Hoofdpijn

Migraine
Epidemiologie: 3x zo vaak bij vrouwen Onset gem rond 13e, kan elke lft Lokatie: Kenmerken: 60-70% unilateraal 30% bifrontaal/globaal Pulserend Graduele onset, cresendo Matig tot hevige intensiteit Inspanningsafhankelijk

Spanningshoofdpijn
Vaker bij vrouwen Komt heel veel voor Bilateraal Suboccipitale drukpijn Druk of gespannenheid Bandgevoel Komt en gaat

Clusterhoofdpijn
Vnl mannen (7 : 1) Onset tussen 20 en 40 jr Altijd unilateraal, Begint vaak rond oog/ slaap. Extreme continue pijn Subacute onset, hoogtepunt binnen enige minuten. Clusters van enige wk/mnd met freq variërend van 1 per 2 dg tot 8x per dag, dan soms een jr geen symp, 15% wordt chronisch. Blijft actief. 30 minuten tot 3 uur. Gevoelig voor vasodilatoren (alcohol en nitrobaat), lage O2spanning (hooggebergte, intercontinentale vliegreis). Vaak ’s nachts tijdens de slaap.

Patiënt: Duur: Triggers:

Rust in een donkere stille kamer 4 tot 72 uur

Kan actief blijven of gaat rusten Variabel

Stress, vermoeidheid, hormonaal, Stress, vermoeidheid Genetische aanleg, bep voedsel. Moeite met ontspannen Menstruatie

Pathogenese:
Migraine: Stoornis calciumkanalen, ontregeling vh serotoninemetabolisme, steriele ontsteking in het trigeminovasculaire systeem. Erfelijke factoren. Spanningshfdp: Meestal onbekende oorzaak. Erfelijke factoren spelen mogelijk een rol. Een abnormale spanning van de nekspieren kan leiden tot een relatieve ischemie van deze spieren en van de scalp, voorts tot inklemming van de nn. occipitales, die door de fascie van de nekspieren heenlopen. Diagnose per exclusionem. Clusterhfdp: Vasodilatatie van de arteria carotis interna in het benige canalis caroticum  compressie van plexus pericaroticum (daar komen de vezels van de n trigeminus, sympaticus en parasympaticus bijeen).. Erfelijke factoren spelen een rol.

Overige symptomen:
Migraine: Misselijkheid, overgeven, fotofobie, fonofobie. Soms een aura = een depolarisatiegolf, corticaal verspreidende depressie  functieverlies (duurt max 1 uur)  pijn volgt binnen een uur (vnl visuele symptomen, maar kan ook motorische uitval zijn). De aura-verschijnselen zijn contralateraal van de hoofdpijn gelokaliseerd. Migraine met aura = klassieke migraine; migraine zonder aura = gewone (common) migraine. Premonitory signs = enkele uren/dagen voorafgaande aan de aanval hypo-/hyperactiviteit, depressief, hypomaan, geeuwen of vraatzucht voor bepaald voedsel. Bijzondere vorm = basilaris-migraine: vnl jonge vrouwen, bdz geleidelijk visusverlies, ataxie, dysartrie, bdz doof gevoel/paresthesieen, braken, occipitale hoofdpijn. Soms amnesie of zelfs syncope. Spanningshfdp: Geen misselijkheid, geen fonofobie en fotofobie (1 van beiden kan wel). Episodisch = < 15 dg per mnd vs chronisch = >15 dg per mnd. Clusterhfdp: Ipsilateraal tranen en roodheid van het oog, verstopte neus, rhinorrhoea, bleekheid, Horner syndroom, (zeldzaam: focale neurologische symptomen). Geen prodromen, geen misselijkheid/ braken. Patiënt is radeloos, soms zelfmoordgedachten.

Danger signs:
       Hevige aanhoudende hoofdpijn, die het maximum binnen enkele seconden bereikt. Kan een SAB zijn. Onderscheid met clusterhoofdpijn : deze is voorbijgaand en vaak typerende symptomen. Nooit eerder gehad  “first and worst” of my life. Infecties extra-cranieel (long, paranasaal, mastoid, binnenoor)  kunnen leiden tot meningitis of een intra-cranieel abces. Koorts komt niet voor bij migraine, wel bij een SAB maar dan pas na enkele dagen. Verandering in karakter, mentale gesteldheid, bewustzijn. Snelle onset van pijn bij extreme inspanning  denk aan een dissectie van een carotis of intra-craniele bloeding. Uitstraling naar de nek tussen de schouders kan duiden op meningeale prikkeling, zoals bij meningitis of een SAB. Voor het eerst hoofdpijn op 50 jarige leeftijd.

Therapie:
Migraine: Stappenplan: 1. Algemene analgetica. 2. Evt + anti-emetica (metoclopramine of domperidon). 3. NSAID 4. Anti-migraine medicatie: - Een triptan, bijvoorkeur sumatriptan (oraal, nasaal, s.c. iets effectiever). Dit zijn serotonine-receptor agonisten. Bijw: N, moe, vertigo, POB. - Ergotamine: langere werkingsduur. Niet langdurig gebruiken i.v.m. risico op ergotisme = Dove tintelende vingers en lippen. Cave: Bij beiden is coronairleiden een absolute contra-indicatie ivm risico op vasospasmen & chron gebruik kan hoofdpijn veroorzaken. Profylaxe: Slechts bij 50% een effectieve aanvalreductie. Overwegen bij frequentie van 1x per week, of als aanvallen enkele dagen aanhouden. - Beta-blokker. - Pizotifeen: Bijw sedatie, gew. - Depakine. - Flunarizine. - Methysergide: Bij langdurig gebruik kan het pulmonale en peritoneale fibrose en hypertensie veroorzaken. - Mogelijk effectief is B2 Let op: Bij migraine vaak gastro-intestinale resorptiestoornis  soms liever rectaal.

Spanningshfdp: Vermijden uitlokkende factoren en overmatig gebruik van pijnstillers. Amitriptyline of andere anti-depressiva (lage dosering), vnl bij de chronische vorm (40% succes). Niet effectief zijn: beta-blokkers, depakine, benzo’s, triptanen. Clusterhfdp: Snel profylaxe geven omdat de klachten zo hevig zijn. Alleen medicatie met een snelle krachtige werking hebben effect (paracetamol en sumatriptan zijn vaak te traag). Bij een aanval: - O2-inhalatie (100%): Meest effectief en veilig. Bij 70% binnen 15-30 min onderdrukking. - Sumatriptan s.c. - Ergotaminetartraat (sublinguaal). Preventief: - Verapamil. - Methylsergide: Niet langer dan 4 mnd achtereen gebruiken. Is anti-serotinerg  vasoconstrictie. - Prednison. - Lithium: Soms effectief bij de chronische vorm. Chirurgisch: Blokkade van het ganglion sphenopalatinum: Niet blijvend effectief en veel bijwerkingen.

Arteritis Temporalis (cranialis): Wie? Vnl ouderen. Locatie: Rond de slaap. Pijn: Continue hoofdpijn. Vaak onderdeel van een meer algemene arteritis die vooral ook in de arterieen van de retina voorkomt en plotselinge visusstoornissen kan veroorzaken. Vaak ook pijn in de gordelspieren (polymyalgia rheumatica). Claudicatio van de kaak is zeer specifiek (pijn na het kauwen). Onderzoek: De huid en de a. temporalis zijn verdikt en drukpijnlijk. De arteriele pulsaties van de a. temporalis zijn verminderd/ afwezig. Lab: Zeer hoog BSE. Diagnose: Biopt uit de a. temporalis. Behandeling: Prednison in hoge dosering  pijn verdwijnt dan binnen enkele dagen (soms uren). Minimaal 2 jaar in onderhoudsdosering geven. Trigeminusneuralgie: Wie? Vooral ouderen. Pijn: Zeer korte (1-2 sec) aanvallen van ‘elektrische’ pijnscheuten in 1 gezichtshelft. Locatie: In het verzorgingsgebied van 2e of 3e tak van de n. trigeminus (eenzijdig), zelden in gebied van 1e tak. Triggers: - Provocatie van de aanvallen door fysiologische bewegingen van het gelaat (spreken, eten). - Trigger-point: bij 50% van de patiënten = provocatie door het aanraken van een circumscript huidgebied. - Lokale afkoeling of luchtstroom. - Emotionele factoren kunnen aanval-perioden uitlokken. Tic douloureux: De pijnscheut gaat soms gepaard met een klein schokje in het gelaat. Oorzaak: Onbekend. Soms door MS. Onderzoek: Geen sensibele stoornissen. Soms wordt de aanraking wel als versterkt aangegeven. Therapie: - Carbamazepine (zeer effectief), soms in combi met chloordiazepoxide (Librium) of baclofen (Lioresal). - Coagulatie van het ganglion Gasseri (als medicatie niet helpt). - Chirurgische decompressie van trigeminuswortels aan de schedelbasis heeft goed resultaat. Trigeminusneuropathie: Differentiatie: Het verschil met trigeminusneuralgie is dat de pijn continu is, met verergering door aanraking, echter zonder trigger point. Tevens is de sensibiliteit gestoord. 1e tak: Dan is dit vnl de postherpetische neuropathie. Treedt op bij 10% van de patiënten (vooral ouderen) die een herpes-zoster infectie hebben doorgemaakt in dit gebied. Verdwijnt meestal na enkele maanden- 2 jr. 2e tak: Vaak agv trauma, spontaan of na een virusinfectie. Meestal pijnloos en herstelt spontaan na enkele wekenmaanden. Een chronische vorm veroorzaakt hyperpathie en gaat vaak gepaard met een maligniteit. Een behandeling met amitriptyline kan helpen. Glossopharyngeusneuralgie: Pijn: Gelijkend aan die bij trigeminusneuralgie. Locatie: Aan 1 zijde achter in de keel met uitstraling naar het oor. Trigger: Slikken of het uitsteken van de tong. Trigger point: In de tonsilnis of achterste pharyxwand. Let Op!! Door de anastomosen van de n. 9 en n. 10 kan tijdens een aanval een hartvertraging of zelfs een hartblock optreden  syncope. Therapie: Carbamazepine. Doorsnijden n. 9. D.D.:  Vasculaire abnormaliteiten, zoals een aneurysma of arterioveneuze malformatie.  Tumor, denk hieraan bij: Neurologische uitval. Erger bij HNP, inspanning. Epileptische verschijnselen (voor het eerst). Wazig zien bij voorover buigen, hoofdpijn bij het wakker worden, minder bij het rechtop gaan zitten, diplopie, coördinatiestoornis. Misselijkheid, braken, toename bij veranderingen in houding (vnl bukken).  Sinusitis: Kloppijn thv de sinussen, bijn bij bukken, temp.  Posttraumatische hoofdpijn: Kort na het ongeval, concentratiestoornis, depressie.  Aandoening van CWK.  Visus : Uit onderzoek blijkt dat dit zelden tot echte hoofdpijn leidt (als oorzaak), kan het wel verergeren. Kan ook duiden op glaucoom, hypofyse tumor of arteritis temporalis. Plotseling ernstige unilaterale visus duidt op neuritis opticus.  Intermitterende hoofdpijn bij hoge bloeddruk duidt mogelijk op een feochromocytoom.

Gevaren: . De hoofdpijn en het hemisyndroom ontstaan tegelijk. hemodilution. troponine T niet zo heel erg hoog. geen cardiale VG). Op dag 3 nog bij 90%. Symptomen van een acute hydrocefalus zijn: progressieve daling van het bewustzijn. ‘flutter’ en ‘torsade des pointes’. . .000 per jr. Behandeling vindt plaats dmv de ‘triple-H-therapie’(3HT) = hypertension. Distaal vasospasme kan soms behandeld worden met intra-arterieel papaverine.Hydrocefalus: Deze ontstaat doordat het bloed in het liquor in de 10-14 dg na de SAB via de granulaties van Pacchionie naar de bloedbaan wordt getransporteerd. De helft van de overlevenden heeft irreversibele hersenbeschadiging en slechts 20% van hen kan de oude werkzaamheden hervatten. het risico op herniatie van de temporale kwab als de bloeding is doorgebroken naar het hersenparenchym. Behandeling vindt plaats dmv het plaatsen van een drain  50-80% verbeterd hierdoor. Belangrijkste complicaties zijn longoedeem en hartfalen. Bij te veel bloed ontstaat er een verstopping van de granulaties. Syndroom van Costen (chron pijn rood kaakgewricht met uitstraling naar temporaal. Risico hierop wordt bepaald door de grootte van de bloeding. Let Op: In het acute stadium kan een LP gevaarlijk zijn als niet eerst een CT is gemaakt i. kan optreden bij discopathie en artrose). Recidief: De kans op een recidiefbloeding is het grootst tijdens de eerste 24 uur na de ictus. Andere mogelijkheden zijn TBA (transluminal balloon angioplasty) bij proximale vasospasme (succes 30-70%). De mortaliteit in de eerste maand is 45%. Een acute vorm (<72 uur) komt bij ¼ van de patiënten voor. Het hemisyndroom ontstaat pas enige tijd na de acute hoofdpijn. Dit zorgt voor een  van de druk  weer bij bewustzijn.v. SAB Hersenbloeding: Acuut niet-traumatisch: Traumatisch: SAB: Intra-cerebraaal: Epiduraal. Bovendien worden de liquor en het veneuze bloed uit de hersenen geperst. maar wel sterke verdenking hierop bestaat of voor het bekijken van behandelingsmogelijkheden. de conditie en de leeftijd van de patiënt en aanwezigheid van een hydrocefalus op de CT.LP: Bij een negatieve CT wordt een LP verricht  deoxyhemoglobine en bilirubine zijn aanwijzingen voor een SAB.m. Diagnose: -CT: De eerste 24 uur is de bloeding bij 95% van de patiënten te zien (bij de rest is het bloed binnen 24 uur verdwenen). recidieven en vasospasmen. Voer een LP daarom pas na 11 uur na de ictus uit. Een aanwijzing voor het bestaan van een vasospasme kan zijn: een daling van meer dan 2 punten op de GCS (als andere oorzaken zijn uitgesloten). De belangrijkste oorzaken van de slechte prognose zijn de bloeding zelf. zeer kleine pupillen. maar er zijn weinig alternatieven. Dysfunctie van het kaakgewricht en de kauwspieren. persisterende ventriculaire tachycardie. naar beneden gerichte blikdeviatie. Symptomen zijn: Apathie. Herstel: Meestal ontstaat tamponade van de bloeding agv omliggend bloed en een tijdelijk spasme van de arterie. Gem lft bij ruptuur is 40-50 jr. De aneurysmata zijn wrsl al in de jeugd aanwezig. het risico op een infarct. Ook macrofagen wijzen op een mogelijk SAB. MRA kan ook maar duurt vaak te lang. Soms ontstaat er ook een blok in de basale cisternen agv verklevingen van het plaatselijke beschadigde arachnoid  druk in het ventrikelsysteem   zijventrikels zetten uit  communicerende hydrocefalus.000 per jr. Hypertensie verhoogt het risico op een ruptuur. verergerd door kauwen. hypervolemia. na een week nog maar bij 50%.m. Subduraal. braken en een verminderde arteriele doorstroming  anoxaemie cerebri  bewustzijn . Deze parameters zijn echter pas na 6-12 uur na de SAB in het liquor aantoonbaar. . . maar ook VES. . bradyaritmie en AV-blok. mort 10 per 100.CT-angio: Als de SAB nog niet aangetoond. SAB: Epidemiologie: Incidentie 20 per 100. Het succes hiervan varieert. Bij diep comateuze patiënten soms ook VF. 15% van de patiënten krijgt een (letale) recidiefbloeding in de eerste uren.v. Is 5-15% van de CVA’s. incontinentie en loopstoornissen.Hartritmestoornissen: In de meeste gevallen reversibel. dementie. maar kunnen levensbedreigend zijn. Ook ischemische ECG-veranderingen en enzymafwijkingen agv diffuse subendocardiale puntbloedingen = ‘Stunned myocardium’(SM). Is soms moeilijk van een MI te onderscheiden (minder schade.Vasospasmen: Deze treden vaak op en zijn zeer gevaarlijk i. Vnl sinusbrdaycardie en sinustachycardie. Oorzaak: Vnl ruptuur van een aneurysma in de cirkel van Willes (80%) of agv een arterioveneuze malformatie (10%) Gevolg: Snelle stijging van de intracraniele druk  dit leidt tot hoofdpijn.

zoals bij: .m. Dit is meestal het gevolg van ‘salt wasting’. In de meeste centra worden de patiënten nu vroeg behandeld (<72 uur) met als primaire doel de preventie van recidiefbloedingen.Let Op: Het plaatsen van een ventrikeldrain vergroot het risico op een recidiefbloeding. Waardoor vochtrestrictie niet wordt aanbevolen. er mocht tevens geen MP zijn. Hersenzwelling en breinretractie (belangrijkste redenen om chirurgie uit te stellen) zijn echter geen contra-indicatie voor een endovasculaire behandeling. Deze hyponatremie hoeft echter niet behandeld te worden. Bloeddruk: De gestegen bloeddruk is een compensatiemechanisme om de cerebrale perfusiedruk op peil te houden bij een verhoogde intracraniele druk.Een wijde aneurysmanek . De richtlijn is dan ook een systolische bloeddruk handhaven van 130 mm Hg. Daarom in het begin slechts aansluiten en druk meten. Vroeger werd eerst gewacht tot de patiënt stabiel en bij bewustzijn was.v. Vaak bestaat er een hypovolemie. Komt bij 10% van de patiënten voor. het risico op een infarct.Lokalisatie van het aneurysma op de dominante arteria communicans anterior .Noodzaak tot carotis externa-interna bypass . Daarom moet de bloeddruk niet te veel worden verlaagd i. Endovasculaire behandeling heeft de voorkeur. Hyponatremie is de meest voorkomende elektrolytenstoornis bij een SAB. Vochtbeperking leidt nl tot ischemie.Belangrijke vaten die ontspringen aan het aneurysma zelf . bij verhoogde druk slechts kleine hoeveelheden aftappen. De kans op een recidiefbloeding is bij een systolische RR van meer dan 160 is groter. Gezien het grote risico op een recidief zien sommige auteurs een SAB als een ‘medical emergency’ waarbij gestreefd moet worden naar een occlusie van het aneurysma binnen 6-12 uur na de bloeding.Aanwezigheid van een temporaalkwabhematoom met dreigende herniatie De morbiditeit na 1 jaar bedroeg bij chirurgie 12% (6% cognitieve afwijkingen) en is sterk afhankelijk van de leeftijd van de patiënt. Infuus: Epilepsie: Behandeling: Coiling: Chirurgie: . Als coiling niet mogelijk is. Profylactisch anti-epileptica geven wordt niet aanbevolen.

