verminderde snelheid. aan 1 oog (zelden 2).Trigeminusneuralgie of aangezichtsparese. Symptomen: Verschijnsel Visusdaling Hersenstam Paresen. gezicht of lichaamshelft.Neuritis Bulbaris. Internucleaire oftalmoplegie = zeer specifiek. Herstel is gunstig. vaak unilateraal.  Vermoeidheid. wat ook bij andere autoimmuunziekten wordt gevonden. maar nu eerder symptomen. Van patienten met neuritis retrobulbaris van 40. Bij 25% het eerste symptoom. trigeminusneuralgie en symtpoom van Lhyrmitte).} . Herhaling op dezelfde lokatie  verminderd herstel  littekenweefsel (gliose)  blijvende uitval.

Liquoronderzoek. langs de rug en soms in benen die optreden bij vooroverbuigen hoofd. hoewel uiteindelijke beloop niet beinvloed wordt. Minder vaak een onvermogen om uit te plassen. Myasthenia gravis.Een laesie moet gelokaliseerd zijn boven het niveau van het ruggemerg. Vermijden sterke verhoging lichaamstemperatuur. actieve laesies en oude. Diagnose: Anamnese. Neuromyelitis optica. . .Symptoom van Lhermitte: Paresthesieen in armen. . Dieten. Demyelinisatie bij gecombineerde strengziekte (vit B12-deficientie).  Psychisch: Cognitieve stoornissen kunnen vooral in het chronische stadium ontstaan door haarden in de periventriculaire witte stof.Anomalie van Arnold-Chiari. waarbij door beinvloeding van de vaatvoorziening en houdingsveranderingen de symptomen enigzins kunnen wisselen. Injectiekuren met leverpreparaten en andere roborantia. inactieve laesies. gebrek aan nachtrust en psychische inspanningen beperken. MRI (!).Nystagmus. kan een onderscheid gemaakt worden tussen nieuwe. Gestoorde bloed-hersenbarriere. overgewicht te corrigeren etc. bijvoorbeeld door een ontremde detrusoractiviteit. Puerilisme mental: Kinderlijke opgewektheid bij sommige ernstig invalide patienten in een chronisch stadium. komen relatief veel voor. kan ook poliklinisch. . Door toediening van het contrastmiddel Gadolinium i. .Geen andere ziekten die verschijnselen kunnen verklaren. Neuroborreliose. Lupus erythematodes.  Mictie: Vnl onvermogen de urine op te houden. Medicatie: . Carcinoommetastasen. Hersenstam.De laesies moeten in tijd en plaats multipel zijn (klinisch of MRI).v.D. Oververmoeidheid. Stemmingsstoornissen. Evoked-potential-onderzoek: Hiermee zijn vertragingen op te sporen. .  Cerebellair: Vooral in het chronische stadium.en cerebellumtumoren  druk op afstand. .Processen bij de chiasma of achter de orbita. Stoppen met roken.Terughoudend zijn bij normaal liquor en bij afwijkende begin-leeftijd. tanden). Voorkeur: 5-daagse kuur van methylprednisolon in hoge doses intraveneus. .Dysartrie. zoals: .: • • • • • • • • • Processen buiten het zs met compressie. vnl depressies.Ataxie. . Demyelinisatie bij encephalitis disseminata. bijvoorbeeld door een vermindering van de detrusoractiviteit of een relatief spasme van de sfincters.Onzekere gang. Corticosteroiden en ACTH bevorderen het herstel van acute exacerbaties. Ernstige dementie is zeldzaam. Zeker MS als: . D. vnl van 1 arm. MRI-ziekteactiviteit ong 5-10x zo frequent als klinische ziekte-activiteit. al dan niet met intentietremor. vnl als reactie op de invaliditeit en onzekerheid. Therapie: Onbewezen: Algemeen: * * * * Bedrust tijdens exacerbaties heeft geen bewezen gunstige invloed. Patient in zo goed mogelijke algemene conditie brengen door bijvoorbeeld infectiehaarden te verwijderen (tonsillen.  Seksueel: Seksuele functie vaak in een later stadium gestoord.Extradurale ruggemergtumoren.

. abstraheren). Infecties (syfilis/ AIDS) Intoxicaties Deficienties Trauma capitis RIP (SAB/ hersentumor) Metabole en endocriene stoornis. hoge frequentie exacerbaties. Ziekte van Pick Ziekte van Creutzfeldt-Jacob. m.n. Normal pressure hydrocephalus. Prognose: 5% heeft 15 jr na het begin geen nieuwe aanvallen gehad. . . Spasticiteit: Baclofen. Bedlegerige patienten overlijden aan recidiverende urineweginfecties. Groepen: Corticaal en subcorticaal: dit suggereert ten onrechte een zekere lokalisatie. Over een periode van 5-10 jaar (soms nog langer). Subcutaan/ intramusculair. Voorkoming obstipatie. . pneumonie. Alzheimer: Vormen: Diagnose: Beloop: Preseniel: Voor 65e.Dementie veroorzaakt door middelenmisbruik/ medicatie. ernstige stoornis vitale sensibilitiet.Stoornis in het uitvoeren van activiteiten (plannen. is een klinisch onderscheid. Bij: Vnl bij M. ernstige dementie. chorea). apraxie. . . areflexie.Agnosie (onvermogen objecten te herkennen/ identificeren ondanks intacte zintuigen). chorea van Huntington. Depressie. Seniel: Na 65e. spasticiteit. gehoorsverlies). cerebellaire verschijnselen of mictiestoornissen.000 tot 30. AIDS. Verloopt vaak sneller. geen lichamelijke ziekte als oorzaak.000 per jaar. Duidelijk verstoring functioneren en niet uitsluitend in het verloop van een delier. Sluipend begin. Mictiestoornis: Vaak medicamenteus of dmv intermitterende catheterisatie. agnosie. organiseren. . moeite met probleemoplossen. heeft een immunosuppressieve werking  1/3 minder exacerbaties en minder nieuwe afwijkingen op de MRI. Minimaal een van de volgende cognitieve stoornissen: . afwijkingen van de motoriek (tremor. plannen.Corticaal: Stoornissen in leervermogen en corticofocale uitvalsverschijnselen (afasie.Subcorticaal: Vergeetachtigheid voor recente en oudere info. Relatief slechte prognose bij begin met piramidale. Relatief goede prognose MS begint met neuritis retrobulbaris.Dementie NOS. Kosten: 20. Dementie DSM-lV: Multipele cognitieve stoornissen. langzaam progressief over een aantal jaren. Parkinson. trage verwerking info en reactie daarop.Afasie (taalstoornis).Mengvorm van Alzheimer en vasculair. loopstoornissen. Vermoeidheid: Amantadine. ook langer termijn score iets beter. apathie en inertie (soms onderbroken met woede-uitbarstingen). Tremor: beta-blokker. . corticale uitvalsverschijnselen (afasie.Apraxie (onvermogen motorische activiteiten uit te voeren ondanks intacte motorfuncties). Bijwerkingen: Griepachtige symptomen. Goede bestrijding urineweginfecties. . Maar dan wordt lopen wel moeilijker door het manifest worden onderliggende parese. tizanidine of fenolapplicatie. MS bekort de levensverwachting met 8 – 12 jr. agnosie etc) staan op de voorgrond. sens verschijnselen of een lokatie in de hersenstam.Recombinant interferon-beta.. . . diverse toxische encefalopathieen (concl: in een aant gevallen mogl behandelbaar). progressieve supranuclear palsy. decubitus of sepsis. verhoogde spiertonus en spraakstoornissen. 2. depressiviteit.Dementie veroorzaakt door een andere lichamelijke aandoening: Bij Parkinson Bij Huntington. (bijna) Nooit: Extrapiramidale stoornissen. Geheugenstoornissen (nieuwe info leren en eerder geleerde info herinneren). . incompleet herstel exacerbaties.Alzheimer (preseniel of seniel). soms tijdelijke verergering MS-symptomen. Typen: . Bij uitsluiting. Vroeger dacht men dat dit 2 verschillende ziektes waren (nu niet).Vasculair.Rigoureuze immunosuppressieve therapie is omstreden. die tot uiting komen in: 1. voordelen wegen niet op tegen de nadelen.