Conclusie: 1. Dysphonia: Vocalisatie. Gevolgen: De plaats van de beschadiging beïnvloedt ook de symptomen en het soort verlies van taalvaardigheid. Patiënten: Laesie in het anterior gedeelte van de rechter hemisfeer: Eentonige stem. De linker hemisfeer bevat de cognitieve eigenschap voor taal en deze capaciteit is onafhankelijk van de sensorische of motorische modalities voor het verwerken van taal. Rechter hemisfeer: De rechter hemisfeer is verantwoordelijk voor de affectieve componenten van de communicatie. omdat de somatische sensibele informatie de taal gebieden in de linker hemisfeer niet bereikt. Oorzaak: Meestal een hoofdtrauma. Organisatie: De organisatie in de rechter hemisfeer spiegelt die van de anatomische organisatie van de cognitieve aspecten van de taal in de linker hemisfeer.Afasie: Afasie: = Een taalstoornis veroorzaakt door een beschadiging van specifieke gebieden van de hersenen. 3. en wordt niet veroorzaakt door mechanische stoornissen. de hiervoor verantwoordelijke structuren liggen ook in de linker hemisfeer. Afasien  Een stoornis in taalvaardigheid van ofwel het begrip of de productie van taal. dan hersenbloeding. Bijvoorbeeld: * Wernicke’s afasie: Moeite met het begrijpen van spraak en schrift. trauma of een tumor. Bovendien: De beschadiging van de hersenen beïnvloedt vaak ook andere cognitieve en intellectuele vaardigheden tot op een zekere hoogte. Corpus callosum: • Splenium: Achterste deel van het corpus callosum. waardoor beschadiging het lezen niet beïnvloedt. 2. de grammatica of het maken van de gebaren. Voorbeeld: Dysarthria: Articulatie. Emotionele handgebaren. Spraak en gehoor zijn niet onmisbaar voor het ontstaan van spraakmogelijkheden in de linker hemisfeer. Kan ook specifiek zijn voor het begrip van gebaren. Ook kan de patiënt objecten in de linker hand niet benoemen. Een laesie zorgt er wel voor dat de persoon niet met de linker hand kan schrijven (geregeld door de rechter hemisfeer). Ziekten: Bijvoorbeeld Parkinson. Gebarentaal: Ook al worden gebaren visueel (niet auditief) overgedragen. • Anterior: Het voorste gedeelte geleidt geen visuele informatie. Voorbeeld: Muzikale intonatie = Prosodie. Beschadiging: Vasculaire schade. Dus zij zijn nog steeds taalvaardig. Verbindt de gebieden 18 van de occipitale cortex van beiden hemisferen met elkaar  visuele informatie uitwisseling tussen beide hemisferen. Laesie in het posterior gedeelte van de rechter hemisfeer: Begrijpen de affectieve inhoud van de taal van een ander niet. Het taalbegrip of de centrale processen worden niet beïnvloed. meestal de cerebrale cortex. . * Broca’s afasie: Moeite met het formuleren van gedachten in gesproken of geschreven taal. Andere spraakstoornissen: Oorzaak is zwakte of slechte coördinatie van de spieren die spraak regelen. omdat de rechter hemisfeer niet meer verbonden is met de taalcentra links. Gesproken taal is slechts een onderdeel van een groep cognitieve vaardigheden die geregeld worden door de linker hemisfeer. Schade linker hemisfeer  afasie voor gebaren. Schade rechter hemisfeer  geen afasie.

auditieve en sensibele informatie. hier ligt het geheugen voor articulatie woorden. Gebied van Brodmann 18.Gesproken woord herhalen: Basilaire membraan van het oor  Auditory nerve  Nucleus geniculatum mediale  Primaire auditieve cortex: Gebied van Brodmann 41  Auditieve cortex van hogere orde: Gebied van Brodmann 42  Angulaire gyrus = een specifiek gebied van de parietale-temporale-occipitale associatie cortex: Gebied van Brodmann 39.  Motortische cortex: Naar het gebied voor het gezicht  regelt articulatie  spraak. Zorgt voor de associatie van visuele. .  Gebied van Wernicke  Via de Arcuate fasciculus  Gebied van Broca: Perceptie van taal vertaald in grammatica. Benoemen van een visueel herkend voorwerp: Visuele stimulus op retina  Nucleus geniculatum laterale  Primaire visuele cortex:  Visuele centra van hogere orde:  Gebied van Broca Gebied van Brodmann 17.

Het is nu gebleken dat subcorticale gebieden. het fonologische aspect van taal. Vaak zijn ook andere cognitieve gebieden aangetast.Geschwind Model voor Taal: Functie: Een mogelijkheid om een klinisch onderscheid te maken tussen de twee belangrijke taalgebieden in de hersenen. Er zijn dus gescheiden wegen voor: * Geluiden. * Laesie in gebied van Broca : Het begrip van geschreven en gesproken taal is niet aangetast. Simplistisch: Het is gebleken dat het Wernicke-Geschwind model te simplistisch is. Niet alle auditieve informatie wordt op dezelfde manier verwerkt: Onzin-geluiden. * Laesie in de arcuate fasciculus: : Stoort de verbale productie omdat de auditieve input niet doorgegeven wordt aan het hersendeel voor de productie van spraak. * De betekenis van taal. zoals een geschreven woord eerst naar het gebied van Wernicke gaat. Omdat het gebied van Broca zowel de output is voor gesproken en geschreven woorden met betekenis. * Schade ook boven + onder ‘t gebied : Ook de visuele input voor taal kan niet verwerkt worden  kan gesproken en geschreven woorden niet begrijpen. kan er ook een onafhankelijk gebied voor de output van onzin-woorden zijn. . vooral in de linker thalamus en de linker caudate nucleus ook belangrijk zijn voor taal. Er werd eerst gedacht dat visuele info. via de de angulaire gyrus en dan via de arcuate fasciculus naar het gebied van Broca. wat wil zeggen dat taalstoornissen nooit zo puur zijn als in dit model. Met behulp van dit model kunnen de gevolgen van bepaalde laesies voorspeld worden: * Laesie in het gebied van Wernicke : Woorden vanuit auditieve cortex kunnen het gebied van Wernicke niet bereiken  geen begrip. berust op onderzoeken bij patienten waarbij de laesie een veel groter gebied betrof dan een van beide gebieden. woorden zonder betekenis. Dit is dus niet het geval. Redenen: 1. In het gebied van Wernicke zou een fonetische voorstelling van de informatie worden gemaakt die dan doorgegeven wordt aan het gebied van Broca. Conclusie: Visuele en auditieve indrukken van een woord worden onafhankelijk van elkaar verwerkt en hebben een onafhankelijke toegang tot het gebied van Broca en gebieden van hogere orde voor de betekenis en expressie van taal. 2. De nadruk van het model op het belang van de gebieden van Wernicke en Broca. Wernicke en Broca zijn dan gescheiden. 3. worden onafhankelijk van woorden met een betekenis verwerkt. 4. Het model benadrukt het belang van de corticale gebieden en de verbindingen daartussen (in de witte stof). zijn niet alle symptomen aanwezig. doordat de geluidspatronen en de structuren van de taal niet doorgegeven worden aan de motorische cortex.Wernicke. maar wel de spraak. Wanneer de laesies enkel tot de gebieden alleen beperkt zijn.

Ook omliggende pre-motorische gebieden. De 3e frontale gyrus (gebieden 44 en 45) welke deel uitmaken van het frontale operculum (gebied van Broca). Dus de laesie is niet beperkt tot de witte massa. ook de cortex is erbij betrokken. Afasie van Broca: Symptomen: Niet goed: Gepaard met: Eigenschap: Wel goed: Structuren: Vooral: Vaak ook tot: Ernstig: 3. Omdat het gebied van Broca in de buurt ligt van de motorische cortex en de onderliggende interne capsule  bijna altijd rechter hemiparesis en homonieme hemianopsie. Eigenschap: Zijn zich meestal niet bewust van hun stoornis omdat het taalbegrip is aangetast. * Moeite met hardop voorlezen en met schrijven. * Logorrhea: Excessieve taal = press of speech = gebruik van zeer veel woorden  weinig betekenisvol. Vooral: Het gebied van Wernicke = linker deel van de temporale lob. * Herhalen van woorden gaat slecht. * Benoemen is zeer slecht. . Of: Het Brodmann gebied 22. deliberate spraak opgebouwd uit simpele grammaticale structuren. * Begrip van gesproken en geschreven taal is minder verstoord. Anomische afasie: 4. en benoemen licht aangetast. die gerelateerd zijn aan de beschadiging van verschillende anatomische structuren. Bij een beschadiging van de supramarginale gyrus van de parietale lob. Structuren: De arcuate fasciculus. * Van compleet stom tot vertraagde. * Empty speech: Kunnen hun gedachten niet convey. * Schrijven kan verslechterd zijn. Structuren: 2. Lagere delen: Gebied 37. De motorische associatie cortex van de frontale lob. * Neologismes: Maken van nieuwe woorden. Wel goed: Spraak is vloeiend. * Schrijven en lezen is ook verslechterd. De patiënten zijn zich bewust van hun aandoening. * ‘Stil’ lezen is normaal. * Taalbegrip (ten minste een deel). * Taalbegrip is goed.Afasien: Er zijn zeven typen van afasie te onderscheiden. Verschillen: * Spreken minder vloeiend. * Parafasie: Gebruik van de verkeerde (combinatie van) woorden. * Gebruik van vooral sleutelwoorden. namelijk: 1. Vaak ook tot: Hogere delen van de temporale lob: Gebieden 40 en 39. Afasie van Wernicke: Symptomen: Niet goed: Stoornis in begrip van zowel visuele als auditieve taal. * Hardop voorlezen is moeilijk. goed ritme en melodie. Gepaard met: Meestal geen andere neurologische aandoeningen. * Herhaling is altijd verslechterd. maar toch is het herhalen ook hier slecht. heel soms een rechter gezichtsveld stoornis. Geleidende Afasie: Symptomen: De symptomen zijn zoals die zijn te vinden bij patiënten lijdend aan de afasie van Wernicke. * Taalproductie is niet vloeiend.

. Gepaard met: Complete rechter hemeplegia. Kunnen ook samen voorkomen. Alexia zonder agraphia: Oorzaak: Beschadiging van de linker occipitale (visuele) cortex en het splenium (= het achterste gedeelte van het corpus callosum). * Aanvullende motorische cortex voor skilled motor acts. . 7. Reden: Deze associatie cortex is verantwoordelijk voor de integratie van visuele.Kleur agnosie: Niet kunnen benoemen van kleuren. herhalen of benoemen. Hun laesies liggen buiten het perisylvian-gebied. als de arcuate fasciculus. Subcorticale Afasie: Kenmerk: De stoornissen zijn tijdelijk. .De temporale lob. Achterste deel van de linker inferior temporale lob. Globale afasie = totale afasie: Symptomen: Problemen met spraak en begrip. nabij de temporale-occipitale grens. 5. 2. maar door de schade aan de splenium kan deze niet doorgegeven worden aan de angulaire gyrus en aan de taalgebieden van de linker hemisfeer. auditieve en sensibele info. bijvoorbeeld alexia met agraphia. Splenium: Verbindt de gebieden 18 van de occipitale cortex van beiden hemisferen met elkaar  visuele informatie uitwisseling tussen beide hemisferen. Gevolg: De visuele informatie van het linker gezichtsveld kan nog steeds verwerkt worden door de rechter hemisfeer. De linker caudate nucleus of putamen. Alexia met agraphia: Oorzaak: Laesie van de angular of supramarginale gyrus van de parietale-temporale-occipitale associatie cortex. Maar de spraak en het taalbegrip is ongestoord. Alexie: = Acquired dyslexia. Kunnen wel gesproken taal herhalen. lezen.Symptomen: Gepaard met: Structuren: Moeite met het vinden van de juiste woorden. Ook kunnen zij geen braille lezen. Voornamelijk vasculaire laesies in de basale ganglia en de thalamus.De frontale lob. Gepaard met: Stoornissen aan de visus. Structuren: Niet de cerebrale cortex. Soms een defect in het rechter bovenste kwadrant van het gezichtsveld. Functie: * Associatie gebieden die belangrijk zijn voor het onthouden van de betekenis van woorden. Oorzaak: Vasculaire schade op de grens tussen de middelste. rechter hemisensorisch defect en rechter homonieme hemianopsie. Bijvoorbeeld: . Transcorticale Afasie: Kenmerken: 1. Kunnen niet schrijven. Eenmaal geïntegreerd gaat de info naar: . Stoornissen in lezen/ schrijven: Dyslexie: = Congenitale (= aangeboren) leesstoornissen. Gevolg: Kunnen symbolen (= letters) niet koppelen aan de klanken waarvoor zij staan  kunnen niet lezen en spellen. Agraphie: = Stoornissen in het schrijven. anterior en posterior cerebrale arterien = Dit gebied heet de ‘border zone’ ofwel het ‘watershed gebied’. Structuren: Het gehele perisylvian-gebied = zowel het gebied van Wernicke als dat van Broca. 6.Achromatopsie: Geen kleur kunnen zien. de meest patiënten genezen volledig.

2. . Choroidalis anterior.A. minder door de aa. . Pars Cerebralis: Tot waar de A. * Ventraal oppervlak diencephalon. . Carotis Interna: Bestaat uit 4 segmenten: 1. voor het caudale deel van het cerebellum en de plexus choroidalis 4e ventrikel. Pars Cavernosa: In sinus cavernosus. Verbonden: Deze twee systemen zijn met elkaar verbonden thv: * Corticaal oppervlak. Voedt: Tractus opticus  temporale knie radiatio opticus. Carotis interna zich splitst in de Aa.Aa. ll en de retina. 2. Collaterale circulatie: = Als een bepaald weefsel ook bloed ontvangt van een 2e bron (van twee systemen dus). Basillaris: Geeft de AICA af. * Ventraal oppervlak mesencephalon. Hippocampus. Cerebralis anterior en media.  Hersenen: . Subclaviae  door het foramen magnum  komen samen  A. Op deze manier is dit weefsel minder gevoelig voor schade aan 1 van deze systemen = Back-up. Cerebri posteriores. Amygdala. Route: Langs de tractus Opticus  plexus choroideus in de zijventrikel. Ophthalmicus: Voedt de N. . Communicantes posterior. Basillaris  Aa.A. Pars Cervicalis: Loopt van de carotis bifurcatie (in intern en extern) naar de schedelbasis. als onderdeel van de cirkel van Willis.Gevoed door de systeem circulatie. Vertebrales: Geeft de PICA af. .A. Let Op: De hersenstam wordt alleen gevoed door de posterior circulatie. Verschillen: Ruggemerg: . die door de cervicale wervels lopen. 3.De meeste cerebrale venen legen zich eerst in durale sinussen. Pars Petrosa: Loopt in het canalis caroticus van het rotsbeen (= temporale bot). Vertebralis (2x). Aa. voor het caudale deel van het cerebellum en het laterale deel medulla en pons. 4. . Posterior circulatie = Vertebrale-Basilaire circulatie: Instroom vanuit de Aa. Basillaris = ongepaard. Carotis internae (2x). Cauda nuclei.Niet gevoed door de algemene systeem circulatie.A. Vertebrales: Komen uit de 2 Aa. alvorens een afvloed naar de belangrijke systeem venen plaatsvindt. A.Spinale venen zijn een onderdeel van de algemene systeem circulatie. Vertebralis. . Deze twee verenigen zich op de grens tussen medulla en pons tot de A. Belangrijke takken zijn van caudaal naar rostraal: . Anterior circulatie = Carotis circulatie: Instroom vanuit de Aa.Vascularisatie CZS: Twee arteriële systemen voeden de hersenen: Deze systemen ontvangen het bloed van verschillende systeemarterien: 1.

* Aa. Vertebrales. * A. over de insular cortex en het binnenoppervlak van de frontale. Cerebralis Posterior.Kleine takken van de A. Basillaris: Voedt het caudale deel middenhersenen. A. Kort na de afsplitsing van de A. Cerebralis Media. Basillaris. Cerebralis Anterior. Cortex: Gevoed dmv de cerebrale arterien. de basale ganglia en het capsula interna. de distale takken ervan en niet de diepe takken. Cerebralis Media: Route: Loopt door de sulcus lateralis. In volwassenen ontvangt hij vnl bloed van de A. In embryo’s ontvangt deze arterie bloed van de carotiden. Vertebrales: Voeden het laterale caudale deel van de medulla en de hogere gebieden. ( voedt voorste crus capsula interna + aangrenzende basale ganglia). want die voeden: Het diencephalon. Vertebrales en de A. Vertebrales en Aa. * A. die thv de overgang tussen medulla en pons ontstaat uit de 2 Aa. * Paramediane takken (2x): Voeden het ponsweefsel nabij de middelliijn. • Middenhersenen: Gevoed door de A. * Korte circumferentiele tk (2x): Voeden wigvormige laterale regio’s. . Cerebralis Posterior: . die het laterale gebied voedt. Deze twee arterien zijn onderling verbonden dmv de A. } Deze is een onderdeel van de posterior circulatie. A. Er zijn 3 paar cerebrale arterien: 1. . recurrens). Cerebralis posterior (2x): Voeden het rostrale deel. Cerebellum: Gevoed door takken van de Aa. . * A. • Medulla: Gevoed door de Aa. temporale en parietale kwabben. Cerebralis posterior en de A. Vertebralis voeden de mediale medulla. Communicantes Anterior. * A.Hersenstam: Ontvangt enkel bloed van het posterior systeem. Spinales : Voeden het mediale caudale deel van de medulla. Vertebralis. Basilaris: * PICA: Voeden het caudale deel van het cerebellum. 3. * Aa.Distale takken hiervan: Voeden het tectum. • Pons: Wordt gevoed door de A. . Centralis longa (a. . cerebralis Anterior: Route: In fissura sagitalis en rond het corpus callosum (daarom C-vormig). Basillaris. A. * Lange circumferentiele takken: Hieruit ontstaan de AICA en de A. Let Op: Dit gebied ontvangt geen bloed van een collateraal systeem.Proximale takken hiervan: Voeden de basis en het tegmentum. * Lange circumferentiele tk (2x): Voeden de dorsolaterale delen van de pons. Communicantes Anterior  afsplitsing van de teruglopende A.Superior Cerebellaire arterie: Voedt hogere dorsolaterale deel. Voedt: Dorsale en mediale delen van de frontale en parietale kwabben. Cerebellaris superior.PICA: Grote lateraal verschijnende tak van de A.AICA: Anterior Inferior Cerebellar Artery: Voedt caudale dorsolaterale deel. } 2. }Deze twee zijn een onderdeel van de anterior circulatie. Basillaris. Diencephalon en Cerebrale hemisferen: Ontvangen bloed van beide systemen  collaterale circulatie. . Spinales: * Aa.

Cerebri Profundi. . want dit zijn de terminale uiteinden. en in drie sinussen: .Sinus Transversus. De rest van het czs: Venen  durale sinussen  systeem circulatie. Functie: Maken collaterale circulatie mogelijk. Let Op: Veel mensen missen 1 vd arterien vd cirkel van Willis  geen goede collaterale circulatie.Cervicaal rm: Gevoed door spinale en radiculaire arterien = collaterale circulatie. Cerebralis Media en de choroidale arterien.: Ontvangen bloed van takken van meer distale delen van de Aa. intercostale en lumbale  segmentale arterien .Sinus Petrosus superior. Communicantes Posterior (2x): Bloed van medialis  posterior. Cerebrales op het oppervlak van de cerebrale cortex. Hier vormen de twee circulaties een netwerk van verbindingen = anastomosis = Cirkel van Willis = Circulus Arteriosus Cerebri. Cerebralis Posterior en de A. * Aa.Oppervlakkige struct. Occipitaalkwab en mediale en caudale delen van de temporaalkwab. Carotis internae en van proximale takken van de Aa. A. zoals cervicale.. Communicans posterior. Diepe Structuren: • • • • Capsula Interna: Basale Ganglia: Thalamus: Hypothalamus: Superior ½ : Vnl A. Cerebri Magna (Galeni). * Oppervlakkige venen: Vv. . Durale sinus: Lage druk kanaal tussen de periosteale en de meningeale laag van de dura. • Radiculaire arterien: Takken van de segmentale vezels. . Ruggemerg: Ontvangt bloed van: • Spinale arterien: Anterior en posterior. Cerebri Superficiales. Communicans posterior en de A. Cerebralis Posterior. A. Cerebrales. De cirkel wordt gevormd door de proximale delen van de cerebrale arterien: * Aa. Cerebrales. Legen in de Sinus Dura Matris. Cerebralis Media. Verbindingen tussen de anterior en posterior circulatie: • • Bij de uiteinden van de Aa. Zijn takken van de Aa. A. Border zone infarct: Op die plekken is de perfusiedruk het laagst. Communicantes Anterior (2x): Bloed tussen de beide anterior’s uitgewisseld = de enige ongepaarde.Sinus Cavernosus.Route: Voedt: Laterale deel van de middenhersenen. Venen: Het ruggemerg en de caudale medulla legen direct in de systeem circulatie. Legen in de V.Diepe structuren: Ontvangen bloed direct van takken van de Aa.   . Thv het ventrale oppervlak van het mesencephalon en het diencephalon. . . Vertebrales. A. Inferior ½: Vnl A. Choroidalis posterior. Wanneer de systemische bloeddruk is afgenomen  zeer gevoelig voor een infarct. * Diepe venen: Vv. Border Zone: Dit zijn de terminale uiteinden van de cerebrale arterien die met elkaar verbonden zijn op het corticale oppervlak = anastomose = collaterale circulatie.Lumbaal rm: Vnl gevoed door de radiculaire arterien. Cerebralis Anterior + choroidale arterien.

Meer dan 1/3 van de CVA-patiënten worden door de HA thuis behandeld. Sterke daling. 50% van het herstel vindt plaats in de eerste 3 weken na de CVA tot ongeveer 6 maanden daarna. Na 1 jaar: Verpleeghuis: 10%. Afname ernst van stroke. Voor vrouwen de 2e en voor mannen de 3e meest voorkomende doodsoorzaak.6 per 1000 patiënten per jaar. US: Mortaliteit: 1900 – 1970: 1960 – 1980: 1980 – nu: Nederland: Incidentie: Herstel: Stabiele afname van ongeveer 1% per jaar. Afname incidentie van stroke. met een verdubbeling van de frequentie bij elk opeenvolgend decenium vanaf de middelbare leeftijd. Door: Verbeterde antihypertensie therapie. Een kwart van de bewoners van een somatisch verpleeghuis verblijft daar agv een CVA.CVA: Epidemiologie: De incidentie neemt exponentieel toe met het stijgen van de leeftijd. Verbeterde overlevingskans. 1. Afname van de snelheid in daling mortaliteit. . met name bij de ouderen. Door: Afname snelle verbetering van de controle op hypertensie.

Kan wel 40% van de gevallen zijn. Voorbeeld: Atrium fibrileren (!!).Lipohyalinose. . door: Typen: * Atherothrombotic herseninfarct: 85%. De incidentie neemt toe met de leeftijd.Microembolie. Dus… de cirkel van Willis. zoals begin a. Pons. grens vertebrale en basilaire arteriën en de beginsegmenten van de middelste en posterior cerebrale arteriën. * Intraparenchymale Hemorrhage (IH): Ontstaat in diepe (eind)arteriën die aangedaan zijn door lipohyalinose. Agv verstopping van diepe eindtakken van de grotere cerebrale arteriën. grote craniale/ systemische arterie.Een bloedprop in situ (trombus). Voorkeursplaatsen komen overeen met die van de lacunaire infarcten: Putamen. . Vasculitis. Myocard infarct. Vnl bij jongeren. microaneurysma’s en artherosclerose. cerebralis med. Thalamus. Meerdere lacunaire herseninfarcten zijn een belangrijke oorzaak van vasculaire dementie bij ouderen.Een bloedprop afkomstig van een arterie of het hart (embolus).Classificeren: • Ischemische stroke: Als een cerebrale arterie geblokkeerd wordt.bifurcatie van de a. * Een andere arterie: Artherosclerotische debris van de aorta of a. Agv vernauwing van ‘n belangrijke. Hartklepaandoeningen. Treedt meestal op bij een systemische ziekte die een stroke veroorzaakt via een secundair mechanisme. . maar vergeleken met de ischemische stroke komen SAH’s vaker voor bij vrouwen en jongeren. Voorbeeld: Ziekten gepaard met cerebrale arteriopathie. communicantes anterior. . Typen: * Subarachnoidale bloeding (SAH): Meestal agv een geruptureerd intracraniale aneurysma. communicantes posterior. . Drugsgebruik. Cerebellum. Oorzaken: . * Lacunair herseninfarct: * Cerebraal embolisch herseninfarct: * Infarct of undetermined cause (IUC): * Nonatherosclerotisch herseninfarct: • Hemorrhagische stroke: (15%) Als een belangrijke cerebrale arterie scheurt en bloed in het hersen-/ omliggend weefsel lekt. Is een zeer frequent voorkomende oorzaak van cerebrale ischemie.a. carotis interna. Kan ontstaan vanuit twee bronnen: * Cardiogeen: Bepaalde hartaandoeningen kunnen stasis van het bloed veroorzaken  propvorming  verplaatsing naar systemische of cerebrale circulatie  ischemie. De belangrijke cerebrale arteriën die door de met bloed gevulde arachnoidale ruimte lopen ontwikkelen een ‘vasospasme’ dat leidt tot een cerebraal infarct. Het begin is abrupt en gaat gepaard met hoofdpijn  bloed in subarachnoidale ruimte of omliggend hersenweefsel  neurogene schade.Microatheroma die de opening van een kleine arterie blokkert bij zijn oorsprong op een grotere arterie. Cardiomyopathie. Vnl de a. Hypercoagulatie.a. carotis  embolie  cerebrale ischemie. carotis thv: . Artherosclerotische plaques hebben een voorkeur voor bifurcaties. . .

Risicofactoren: • Non-modifiable: Ras: De incidentie is hoger bij negers. echter niet zo sterk als de hypertensie. Diabetes mellitus: De toename van het risico agv diabetes is groter bij vrouwen en neemt niet af met de leeftijd. Alcohol: . Roken: Na het stoppen met roken kan het risico teruggedraaid worden na 2 tot 5 jaar.Vaak bij chronische hypertensie en cerebrale amyloid angiopathie. De meeste strokes treden op in de 1e maand: 21%.5x doen toenemen (24% van de strokes). Leeftijd: Het risico stijgt met de leeftijd. Het 5-jaar risico op een stroke na een tia: Ongeveer 33%. Geslacht: De incidentie is hoger bij mannen. Spraakstoornis. Hartaandoeningen: Coronair hartaandoeningen. Congestive hart failure (CHF). Sensibele stoornissen. Asymptomatische Carotis Atherosclerose: Carotis endoarterectomie kan het risico op een stroke verminderen. maar kan een bloeding vaak niet detecteren tot ‘lang’ na het begin van de bloeding. Het effect van bloedlipiden op het risico op een stroke is waarschijnlijk minder groot bij ouderen. Diagnose: CT: MRI: Meestal bij spoed en is een goed hulpmiddel om een infarct te onderscheiden van een bloeding. Echter lagere serum cholesterolspiegels zijn gekoppeld aan een toegenomen risico op hersenbloedingen. Gevoeliger dan een CT.Alcoholonthouding en infrequent alcoholgebruik: Verhoogd het risico iets. Symptomen: Kunnen zijn: Hemiparese (zwakte).Matige alcoholconsumptie: Verlaagd het risico op een herseninfarct. Kan teruggedraaid worden na stoppen. Na 3 maanden is dit opgelopen tot: 50%. Strokes: Er wordt minder zuurstof en glucose aangevoerd naar het hersenweefsel. Hyperlipidemie: Hypercholesterolemie is een belangrijke risicofactor voor coronaire hartaandoeningen. Taal dysfunctie. Na en half jaar is dit opgelopen tot: 75%. . TIA: Transient Ischemic Attact = Is een voorbijgaande focale neurologische stoornis die minder dan 24 uur duurt en te wijten is aan een verminderde perfusie van een bepaald gebied in de hersenen. • Modifiable: Hypertensie: Het relatieve risico bij hypertensie is ongeveer 3 tot 4 keer zo groot vergeleken met normotensieven. Visusstoornissen. Atrium fibrileren. De toename van het relatieve risico door atrium fibrilleren neemt ook toe met de leeftijd: Bij 80 – 90 jaar kan atrium fibrilleren het risico op een stroke 4. De prevalentie van tia’s neemt toe met de leeftijd. Hypertrofie van de linker ventrikel. . Rigoureuze behandeling van diabetes mellitus kan vasculaire complicaties verminderen.Overmatige alcoholconsumptie: Sterke toename risico hersenbloeding. . De prevalentie van hypertensie neemt toe met de leeftijd. maar het is niet bewezen dat het ook het risico op strokes verminderd. Ook hier neemt de prevalentie toe met de leeftijd.

Vaak gaat een prop van a. carotis interna naar a. cerebri medialis  temporale en parietale cortex = motoriek en spraak.

Behandeling:
Drie fasen: 1. Hyperacute periode: Vanaf begin van de cerebrale ischemie of bloeding tot en met de eerste 7 dagen. Over de exacte therapeutische kans is veel discussie en kan wel minder dan 12 tot 24 uur zijn. De meesten geloven dat de behandeling zo snel mogelijk moet beginnen (time is brain) en zeker binnen 6 – 8 uur. De nadruk ligt op medicatie die er voor zorgt dat de neuronen voldoende zuurstof en glucose krijgen, zoals: Antithrombolitica Thrombolitica Hemorheologische behandeling Cell protectants De behandeling waarvan de effectiviteit van het verlagen van de mortaliteit bewezen is = tPA : Mits gegeven binnen 180 minuten na het begin van de ischemische stroke. Intensieve medische zorg ter voorkoming van: - aspiratie pneumonie - diepe veneuze trombose - pulmonair embolie - urineweginfectie - cardiale complicaties etc. 2. Secundaire preventie periode: Ter preventie van een volgende stroke en rehabilitatie. Ook hier voorkoming van secundaire aandoeningen. - Aspirine of ticlopidine: Bij TIA patiënten. - Warfarin (anticoagulant): Bij patiënten met atrium fibrilleren. - Carotis endarterectomie: Bij sterke, symptomatische stenose (>70%). 3. Primaire preventie fase: Ter voorkoming van een eerste stroke, dmv voeding, levensstijl en medicatie bij de gemeenschap in zijn geheel ofwel individueel.

Prognose:
Afhankelijk van: - Leeftijd: Vaak geassocieerd met korte overlevingsduur, meer comorbiditeit en psychosociale condities. - Neurologische schade. - Co-morbiditeit. - Geslacht. - Ras. - Taal-status. - Financiële status. - Familiare steun. - Burgerlijke staat.

Vaststellen toestand na CVA (herstel):
• Functionele toestand: Bathel ADL Index: Bestaande uit 10 items die betrekking hebben op zelfverzorging en mobiliteit. Meet het gedrag van de patiënt. Score uiteenlopend van 0 tot max 20. Voordeel: Goed voor toepassing in HA-praktijk. Gevoelig voor veranderingen in de functionele toestand. Geeft aan welke ADL-functies gestoord zijn en mate verbetering. Snelle indicatie hulpbehoevendheid en noodzaak hulp(middelen)/ aanpassingen. Nadeel: Geen aandacht besteed aan psychische en sociale aspecten, die zeker van belang zijn bij het herstel na een CVA Het ‘plafond-effect’: patiënten die 20 scoren kunnen echter ook beperkingen ondervinden in het ADL.. Psychische en soc. aspecten: COOP-kaarten van Nelson: Meten het oordeel van de patiënt. Voordeel: Goed voor toepassing in HA-praktijk. Gevoelig voor veranderingen in de functionele toestand. Nadelen: Leveren onvoldoende informatie voor beleidsbepaling. Geven geen indruk van de aard van de beperkingen. Correleert goed met Zung, echter na de 26e week minder.

Zung depressie vragenlijst: Voordeel: Nadeel:

Zeer goed beeld geestelijke gesteldheid. Zeer belastende vragen voor de patiënt.

Epilepsie:
Epileptische aanval = Insult = convulsie =
Een plostelinge, kortdurende functiestoornis van de hersenen. Het wordt veroorzaakt door een peracute, overmatige ontlading van de hersencellen die gepaard gaat met waarneembare verschijnselen. De aanvallen kunnen heel verschillend verlopen. Voor de diagnose epilepsie moet de patient meer dan een insult hebben gehad. De term epilepsie moet worden beschouwd als een verzamelnaam.