emotionele labiliteit en stapsgewijs verloop. . Genen: . Familiale belasting. zoals initiatiefverlies. .O.: Meestal geen afwijkingen.Begin: Vnl aspecifieke symp. In sommige families met Alzheimer is een mutatie in dit gen de oorzaak.7%. Risicofactoren: Veroudering. geheugendefecten voor recente gebeurtenissen. vermijden plannen/ beslissingen maken. Soms hyperfagie en hyperseksualiteit. Vertebrobasilaire dementie: Dubbelzijdige encefalomalaciehaard occipitaal.Aanwijzingen voor een ernstige cerebrovasculaire aandoening (anamnese. Kenmerken: . . niet bij de seniele vorm. ook desoriëntatie in plaats.Dementiesyndroom. Apo E komt voor in de plaques en bindt zich aan het beta A4-eiwit. gevoelsleven stompt af.Verlies van neuronen. psychotische verschijnselen). Mogl ernstig hoofdtrauma in vg. Vasculaire vormen van Dementie: Kenmerken: . Genetische polymorfismes in het apolipoproteine E (APOE) gen hebben een voorspellende waarde voor reacties op de therapie bij Alzheimer en op het geven statinen.40% van de patiënten reageert slechts op de Alzheimer behandeling (tacrine) itt 83% zonder APOE-4. Bij Alzheimer slaat het A4-eiwit door onbekende oorzaken in de fibrillaire vorm neer in zenuwweefsel  plaques.Patiënten met APOE-4 reageren beter op de nonadrenerge vasopresine agonist S12024 bij Alzheimer dan patiënten zonder APOE-4. 75% krijgt nu spraakstoornissen (simpeler taalgebruik. focale neurologische uitval (corticaal/ subcorticaal). De genetische factoren spelen een belangrijke rol bij de preseniele vorm. 3. Locatie: Vnl hippocampus (en andere delen limbisch systeem). temporale en parietale cortex. Beeld: (sub)Acuut begin. Vormen:1.Evt. D. thrombo-embolische processen en hypertensie. CT: Diffuse atrophia cerebri.Focale neurologische uitvalsverschijnselen. Evt apraxie en stoornis in het herkennen van gezichten.Op chromosoom 21 ligt het gen dat de produktie van het APP determineert (daarom syndroom van Down risicofactor). motorische en occipitale gebieden. hypokinesie. . veel depressieve symp. traagheid. L. lab). Soms het syndroom van Kluver-Bucy: Patiënt tast allerlei voorwerpen af met mond en kan geen onderscheid meer maken tussen levende en levenloze voorwerpen. woordmisvormingen). Mogelijk heeft dit proces een toxische invloed op de neuronen  tangles + celverlies. rigiditeit.Een genetische variant van apolipoproteine E (type E4) is sterk gecorreleert met het voorkomen van Alzheimer. Epidemiologie: 10-20% van alle dementieen bij 65+.Seniele plaques = kluwen gedegenereerde in tussenstof gelegen neurieten waarbinnen bolvormige neerslagen amyloid liggen. Ook niet bij lab-onderzoek. apathie.D. achterdocht. verlies aan oordeelsvorming. aanpassingsstoornis. Elk contact verbroken. Kan nu nog wel zelfstandig wonen (evt decompansatie bij stressvolle gebeurtenissen).: Depressie.5% Tussen 65-70 = 0. Concl: Bepalen van het APOE genotype kan een geschikte therapie aan wijzen. 2. dat onderdeel is ve groter eiwit = amyloid precursor proteine = APP (in wand zenuwcellen). Later: Geheugenstoornissen . incontinentie. elke 5jr daarna verdubbeling percentage. Gespaard blijven vaak de sensorische. Eind: Herkent omgeving en familie niet meer. snel geïrriteerd. Er zijn vele varianten bekend. maar ook frontale. APOE-4 allel: . gedragsstoornissen (depressie. vnl in buitenste lagen van de cortex. .Vroege cognitieve symp (specifiek): Vermogen om te leren . Relatief intact blijven van de persoonlijkheid gedurende lange tijd. Pathogenese: De abnormale fibrillen in plaques en tangles zijn opgebouwd uit een eiwit fragment = beta-amyloid = A4-eiwit. lo. Laat: Decorumverlies. . Epidemiologie: Prevalentie 65+: 2. . Vaak gecompliceerd met delieren agv lichte somatische aandoeningen. EEG: Diffuus vertraagd (verdwijnen alfaritme) = kenmerkend maar niet specifiek. angststoornis. . Multi-infarctdementie: Aantal infarcten in beide hemisferen. desoriëntatie in tijd. Is 50% van alle dementie-vormen. Ziekte van Binswanger: Subcorticale leuko-encephalopathie (basale ganglia en witte stof).Neurofibrillaire tangles = degeneratieve veranderingen in de neuronen in de vorm van gedegenereerde neurofibrillen. . Etiologie: Diffuus degeneratieproces gelijkend op het normale verouderingsproces enkel sterker uitgesproken. Oorzaak: Vnl embolieen van cardiale oorsprong. met stapsgewijs verlopende detoriatie. Syndroom van Down.

D. Herkenning: Is belangrijk. Alzheimer: Ander klin beeld.: Oorzaak: Delier: 30-50% van de patiënten krijgt een vorm van dementie. Is een (autosomaal dominante) erfelijke ziekte. Bij depressie: . Vaak beginnend met concentratie.D. Soms: echolalie en uiteindelijk mutisme. interesseverlies en depressiviteit. AIDS-dementie: Subcorticaal type.Symptomen ontstaan vrij plotseling. Zelden apraxie en agnosie. Depressie. vooral op de gebruikelijke anti-Parkinsonmedicatie. verlies inzicht in complexe situaties. Kenmerken: Met opmerkelijke karakterveranderingen (spontaniteit. Chronisch subduraal hematoom. Loopataxie.Dementie bij M. Onset: Preseniel of seniel. Endocrienopathie. ‘Diffuse lewy-lichaampjesziekte’. Reversibele Dementieen: Normal pressure hydrocephalus. Vitamine B12 deficiëntie. Deze vormen van dementie zijn evt te behandelen/ verminderen. Veel neurologische afwijkingen en sterk afwijkend EEG. Stereotypieen in gedrag en perseveraties in de taal. Dementie agv Normal Pressure Hydrocephalus: Oorzaak: Resorptiestoornis van CSF agv bijvoorbeeld een trauma capitis. Oorzaak: Onbekend.Desoriëntatie is een weinig prominent en constant symptoom. Angststoornissen. Soms ook psychopathiform gedrag en decorumverlies. 2. affectvervlakking. Locatie: Frontaal en temporaal. Dementie agv Syfilis en AIDS: Syfilis: Dementia paralytica. . initiatief.en oordeelstoornissen. Frontaal syndroom = Onvermogen tot plannen. Behandeling: Overtollig vocht verwijderen met een ventriculocardiale c. Incontinentie. Preseniel  snelle progressie. Schizofrenie.Lijkt op ouderdomsvergeetachtigheid. bij Pick EEG lange tijd nauwelijks/ niet afwijkend en fronto-temporale atrofie CT. soms zelfs rond 30e. Gebrekkig ziekte-inzicht. Foliumzuur tekort. Kenmerken: De volgende trias: 1. Oordeelsvermogen. apathie of juist impulsief. visuele inprenting en geheugenfunctie blijven lang intact.q. Ziekte-inzicht al vroeg afwezig.D. Vaak eufore stemming. . Ziekte van Creutzfeldt-Jakob: Oorzaak: Beloop: Kenmerken: ‘Slow virus’. omdat het behandelbaar is. Een matig dementiesyndroom van het subcorticale type. Dementia paralytica. Intact: Ruimtelijke orientatie. kritiekstoornissen. 3. Vitamine B1 deficiëntie. apathie). Ziekte van Pick: Karakteristiek: Zeer sluipende ontwikkeling van frontaalsyndroom. gestoorde aandacht = al vroeg. Meestal dood binnen 2 jaar na het ontstaan van de ziekte. peritoneale drain  soms verbetering. . soms tegelijk met de depressie en worden sterk beinvloed door de omgeving van de patiënt en de gemoedstoestand.Parkinson: Epidemiologie: D. Differentiaal Diagnose:  Cognitieve stoornissen bij andere psychische stoornissen: Depressies. abstractievermogen . Bipolair.en geheugenstoornissen. Deze patiënten reageren snel met een delier. meningitis of arachnoidale bloeding. kritiek.