Beschrijving aanvallen:
De diagnose convulsie moet meestal worden gesteld ogv de beschrijving van de aanval. Volgende punten zijn van belang: • Datum eerste aanval, laatste aanval, frequentie en patroon, teden ze aanvallen in groepjes (‘clusters’) op. • Onder welke omstandigheden treden de aanvallen op. • Verschijnselen en volgorde ervan; - Plotseling neervallen. - Verstijving/ verkramping van het hele lichaam (tonische fase). - Bewegingen. - Schokken (clonische fase). - Bewegingen beperkt tot 1 lichaamshelft. - Breidden de bewegingen zich uit of deden beide lichaamshelften direct vanaf het begin mee. - Nog contact mogelijk. - Steeds dezelfde bewegingen (automatismen). - Schemertoestand. - Losse spierschokken (myoclonieen), al dan niet in series optredend. • Zag, voelde of hoorde de patient iets aan het begin van de aanval (aura) of tijdens de aanval (deja-vu gevoel). • Het bijkomen: geleidelijk of direct weer helder; tegen de draad in; tijdelijke uitvalsverschijnselen (Todd’s parese). • Provocerende factoren: - Slaapgebrek, - Lichtflitsprikkeling, - Alcol- of drugsmisbruik. - Medicijnen, die convulsies veroorzaken of ontwenningsverschijnselen na plotseling staken benzodiazepinen. - Metabole stoornis, zoals hypoglykemie, hypocalcemie of hyponatriemie. - Acute neurologische ziekte, zoals herseninfarct, subarachnoidale bloeding of encephalitis. - Trauma capitis.

Lichamelijk onderzoek:
Letten op: - Uitvalsverschijnselen passend bij een vroeger doorgemaakte neurologische ziekte of een zich ontwikkelende pathologie. - Onderzoek van de pols en het hart. - Depigmentatievlekken en een adenoma sebaceum bij kinderen, passend bij tubereuze sclerose. - Wijnvlek in het gelaat, dit kan nl wijzen op het syndroom van Sturge-Weber. Aanvullend onderzoek: Bloedonderzoek: Met name om hypoglykemie of hypocalcemie uit te sluiten. EEG: Bij een aantal patienten met epilepsie worden ook tussen de aanvallen in (interictaal) afwijkingen gevonden in de vorm van plotselinge ontladingen die specifiek zijn voor epilepsie, zoals pieken of piekgolfcomplexen = epileptiforme patronen, kunnen voorkomen zonder dat de patient klinisch een aanval heeft. Een registratie duurt meestal een half uur tot een uur. Tijdens de registratie wordt geprobeerd het optreden van epileptiforme afwijkingen te provoceren door lichtflitsprikkeling bij verschillende frequenties of door hyperventilatie. Ook slaapdeprivatie kan provocerend werken. EEG kan helpen bij de classificatie en bij de lokalisatie van de oorsprong van de aanval. Om de trefkans te vergroten kan men ook een 24-uurs EEG maken. Een normale EEG sluit epilepsie zeker niet uit. Het is nl een momentopname. Epileptiforme afwijkingen op de EEG bewijzen niet automatisch dat de patient epilepsie heeft, omdat een klein deel van de ‘normale’bevolkingen deze afwijkingen vertonen.

Epileptiforme afwijkingen hebben ‘n ongunstige prognostische waarde voor de recidiefkans na ‘t 1e insult ECG: Om hartritmestoornissen uit te sluiten (eventueel). CT-scan: Om de onderliggende oorzaak op te sporen, zoals een hersenbeschadiging, infarct, arterioveneuze malformatie of tumor cerebri. MRI-diagnose: Kan geindiceerd zijn bij partiele vormen van epilepsie om een focale afwijking op te sporen die de bron van de aanvallen is, zoals een hematoom, temporale sclerose of focale neuronale migratiestoornis van de hersenen.

Classificatie:
Partiele aanvallen:  Eenvoudige partiele aanval.  Complexe partiele aanval.  Secundair gegeneraliseerde aanval. Primair gegeneraliseerde aanvallen:  Tonisch-clonische aanval.  Absence.  Myoclonie.  Atone aanval. Niet-classificeerbare aanvallen.

Partiele aanval:
Er zijn klinische en/ of EEG aanknopingspunten voor een plaatselijk begin van de aanval. De abnormale ontlading begint focaal en kan zich uitbreiden. Een aanval begint bijv met het schokken in een helft van het gelaat, arm, duim bij een helder bewustzijn. De schokken kunnen zich daarna stapsgewijs uitbreiden (‘jachsonian march’) over het hele lichaam, waarna de patient bewusteloos raakt (secundaire generalisatie). Ook een aura is een vorm van een partiele aanval. Vaak moeilijk te beschrijven voor de patient. Vormen: 1. Eenvoudige partiele aanval: Het bewustzijn blijft helder, reageert op de omgeving. Kan overgaan in een complexe partiele aanval. Focale prikkeling: Dus trekkingen van een duim, arm, been of helft van het gelaat, prikkelingen tong of een aura. 2. Complexe partiele aanval: Reageert niet op de omgeving. Staart voor zich uit en verricht daarbij automatische handelingen, zoals smakken of kauwen. Automatismen kunnen ook bestaan uit wrijven in de handen, kloppen etc. 3. Secundair gegeneraliseerde aanval: Hierbij gaat een eenvoudige partiele of complexe partiele aanval over in een gegeneraliseerde tonisch-clonisch insult. Dit kan zo snel gaan dat het focale begin wordt gemist.

Primair gegeneraliseerde aanval:
Primair gegeneraliseerde aanval: Geen aanwijzingen te vinden voor een plaatselijk begin. Beiderzijds, gelijktijdig en diffuus ontladingen. Kunnen zeer uiteenlopend van aard zijn. 1. Tonisch-clonisch insult: Plotselinge verkramping van armen en benen snel gevolgd door een serie heftige, meestal symmetrische, regelmatige spierschokken. De patient kan op de zijkant van de wang of tong bijten en de urine laten lopen. Tijdens de aanval reageert de patient niet op de omgeving en de patient voelt de aanval niet aankomen. De aanval zelf duurt meestal niet langer dan 2 a 3 minuten, waarna een uitputtingsfase volgt. De patient komt geleidelijk aan weer bij, maar voelt zich dan verward en is dan vaak tegen de draad in. De meesten klagen over spierpijn en hoofdpijn, wat wel een dag kan duren. 2. Absence: Kortdurende staaraanval die vooral op kinderleeftijd voorkomt. De aanval begint en eindigt abrupt. De patient kan zich de aanval niet herinneren. Hierbij kan trillen van de mondhoek op knipperen van de ogen voorkomen. Onderscheid met een complexe partiele aanval kan moeilijk zijn. 3. Myoclonieen: Kortdurende symmetrische spierschokken in de ledenmaten, meestal in de armen en schouders bij behoud van bewustzijn.

Hierdoor is er een verlaagde drempel om een epileptische aanval te krijgen.Juveniele myoclonusepilepsie. Door een plotseling tonusverlies stort de patient ter aarde. Vaak ’s nachts. Encephalitis. De aanvallen worden door bepaalde stimuli uitgelokt. zijn overigens niet van epileptische aard.Absences: Beginleeftijd: Meestal tussen de 4 – 12 jr en gaan vaak voor de 20e weer over. clonische aanvalletjes die enkele dagen bestaan. • Laat symptomatisch: Er is een duidelijk aanwijsbare oorzaak. Hersenbloeding.Benigne kinderepilepsie met centro-temporale pieken. • Cryptogeen: Hierbij ontbreekt een duidelijk aanwijsbare oorzaak. Medicatie is alleen nodig als met de leefregels nog steeds aanvallen optreden of bij spontane aanvallen. zeker op oudere leeftijd. • . Gaat vanzelf over. Kunnen opgewekt worden door hyperventilatie.: Trauma capitis.De aanvallen kunnen geisoleerd of in korte series optreden.Benigne neonatale convulsies. . Hypocalcemie. Diagnostiek: Interictaal boven centro-temporale gebieden frequent pieken. • Idiopatisch: Hierbij is er sprake van een genetische predispositie. Cryptogeen: Wel of niet behandelen hangt af van de leeftijd. Febriele convulsie. Eenvoudige partiele aanvallen vaak in het gelaat. bijv. vaak levenslang voorgeschreven. ernst en frequentie.Reflexepilepsie. omdat staken meestal leidt tot recidieven. Beginleeftijd: Bij kinderen van 4 – 12 jr. Behandeling: Vaak goed te behandelen en beeldvormende diagnostiek is niet noodzakelijk.Syndroom van West. Behandeling: Reageren vaak goed op medicijnen (valproaat). Beginleeftijd: Meestal 12 – 16 jr. 2e of 3e levensdag. De behandeling is gericht op de onderliggende stoornis. De meeste valaanvallen. Hierbij kan de patient zich verwonden. Gaan vanzelf over. 4. Symptomatisch: Alle epilepsievormen die ontstaan na een aangeboren of verworven hersenletsel. Behandeling: Directe instelling op medicatie is noodzakelijk omdat de recidiefkans hoog is. Vooral ’s morgens vroeg spierschokken (myoclonieen) in de armen of benen. Beginleeftijd: Kinderleeftijd en komen ook nog voor tijdens de adolescentie. Lokalisatiegebonden epilepsie: • Idiopatisch: . Hypoglykemie. tv. . maar deze hersenbeschadiging is eerder verworven. Behandeling: Adviezen om uitlokkende stimuli te vermijden: Lichtflitsprikkeling (disco. Symptom. Etiologie: Indeling: • Acuut symptomatisch: Er is een duidelijk aanwijsbare oorzaak en de aanval treedt op in de acute fase van een onderliggende ziekte. • • • Gegeneraliseerde epilepsie: Idiopatisch: .: . Diagnostiek: Ook interictaal afwijkingen in de vorm van 3 per sec piekgolfcomplexen. Vaak doen zich ’s nachts/ ’s morgens vroeg ook gegeneraliseerde insulten voor. Vaak gecombineerd met uitlokkende factoren. Hyponatriemie. . videospellen)  tv kijken op grote afstand met goede verlichting. Atone aanval: Treden op bij een ernstige vorm van epilepsie in de kinderleeftijd. Behandeling: Geen behandeling.

Monoclonieen en tonisch-clonische insulten. • Acute symptomatische aanval: Behandeling: Soms tijdelijk anti-epileptica. Oorzaak: Vaak een onderliggende afwijking van de hersenen. Kan gepaard gaan met automatismen. 2. De ontwikkeling van het kind stagneert. waarbij soms uren achter elkaar schokken optreden in gelaat. • Geisoleerde aanval: Meestal betreft het een gegeneraliseerd insult. Tijdens de aanval huilt het kind. Behandeling: Acute fase: Diazepam (rectaal). aspiratie. . • Cryptogeen. Non-convulsieve status epilept. 1/3 krijgt 1/ meer recidieven en uiteindelijk ontwikkelt ongeveer 5% een vorm van epilepsie. Dit kan zich uiten in een soort schemertoestand met een wisselend bewustzijn. Bij de meesten worden een onderliggende oorzaak aangetoond. . Onderhoud: Alleen geiindiceerd bij frequente aanvallen. Noch ogv anamnese. Oorzaak: Vaak een onderliggende hersenafwijking (infectie. Sommigen ACTH of nitrazepam. Epileptiforme afwijkingen op het EEG en een aanwijsbare oorzaak zijn gekoppeld aan een veel hogere recidiefkans. De aanvallen treden in series op en duren seconden. Bij volwassenen wordt bij ongeveer 5% na een eerste insult bij aanvullend onderzoek onverwacht een oorzaak aangetoond. waarbij de patient tussen de aanvallen niet bijkomt. * Kan ook bestaan uit een serie eenvoudige partiele aanvallen. Oorzaak: Vaak een onderliggende neurologische ziekte  ontwikkelingsachterstand kan ontstaan. De recidief kans na 1e gegeneraliseerd insult is ongeveer 40% binnen 2 jaar wanneer geen oorzaak kan worden gevonden. Niet-classificeerbare syndromen. atone aanvallen. arm of been zonder bewustzijnsdaling. Bij een groeiend aantal epilepsiesyndromen blijkt een genetische predispositie een rol te spelen. hyperpyrexie. bloeding of infarct).Spierschokken waarbij het lichaam in elkaar krimpt met flexie van de armen en benen (salaamkrampen) of juist overstrekt.Progressieve myoclonusepilepsie. Pathofysiologie: Een aanval ontstaat door hypersynchrone neuronale activiteit in een deel van de hersenschors. Er ontstaat een zichzelf versterkend proces waardoor een grotere groep cellen gedepolariseerd raakt en salvo’s actiepotentialen afvuurt. 1. Behandeling: Vigabatrine. zoals een tumor cerebri of arterioveneuze malformatie. Aanvallen zijn vaak niet goed te onderdrukken en soms is er een blijvende ontwikkelingsachterstand. Dit is een levensbedreigende toestand  directe behandeling is noodzakelijk. plotseling stoppen van anti-epileptica of alcoholmisbruik. Gevaar: Hypoxie. verwondingen. Status epilepticus: = Hierbij duurt de aanval langer dan een half uur of treden er meerder aanvallen achter elkaar op. tonische aanvallen en atypische absences. Prognose: Vaak somber. Convulsieve status epilepticus: * Kan bestaan uit een serie gegeneraliseerde tonisch-clonische insulten. Diagnostiek: Typische hypsaritmie op EEG. Een combinatie van myoclonieen. Prognose: Somber. extreme belasting hart en spiernecrose.Syndroom van Lennox-Gastaut. noch ogv aanvullend onderzoek kan worden vastgesteld of het een lokalisatiegebonden of een gegeneraliseerde vorm van epilepsie betreft. . Dit is een heterogene groep. Beginleeftijd: 6 mnd. Beginleeftijd: Meestal kinderleeftijd of adolecentie. Overige vormen: • Febriele convulsies (koorststuipen): Het EEG laat geen of niet-specifieke afwijkingen zien. omdat de aanvallen moeilijk te onderdrukkken zijn en er vaak sprake is van een blijvende ontwikkelingsachterstand. De meeste recidieven treden binnen een half jaar op.:Bestaat uit een serie complexe partiele aanvallen.

prikkeling sinus caroticus. Dagdromen is soms moeilijk te onderscheiden van absences. Hartritmestoornis. in bad gaan etc zonder toezicht zolang er een reeele kans op een insult bestaat. Hypoglykemie. Tijdens inslapen treden frequent spierschokken op = goedaardige inslaapmyoclonieen. Orthostatische hypotensie. zonder medicatie en norm EEG. Voor een groot rijbewijs gelden strengere regels. sliksyncope. Cardiale oorzaak: 2. Epilepsie begint vaak op kinderleeftijd. incontinentie en soms zelfs een tongbeet. Zij kunnen gepaard gaan met bewustzijnsverlies. Bij een cryptogene of idiopathische aanval geldt een rijverbod van 3 mnd. oorzaak: 4. Hyperventilatie. Of na meerdere epileptische aanvallen min 5 jr aanvalsvrij. Van de kinderen krijgt 1/ meer koortsstuipen. oogboldruk. migraine. behalve als het een geisoleerde aanval was meer dan 2 jr geleden. autonome dysregulatie. Psychogene aanval. wanneer het EEG norm is. Zij mogen niet meer rijden. schokken. Overige oorzaken: Flauwvallen. Sommigen hebben zowel psygogene als epileptische aanvallen. tumor cerebri. Patienten met epilepsie moeten een jaar aanvalsvrij zijn om auto te mogen rijden. achterblijven (‘breath holding spells’). . Geleidingsstoornis. De incidentie neemt weer toe op oudere leeftijd. Autorijden: Na een eerste aanval geldt een rijverbod van een ½ jaar. absence. Cryptogene ‘drop attacks’.  . Vasovagale syncope: Verminderd HMV. Nachtelijke onrust door een nachtmerrie. . Reflexsyncope: 3. complexe partiele aanval.Epidemiologie: Prevalentie: Incidentie: 3%: 3%: 1 op de 150 – 200 Nederlanders heeft een vorm van epilepsie. steigerbouwers en machine-bankwerkers. Leefregels:   Bij voorkeur niet zwemmen. Van de bevolking krijgt ooit in het leven een epileptische aanval. persen.Epilepsie: Tonisch-clonisch insult.Verhoogde intra-thoracale druk: hoestsyncope. Al is het wel belangrijk dat een kind leert zwemmen ookal is hij niet aanvalsvrij. Beroepen: Individuele afweging zal moeten worden gemaakt bij gevaarlijke beroepen. Medicatie. 5. Psychogene aanvallen of spanningsaanvallen zijn soms moeilijk te onderscheiden van convulsies. glossopharyngeusneuralgie. surfen. Ernstige anemie. Neurolog. . zoals metselaars.Overige: TIA. mictiesyncope. Differentiele Diagnostiek: Wegrakingen: Vijf categorieen: 1. • • • • • Buikkrampen. geen anti-epileptica heeft gekregen en een norm EEG.

Na een eerste aanval wordt meestal afgewacht om onnodig behandelen te voorkomen.  Combinatie van medicijnen (polytherapie). Stappenplan: Er wordt gestart met 1 medicijn (monotherapie)  (onvoldoende effect) Dosering verhoging totdat bijwerkingen optreden. Te snel afbouwen geeft bovendien kans op onttrekkingsinsulten. Niet intramusculair omdat de opname traag en onvoorspelbaar is. Indicatie: Afhankelijk van type.Diazepam.Couperen door diazepam rectaal/ i.In uitputtingsfase patient in stabiele zijligging leggen en aspiratie voorkomen en luchtweg vrij houden. Keuze medicijn: Bepaald door het type. behalve: Bij epileptiforme afwijkingen op het EEG of bij laat symptomatische vormen van epilepsie.  Ander anti-epileticum van eerste keuze. Fenobarbital is een ouder middel dat op zichzelf effectief is maar nogal wat bijwerkingen heeft. voorbeeld: Carbamazepine. Polytherapie geeft een grotere kans op een aangeboren afwijking dan monotherapie. Zwangerschap: Vrijwel alle anti-epileptica hebben een potentieel teratogeen effect. Vooral bij kinderen moet men bedacht zijn op cognitieve functiestoornissen. Fenytoine en carbamazepine kunnen absences en myoclonieen doen toenemen. EH status epil. 2.Fenytoine. .: Van bijna alle anti-epileptica kunnen de serumconcentraties bepaald worden  controle goede inname. . Bij sommige anti-epileptica treedt een interactie op met andere medicijnen.v. .Carbamazepine of Oxcarbazepine: Vaak gebruikt bij lokalisatiegebonden epilepsie. Fenytoine en mogelijk ook Vigabatrine bevorderen de afbraak van orale anti-conceptiva. Serumconc. (wel goedkoop) Nieuw: Lamotrigine.De behandeling van een convulsieve status epilepticus wordt in het ziekenhuis voortgezet door intraveneuze toediening van fenytoine of valproaat.Voorkomen letsel. wanneer de patient met anti-epileptica niet aanvalsvrij wordt. Als dit niet helpt fenobarbital. Bij laat symptomatische vormen is men terughoudener met het afbouwen dan met cryptogene of idiopathische vormen. . . Men kan het staken overwegen als men 2 jaar aanvalsvrij is (recidiefkans is 40%). maar waarschijnlijk net zo effectief bij gegeneraliseerde epilepsie. Tiagabine. zoals: . Bijwerkingen: Vrijwel alle anti-epileptica hebben bijwerkingen.: Dan worden vaak medicijnen gegeven die ook intraveneus kunnen worden toegediend.: . De afwijkingen varieren van dysmorfieen tot sluitingsdefecten van de neurale buis. Hersenchirurgie: Bij patienten met een lokatiegebonden epilepsievorm waarbij 1 focus de oorzaak is. .Behandeling: Anti-epileptica: Onderdrukken convulsies maar het is onduidelijk of ze ook het ziektebeloop beinvloeden. Gebruik van foliumzuur voor de zwangerschap vermindert de kans. Status epilep. Soms is algehele anesthesie noodzakelijk om de aanval te couperen. Afbouwen??? Niet bij patienten met juveniele myoclonusepilepsie. waardoor het risico op een aangeboren afwijking verdubbelt van 2 – 3% tot ongeveer 6%.Natriumvalproaat: Breed-spectrum anti-epilepticum. Let Op: 1. ernst en frequentie van de aanvallen. . Topiramaat. omdat de kans op recidief erg groot is. eventueel gecomineerd met clonazepam. Wanneer de diagnose epilepsie niet zeker is heeft een afwachtend beleid de voorkeur. .Clonazepam.

Tijdens de zwangerschap treden een aantal veranderingen op die van belang zijn voor de medicatie. K1 i. Gelegenheidinsulten: Dit zijn aanvallen die uitsluitend onder provocerende omstandigheden optreden. . een bepaald geluid etc. . 70%: Uiteindelijk aanvalsvrij.m. 50% Aanvalsfreq onveranderd 25% Vaker aanvallen 25% Minder vaak aanvallen De bevalling vindt plaats in het ziekenhuis met het oog op mogelijke insulten. 15%: Houdt frequent aanvallen.Wel/ niet aanwezigheid onderliggende hersenbeschadiging. 15%: Sporadisch aanvallen. Verschillende mogelijkheden. De meeste anti-epileptica worden opgenomen in de moedermelk  niet erg. Ongeveer 4-5% van de bevolking zou ooit tenminste 1 gelegenheidsinsult krijgen. zoals een gewijzigd verdelingsvolume. Als de moeder fenytoine of fenobarbital gebruikt krijgt de pasgeborene vit. Reflexepilepsie: Als de epileptische aanval geprovoceerd wordt door eenvoudige uitwendige prikkels. * Effectief onderdrukt worden met anti-epileptica maar deze moeten wel gecontinueerd worden. veranderde eiwitbinding etc. Bijvoorbeeld: Verandering van de belichting. Prognose: Afhankelijk van: . Kindling-fenomeen: = Een aanval vergroot de gevoeligheid voor het onstaan van volgende aanvallen. * Onderdrukt worden met anti-epiletica die na verloop van tijd afgebouwd kunnen worden waarna de epilepsie wegblijft. om stollingsstoornissen te voorkomen. Epilepsie kan: * Spontaan verdwijnen na korte of langere tijd: Behandeling met anti-epileptica eigenlijk niet nodig. Dit is een fenomeen dat bij dieren. * Niet (geheel) onderdrukt worden door anti-epileptica.Als patient niet snel aanvalsvrij is na het starten van de anti-epileptica is dit een prognostisch ongunstig teken. vermindert zelfs onttrekkingsinsulten. . is aangetoont.Type. maar (nog) niet bij mensen.

door ernstige anemie of dehydratie. waarbij ook op jonge leefftijd levensbedreigende hartritmestoornissen kunnen ontstaan. kind reageert nergens meer op en is helemaal slap. kan de aanval door voortdurende cerebrale hypoxie veel langer duren en uitmonden in een epileptische aanval. alcohol. Gaan vanzelf weer over.Wegrakingen:  Aortastenose: Ventrikeldruk   prikkeling baroreceptoren  perifere vasodilatatie  HMV kan relatief te kort schieten.  Sinus-caroticussyndroom: Bij sommige patienten kan prikkeling van de sinus caroticus door massage. emoties of woede  blauw aanlopen of lijkbleek. Vaak blijkt de patient die avond veel alcohol te hebben gedronken. scheren. Contractie van de blaas leidt tot een verhoogde sympatische activiteit. is slap en bleek. slaaptekort. niezen of hard blazen kan leiden tot een afname van het veneuze aanbod aan het hart. (vergelijkbaar met vasalva-manoeuvre)   = Narcolepsie. Orthostatische hypotensie: Systolische druk daalt meer dan 20 mm Hg bij overeind komen. . waardoor het HMV daalt.  Breath holding spells: Komen frequent voor bij kinderen (6 mnd – 4 jr). Ook oogboldruk kan leiden tot een ernstige bradycardie. De ademhaling lijkt te stoppen.  Verminderde cardiac output: Verhoogde intrathoracale druk door hoesten. hitte etc. Wanneer de blaas leeg is vermindert deze sympatische activiteit plotseling waardoor een tijdelijke hypotensie kan ontstaan. Bij schrikken. lang staan.  Vasovagalecollaps: Een bewustzijnsdaling vaak uitgelokt door heftige emoties. . Soms gaat de aanval gepaard met enkele schokken of urineincontinentie. Oorzaken: . Komt snel weer bij wanneer hij op de grond wordt gelegd. nektractie of draaien van het hoofd (zeldzaam) een bradycardie veroorzaken. Door het vallen  weer bloed naar de hersenen.Hypovolumie. waarna het hem zwart voor de ogen wordt  zakt langzaam ineen. Vaak ligt de oorzaal in een vasodilatatie in de spieren.  Myocardischemie: Door hypotensie of aritmieen. Vaak worden de aanvallen uitgelokt door lichamelijke inspanning of plotselinge emoties (schrikken/ wekker).  Romano-Ward syndroom: Verlengd QT-syndroom. Een ECG bevestigt de diagnose. De aanval kan gepaard gaan met wegdraaien van de ogen en een verkramping/ schokken in armen/ benen. terwijl de pols niet versnelt en de patient klachten krijgt. De patient voelt zich misselijk en klam worden. een dominant erfelijke ziekte. honger. Wanneer de patient niet wordt neergelegd maar rechtop wordt gehouden.  Post-mictie syncope: Komen soms ‘s nachts bij mannen voor. Advies: Zittend plassen ’s nachts.Autonome dysregulatie door polyneuropathie of door een degeneratieve neurologische ziekte.

. Trekkingen 2. Antihypertensiva. TIA’s. Cerebrale circulatiestoornis: Agv cardiale ritmestoornis of een vasovagale collaps  bewusteloos. Antidepressiva. vasovagale collaps Hartinfarct Longembolie Aortastenose Hyperventilatie Vertebrobasilaire TIA Adams-Stokes Glossopharyngeus neuralgie Hypoglykemie Vasovagale collaps Hoest-/ mictiesyncope Aortastenose Vertebrobasilaire insufficiëntie Carotissinussyndroom Orthostatische hypotensie 3. facialisparese. Vaatverwijders. Andere verschijnselen Pijn op de borst Vertigo/ paresthesieen Passagere neurologische uitval Blozen bij bijkomen Keel-/ oorpijn Prodromaal: honger en zweten Emotie/ pijn/ stress Hoesten/ mictie Inspanning Bewegen van de nek Snel opstaan en medicatiegebruik Onderzoek: Hypotensie Vasovagale collaps Longembolie Hartinfarct Ritmestoornis Adams-Stokes Vasovagale collaps Aortastenose Crotissinussyndroom Vertebrobasilaire circulatiestoornis Epilepsie (postictale uitval) Diagnose: Epilepsie Evt. Luxerende momenten Bradycardie Tachycardie Geruis Carotissinusmassage Neurologische uitval ECG en EEG Cerebrale oorzaken: Epileptisch fenomeen. slikstoornis. Neuroleptica. Een focle cerebrale circ st (TIA) gaat zelden gepaard met bewusteloosheid. nystagmus). alleen bij lok in vertebrobasilaire stroomgebied  stamverschijnselen (dysartrie.     Wegrakingen: Differentiële Diagnose: Anamnese: 1. Calcium-entry-blokkers. Gegeneraliseerd Tonisch-clonisch insult: .Medicatiegebruik: Hartritmestoornissen. Diuretica. Hypoventilatie. Epilepsie.

Toxocologie. Let Op: Voortdurend respiratie en bloeddruk bewaken: * Ademhaling insufficiënt: Beademing. Intubatie evt. Dopamine toedienen. * Absencestatus (of petit-mal status of niet-convulsieve gegeneraliseerde se). vnl bij volwassenen en onbehandeld mogelijk 48 uur durend.Kan primair of secundair zijn. maar ook door overbelasting hart/ ritmestoornissen. Alcohol zorgt voor een versnelde afbraak van fenytoine (behalve bij levercirrose). 8. Vormen:* Convulsieve gegeneraliseerde status epilepticus (prim/sec): Hoogste mortaliteit (6-20%). arterioveneuze malformatie. encephalitis. alcoholmisbruik. verwondingen. Na. stoppen anticonvulsiva. . Oorzaken acidose: Toegenomen spieractiviteit met lactaatophoping tot gevolg. Evt patiënt in Trendelenburghouding leggen. extreme belasting hart. infarct). 3. 1e insult:Uitsluiten onderliggende oorzaak: trauma capites. Verminderde ademhalingsactiviteit met CO2 stapeling tot gevolg. 6. spiernecrose. * Elementaire partiele se (epilepsia partialis continua = syndroom van Kojevnikow). dus evt wel anticonvulsiva.v. Blijft suf of neurologische afw  opname en uitsluiten encephalitis. Gevaar voor: Hypoxie. Aanval langer dan een half uur of meerdere aanvallen zonder bewustzijn tussen de aanvallen in. * Bloeddrukdaling: Kan het gevolg zijn van medicatie. Duur se langer/ heviger  risico hoger. Vaak tongbeet en urine-incontinentie.Bloedgassen. Bloed afname: . (2 mg/ min) 1.Glucose. . . Oorzaak: Hersenafw (infectie.Serumspiegels anticonvulsiva. Status Epilepticus: = Een onveranderlijke epileptische toestand veroorzaakt door een langdurige epileptische aanval of door elkaar zeer snel opvolgende epileptische aanvallen. Glucose (50 ml 40% iv). Snelwerkend anticonvulsiva: Diazepam Of Clonazepam 10 – 30 mg i.3 mg i. Behandeling: Weer bij bewustzijn? Epilepsie pt: Niets. 9. hersentumor. Neurologisch st: Kunnen optreden agv se. . Mg.Creatinine. Ca. .v. Postictale bewustzijnsdaling/ verwardheid.Transaminasen. 4. aspiratie. IV 2. Zeker omdat diazepinen ademhalingdepressie veroorzaakt en hypersecretie in de luchtwegen tot gevolg kan hebben. Medicatie. hyperpyrexie. PO4. maar later EEG en CT/ MRI doen. EEG afw: Recidiefkans hoger. Door spieractiviteit stijgt de concentratie K wat kan leiden tot ritmestoornissen en bloeddrukdaling. na correctie van evt hypovolemie. ECG: Overbelasting hart en aantonen evt 3e graads AV blok  contra-indicatie voor fenytoine. 7. Alcohol: Alcoholonthoudingsinsulten (rum-fits) kunnen al na korte periode van misbruik optreden (ton-clon)  geen anticonvulsiva nodig. Evt acidose corrigeren. 5. Kan naar huis. . Metabool: Metabole veranderingen kunnen optreden en de drempel voor se verlagen en zo se in stand houden.Elektrolyten: K. Medicatie: 1. EEG norm: Geen anticonvulsiva na 1 insult. Evt serumspiegel anti-epileptica bepalen en bij herh evt medicatie wijzigen. * Complexe partiele se (psychomotore status = temporale-kwabstatus). Acute hulp convulsieve se: 1. bloeding.

Fenytoine: Agressie.v. Controle: Na 24h serumspiegel bepalen. 2. Of Natriumvalproaat20-25 mg/kg i. Keuze medicijn: Door het type aanval. mogelijk door: .v. . . hyponatriemie. beeldvorming. depressie. suf. OAC: Carbamazepine. foliumzuurdeficiëntie. agressie. 5. (25-50 mg/ min) Onderhoud: 1-7 mg/kg/24h * Halothaannarcose.of kaliumkanalen of van het T-type calciumkanaal.Bloeddrukdaling. lupus. Niet-convulsieve se: Behandeling minder spoedeisend omdat geen metabole afwijkingen optreden. Dupytren. thrombopenie. gedragsstoornissen. tandvleeshyperplasie. veel bijwerkingen. suf. agranulocytose. ataxie. Werking medicatie: 1. Schade neuronen. Vigabatrine: Suf. Later: Bij iedere patiënt met een se moet later verder onderzoek plaatsvinden: lab. Absences (of valproaat). maar ook effectief bij gegeneraliseerd. Lokalisatiegebonden epilepsie. Langzamer werkend: Oplaaddosering: 18 mg/kg i. depressie. suf. (50 mg/ min) Onderhoud: 5 mg/kg/ 24h Containdicatie: 3e graads AV-blok (ECG). 3. leverschade. anorexie. pancreatitis. Carbamazepine: Duizeligheid. haaruitval. 6. hirsutisme. 4. leverschade. dubbelzien. misselijkheid. gedragsstoornissen. anemie. gewichtstoename.2. Versterking van de remmende neurotransmitter GABA (γ -amino-boterzuur) of een vermindering van de glutamaaten van de aspartaatneurotransmissie. gewichtstoename. Natriumvalproaat: Carbamazepine: Oxcarbazepine: Ethosuximide: Fenytoine: Breed-spectrum. Dupytren. Oud. exantheem. teratogeen. maar ook effectief bij gegeneraliseerd. geheugenstoornis. gewichtstoename. Clonazepam: Moe. Fenobarbital: Moe. . lusteloos. duizelig. exantheem. evt in combinatie met spierrelaxantia. leverschade. zoals blokkade van natrium. foliumzuurdeficientie. Bijwerkingen anticonvulsiva: 1. suf. teratogeen. Valproaat: Tremor. evt liquor. misselijkheid.Hypoxie.v. suf. anorexie. maar goedkoop.Acidose. Als Bovenstaande niet effectief (20% van de gevallen): * Thiopental: Oplaaddosering: 5 mg/kg i. Lokalisatiegebonden epilepsie. misselijkheid. Rechtstreekse beïnvloeding van het elektrochemische transport door spanningsgevoelige ionenkanalen. ataxie. fenytoine en vigabatrine versnellen de afbraak  hogere dosering OAC nodig. teratogeen. EEG. leverschade. teratogeen. 2.