Bij confrontatie met vergeten onderwerp direct blijk van herkenning. dingen of plaatsen. depressie.D.Encephalitis. maar voor ziekteperiode zelf amnesie. Maar….Afsluiting van de beide arteriae cerebri posterores. Let Op: Bij amnestische stoornissen is de inprenting ongestoord.Maar… vnl onderscheid door reactie op antidepressiva. Delirium en dementie komen vaak gecombineerd voor. Farmaca bij Alzheimer evt: Vaatverwijders. Dus stel de diagnose dementie nooit tijdens delier. algemeen LO.Belangrijkste oorzaak is Vitamine B1 deficiëntie vaak agv alcoholmisbruik = Korsakoff-syndroom. Long-term: Dit is het leervermogen = secundair geheugen. onvold motivatie.Tumoren.: Onbekend. Ouderdomsvergeetachtigheid: Relatief geisoleerd. Oorz. Test: Aantal voorwerpen opnoemen en na enige tijd (bijv na 5 min) vragen te herhalen.  Voorkomen sociaal isolement (goed behandelen verslechtering gehoor/ visus). Kan ook door langdurig braken ontstaan. evt CT. Beloop: Duurt enkele uren.  Oppassen met het geven van medicijnen in het algemeen (demente patiënten raken snel uit hun evenwicht). Geheugen lijkt zonder enige waarschuwing plosteling te stoppen met functioneren. Gestoord: Bij aandachtsstoornis en concentratiestoornis.  Bij indicatiestelling voor operaties meewegen dat een ok kan leiden tot blijvende cognitieve verslechtering. Meestal is dit het ‘recent memory’ en niet het ‘remote memory’. Beeld: Amnesie voor recente gebeurtenissen. Desoriëntatie in tijd. bijvoorbeeld bij intox. Meer bij mannen.: Temporale epilepsie (meestal korter) Hypoglykemie Intoxicatie TIA Psychogene amnesie . Inprenting is normaal. Bij dementie/ amnestich syndroom altijd helder bewustzijn. eenvoudig lab.Significante verstoring functioneren. Vaak enkel tijdelijk niet kunnen herinneren van namen. . Meeste patiënten hebben geen psychiatrische voorgeschiedenis. Amnestisch Syndroom: DSM-lV: .Geheugenstoornissen zich uitend in het onvermogen nieuwe info te leren of oudere info te herinneren . Patiënt is vaak angstig en soms verbijsterd.  Delirium: Hierbij bewustzijsveranderingen of opvallende attentiestoornissen. Gaat meestal spontaan over. . Vnl moeite met het herinneren van details. Geen ernstige desoriëntatie (niet verder dan lichte desoriëntatie in tijd).  Somatische pathologie snel en adequaat behandelen. Geen progressieve achteruitgang. Kan info in die periode zelfs niet kort vasthouden.Niet uitsluitend tijdens een delirium.Trauma. Short-term: Primair geheugen. Test: Reeks van 6 à 8 cijfers direct reproduceren na het aangeboden te hebben. Bij vasculaire dementie doorbloeding hers optimaliseren. Klin. Nauwelijks beïnvloeding van het sociaal en beroepsmatig functioneren. Desoriëntatie in tijd en plaats. . vaak ook in plaats en persoon. D. Patiënt herinnert zich alles wat aan ziekteperiode vooraf ging. cholinergica. Maatregelingen:  Gedragsstoornissen kunnen behandeld worden (depressies en psychoses). vermogen tot registratie van de aangeboden informatie = inprenting. . Confabulaties (vooral bij acuut begin). Gestoord: Bij amnestische stoornissen. stimulantia van het algemeen metabolisme. Na diagnose dementiesyndroom  oorzaak opsporen mbv anamnese. Wie? Vnl op middelbare/ oudere lft. Temporisatiedefecten (onvermogen gebeurtenissen op juiste tijdslijn te plaatsen). Oorzaak: Het zuiver amnestisch syndroom wordt veroorzaakt door een dubbelzijdige stoornis vh limbisch sys.  Autorijden ontraden. vasopressine-achtige preparaten. . . Transient Global Amnesia: = Acuut optredend amnestisch syndroom.  Behandelbeleid: De meeste vormen van dementie zijn niet causaal te behandelen. soms enige dagen. maar mogelijk vasculair.

Voor 30e. langzaam progressief.Polyneuropathie .Tumor .Aandoening van de voorhoorn (poliomyelitis) Acute stadium van een dwarslaesie rm Diep coma (trauma. Areflexie. later gnost. na epileptisch insult) Aangeboren afwijking (syndroom van Adie  dan ook pupillotonie)      Vitale sensibiliteit stoornissen:        Syndroom Lokatie Lepra Perifere huidzenuwen Tabes dorsalis Dorsale ganglion Sensorische neurop. hematomyelie Vit B12 deficiëntie (gecombineerde strengziekte) . soms ook gnostische sens gestoord Bij carcinomen en DM. schouders.Syringomyelie . rest van lichaam contralateraal Grillige sensibele stoornissen. Dorsale ganglion Myelomalacie Ventrale deel van rm Syringomyelie Centraal in het rm Syndr van Wallenberg Medulla oblongata Glioom Intramedulaire tumor Overig Vnl stoornis aan de benen. contusio medullae. vaker mannen.Laesie van de wortel (HNP. Gnostische sensibiliteit stoornissen:      MS Cervicale myelopathie bij artrosis deformans Compressie medullae Commotio c. soms idiopatisch Afsluiting van de a.Areflexie:  Stoornis in het afferente deel: . intoxicatie.q.Hematomyelie Stoornis in het efferente deel: . GB) Stoornis van het centrale deel: . spinalis (acuut moment) Handen. Gezicht homolateraal gestoord.Aandoening van de perifere zenuw . armen.

Hypofyse tumor (vnl prolactinoom) Trauma Demyelinisatie stoornis: .Leukodystrofie (ook dementie en spastische parese) . thrombose van v. lithium. VII. jugularis Polyneuropathie:     Uremie DM Medicatie: Nitrifurantoine. optica: Symptomen : Binnen enkele uren/dagen progressieve visusdaling aan 1 oog agv centraal scotoom.Spinocerebellaire degeneratie . olfactorius in de voorste schedelgroeve . tacrolimus Vit B1 deficiëntie Verminderde visus:  Neuritis retrobulbaris c. perifere gezichtsvelden blijven intact. Ischemie Retina: . Start rond 20e  in enkele weken-maanden vermindering van centrale visus bdz tot uiteindelijk blind.Arteritis temporalis . tabaks amblyopie (overmatig nicotinegebruik). Pijnlijk bij aanraken. Optica: Vnl bij kinderen. vit B12 (+ evt B1) deficiëntie. doxycicline.Neurolues Intoxicaties:       . V. VII V (sens gedissocieerd) IX.Opticus glioom . X. na 3-6 wk normale visus. Compressie chiasma opticus en/of n.q. X-gebonden. Retrobulbaris: Vnl bij volwassenen (MS). Soms oedeem van de pupil.Meningioom/ neurinoom van de n.   Tabes dorsalis (vaak ook gestoorde vitale sensibiliteit) Tabes van Friedreich en andere degeneratieve aandoeningen Perifere neuropathie (ook vitale sensibiliteit gestoord) Syndromen met uitval van hersenzenuwen:     Syndroom Brughoek Wallenberg Foramen jugulare Herpes zoster oticus HZ VIII.Tabes dorsalis . Overige oorzaken: Ontsteking in de omgeving die zich heeft uitgebreid (meningitis bijv).Amaurosis fugax Hereditaire opticus atrofie van Leber: Rec. Beloop: Na 1-enkele weken verbetering. XI V. dan ook soms bdz. opticus: . bij virale infectie. tumor. (IX) Oorzaak Neurinoom VIII (overige tumoren) Dorsolaterale deel medulla oblongata Trauma.