Vaak is het onmogelijk spiercontracties lang vol te houden. quadriceps (knipmesfenomeen). 2.en keelspieren resulteert in snuiven.Afzwakken mbv medicijnen. Tonus Spasticiteit Rigiditeit Verdeling: Flexoren arm Flexoren Extensoren been Onwillekeurige bew. zij kunnen de ogen bijvoorbeeld niet lang stijf dichtknijpen. dystonie) Peesreflex: Verhoogd Normaal of licht verhoogd Pathologische reflexen: Aanwezig Afwezig Verlamming: Aanwezig Afwezig of zeer licht aanwezig Chorea: Voortdurend en onregelmatig verspreid over het lichaam optredende snelle. Er kan ook gesproken worden van een spastische houding of gang: bij een hemisfeerletsel neemt de arm bij het lopen een flexiehouding aan met abductiestand in de schouder (vleugelen). 3.Medicijnen: Diazepam en baclofen (lioresal) Verhogen de spinale inhibitie via GABA-erge activiteit.D. zuchten. Kenmerken: 1. Toenemende weerstand bij snellere bewegingen. Sterke verhoging van de tonische spierrekkingsreflexen waardoor er sprake is van hypertonie. grommen en kuchen. maar vaak zijn patienten juist dankzij de spasticiteit in staat te lopen.Behandeling onderliggende aandoening. Participatie van de ademhalings. terwijl het been stijf gestrekt wordt en bij het lopen in een halve cirkel van achter naar voren moet worden gebracht (circumductie). . Soms plotselinge afname van de weerstand bij extreme rek. .: Rigiditeit: Hierbij bestaat bij passief bewegen een weerstand die in agonisten en antagonisten gelijk is en niet toeneemt bij snellere bewegingen. Bij chorea en het daarop lijkende hemiballisme is er een vermindering van afferente impulsen naar de nucleus subthalamicus vanuit het mediane deel van de globus pallidus en de pallidothalamische systemen. niet doelgerichte bewegingen. D. De choreatische bewegingen komen ook voor in het gelaat. met name van de m. Behandeling: . Bij een piramidaal syndroom aan de benen zijn de benen stijf en kunnen de voeten moeilijk geheft worden  neiging tot adduceren (scharen). Ongelijke verdeling over agonisten en antagonisten. De tonus is vooral verhoogd in de flexoren van de arm en de extensoren van het been. .: Afwezig Aanwezig (chorea.Klinische verschijnselen: Verschillen tussen centrale en perifere verlammingen: Kenmerk: Atrofie: Fasciculaties: Spierrekkingsreflexen: Huidreflexen: Tonus: Centraal: Afwezig Afwezig Verhoogd Abnormaal Verhoogd Perifeer: Aanwezig Aanwezig (bij voorhoornlaesie) Verlaagd Normaal Normaal/ slap aanvoelend Spasticiteit: Bij piramidale laesies.

hypoglykemie. Dystonie: Ongelijkmatig verdeelde verhoogde spiertonus. .  Rusttremor: . meestal een infarct.8 – 12 per seconde.Verbetering door alcohol en beta-antagonisten (bijv propranolol). . Oorzaak: Door een letsel in de nucleus subthalamicus.Grove laagfrequente tremor in rust.  Essentiele tremor: . hypertyreoidie. angst.Extremiteiten.Rust en positietremor aan handen en hoofd. .7-8 per seconde. . Kan zich in een enkele spiergroep voordoen (focaal). Hemiballisme: Halfzijdig. De verhoogde spiertonus is niet altijd constant en leidt zodoende tot (meestal) trage dystonebewegingen.  Fysiologische tremor: .  Seniele tremor: . .Toename bij vermoeidheid. spanning. . wisselende penetrantie.Vaak aan romp en extremiteiten. .Aanwezig bij bewegingen en afwezig in rust.Versterkte fysiologische tremor. .Gang: Oorzaken: Breed gangspoor.Toename bij positie en beweging. in een aantal bijeengelegen spiergroepen (segmentaal).Laagfrequent (4-6 per sec).Andere cerebellaire verschijnselen aanwezig. . aan handen en ook vaak het hoofd.Meest voorkomend bij de ziekte van Parkinson. Verder geen andere afwijkingen bij lichamelijk onderzoek. veel caffeine. Kenmerkend is het tegelijkertijd aanspannen van agonisten en antagonisten. tong en kin. intoxicaties en door dopa geinduceerde farmacologische reacties in het striatum. . .  Cerebellaire tremor: = Intentietremor: .Spanning. Tremoren: Er bestaan vele soorten tremoren.Actie tremor.Aanwezig in rust.Versterking van de fysiologische tremor. of in verspreid liggende spiergroepen (multifocaal of gegeneraliseerd). . .Tweedimensionaal (pillen draaien of centen tellen).Erger door acties en emoties.  Rubrale tremor: . emoties en vermoeidheid doen de amplitude toenemen. . plotseling optredende grove onwillekeurige bewegingen van proximale schouder. zwaaiend en zwalkend (dronkemansgang). . . Ziekte van Huntington. waarvan alleen de rusttremor gerekend kan worden tot een symptoom van een aandoening van de basale kernen. niet aan het hoofd. alcoholonttrekking. .Toename bij positie.en bekkenmusculatuur.Autosomaal dominant. waarbij de arm en het been soms tegelijkertijd als het ware weggeslingerd worden van het lichaam. waarbij zowel de extremiteiten als de romp een abnormale houding kunnen aannemen.

Misschien een exogene intoxicatie of een auto-intoxicatie. Pathofysiologie: Celverlies in de substantia nigra met degeneratie van de nigro-striatale verbindingen en depletie van de bijbehorende neurotransmitter dopamine in het striatum.voorover lopen. nl 40% van de patienten. Tandrad fenomeen. Akinesie. Mannen = Vrouwen en genetische factoren geen grote invloed. maskergelaat. Gestoorde houding(-sreflexen). 2. Oorzaak: Onbekend = idiopathisch. paranoid-hallucinatoire perioden of nachtelijke verwardheid. Hypokinesie. verminderd oogknipperen.Ziekte van Parkinson: Epidemiologie: Na 50e de meest frequente chronische ziekte van het czs en ook de meest frequente ziekte van het extrapiramidale systeem. een van de geboorte af aan geringer aantal neuronen. Meestal oiv van stress of tijdens een psychotische periode. Dopamine  evenwicht tussen ACh en Dopamine in het striatum verstoord. met neiging tot plotseling versnellen (propulsie). Geen areflexie. Ontbrekende reactie op dopamine-mimetica. neiging tot propulsie (versnellen). Seborroe: Toegenomen talgproductie (20%). hypokinesie.000 (ong 2 per 1000). hersenstam. Symptomen: Aanwezig: Ten minste 3 van de 4 hoofdsymptomen: 1. blikparese. Lokatie: Kernen van het diencephalon. Incidentie: 5 – 25 per 100. Toegenomen speekselproductie (sympatische verschijnselen) (20%). vnl het putamen. micrografie. een rol speelt is niet bekend. Rigiditeit 4. bij de meesten begint het na de 70e. Begin van de ziekte voor de 30e is zeer zeldzaam. Psychisch: Psychische aftakeling komt voor bij ernstige vormen. In vergevorderd stadium: flexiecontracturen. neiging retropulsie (achterover vallen. Kan lange tijd halfzijdige verschijnselen geven. 70 – 80% van deze neuronen moeten aangedaan zijn voordat er symptomen optreden. bradykinesie. akinesie. . toename van de fysiologische tremor. Depressie met vitale kenmerken komt veel voor. In hoeverre hyponeurogenese. vaak asymmetrisch. Kenmerkend: Intracellulaire insluitlichaampjes die sfingomyeline bevatten (Lewy-bodies). sympatische ganglia en het bijniermerg. Rigiditeit. Vroeger: Shaking palsy = paralysis agitans. bradykinesie. bijv na opstaan). Stoornissen van motorische neuronen. Net zoals subcorticale dementie. spraak wordt zachter. Bij 70+ ong 2% van de bevolking. atrofie of sensibiliteitsstoornissen. Afwezig: Cerebellaire symptomen.000 per jaar. Kinesia paradoxa: De patient is plotseling tot grote motorische prestaties in staat. rusttremor. Dysartrie. kleine pasjes. Prevalentie: 60 – 200 per 100. Tremor in rust 3. Oogbewegingssstoornissen.

Verplaatsing in rolstoel of bedlegerig.Depressie komt ongeveer 10% meer voor dan voor de leeftijd verwacht wordt. Dementia paralytica. Angst. geen evenwichtsstoornis. Mortaliteit is 3x zo hoog als normaal. Contraindicaties voor: Alfa-metyldopa: Hypertensiebehandeling. vnl door longinfecties en decubitus. minimale handicap. Aandoening van het cerebellum. EEG: Normaal of diffuus gestoord. Obductie: Bij slechts 80% van de mensen met de diagnose Parkinson heeft ook echt Lewy-bodies. Geen dopamineantagonisten geven. Lichte evenwichtsstoornis. Hysterie. De levensverwachting is met ongeveer 5 jaar gestegen sinds de introductie van levodopa en vrijwel gelijk geworden aan die van de rest van de bevolking Beloop: De bekenste schaal ter indeling is die van Hoehn en Yahr. Bilateraal of axiaal. Vitamine B6: Versnelt de perifere decarboxylatie van levodopa. * Andere ziekten: Hyperthyreoidie. Bij een verbetering door apomorfine is ook een reactie op levodopa waarschijnlijk. * Seniele tremor. . Ernstige verschijnselen.D. Analyse tremor ahv aard en frequentie. Prognose: Progressief.: * Benigne of essentiele. 2. familiaire tremor.   D. Chronische alcoholintoxicatie * Bijwerkingen van medicijnen. Diagnose:       Klinische beeld en uitsluiting van andere oorzaken. maar niet specifiek. ADL-zelfstandigheid. Nut van deze test onduidelijk. PET-scan: Verminderde activiteit van de dopaminereceptoren. Indometacine. Unilaterale. CT/ MRI: Normaal. 4. Stadia: 1. maar een deel van de patienten met een negatieve test blijkt toch op levodopa te reageren. Wel sensitief. 5. Apomorfine-test: = Dopaminereceptoragonist test. wel alleen lopen. 3. Liquor: Normaal.

Ander Propranolol Benzodiazepine Naam Eldepryl Symmetrel Sinemet.Vertraagde-afgiftepreparaten . Levodopa: Wordt door decarboxylering omgezet in dopamine dat zelf de bloed-hersen barriere niet passeert. Verbetering: Bij 60 – 80% van de patienten. Gezien de bijwerkingen die na 5-10 jaar levodopa optreden wordt aanbevolen om jongere patienten (65-) te behandelen met dopa-agonisten. zorgt voor een vertraagde afbraak van dopamine = MAO-B-remmers. Madopar Parlodel Permax Artane Tryptozol Inderal Oxazepam . desorientatie en hallucinaties.     Algemeen: Zowel dopamineagonisten als de MAO-B-remmers hebben veel bijwerkingen. Bijwerkingen: Inprentingsstoornissen. eventueel in combi met anticholinergica en het gebruik van levodopa zo lang mogelijk uit te stellen. Al dan niet in combi met anti-cholinergica. Monoamineoxydase-B-remmer. bijv selegiline.Therapie:  Anti(acetyl)cholinergica: Belladonna en atropine. Overdosering: Chorea (dyskinesieen) vnl in gezicht en schouders. De totale dosis levodopa kan dan ook veel lager zijn.Amitrityline . Nadeel: Gastro-intestinale en cardiovasculaire (orthostatische hypotensie. Werking MAO-B-remmer Glutamaat-antagonist Dopamine-precursor Dopamine-precursor Anticholinergica Antidepressiva Beta-blokker Sedativa en anxiolytica Stof Selegeline Amantadine . De werking neemt na enkele maanden vaak af. vnl bij ouderen. Vnl van de hypokinesie. Amantadine: Stimuleert de vrijkoming van dopamine. Onzeker of zij de progressie van de ziekte tegenhouden. Hebben een matig effect op tremor en rigiditeit en de hypokinesie verbetert niet. Andere dopamineagonisten: Lisuride en pergolide.Pergolide . Maar ook hier komen dyskinesieen voor. ritmestoornissen) bijverschijnselen. verminderen deze bijwerkingen.Apomorfine Trihexyphenidyl . Combinatiepreparaten van levodopa met een remmer van decarboxylase dat niet door de bloedhersenbarriere gaat en dus alleen perifeer werkt. Let Op: Effect van levodopa neemt na gem 5 jaar af  on/ off-effect = plotselinge wisselingen van de verschijnselen  soms verbetering door het geven van de dopamine-agonist bromocriptine (langere werkingsduur).Bromocriptine .Levodopa met perifere decarboxylaseremmer .

Domperidon. .Mictiestoornissen.Andere verschijnselen van arteriosclerose (piramidale en cerebellaire verschijnselen.     .Demarche a petit pas = schuifelende gang. Geen: Tremor (meestal). trismus. Vertraagde-afgifte levodopa 4. 60+ 1.Anticholinergica. . Amantadine 4. Kenmerken: . Kenmerken: . Stereotactische pallidotomie  on/ off verschijnselen .Laxantia. . Standaard levodopa 2. Vertraagde-afgifte levodopa 2. Dopamine-agonist (kan in combinatie) 3. Dopamine-agonist Overig: . Cerebellaire en piramidebaanstoornissen: treden later op. tegen de misselijkheid door de medicatie.Haloperidol. . torticollis. Levodopa standaard * Als de tremor op de voorgrond staat.Stoornis oogmotoriek. rigiditeit.Medicatieschema: 601. Postencefalisch parkinsonisme: Latentietijd kan varieren tussen de 1 en 20 jaar. Fysiotherapie. . maar verdwijnen na het staken van het middel. oculogyre crisen. . Amantadine 3.Oculogyre crisen: Aanvallen van kramp in de oog.Fasciculaties. Lewy-lichaampjes. CT: Atrofie te zien. . Let Op: Dopaminereceptor-blokkerende werking!!  Overig: Uitschakeling van de ventrolaterale thalamuskern bij patienten met een sterke tremor als redelijk geisoleerd verschijnsel. Andere autonome verschijnselen. Anti-Parkinson medicatie hebben weinig effect.Antipsychotica. Syndroom van Shy-Drager: Combinatie van Parkinsonverschijnselen en autonome uitvalsverschijnselen. Zoals: Tardieve dyskinesieen. Parkinsonisme:  Arteriosclerotisch parkinsonisme: Multipele vasculaire haardjes agv lacunaire infarctjes met een voorkeur voor de basale ganglia. Anticholinergica* 5. meestal zonder de rusttremor.Cerebellaire verschijnselen. Elektrostimulatie van de globus pallidus of van de thalamus door geimplanteerde elektroden. Bij langdurig gebruik kunnen blijvende verschijnselen optreden. . . Kenmerk: . Voorbeelden: . maar soms wel met chorea. Multisysteematrofie: Degeneratieve aandoening.Fenothiazinen: Meestal gegeven als anti-emiticum (bijv stemetil).Rigiditeit.Spieratrofie . Medicamenten: De individuele gevoeligheid is verschillend. Kenmerken: Hypokinese. Het betreft dus relatief jonge mensen. Kenmerken: Bloeddrukdaling gaat niet gepaard met het versnellen van de pols.en nekspieren waarin het hoofd naar 1 kant gedraaid blijven gedurende minuten/ uren. zoals continentia urinae et alvi. Propranolol * 6.Ontbreken van de tremor en autonome verschijnselen. De verschijnselen reageren slecht op anti-Parkinson-medicatie. . dementie).Hypokinesie. tegen siallorrhoe.Piramidebaanverschijnselen . waarvan de orthostatische hypotensie het meest invaliderend is. Vaak: . tegen de mogelijke obstipatie.

Psychische achteruitgang. haloperidol. Genlokatie: Chromosoom 13. De dementie is echter niet te beinvloeden.Anti-Parkinson middelen hebben weinig effect. putamen en de hersenschors. met een abnormaal lange trinucleotide-(CAG)herhaling. Hepatolenticulaire degeneratie (m. De koperuitscheiding in urine is verhoogd. evenals de aminozuuruitscheiding. tremoren en rigiditeit. . Erfelijkheid: Autosomaal recessief. Wilson): Epidemiologie: Zeldzaam: 5 per miljoen. Epidemiologie: 3 – 10 per 100.Huntington (chorea van Huntington. Therapie: Isolatie en sedering + penicelline. Begin: Tussen 30 en 45 jaar. Erfelijkheid: Dominant erfelijk. Andere extrapiramidale ziekten: M. Chorea minor (Sydenham): Subacute aandoening. vnl frontaal. Naarmate de genafwijking uitgebreider is treedt de ziekte eerder op. Therapie: * Stoffen die de postsynaptische dopaminereceptoren blokkeren: Tiapride. abnormale bewegingen. * Stoffen die de heropname van dopamine remmen: Tetrabenazide. pimozide. zoals vaak het geval is bij vaderlijke overerving. Pathofysiologie: Degeneratie vd kleine cellen van de nucleus caudatus. Begin: Tussen de 10e en 25e: Dysartrie. Prognose: Gunstig. Meestal ging een infectie met Streptococcus Aureus vooraf  kruisantigene reactie van antilichamen tegen Streptococcus Aureus en neuronen van het neostriatum. vnl bij kinderen van 5 – 15 jr. Juveniel: Een juveniele vorm verloopt met dementie en een hypokinetisch rigide syndroom.000. Therapie: Zinksulfaat  induceert in de darmwand een eiwit (metallothioneine) dat het zink en het koper in de darmwand vasthoudt  uitscheiding wanneer de mucosacellen afvallen  faeces. Hieraan gaan vaak karakterveranderingen en gerdagsstoornissen vooraf. Afwijkend gen op chromosoom 4. Onbegrepen geelzucht. Er is een sterk verlaagd gehalte van het ceruloplasmine in het serum (10% van normaal) dat het koper transporteert. chorea chronica). Meisjes (3) : jongens (1). Symptomen: Chorea en dementie. het corpus striatum (lenskern) en de cornea (ring van Kayser-Fleischer). Oorzaak: Abnormale stapeling van koper in de lever (levercirrose). Vooral een depletie van de transmitter gamma-aminoboterzuur (GABA) in de basale kernen.

warm bad) kan voorbijgaande nieuwe verschijnselen doen ontstaan of bestaande verschijnselen verergeren.000. Snelle verhoging van de lichaamstemperatuur (koorts. Kenmerken: Choreathetose en gehoorstoornissen. Vrouwen: 1.5x zo vaak en vaak eerder begin. De frequentie van het optreden van nieuwe symptomen (excerbaties) is het grootst in het begin van de ziekte en neemt geleidelijk af. olijven.en cerebrale verschijnselen. Provocatie: Voorkeur voor de periode na een zwangerschap. Bij 25% lymfocytaire pleiocytose met plasmacellen en soms ook afwijkingen in de T-celpopulaties. die in dg/ wk tot de dood kan leiden. Dystonieen: Kunnen primair zijn of secundair (ontstaan bij tal van cerebrale ziekten/ bijwerkingen medicamenten). krachtsvermindering. Multipele Sclerose (sclerose en plaques): Epidemiologie: Begint meestal tussen de 20e en 40e.Kernicterus: Bij een hoog billirubinegehalte bij een neonaat en een min of meer selectieve stapeling van bilirubine in de nucleus subthalamicus. Soms kleine afwijkingen aantoonbaar. Epidemiologie: Prevalentie: 30 per 100. 3: Duidelijke verschijnselen/ klachten over 1 functie of lichte over twee functies. dubbelzien. Bij 80% van de patienten verdwijnen de eerste verschijnselen in de loop van weken/ maanden geheel. Foudroyant: Progressie: Er is een zeldzame foudroyant progressieve vorm met hersenstam. Zou een verklaring kunnen zijn voor de geografische gebondenheid. Begin: Vluchtige verschijnselen. . 9: Bedlegerig. Etiologie: Oorzaak onbekend. veminderd evenwicht. 7: Rolstoelgebonden. sensibele verschijnselen. Vrouwen (1) : Mannen (3). In onze streken de meest frequente chronische ziekte van het czs tussen de 15e – 50e. 5: Beperking lopen. Verstoring van immunologische mechanismen waardoor een auto-immuunreactie tegen (een deel van) het myeline in het czs optreedt. vaak voorbijgaand: Visusstoornis 1 oog. Zelden voorafgegaan door trauma. b. Zeer zelden onder de 5 of boven het 50e jaar. Er zijn namelijk een aantal immunologische afwijkingen in de liquor cerebrospinalis gevonden. 0: Geen verschijnselen/ klachten. Ziekte van Gilles de la Tourette: Maladie des tics: Begin: 2 – 15 jr. moeilijke mictie. hippocampus en globus pallidus. Hypothesen: a. Schaal: Disability scale volgens Kurtzke: Van 0 tot 9. infectie of overmatige inspanning. zoals een verhoogd gehalte immunoglobulinen (IgG) en abnormale fracties = 90% van de patienten. Reactie op een onbekend virus met een lange incubatietijd.

Later: Piramidebaanverschijnselen in armen. T-cellen en plasmacellen bevatten. Herstel (remissie) door verdwijnen ontsteking en remyelinisatie. . Vroeg: Ontbreken van de buikhuidreflexen. wat ook bij andere autoimmuunziekten wordt gevonden. Gevoelige test = hinkelen.krijgt 50% later MS.Duizeligheidsaanvallen. Vaak klaagt de patient over 1 been. c. . Pathofysiologie: Destructie ontstaat in periveneus gelegen haarden die macrofagen.* Combi 1 en 2. maar minder uitgesproken. Licht? Verminderde snelheid. Voelen hard aan (sclerose) bij obductie. * Bloed-hersenbarriere is ter hoogte laesie gestoord  na enige wk weer intact (sneller mbv prednison). doordat het virus het myeline verandert. Internucleaire oftalmoplegie = zeer specifiek. Meestal vluchtig en zeer variabel in uitbreiding. maar er treedt vertraging op.Neuritis Bulbaris. * Door gebrek aan isolatie kan een wederzijdse beinvloeding optreden  efaptische conductie  prikkelingsverschijnselen (bijv.Ontremde emotionele uitingen (vaak lachen). Bij 25% het eerste symptoom. snel vermoeibaar. maar in principe kunnen de laesies overal voorkomen. Subklinische laesies kunnen worden aangetoond met BAEP = brainstem auditory evoked potentials. struikelen. Gnostisch is meer aangedaan dan vitaal.Flight of colours (= alle kleuren zien) en gestoorde VEP’s na felle belichting van het oog.Dubbelzien. abducens.} . intensiteit en kwaliteit. vaak unilateraal. Vrij typisch: Geleidelijke uitbreiding in enige dagen over het been van voet tot lies/ romp.  Vermoeidheid. Het is onduidelijk of het myeline direct wordt aangedaan of de oligodendroglia-cellen die het myeline vormen. vaak door een stoornis van de n. Hogere frequentie van HLA-DR2 bij MS-patienten (70% tegen 25% algehele bevolking). Herstel is gunstig. trigeminusneuralgie en symtpoom van Lhyrmitte). Periventriculaire witte stof is relatief vaak aangedaan.  Motorisch: Vaak aan de benen. door een stoornis van de piramidebaan. aan 1 oog (zelden 2). Erfelijke factoren kunnen een rol spelen.  Sensibel: Vaak de eerste symptomen. Diagnose: Vaak temporale bleekheid (atrofie) van de papil = symptoom van Uhthoff. Herhaling op dezelfde lokatie  verminderd herstel  littekenweefsel (gliose)  blijvende uitval. spasticiteit Sensibel Cerebellair Mictiestoornissen Mentaal Vroeg 25% 15% 40% 40% 20% 5% 2% Laat 50% 35% 90% 90% 80% 60% 25%  Visusstoornissen: . . Hoge lichaamstemperatuur  leidt ook fysiologisch tot een geleidingsvertraging. Gevolgen: * Het axon blijft intact.  Hersenstam: .Trigeminusneuralgie of aangezichtsparese. . gezicht of lichaamshelft. Nooit: Complete analgesie. Symptomen: Verschijnsel Visusdaling Hersenstam Paresen. Ook hand. maar vaak ook lichte afwijkingen andere been. } Weinig specifiek. soms met een neuritis optica. maar nu eerder symptomen. Van patienten met neuritis retrobulbaris van 40.

 Seksueel: Seksuele functie vaak in een later stadium gestoord. MRI (!).en cerebellumtumoren  druk op afstand. bijvoorbeeld door een vermindering van de detrusoractiviteit of een relatief spasme van de sfincters. . . zoals: . Evoked-potential-onderzoek: Hiermee zijn vertragingen op te sporen. vnl als reactie op de invaliditeit en onzekerheid. . Voorkeur: 5-daagse kuur van methylprednisolon in hoge doses intraveneus. kan een onderscheid gemaakt worden tussen nieuwe.Anomalie van Arnold-Chiari. vnl depressies.Dysartrie.De laesies moeten in tijd en plaats multipel zijn (klinisch of MRI). .  Psychisch: Cognitieve stoornissen kunnen vooral in het chronische stadium ontstaan door haarden in de periventriculaire witte stof. . MRI-ziekteactiviteit ong 5-10x zo frequent als klinische ziekte-activiteit.: • • • • • • • • • Processen buiten het zs met compressie. bijvoorbeeld door een ontremde detrusoractiviteit.D. Oververmoeidheid. Medicatie: . al dan niet met intentietremor.  Mictie: Vnl onvermogen de urine op te houden. Corticosteroiden en ACTH bevorderen het herstel van acute exacerbaties. . .Processen bij de chiasma of achter de orbita.Terughoudend zijn bij normaal liquor en bij afwijkende begin-leeftijd. hoewel uiteindelijke beloop niet beinvloed wordt.Geen andere ziekten die verschijnselen kunnen verklaren. tanden).Symptoom van Lhermitte: Paresthesieen in armen. Stoppen met roken. actieve laesies en oude. Injectiekuren met leverpreparaten en andere roborantia. D. inactieve laesies. Stemmingsstoornissen.Extradurale ruggemergtumoren. Zeker MS als: . kan ook poliklinisch. vnl van 1 arm. Patient in zo goed mogelijke algemene conditie brengen door bijvoorbeeld infectiehaarden te verwijderen (tonsillen. Puerilisme mental: Kinderlijke opgewektheid bij sommige ernstig invalide patienten in een chronisch stadium. . langs de rug en soms in benen die optreden bij vooroverbuigen hoofd. overgewicht te corrigeren etc. komen relatief veel voor. Minder vaak een onvermogen om uit te plassen. Neuromyelitis optica. Vermijden sterke verhoging lichaamstemperatuur.v. Dieten.  Cerebellair: Vooral in het chronische stadium. Hersenstam. Carcinoommetastasen. Therapie: Onbewezen: Algemeen: * * * * Bedrust tijdens exacerbaties heeft geen bewezen gunstige invloed. . waarbij door beinvloeding van de vaatvoorziening en houdingsveranderingen de symptomen enigzins kunnen wisselen. Ernstige dementie is zeldzaam.Nystagmus.Een laesie moet gelokaliseerd zijn boven het niveau van het ruggemerg. Door toediening van het contrastmiddel Gadolinium i. gebrek aan nachtrust en psychische inspanningen beperken. Demyelinisatie bij encephalitis disseminata. Demyelinisatie bij gecombineerde strengziekte (vit B12-deficientie).Ataxie. Lupus erythematodes.Onzekere gang. Neuroborreliose. Myasthenia gravis. Gestoorde bloed-hersenbarriere. Diagnose: Anamnese. Liquoronderzoek.

ook langer termijn score iets beter. . MS bekort de levensverwachting met 8 – 12 jr. abstraheren).Alzheimer (preseniel of seniel). chorea). corticale uitvalsverschijnselen (afasie. Dementie DSM-lV: Multipele cognitieve stoornissen. sens verschijnselen of een lokatie in de hersenstam. soms tijdelijke verergering MS-symptomen. .Dementie veroorzaakt door een andere lichamelijke aandoening: Bij Parkinson Bij Huntington. heeft een immunosuppressieve werking  1/3 minder exacerbaties en minder nieuwe afwijkingen op de MRI. Typen: . Kosten: 20. Duidelijk verstoring functioneren en niet uitsluitend in het verloop van een delier. Maar dan wordt lopen wel moeilijker door het manifest worden onderliggende parese. Seniel: Na 65e. Verloopt vaak sneller. . die tot uiting komen in: 1.000 per jaar.Afasie (taalstoornis).Vasculair. Parkinson. spasticiteit. Over een periode van 5-10 jaar (soms nog langer). 2.n. Infecties (syfilis/ AIDS) Intoxicaties Deficienties Trauma capitis RIP (SAB/ hersentumor) Metabole en endocriene stoornis. loopstoornissen.Rigoureuze immunosuppressieve therapie is omstreden. moeite met probleemoplossen. Depressie. apathie en inertie (soms onderbroken met woede-uitbarstingen).Stoornis in het uitvoeren van activiteiten (plannen. is een klinisch onderscheid. Sluipend begin. Bedlegerige patienten overlijden aan recidiverende urineweginfecties. . AIDS. Groepen: Corticaal en subcorticaal: dit suggereert ten onrechte een zekere lokalisatie. chorea van Huntington. .. decubitus of sepsis. . Vroeger dacht men dat dit 2 verschillende ziektes waren (nu niet). . gehoorsverlies). (bijna) Nooit: Extrapiramidale stoornissen.Subcorticaal: Vergeetachtigheid voor recente en oudere info. Bij: Vnl bij M. Normal pressure hydrocephalus. areflexie. pneumonie. plannen. Geheugenstoornissen (nieuwe info leren en eerder geleerde info herinneren). Goede bestrijding urineweginfecties. Prognose: 5% heeft 15 jr na het begin geen nieuwe aanvallen gehad. Relatief slechte prognose bij begin met piramidale. ernstige dementie.Apraxie (onvermogen motorische activiteiten uit te voeren ondanks intacte motorfuncties). tizanidine of fenolapplicatie.Dementie NOS. apraxie. incompleet herstel exacerbaties. voordelen wegen niet op tegen de nadelen. . Vermoeidheid: Amantadine. Spasticiteit: Baclofen. depressiviteit. Bijwerkingen: Griepachtige symptomen. progressieve supranuclear palsy.Corticaal: Stoornissen in leervermogen en corticofocale uitvalsverschijnselen (afasie. Alzheimer: Vormen: Diagnose: Beloop: Preseniel: Voor 65e.Agnosie (onvermogen objecten te herkennen/ identificeren ondanks intacte zintuigen). Subcutaan/ intramusculair.Dementie veroorzaakt door middelenmisbruik/ medicatie. . Bij uitsluiting. verhoogde spiertonus en spraakstoornissen. ernstige stoornis vitale sensibilitiet. cerebellaire verschijnselen of mictiestoornissen. . . agnosie etc) staan op de voorgrond. organiseren. hoge frequentie exacerbaties. agnosie. geen lichamelijke ziekte als oorzaak. diverse toxische encefalopathieen (concl: in een aant gevallen mogl behandelbaar). Ziekte van Pick Ziekte van Creutzfeldt-Jacob.Recombinant interferon-beta. Tremor: beta-blokker. Relatief goede prognose MS begint met neuritis retrobulbaris.Mengvorm van Alzheimer en vasculair. Mictiestoornis: Vaak medicamenteus of dmv intermitterende catheterisatie. afwijkingen van de motoriek (tremor. . m. langzaam progressief over een aantal jaren. trage verwerking info en reactie daarop. Voorkoming obstipatie. Minimaal een van de volgende cognitieve stoornissen: .000 tot 30.

Vasculaire vormen van Dementie: Kenmerken: . niet bij de seniele vorm.Neurofibrillaire tangles = degeneratieve veranderingen in de neuronen in de vorm van gedegenereerde neurofibrillen. lo. ook desoriëntatie in plaats.5% Tussen 65-70 = 0. . Locatie: Vnl hippocampus (en andere delen limbisch systeem).7%. aanpassingsstoornis. focale neurologische uitval (corticaal/ subcorticaal). zoals initiatiefverlies. . 2. desoriëntatie in tijd. Vaak gecompliceerd met delieren agv lichte somatische aandoeningen. D.Dementiesyndroom. Ziekte van Binswanger: Subcorticale leuko-encephalopathie (basale ganglia en witte stof). traagheid. Syndroom van Down. vnl in buitenste lagen van de cortex. Evt apraxie en stoornis in het herkennen van gezichten.: Depressie.40% van de patiënten reageert slechts op de Alzheimer behandeling (tacrine) itt 83% zonder APOE-4. APOE-4 allel: . Vertebrobasilaire dementie: Dubbelzijdige encefalomalaciehaard occipitaal. Is 50% van alle dementie-vormen. Oorzaak: Vnl embolieen van cardiale oorsprong.Evt.O.Vroege cognitieve symp (specifiek): Vermogen om te leren . Epidemiologie: Prevalentie 65+: 2. Later: Geheugenstoornissen . temporale en parietale cortex. Risicofactoren: Veroudering. verlies aan oordeelsvorming. gevoelsleven stompt af.Aanwijzingen voor een ernstige cerebrovasculaire aandoening (anamnese. elke 5jr daarna verdubbeling percentage. snel geïrriteerd. hypokinesie. Kenmerken: . emotionele labiliteit en stapsgewijs verloop. angststoornis. Ook niet bij lab-onderzoek. . dat onderdeel is ve groter eiwit = amyloid precursor proteine = APP (in wand zenuwcellen). EEG: Diffuus vertraagd (verdwijnen alfaritme) = kenmerkend maar niet specifiek. rigiditeit. gedragsstoornissen (depressie. . In sommige families met Alzheimer is een mutatie in dit gen de oorzaak.Focale neurologische uitvalsverschijnselen. Elk contact verbroken. . vermijden plannen/ beslissingen maken. Genen: . motorische en occipitale gebieden. met stapsgewijs verlopende detoriatie. Familiale belasting. Genetische polymorfismes in het apolipoproteine E (APOE) gen hebben een voorspellende waarde voor reacties op de therapie bij Alzheimer en op het geven statinen. veel depressieve symp. Laat: Decorumverlies. psychotische verschijnselen). Eind: Herkent omgeving en familie niet meer.Patiënten met APOE-4 reageren beter op de nonadrenerge vasopresine agonist S12024 bij Alzheimer dan patiënten zonder APOE-4. woordmisvormingen).: Meestal geen afwijkingen. geheugendefecten voor recente gebeurtenissen. Mogelijk heeft dit proces een toxische invloed op de neuronen  tangles + celverlies. . .Begin: Vnl aspecifieke symp. Bij Alzheimer slaat het A4-eiwit door onbekende oorzaken in de fibrillaire vorm neer in zenuwweefsel  plaques.D. Multi-infarctdementie: Aantal infarcten in beide hemisferen. thrombo-embolische processen en hypertensie. Relatief intact blijven van de persoonlijkheid gedurende lange tijd. Pathogenese: De abnormale fibrillen in plaques en tangles zijn opgebouwd uit een eiwit fragment = beta-amyloid = A4-eiwit. .Verlies van neuronen. CT: Diffuse atrophia cerebri. Vormen:1. L. Apo E komt voor in de plaques en bindt zich aan het beta A4-eiwit. Concl: Bepalen van het APOE genotype kan een geschikte therapie aan wijzen. Epidemiologie: 10-20% van alle dementieen bij 65+. apathie. 3.Op chromosoom 21 ligt het gen dat de produktie van het APP determineert (daarom syndroom van Down risicofactor). Gespaard blijven vaak de sensorische. achterdocht. lab). Beeld: (sub)Acuut begin. Etiologie: Diffuus degeneratieproces gelijkend op het normale verouderingsproces enkel sterker uitgesproken. maar ook frontale. Soms het syndroom van Kluver-Bucy: Patiënt tast allerlei voorwerpen af met mond en kan geen onderscheid meer maken tussen levende en levenloze voorwerpen. Kan nu nog wel zelfstandig wonen (evt decompansatie bij stressvolle gebeurtenissen). 75% krijgt nu spraakstoornissen (simpeler taalgebruik. Er zijn vele varianten bekend.Seniele plaques = kluwen gedegenereerde in tussenstof gelegen neurieten waarbinnen bolvormige neerslagen amyloid liggen. incontinentie. Mogl ernstig hoofdtrauma in vg.Een genetische variant van apolipoproteine E (type E4) is sterk gecorreleert met het voorkomen van Alzheimer. . Soms hyperfagie en hyperseksualiteit. De genetische factoren spelen een belangrijke rol bij de preseniele vorm.