Bij 25% onvolledig herstel.Bij geboorte mbv forceps .Schedelbasis# mastoid (verscheuring/ compressie) Tumor: . vaak voorafgegaan door oorpijn. Vaak ook smaakstoornis van het voorste deel van de tong. m.Glioom in de stam/ pons (langzame progressie. VI) MS (pons. V) . uitsluiten van otiden en borrelia.Herpes zoster oticus (uit het ganglion geniculi. V) . . Krokodillentranen (doordat de traanbuis nu niet meer het laagste punt is van de afvloedweg). Etiologie: Primair ischemie van de zenuw  oedeem  inklemming. VIII. Facialis:  Infectie: . ook vaak N.Poliomyelitis anterior acutis (bdz) .n. Diagnose: Per exclusionem.Meningitis purulenta (passagere) . Symptomen: Uitval ontstaat in enkele uren/dagen.Cholesteatoom Auto-immuun: Guillain-Barre (bdz) Trauma: . voorkeur voor 20-60 jr. soms bdz) . Bij 10% een recidief. N. acuut) Congenitaal: kernaplasie Idiopatisch = paralyse van Bell (smaakstoornis 50%)        Paralyse van Bell: Epidemiologie: Op alle leeftijden.Neuroborreliose (recidiverend. Beloop: Spontaan herstel bij 75%. vaak ook N.- Insecticide Arseen Lood Tabak Aandoeningen van de N. Traansecretie is verminderd.Mastoititis (soms bij OMA) . acuut) Vasculair (pons.Acusticusneurinoom (eerst N.

Extirpatie .Staminfarct ( Wallenberg syndroom) .Neurinoom Symptomen: Hevige draaiduizeligheid.Verettering . Vestibularis .BPPD . V + Gehoor minder Oorsuizen Nystagmus Oogspierafw Dysartrie Slikstoornis Nystagmus Coördinatie Valneiging Gehoor Perifeer vs ++ ++ ++ Horizontaal/ rotatoir Soms na positieverandering met een latentie en spontane uitdoving - Centraal -/+ Verticaal/ gedisconjugeerd/ alleen in bepaalde positie + + + Perifere aandoeningen van het vestibulaire systeem: Locatie: In het labyrint of thv de N.Cerebellaire bloeding .Neuronitis N.Vestibulair systeem Lichamelijk onderzoek: N +.Intoxicaties (mn difantoine  invloed op het cerebellum met nystagmus in alle richtingen) .Bloeding .Vertebrobasilaire doorbloedingstoornis  vertigo (min) + ataxie + dysartrie + diplopie (= TIA’s) . dysartrie en ataxie) .MS hersenstam (vertigo aanvallen. Vestibularis Oorzaken: Eenzijdige acute uitval kan veroorzaakt worden door: .Trauma . weinig gevolgen. Centrale aandoeningen van het vestibulaire systeem: Oorzaken: .Compressie N. Beloop: Na enkele weken is de vertigo verdwenen agv centrale adaptatie. Vestibularis .Intoxicatie (gentamycine en chemotherapie) .

Epstein-Barr. Verdwijnt tevens bij enige herhalingen. maar maximaal in de eerste 2 jaar. Symptomen: Continue draaiduizeligheid.Gestoorde motoriek . herpes zoster oticus. Oorzaak: Vnl (post)viraal. BPPD: Oorzaken: Schedeltrauma Virale neuronitis Langdurige bedrust Stress 50% idiopatisch (vnl ouderen. Bij het handhaven van de houding dooft de klacht uit na 10-30 sec.Cerebellair abces . 80% heeft een spontane remissie binnen 5-10 jaar. Behandeling: Bedrust. anti-emetica en anti-vertiginosa in de eerste dagen. Symptomen: Acuut hevige vertigo na positieverandering.Visusstoornis .Migraine Bij langzaam progressieve aandoeningen ontstaat geen vertigo.Gehoorstoornis . Dan zo snel mogelijk mobiliseren. Zelden ook syncope. Nog onduidelijk welk virus: herpes simplex. Duur: Enige uren. 40-50 per 100. Vol gevoel in het aangedane oor. Vestibularis. Geleidelijk vermindering in 4-6 weken. Etiologie: Abnormale stimulatie van het evenwichtsorgaan agv losgelaten otoconia uit de utriculus.Langzaam: . zweten en braken. Geen medicatie geven!! Neuronitis vestibularis: Epidemiologie: Vnl 30-60 jaar. Symptomen: Spontane vertigo aanvallen met misselijkheid. Valneiging naar de zieke kant. Beloop: De frequentie en de ernst van de aanvallen zijn wisselend. Etiologie: Intermitterende stuwing (hydrops) van de endolymfe in de cochlea agv een resorptiestoornis  scheur in het membraan  uitstroming van de endolymfe in de perilymfe rond de N. Vestibularis  door de hoge concentratie K ontstaat een tijdelijke beschadiging van de N. voorkeur voor herfst/winter. Onderzoek: Nystagmus naar het gezonde oor.Hyperventilatie . misselijkheid en braken. Behandeling: Geen oorzakelijke therapie. en 2x zo vaak bij vrouwen). Onderzoek: Horizontale-rotatoire nystagmus van het aangedane oor af. Beloop: Begint (sub)acuut en is 3-5 dagen zeer hevig (blijft in bed). De ziekte van Meniere: Epidemiologie: Vnl tussen de 30 en 50 jr. Behandeling: Oefeningen (geven verbetering na 1-4 weken).Encefalitis . Differentiaal diagnose: . wordt geleidelijk minder in enkele dagen. Onderzoek: Horizontale-rotatoire nystagmus naar het aangedane oor. symptomatisch kan men betahistidine geven.Orthostatische hypotensie . Typisch pas 5-10 sec na de verandering.000 per jaar.Sensibele stoornis .Psychogeen . Progressief gehoorverlies aan 1 oor (bij 30% bdz). gehoorverlies en oorsuizen.

aortaklepstenose. Adams-Stokes. Kan lokaal met verdoving van het periost en de huid. na langdurig staan. sterke prikkeling van de vagus (glossopharyngeusneuralgie). paralyse bij ontwaken en hallucinaties bij het inslapen. Zeldzame vorm van epilepsie = astatische petit-mal (massale myoklonieen en tonusverlies). Verminderde hartvulling door verminderd cardiaal volume. Kan dan niet direct opstaan. DM. .Differentaal Diagnose Plotseling Vallen: • • • • • • • Katalepsie bij narcolepsie: MG: PSP Vertigo Syncope: Hartritmestoornis. Ritmestoornis. Mogelijke complicaties na een schedeltrauma zijn:  Epidurale bloeding: Ruptuur van een meningeale arterie. groot MI. vraag naar slaapaanvallen. aortaklepstenose. Gestoorde orthostatische regulatie: Medicatie. Cave: Breath holding spells. Deze hoeft niet onder narcose behandeld te worden. zoals Adams-Stokes. Schedeltrauma: Een commotio is minder ernstig dan een contusio. inprentingsstoornis). na langdurig hurken. Syncope: • • • • • Vasovagaal: Primair cardiaal: Bradycardie en vasodilatatie van de spieren. Altijd bij hevige emotie. Valsalva-manoeuvre: Door het persen is er een verminderde veneuze terugvloed naar het hart. Bij een contusio is de patiënt langer dan 15 minuten buiten bewustzijn geweest en bestaat er een PTA van meer dan 60 minuten (retrograde amnesie. Doorbloedingsstoornis van het vertebrobasillaire gebied = drop-attacks.

Onthoudingsdelier. Gaat meestal na 12-24 uur vanzelf over. Kindercontusie: Epileptisch insult: Vetembolieen: Liquorroe: . kleurloos. Lumbaal Punctie: Contra-indicaties:  Verhoogde intracraniale druk: Compressio medullae: Versterkte bloedingsneiging.  MS. maar kan ook leiden tot uitvalsverschijnselen.Uit het oor:    Verwardheid. bewustzijnsdaling. Drukmeting: Normaal 7-18 cm water. Hugulares  verminderde veneuze afvloed uit het hoofd  toename veneuze bloedvolume in de schedel  liquor onder verhoogde druk. Verscheuring van de ankervenen door een val (M. Samenstelling liquor: Aspect: Helder.Uit de neus: 20% krijgt een meningitis purulentia. Lokaal geïnfecteerde huid.  Encefalitis. Dit treedt met name op bij ouderen omdat de venen dan door fysiologische atrofie van de hersenen meer gestrekt verlopen en dus meer onder spanning staan. Proef van Queckenstedt: Druk p de beide vv. Hersenzenuwuitval. Normaal gaan de buikpers en de Queckenstedt allebei gepaard met een drukverhoging.    Kan optreden na een lengtefractuur door het mastoid. . amnesie. Subduraal haematoom: Oorzaak: Trauma (!!) De symptomen kunnen dan ook na een latente tijd van enkele maanden optreden. Daarom eerst fundoscopie uitvoeren op een evt drukverhoging aan te tonen. Symptomen: Sluipend met een vermindering van het initiatief en interesse (dementie). Parkinson) of plotselinge hoofdbeweging. Operatieve sluiting is noodzakelijk. Gevaar voor inklemming doordat de tonsillen van het cerebellum in het achterhoofdsgat indalen.  Guilain-Barre.    Indicaties:  Meningitis. agv hypercirculatie met hersenoedeem.  Sinus thrombose. Diagnose: CT (EEG en liquor kunnen zowel afwijkend als normaal zijn).  SAB. Gevaar voor ‘inklemming’ van het rm door een extramedullair proces. Bij persen en hoesten tot 30-40 cm water om dan snel weer te zakken. Indien zich tussen het cerebrum en de punctieplaats een passagestoornis van de liquor bevindt (block) is de buikpers positief en de Queckenstedt negatief. Deze complicatie kan na enige dagen maar ook na weken-jaren optreden. Dmv een eiwitspectrum kan een verhoogd gammaglobulie worden aangetoond (verdenking op MS). . maximaal 5 cellen (lymfocyten en monocyten). Let hierbij op dat de patiënt de mond geopend heeft en even zucht (voorkomt pseudo-positieve Q). Kunnen ontstaan binnen 12-24 uur na een ongeval waarbij er een groot # is van een extremiteit (bewustzijndaling en haardverschijnselen). Het defect sluit vrijwel meteen spontaan. een epileptisch insult en zelden tentoriele inklemming. Geeft zelden een meningitis als er niet tevens sprake was van een otitis media. Letsel CWK. een toegenomen slaperigheid en geleidelijk of acuut ontstane hemiverschijnselen. Eiwit: Het eiwitgehalte neemt naar distaal toe. Binnen 24 uur na het trauma.

Sarcomatosa. Lacunaire infarcten: Zeer kleine diep in the hersenparenchym gelegen malacieen. Afsluiting a. al dan niet van het cerebellum. Hierdoor kan de druk in rust normaal worden. cerebelli poster inferior (PICA) ischemisch wordt. Patiënt is zich daar soms niet primair van bewust en er kunnen ook visuele hallucinaties aanwezig zijn. Normaal zijn er geen bloedkleurstoffen.hemiparese met cerebellaire ataxie (pons) . Volw. basilaris: Functiestoornis van een deel of van de gehele hersenstam al dan niet van de beide occipitale kwabben. vertebralia waarna het verzorgingsgebied van de a. Hierdoor ontstaat er een verwijding van het ventrikelsysteem voor de obstructie en intracraniale drukverhoging. Kenmerkend is de gedissocieerde hemihypalgesie alternans (in het gezicht is de vitale sens aan de homolaterale zijde gestoord en in de rest van het lichaam vooral aan de contralaterale zijde een gestoorde pijnzin. . Communicerende hydrocefalus: Bij gedeeltelijke of totale afsluiting van de extracerebrale liquorruimte kan de liquor niet/ onvoldoende de convexiteit bereiken waardoor de resorptie is verminderd.motorisch hemisyndroom: capsula interna of pons. Dubbelzijdig al dan niet complete gezichtsveld uitval vaak met behoud van het centraal zien. DM. De groei van het ventrikelsysteem verloopt meestal minder snel dan bij een intracerebrale afsluiting. neuroborreliose en AIDS.Glucose: Laag: Hoog: Lactaat: Bilirubine: Lues: Sediment: Kweken: Ook verhoogd gammaglobuline bij neurolues. dementie en incontinentie. Symptomen kunnen zijn: . Het eiwitgehalte is ook toegenomen bij een block (dan eigenlijk een contra-indicatie voor een LP) en GB.: Tumoren in de achterste schedelgroeve of supratentorieel in de mediaanlijn. tevens homolateraal het syndroom van Horner en homolaterale cerebellaire ataxie en een vestibulaire stoornis. Specifieke IgG verhoudingen zijn te vinden bij dementia paralytica. Oorzaken: SAB. Soms ook bij een herpes-simplex encefalitis. Syndroom van Wallenberg: Dorsolaterale medulla oblongata syndroom. MS (plasmacellen). Bacterieel en viraal. Het glucosegehalte neemt naar distaal af. Er kan een zeker evenwicht ontstaan doordat de liquor geresorbeerd wordt door het in oppervlakte toegenomen ependym van het ventrikelsysteem. subacute scleroserende panencefalitis en na herpes encefalitis. Luesreactie normaal negatief. leptomeningeale bloeding door trauma en meningitis. Meningitis carcinomatosa. ependymomen. Oorzaken: Kind: Aquaductafsluiting door gliose of toxoplasmose en door congenitale misvormingen zoals het Arnold-Chiari (deel van het cerebellum in het achterhoofdsgat). tuberculeuze en in mindere mate ook een virale meningitis. Gaat later vaak over in een hemianopsie. Gestoorde Liquorcirculatie:  Obstructiehydrocefalus: Door afsluiting van de intracerebrale liquorweg (foramen van Monro. Evt een locked-in syndroom. cq nystagmus). Totale afsluiting veroorzaakt een tetraparese en een pseudobulbaire paralyse. Meet hiervoor ook het glucosegehalte in het bloed (30 min voor LP) Verlaagd bij een purulente. Tevens een horizontale blikparese en cerebellaire verschijnselen. . Men moet de bepalingen binnen 15 minuten na LP uitvoeren indien er bloedbijmenging is door het aanprikken (anders vallen ery’s uiteen en is het bilirubine verhoogd). Evt ook op tbc.  Diverse Infarcten: Infarct van de a. 3e en 4e ventrikel en aquaduct). . Infarct a. Ook verwardheid en amnesie komen bij dubbelzijdige uitval nogal eens voor. Symptomen: Loopstoornissen. Verhoogd bij een purulente meningitis. Vaak bij langdurige hypertensie.sensibel hemisyndroom: NPV-kern van de thalamus. Hierdoor ontstaat een arachnoiditis met een block in de basale cisternen. meestal veroorzaakt door een afsluiting van 1 van de a. Vooral belangrijk bij verdenking op meningitis carcinomatosa.dysartrie met een ‘clumsy’ hand. cerebri anterior: Parese van het controlaterale been en een onhandigheid van de contralaterale arm. cerebri posterior: Is vaak dubbelzijdig. Vaak ook psychische stoornissen.

. Een algemeen verschijnsel is bitemporale hemianopsie dat in de bovenkwadranten begint. Ontstaan uit het arachnoid.Neurinomen . Langzaam progressief.Endocrien inactief (25%). .Medulloblastoom: Mn bij kinderen tussen 5-15 jr. bij een glioblastoom 3-12 mnd na diagnose.Oligodendrogliomen: Geen voorkeur voor een bepaalde plaats. infiltratief. infiltratief. kan ook in de hersenstam. .Endocrien actief (75%): Meestal het prolactinoom (geeft al vroeg amenorroe en galactorroe op bij de vrouw en potentie en libidoverlies bij de man) en in mindere mate het somatotrofe adenoom (acromegalie en bij kinderen reuzegroei). groeit zeer snel en vaatrijk.Hersentumoren: Primaire hersentumoren: . Bij 20% arrosie van het bot. Metastaseert vaak naar het spinale kanaal.Ependymomen: Gaan uit van het ventrikeloppervlak. Soms een corticotroof adenoom met het syndroom van Cushing.Gliomen 50-60% .Hypofysetumoren 15-20% 5% 5% . . Glioblastoom (75% van de gliomen) is een astrocytoom graad 4 van maligniteit (max).Craniofaryngeomen 5% 3% . Gaat uit van de vermis cerebelli. Een zeldzame complicatie is sarcomateuze degeneratie.Astrocytomen: Geen voorkeursplaats. . Vestibularis. Kunnen mn of meer acuut (vasculair) verschijnselen geven. Vaak verkalkt. angiomen . Vnl van de N. Gem overleving bij een astrocytoom is 3-5 jr. Vrijwel uitsluitend adenomen uitgaande van de voorkwab. Voorkeurslft is 40-60 jr. Gaan uit van de epitheelcellen van het zakje van Rathke (3e kieuwboog) en zijn .Sarcomen. Kunnen plotseling versnelling van symptomen geven agv cysten/ centrale necrose met bloeding. Groeien langzaam en geven niet altijd symptomen.Meningeomen . Vaak ook bij neurofibromatose. Dit is de meest maligne vorm.