Foliumzuur tekort. interesseverlies en depressiviteit. Onset: Preseniel of seniel.D. Ziekte van Creutzfeldt-Jakob: Oorzaak: Beloop: Kenmerken: ‘Slow virus’. vooral op de gebruikelijke anti-Parkinsonmedicatie. peritoneale drain  soms verbetering. Reversibele Dementieen: Normal pressure hydrocephalus. Incontinentie.q. Angststoornissen. Herkenning: Is belangrijk. Deze vormen van dementie zijn evt te behandelen/ verminderen. Is een (autosomaal dominante) erfelijke ziekte. initiatief. Vaak eufore stemming. ‘Diffuse lewy-lichaampjesziekte’. verlies inzicht in complexe situaties.Desoriëntatie is een weinig prominent en constant symptoom. Vaak beginnend met concentratie.Dementie bij M. AIDS-dementie: Subcorticaal type.Symptomen ontstaan vrij plotseling. meningitis of arachnoidale bloeding. affectvervlakking.en oordeelstoornissen. Meestal dood binnen 2 jaar na het ontstaan van de ziekte. Gebrekkig ziekte-inzicht. Loopataxie. Preseniel  snelle progressie. Alzheimer: Ander klin beeld. kritiek. Soms ook psychopathiform gedrag en decorumverlies. Differentiaal Diagnose:  Cognitieve stoornissen bij andere psychische stoornissen: Depressies.en geheugenstoornissen. Oordeelsvermogen. Dementie agv Normal Pressure Hydrocephalus: Oorzaak: Resorptiestoornis van CSF agv bijvoorbeeld een trauma capitis. 3. Soms: echolalie en uiteindelijk mutisme. Ziekte van Pick: Karakteristiek: Zeer sluipende ontwikkeling van frontaalsyndroom. Endocrienopathie. Chronisch subduraal hematoom. omdat het behandelbaar is. D. Vitamine B1 deficiëntie. Oorzaak: Onbekend. apathie). Dementia paralytica.Lijkt op ouderdomsvergeetachtigheid.D. Bij depressie: . kritiekstoornissen. . Kenmerken: De volgende trias: 1. Kenmerken: Met opmerkelijke karakterveranderingen (spontaniteit. Veel neurologische afwijkingen en sterk afwijkend EEG. Intact: Ruimtelijke orientatie. visuele inprenting en geheugenfunctie blijven lang intact. Ziekte-inzicht al vroeg afwezig. soms tegelijk met de depressie en worden sterk beinvloed door de omgeving van de patiënt en de gemoedstoestand. Een matig dementiesyndroom van het subcorticale type. . Behandeling: Overtollig vocht verwijderen met een ventriculocardiale c. . soms zelfs rond 30e. Depressie. Stereotypieen in gedrag en perseveraties in de taal. apathie of juist impulsief. Frontaal syndroom = Onvermogen tot plannen. abstractievermogen . Vitamine B12 deficiëntie. Zelden apraxie en agnosie. Schizofrenie.: Oorzaak: Delier: 30-50% van de patiënten krijgt een vorm van dementie. Deze patiënten reageren snel met een delier. Bipolair. bij Pick EEG lange tijd nauwelijks/ niet afwijkend en fronto-temporale atrofie CT. gestoorde aandacht = al vroeg. 2.Parkinson: Epidemiologie: D. Locatie: Frontaal en temporaal. Dementie agv Syfilis en AIDS: Syfilis: Dementia paralytica.

Niet uitsluitend tijdens een delirium. soms enige dagen. Beeld: Amnesie voor recente gebeurtenissen. eenvoudig lab.Trauma. Bij vasculaire dementie doorbloeding hers optimaliseren.: Temporale epilepsie (meestal korter) Hypoglykemie Intoxicatie TIA Psychogene amnesie . Maatregelingen:  Gedragsstoornissen kunnen behandeld worden (depressies en psychoses). maar mogelijk vasculair.Encephalitis. stimulantia van het algemeen metabolisme.  Behandelbeleid: De meeste vormen van dementie zijn niet causaal te behandelen. Delirium en dementie komen vaak gecombineerd voor. . algemeen LO.  Autorijden ontraden. Nauwelijks beïnvloeding van het sociaal en beroepsmatig functioneren. bijvoorbeeld bij intox. Gestoord: Bij amnestische stoornissen. Vnl moeite met het herinneren van details. Bij dementie/ amnestich syndroom altijd helder bewustzijn. Na diagnose dementiesyndroom  oorzaak opsporen mbv anamnese.  Somatische pathologie snel en adequaat behandelen. evt CT. Patiënt herinnert zich alles wat aan ziekteperiode vooraf ging. Ouderdomsvergeetachtigheid: Relatief geisoleerd. Beloop: Duurt enkele uren.Afsluiting van de beide arteriae cerebri posterores.Tumoren. Temporisatiedefecten (onvermogen gebeurtenissen op juiste tijdslijn te plaatsen). vaak ook in plaats en persoon. Klin. . D. Farmaca bij Alzheimer evt: Vaatverwijders. Dus stel de diagnose dementie nooit tijdens delier.D.: Onbekend. Geen ernstige desoriëntatie (niet verder dan lichte desoriëntatie in tijd).Belangrijkste oorzaak is Vitamine B1 deficiëntie vaak agv alcoholmisbruik = Korsakoff-syndroom.Maar… vnl onderscheid door reactie op antidepressiva. Patiënt is vaak angstig en soms verbijsterd. . vasopressine-achtige preparaten. Meestal is dit het ‘recent memory’ en niet het ‘remote memory’. .Significante verstoring functioneren. depressie. Desoriëntatie in tijd. Desoriëntatie in tijd en plaats. Transient Global Amnesia: = Acuut optredend amnestisch syndroom. onvold motivatie. . Confabulaties (vooral bij acuut begin). Vaak enkel tijdelijk niet kunnen herinneren van namen. Let Op: Bij amnestische stoornissen is de inprenting ongestoord. Long-term: Dit is het leervermogen = secundair geheugen. . Short-term: Primair geheugen. Meer bij mannen. Oorz. Test: Reeks van 6 à 8 cijfers direct reproduceren na het aangeboden te hebben. Amnestisch Syndroom: DSM-lV: . Inprenting is normaal. Kan ook door langdurig braken ontstaan. Bij confrontatie met vergeten onderwerp direct blijk van herkenning. cholinergica. Kan info in die periode zelfs niet kort vasthouden. Gaat meestal spontaan over.  Delirium: Hierbij bewustzijsveranderingen of opvallende attentiestoornissen. dingen of plaatsen.  Oppassen met het geven van medicijnen in het algemeen (demente patiënten raken snel uit hun evenwicht). Geheugen lijkt zonder enige waarschuwing plosteling te stoppen met functioneren. Meeste patiënten hebben geen psychiatrische voorgeschiedenis. Geen progressieve achteruitgang. Gestoord: Bij aandachtsstoornis en concentratiestoornis.  Bij indicatiestelling voor operaties meewegen dat een ok kan leiden tot blijvende cognitieve verslechtering. maar voor ziekteperiode zelf amnesie.  Voorkomen sociaal isolement (goed behandelen verslechtering gehoor/ visus). Wie? Vnl op middelbare/ oudere lft. vermogen tot registratie van de aangeboden informatie = inprenting. Test: Aantal voorwerpen opnoemen en na enige tijd (bijv na 5 min) vragen te herhalen. Maar….Geheugenstoornissen zich uitend in het onvermogen nieuwe info te leren of oudere info te herinneren . Oorzaak: Het zuiver amnestisch syndroom wordt veroorzaakt door een dubbelzijdige stoornis vh limbisch sys.

Gezicht homolateraal gestoord. later gnost. na epileptisch insult) Aangeboren afwijking (syndroom van Adie  dan ook pupillotonie)      Vitale sensibiliteit stoornissen:        Syndroom Lokatie Lepra Perifere huidzenuwen Tabes dorsalis Dorsale ganglion Sensorische neurop. schouders.Aandoening van de voorhoorn (poliomyelitis) Acute stadium van een dwarslaesie rm Diep coma (trauma. Gnostische sensibiliteit stoornissen:      MS Cervicale myelopathie bij artrosis deformans Compressie medullae Commotio c. intoxicatie. contusio medullae. vaker mannen.Hematomyelie Stoornis in het efferente deel: .Polyneuropathie .Syringomyelie . soms ook gnostische sens gestoord Bij carcinomen en DM.Areflexie:  Stoornis in het afferente deel: . hematomyelie Vit B12 deficiëntie (gecombineerde strengziekte) . GB) Stoornis van het centrale deel: . armen. Dorsale ganglion Myelomalacie Ventrale deel van rm Syringomyelie Centraal in het rm Syndr van Wallenberg Medulla oblongata Glioom Intramedulaire tumor Overig Vnl stoornis aan de benen.q. langzaam progressief. rest van lichaam contralateraal Grillige sensibele stoornissen.Tumor .Laesie van de wortel (HNP. soms idiopatisch Afsluiting van de a. spinalis (acuut moment) Handen. Areflexie.Aandoening van de perifere zenuw . Voor 30e.

XI V. Optica: Vnl bij kinderen. Soms oedeem van de pupil. jugularis Polyneuropathie:     Uremie DM Medicatie: Nitrifurantoine. optica: Symptomen : Binnen enkele uren/dagen progressieve visusdaling aan 1 oog agv centraal scotoom. vit B12 (+ evt B1) deficiëntie. na 3-6 wk normale visus.Hypofyse tumor (vnl prolactinoom) Trauma Demyelinisatie stoornis: . Start rond 20e  in enkele weken-maanden vermindering van centrale visus bdz tot uiteindelijk blind. tacrolimus Vit B1 deficiëntie Verminderde visus:  Neuritis retrobulbaris c. Ischemie Retina: . Overige oorzaken: Ontsteking in de omgeving die zich heeft uitgebreid (meningitis bijv). VII V (sens gedissocieerd) IX.q.Leukodystrofie (ook dementie en spastische parese) . X-gebonden.Amaurosis fugax Hereditaire opticus atrofie van Leber: Rec. tumor.Opticus glioom .Arteritis temporalis .Meningioom/ neurinoom van de n.Neurolues Intoxicaties:       .   Tabes dorsalis (vaak ook gestoorde vitale sensibiliteit) Tabes van Friedreich en andere degeneratieve aandoeningen Perifere neuropathie (ook vitale sensibiliteit gestoord) Syndromen met uitval van hersenzenuwen:     Syndroom Brughoek Wallenberg Foramen jugulare Herpes zoster oticus HZ VIII. Beloop: Na 1-enkele weken verbetering. X. Pijnlijk bij aanraken. V. Retrobulbaris: Vnl bij volwassenen (MS). (IX) Oorzaak Neurinoom VIII (overige tumoren) Dorsolaterale deel medulla oblongata Trauma.Spinocerebellaire degeneratie . perifere gezichtsvelden blijven intact. opticus: . bij virale infectie. dan ook soms bdz. Compressie chiasma opticus en/of n. lithium. olfactorius in de voorste schedelgroeve .Tabes dorsalis . tabaks amblyopie (overmatig nicotinegebruik). VII. doxycicline. thrombose van v.

V) .Herpes zoster oticus (uit het ganglion geniculi. vaak voorafgegaan door oorpijn. Bij 25% onvolledig herstel. Etiologie: Primair ischemie van de zenuw  oedeem  inklemming.Mastoititis (soms bij OMA) .Cholesteatoom Auto-immuun: Guillain-Barre (bdz) Trauma: . VIII.Bij geboorte mbv forceps .Glioom in de stam/ pons (langzame progressie. Traansecretie is verminderd. vaak ook N. V) . Vaak ook smaakstoornis van het voorste deel van de tong. Facialis:  Infectie: . acuut) Vasculair (pons. voorkeur voor 20-60 jr.Neuroborreliose (recidiverend. Diagnose: Per exclusionem. Bij 10% een recidief.Meningitis purulenta (passagere) . . uitsluiten van otiden en borrelia. VI) MS (pons. soms bdz) . Symptomen: Uitval ontstaat in enkele uren/dagen.Schedelbasis# mastoid (verscheuring/ compressie) Tumor: . acuut) Congenitaal: kernaplasie Idiopatisch = paralyse van Bell (smaakstoornis 50%)        Paralyse van Bell: Epidemiologie: Op alle leeftijden. N. m. ook vaak N. Krokodillentranen (doordat de traanbuis nu niet meer het laagste punt is van de afvloedweg).n.Acusticusneurinoom (eerst N. Beloop: Spontaan herstel bij 75%.- Insecticide Arseen Lood Tabak Aandoeningen van de N.Poliomyelitis anterior acutis (bdz) .

Trauma .Compressie N. Vestibularis .Bloeding .Vestibulair systeem Lichamelijk onderzoek: N +. Vestibularis Oorzaken: Eenzijdige acute uitval kan veroorzaakt worden door: .Staminfarct ( Wallenberg syndroom) . dysartrie en ataxie) .Intoxicaties (mn difantoine  invloed op het cerebellum met nystagmus in alle richtingen) .Neuronitis N.Vertebrobasilaire doorbloedingstoornis  vertigo (min) + ataxie + dysartrie + diplopie (= TIA’s) . V + Gehoor minder Oorsuizen Nystagmus Oogspierafw Dysartrie Slikstoornis Nystagmus Coördinatie Valneiging Gehoor Perifeer vs ++ ++ ++ Horizontaal/ rotatoir Soms na positieverandering met een latentie en spontane uitdoving - Centraal -/+ Verticaal/ gedisconjugeerd/ alleen in bepaalde positie + + + Perifere aandoeningen van het vestibulaire systeem: Locatie: In het labyrint of thv de N.Neurinoom Symptomen: Hevige draaiduizeligheid.Verettering .BPPD . weinig gevolgen.Intoxicatie (gentamycine en chemotherapie) .Cerebellaire bloeding . Beloop: Na enkele weken is de vertigo verdwenen agv centrale adaptatie. Centrale aandoeningen van het vestibulaire systeem: Oorzaken: .Extirpatie .MS hersenstam (vertigo aanvallen. Vestibularis .

Behandeling: Bedrust. Bij het handhaven van de houding dooft de klacht uit na 10-30 sec. Symptomen: Spontane vertigo aanvallen met misselijkheid. Oorzaak: Vnl (post)viraal. Vestibularis. zweten en braken. gehoorverlies en oorsuizen.Sensibele stoornis . Onderzoek: Nystagmus naar het gezonde oor. maar maximaal in de eerste 2 jaar. Typisch pas 5-10 sec na de verandering. De ziekte van Meniere: Epidemiologie: Vnl tussen de 30 en 50 jr. BPPD: Oorzaken: Schedeltrauma Virale neuronitis Langdurige bedrust Stress 50% idiopatisch (vnl ouderen.Orthostatische hypotensie . en 2x zo vaak bij vrouwen). anti-emetica en anti-vertiginosa in de eerste dagen.Gehoorstoornis . Symptomen: Continue draaiduizeligheid. Verdwijnt tevens bij enige herhalingen. Behandeling: Oefeningen (geven verbetering na 1-4 weken). Valneiging naar de zieke kant. 80% heeft een spontane remissie binnen 5-10 jaar. Beloop: De frequentie en de ernst van de aanvallen zijn wisselend. Nog onduidelijk welk virus: herpes simplex. Geleidelijk vermindering in 4-6 