Bijvoorbeeld bij een AAAA. Symptomen zijn hoofdpijn en uitval van hersenzenuwen/ spinale wortels. apinalis ant). prostaat en schildklier) geven zelden neurologische problemen. bij cervicale lokalisatie ook priapisme. Meta’s in het schedelbot (van mamma. Weken-maanden: Primair extramedulaire tumor (meningeoom. Contusio cervicalis posterior Dwarslaesie Brown-Sequard:    Soms gecombineerd met centrale myelumnecrose. bronchus.of een mammatumor. Caudasyndroom: Ruptuur van een discus. Bij 10% is een cerebrale meta het eerste symptoom van de ziekte. Mediane overleving zonder behandeling is 3-4 mnd. MS. Ruggemerg letsels: Traumatische (acute) laesies:  Commotio medullae. soms analgesie/ hyperpathie in het getroffen segment homolateraal. homolaterale uitval van de gnostische sensibiliteit. Ter plaatse is de bloed-hersen barrière verstoord waardoor de tumor met contrast aankleurt. Stenose wervelkanaal (arthrosis deformans. Gelokaliseerd op de grens tussen witte en grijze stof agv arteriele tumorembolieen. Gecombineerde strengziekte (vit B12 deficiëntie) Paraneoplastisch . bij excisie en RT het dubbele. Niet-traumatisch:  Binnen uren:    Myelomalacie: Door een circulatiestoornis (a. neurinoom). 80% agv een brochus. retentio urinae. Uren-dagen: Myelitis acuta. Epiduraal abces. niertumoren. Meta’s in de leptomeningen (meningitis carcinomatosa) zijn vooral afkomstig van carcinomen van de long. Spondylitis tuberculosa. Dagen-weken: Meta. cysteuze vloeistof en zijn vaak ook deels verkalkt er daardoor op een X-foto te zien. Meestal multipel. Acute symptomen zijn paralyse onder het niveau van de laesie. MS. Bestaan uit verhoorndplaveiselepitheel. rheuma). Symptomen van bitemporele hemianopsie beginnend in de onderkwandranten. Geeft een hypotone (deels piramidebaan en deels voorhoorn) parese van de armen en een hypertone parese van de benen (piramidebaan). botaandoening. Metastasen: Komen voor bj 25% van de carcinoompatiënten maar een derde wordt pas bij obductie vastgesteld.suprasellair in de mediaanlijn gelegen. complete areflexie. Bij snelle groei ontstaat centrale necrose. Vaak scherp omgrensd en omgeven door oedeem. Verder melanomen. Dan zijn vnl de achterhoorns beschadigd). Hematomyelie door een vaatanomalie. Ovariumtumoren. Geef binnen 8 uur hoge doses methylprednisolon. contralaterale uitval van de vitale sensibiliteit. Mn kinderen. de borst en melanomen.  Contusio medullae. paralytische ileus. Hemisectie van het ruggemerg = homolaterale centrale motorische uitval (piramidebaan).

pachymeningitis luetica) Syringomyelie Degeneratieve aandoeningen (spinocerebellaire degeneraties) Arteriosclerosis medullae - Extra-duraal: Meta Primaire werveltumor (hemangioom) Bothaarden (M.Discusprolaps op thoracaalniveau (zeer zeldzaam) Intraduraal. PSA. Tegenwoordig zeldzaam. met fasciculaties en spierkrampen (deze laatste na arbeid).Neurinoom . Een gering trauma kan grote schade opleveren.: Zuiver piramidebaansyndroom (laterale sclerose) en Brown-sequard. vit B12. Stenose wervelkanaal: . Chronische beschadiging van het myelum bij nekbewegingen die vaak opvallend weinig pijnlijk of beperkt zijn. Paget.Spinale spieratrofieen. X-wervelkolom en X-thorax voor het aantonen van en longcarcinoom. Vnl 50+ ers die in de loop van maanden gaan klagen over dove gevoelens en krachtsverlies in vingers en uitstralende pijn in 1/beide armen. mannen vaker dan vrouwen en gem 50-60 jaar.ALS: = Voorhoorn + piramidebaanstoornis Epidem: 1 per 100. evt met cysten. Let op bovengrens.Achondroplasie . Onderzoeken: Lichamelijk onderzoek: Röntgenfoto’s: Laboratorium: Liquor: Bovengrens. M. extramedullair: . Spondylitis tuberculosa: Vnl thoracaal. D.Klapvoet eveneens met fasciculaties.Oude wervel# genezen met dislocatie Cerv arthrosis deformans: Vnl thv C5-C7 vernauwing agv osteofyten en protrusie van disci in combinatie met een congenitale vernauwing. pathologische reflexen. . .000. AF. Queckenstedt. Vnl radiculaire symptomen van de armen en piramidebaan en achterstrengstoornissen van de benen. nasaliteit en later een slikstoornis. Brucella) Epidurale bloeding: Acuut hevige pijn en uitval. Queckenstedt en verhoogd eiwit gehalte). Houterig lopen. eiwitspectrum. Langzaam progressief (behalve poliomyelitis anterior acuta). Kenmerk: vaak geen scherpe grens en aanvankelijk geen liquorpassagestoornis.D. .Meningeoom (vnl bij vrouwen) . . Onset: . Soms geknepen stem (spastisch) en Typen: . Coli. tbc. maar meestal is het begin enkelzijdig. . AAA. Hb. Kahler. Von Recklinghausen) Kenmerk: Eerst radiculaire pijnklachten en dan pas ruggemergsymptomen Intramedullair: Gliomen. Aandoening van de motorische voorhoorn: Kenmerken: Geen sensibele stoornis. Diagnose dmv MRI en liquor (drukken.Multipele discusprotrusies . BSE.Soms begint het met een bemoeilijkt articuleren. In weken-maanden progressief.Klachten van de kleine handspieren (moeite met fijne motoriek). Fasciculaties. bemoeilijkte mictie en impotentie. Maanden-jaren: Arachnoitis Vacuolaire myelopathie bij AIDS Spinale spieratrofie ALS Intramedullaire tumor Neurolues (tabes. Vrijwel altijd op den duur dubbelzijdig. Lues. Fasciculaties van de tong (pieren) en atrofie. geen buikhuidreflexen. rheumatoide arthritis) Epiduraal abces vanuit een osteomyelitis (stafylokok.Neurofibroom (m.

v. Symptomen: Circumscripte gebieden met verlies van vitale sensibiliteit en anhydrosis. sensibel > motorisch. Toxisch: Chemicaliën. bij benigne gammopathieen. Buikhuidreflexen blijven intact. Gnostische sensibiliteit en reflexen blijven intact. Let Op: kan ook normaal zijn. . peroneus etc. metronidazol. distaal > proximaal. ergotamine. Kahler. Bloed: BSE en leuco’s zijn hoog bij snel ontwikkelende abcessen (dan ook subfebriele temp). Endocrien: DM (hypothyreoidie). psychisch verandert of hoofdpijn blijft houden. Versterkte masseterreflex (evt clonus).Tuberculoide vorm: Hyperpigmentatie van de huid.m. Bovendien geen pijn zoals bij een HNP. alcohol. Erfelijk: Ziekte van Refsum. Diagnose: Lastig te stellen. isoniazide. . B6. Polyneuropathie: Kenmerken: Symmetrisch.D.Infecties uit de sinus frontalis bij sinusitis en voorste schedelbasis #  abces of empyeem frontaal kwab. Etiologie: Onbekend. sarcoidose. acute porfyrie Ontsteking: Lepra. Liquor: Veel cellen (lymfo’s en/of PNM’s). Hersenabces: Etiologie: Ontstaat na lokale ontsteking van het hersenweefsel (encephalitis) bij bacteriemie. bij carcinoom. Oorzaken: . FZ. de huid en de Schwanncellen van de oppervlakkig gelegen huidzenuwen aandoet.Lepromateuze vorm: Door hematogene verspreiding meer gedissimineerd.: Multifocale demyeliniserende neuropathie.Metastatisch. 80% overlijdt binnen 3-4 jaar aan ademhalingsinsufficiëntie of en aspiratiepneumonie. via het middenoor of per continuitatem. zware metalen. het grote risico op inklemming!!! Doe daarom eerst een CT!! Een subduraal empyeem (vooral frontaal of cerebellair) gaat vaak gepaard met epileptische insulten. Symptomen: Kan zich voordoen als een RIP en/ of een ontstekingsproces. . B12. Gevaar: Een LP kan zeer gevaarlijk zijn i. veel eiwit (en zelden pus). Er zijn dus geen sensibele stoornissen wat het onderscheid maakt met een mononeuropathie van bijv n. neus. Fasciculaties: Vnl agv een aandoening van de voorhoorn (ALS/poliomyelitis acuta). medianus. Sjogren Stofwisselingsziekte: Amyloidose. Let Op: De reflexen zijn zeer levendig wat wijst op een gestoorde piramidebaan. Hoeft zeker niet zo te zijn. Hansen: Chronische granulomateuze infectie die primair het neusslijmvlies. ulnaris. Paraneoplastisch: M.ontremmingsverschijnselen zoals ongecontroleerd lachen en huilen (dwanglachen). Locatie: Begint in de relatief koude huidgedeelten (vingers. Typen: . De VZR zijn slechts in 50% pathologisch. Waldenstrom. . Beloop: Progressief. Dit kan door septische embolieen vanuit de long. RA. Borrelia. Infecties: Lepra: Etiologie: M. goudpreparaten. Medicatie: Chloramfenicol. indomethacine. vnl vanuit longen bij chron ontstekingen en bronchiectasieen  vooral naar grote hemisferen. HIV. nitrofurantoine. uremie.Na sepsis: hierbij is het bestaan van een congenitaal hartdefect met cyanose (RL shunt) een predisponerende factor (anders eerder lokalisatie in de longen). Denk er aan als er tekenen van een infectie zijn.Infecties uit het middenoor en mastoid  lokalisatie in de temporale kwab en cerebellum. het perifere neuron (wortellaesie) en agv intoxicaties (cholinesteraseremmers). D. Collageen ziekte: SLE. . maar alle andere tekenen daarvan ontbreken (geen spasticiteit). benen > armen Oorzaken: Deficiëntie: Vit B1. oorschelp. M. Ook wanneer een lokale infectie onder controle lijkt maar de patiënt niet opknapt. scrotum). Na de encephalitis kan het aanleiding geven tot pusvorming en later tot inkapseling. vasculitiden. 10-15% is familiair. M.

NOZ: MP!! In het acute stadium vaak geen uitvalsverschijnselen. Meningitis tuberculosa: Diagnose: Zeer moeilijk te stellen!!! Behandeling: Met tuberculostatica die minstens een jaar moeten worden voortgezet. Relatief vaak nog restverschijnselen door littekenvorming (epilepsie bijvoorbeeld).Open schedel verwonding .Uit KNO-gebied (meningokok) . schimmels.Status epilepticus: Mn bij de pneumokokken-meningitis. lichte koorts en hoofdpijn Ontwikkelt zich binnen enkele uren tot een dag het typische beeld met hoge koorts.Syndroom van Waterhouse-Friederichsen: is een complicatie in het eerste stadium en is een toxische shock met huidbloedinkjes (ptechieen). . Pathognomisch voor meningokokkensepsis. Eerste 24 uur geïsoleerd verplegen. Beloop: Een deel van de aangedane spieren blijft verlamt met atrofie. Symptomen: Prodromale fase van enkele dagen (zelden langer/korter) met algemene malaise. . soms braken. Kweek vaak pas na 1 dag pos. poliomyelitis. Verlaagd glucose en eiwit verhoogd. Infectiebron: • Per continuitatem: . .Blijvende uitval van een zenuw. Complicaties: . herpes simplex. Daarna spoed operatief behandelen. Daarnaast ook mogelijk de bulbaire spieren (gelaat. Niet purulente meningitis: Acute vormen: Vnl door virussen: ECHO. De behandeling bestaat uit plasma-infusen en evt voorzichtig gedoseerde heparine om verdere stolling te voorkomen. Bij 5% ontstaan verlammingsverschijnselen door aantasting van de voorwortel. Coxsackie.Schedelbasis # met nasale liquorroe • Hematogeen: .Communicerende hydrocephalus. Aantasting van een of meerdere ledematen.000 per jaar.Sinusitis frontalis en ethmoidalis . Huidafwijkingen komen voor. . Bij 50% van de kinderen komen convulsies voor. Symptomen: Spierpijn en fasciculaties. V (15%). Bij de armen vnl de proximale spieren. bof. purulent. verwardheid en tenslotte bewustzijn  (coma). malaria. De balans is meestal na 6 wk op te maken.Chronische otitis media . maar nog steeds 30-50%. andere meningeale prikkelingsverschijnselen. het hersenoedeem en geef direct antibiotica.Uit longen (pneumokok/tuberkelbacil) GGD: Moet binnen 24 uur na diagnose aan de GGD gemeld worden. vnl op de romp (65% segment Th5-10) of in de 1e tak van de N. Epidemiologie: De laatste grote epidemie in Nederland was in 1956. griep. farynx) en ademhalingsspieren. Lokalisatie: 1/ meer aangrenzende dermatomen. Hierbij treedt diffuse intravasale stolling op waardoor een bloedingsneiging ontstaat door verbruik van de stollingsfactoren. Incidentie is 4 per 1000 per jaar. Gram preparaat (vaak direct te zien). carcinomatose.000) waarvan >90% PNM’s. Complicaties: Myelitis of een encefalitis. als de resorptie van liquor aan de convexiteit belemmerd wordt door verklevingen. Purulente meningitis: Incidentie: 8 per 100. meer dan 500 cellen (vaak 5000-50. Bresner-Boeck).m.s. Liquor: Vaak verhoogde druk (25-50). syfilis. Etiologie: Wrsl commensaal aanwezig in het ganglion dorsale en verspreidt zich via de sensibele zenuw naar het dermatoom. Chronische vormen: Tuberculose. Vnl kinderen van 5-10 jr. Let Op: De meningokokkensepsis kan ook optreden zonder meningitis. vnl N. Poliomyelitis acuta: = Aandoening van de motorische voorhoorncellen. VIII. Kweken:Keel en neus. nekstijfheid.Behandeling: Prognose: Bestrijd z. Ook centrale regulatiestoornissen kunnen optreden (ademhaling en circulatie in substantia reticularis) met acute dood. Herpes Zoster: Epidemiologie: Vooral ook bij ouderen. Bij het ontslag moet ook de patiënt rifampicine krijgen om de meningokok uit de nasofarynx te elimineren. hoofdpijn. Viraal: Het spontane beloop is minder heftig en gunstig in enkele weken. toxoplasmose (sarcomatose. hypotonie en areflexie. Omgeving moet chemoprofylaxe krijgen = rifampicine per os gedurende 2 dagen. Afhankelijk van de snelheid van diagnostiek en ingrijpen.

Tabes dorsalis: Ruggemergtering.Al dan niet gecombineerd met perifere verlammingsverschijnselen (extremiteiten door uitval van 1/ meer wortels maar evt ook Bell’s palsy). . HZ oticus: Aantasting van het ganglion geniculi met uitval de nervus facialis en soms ook trigeminus en N. Let Op: Wees bedacht op een maligniteit/ verminderde afweer.Aantasting van het czs is zeldzamer en lastig te herkennen (hemiparesen. oogspierparesen.  Typisch annulair erytheem op de plaats van de beet treedt niet altijd op of wordt soms niet opgemerkt. onpijnlijke chronische voetulcera. Romberg. Later: Hypalgesie of lichte hyperpathie blijft bestaan. . Primair is de achterwortel aangedaan en secundair de achterstrengen. spierpijn. Pupilstoornis (Argyll-Robertson of lichtstijve pupil). chorea). Lues: Etiologie: Als onderdeel van lues II die in feite een sepsis is (6-20 jr na het primair affect) treedt er een doorgaans subklinisch verlopende lymfocytaire meningitis op die de basis vormt voor de late parenchymateuze vormen (tabes dorsalis en dementia paralytica). treedt op na een latentie tijd van 10-20 jr bij 5% van de onbehandelde patiënten. Soms ook gebieden met tintelingen/ hypalgesie. Soms hardnekkige pijn tot 2 jr na infectie (postherpetische neuralgie). monoparesen. keelpijn. ptosis. abnormaal gerekte atone blaas. lymfeklierzwelling. . ataxie. Drogen binnen 2-4 wk op met achterlaten van littekens. . Korte pijnscheuten die op variërende plaatsen optreden. Vermindering van de pijnzin vnl in de onderste lichaamshelft (leidt tot abnormale passieve beweeglijkheid.Huid: Jeuk of pijn waarop na 1-2 dagen blaasjes verschijnen in het dermatoom met erytheem. Symptomen zijn spontane verschietende pijnen in de benen (soms de romp).  Na weken-maanden neurologische verschijnselen: . Zeker omdat de haardvormige afwijkingen op CT en MRI doen denken aan MS en in liquor verhoogd IgG en pleiocytose worden gevonden. Gepaard met een branderige pijn in een omschreven huidgebied die plotseling komt en gaat.Neuralgische pijnen vaak op de romp. De oorzaak van de czs-symptomen is een vasculitis van de meningen. onpijnlijke deformaties van gewrichten = tabetische artropathie).v. Behandeling: Penicilline.Mogelijk ook uitval van andere hersenzenuwen. Zelden: opticusatrofie. VIII. Neuroborreliose: Symptomen:  Algemene malaise. KHP). NOZ: Achterstrengstoornissen (ataxie bij het lopen. Behandeling: Aciclovir i. Behandeling: Amoxycilline. Dementia paralytica: Meningo-encephalitis met multipele lokalisaties die 10-20 jr na de primaire infectie optreedt. bovenarmen en bovenbenen. Kan doen denken aan een TIA of MS. hoofdpijn. koorts.

Geleidelijk ook in de armen en tenslotte ook bulbair. cervicale arthrosis deformans. Etiologie: Er ontstaat een holte (pijp) centraal in het rm die omgeven is door een woekering van gliaweefsel. Tweemaal zo vaak bij mannen. Begint symmetrisch aan de benen met stijf pijnlijk gevoel in de knieën en houterige gang. zoals cerebellum en hersenstam). Syringomyelie: Epidemiologie: Vaak tussen 20 en 45 jr. sterke kyfoscoliose. dan eerst aantasting van de achterstrengen Laterale sclerose = spastische spinale paralyse: Zeer langzaam progressieve aandoening van de piramidebaanzijstrengen. Pas laat invaliditeit. anomalie achterhoofdsgat Hydrocephalus communicans dan worden de piramidebaanvezels voor de benen naar lateraal verplaatst MS Laterale sclerose idiopatisch. Mogelijk agv een abnormale liquordynamiek (agv basillair impressie = hoogstand van de schedelbasis waardoor structuren in de achterste schedelgroeve weinig ruimte hebben.Weetjes: Langzaam progressieve piramidebaanaandoeningen         Compressio medullae meningeoom. soms erfelijk Arteriosclerosis medullae vaak ook een voorhoornaandoening Lues spinalis Compressie van de motorische schors Gecombineerde strengziekte door Vit B12 deficiëntie. .

De schedelnaden . destructie van kraakbeen (neurogene artropathie). vnl ’s nachts na voorafgaande ongewone inspanning of het eten van veel koolhydraten. Beloop: Zeer langzaam (decennia) progressief en leidt meestal niet of zeer laat tot invaliditeit. Ten slotte evt ook aantasting van de achterstrengen en piramidebaan (evt onderste deel hersenstam).De snelheid van de groei van de omvang van het hoofd . Gnostische sensibiliteit vaak zeer lang intact (gedissocieerde sensibiliteitstoornis). proximaal. het risico op een meningitis.Klop op de schedel .Verticale blikparese = ‘sun-set’ fenomeen: de oogbollen kijken naar beneden door druk van de vergrote 4e ventrikel op het verticale blikcentrum .Symptomen: Onderbreking van de kruisende vezels voor vitale sensibiliteit en vervolgens de centrale baan voor de reflexen. Daardoor brandwondjes aan de vingers en areflexie. Controleer daarom: . Later ook aantasting van de zijhoorn (sympaticus) met als gevolg een Horner. Nog later ook aantasting van de motorische voorhoorn. de psychische en cerebellaire symptomen veel trager of zelfs niet. later verwardheid en evt coma.m. Behandeling: Alcohol onthouding: Gevaar voor: Onthoudingsinsult (na 12-36 uur) . evt oogspierparese (mn abductie). Spina bifida: • • • SB occulta: Alleen de wervelbogen zijn niet gesloten Meningokele Meningomyelokele: Deze moet altijd gesloten worden i. Krachtsverlies: • • • • • MS Spinale spieratrofie: Polymyopathie: Benigne vorm van progressieve spierdystrofie: Paroxysmale periodieke paralyse: Langzaam progressief. atrofie Langzaam progressief. 80% krijgt een hydrocefalus in de eerste weken. Meest frequent is het hereditaire hypokaliemische periodieke paralyse (dominant erfelijk. nystagmus.v. ontstaat voor de puberteit) Vitamine B1 (thiamine) deficiëntie:   Polyneuropathie: Wernicke-(Korsakoff): Areflexie en verminderde sensibiliteit Desoriëntatie. hypothermie en dood De oorzaak is het ontstaan van kleine bloedingen in het cerebellum Thiamine suppletie  de oogspierafwijkingen en de nystagmus reageren zeer snel op de behandeling. T: Holterdrain (naar het rechter atrium) of een ventriculoperitoneale shunt.Echo ventrikels Oorzaak: Vaak hebben deze kinderen ook een Arnold-Chiari misvorming = tonsillen van het cerebellum zijn ingedaald in het achterhoofdsgat  verstopping van de foramina van Magendi en Luschka (daar vindt normaal de afvoer van liquor vanuit de 4e ventrikel naar de convexiteit plaats). statische ataxie. dunne oedemateuze kwetsbare huid. EMG en lab afwijkingen Atrofie en CK verhoging Aanvallen van symmetrische spierzwakte.

. bij van liggende houding omhoog komen (prikkeling van de hersenstam) Bewustzijn veranderd (invloed op de formatio reticularis) Psychische veranderingen Uitval van de N. Abducens Stuwingspapil Inklemming: Vnl bij tentorium cerebelli en bij het foramen magnum (in minder herkenbare wijze ook bij de falx cerebri). Dwangstand van het hoofd naar achteren. gevaar voor temperatuurverhoging en zelfs dood Intramedulaire tumor rm (glioom): Symptomen: Grillige sensibele stoornissen van mn vitale sensibiliteit agv onderbreking van de centraal kruisende vezels. Herniatie van de cerebellaire tonsillen in het achterhoofdsgat: Meningeale prikkeling met nek.: Poliomyelitis en polymyopathie geven geen sensibele stoornissen. GB geen sensibele stoornissen en areflexie. Compressie van de formatio reticularis geeft een Cheyne-Stokes ademhaling en verdere compressie dubbelzijdige lichtstijve pupillen. Moet onder rontgendoorlichting en narcose gebeuren. Het effect na 2 jr is ongeveer gelijk D. Voordelen zijn een sneller herstel en minder complicaties vergeleken met een herniectomie. Vervolgens compressie van het mesencephalon tegen de contralaterale tentoriumwand waardoor uitval van de contralaterale piramidebaan en ipsilaterale hemiparese. Ook lange baan verschijnselen van de benen. Polymyopathie en MS geven geen areflexie. Bovendien wortelprikkeling.D. Compressie van het bovenste deel van de medulla oblongata  intermitterende ademhalings. Herniatie van een deel van de temporale kwab (de uncus) langs het tentorium (trans tentoriele inklemming): Compressie van de ipsilaterale n. Intracraniale drukverhoging: Hoofdpijn: Mn bij houdingsveranderingen en HNP Braken: Ochtendbraken. Kan alleen als de discus zich nog grotendeels in de annulus fibrosis bevindt en niet bij sekwestratie in het wervelkanaal. Mag nl niet intraduraal terechtkomen (dan wortelschade). Chemonucleolyse: Chemopapaine in de discus ingespoten  verschrompeling. Er bestaat een risico op een anafylactische shock. Compressie medulae: veel sensibele stoornissen. Bij MS zijn er vaak ook piramidebaanverschijnselen. oculomotorius  verwijding van de pupil en lichtstijfheid.en bloeddrukregulatiestoornissen terwijl het bewustzijn nog intact kan zijn! Intermitterende strekkrampen.Delirium tremens (na 2-4 dagen).en schouderpijn.

Corticospinalis). Vnl de parasympatische vezels zijn drukgevoelig waardoor pupilverwijding optreedt en pupilstijfheid. Drukverhoging: • Contralaterale hemiparese (tr.Behandeling: Dexamethason (4x 2mg) verminderd het hersenoedeem. • Deel van de temporale kwab wordt langs de garde rand van het tentorium cerebelli geperst waar de n. Colloid cyste in de 3e ventrikel: Kan intermitterend de circulatie afsluiten wat leidt tot zeer hevige hoofdpijn gevolgd door een coma. . Mannitol. oculomotorius passeert.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful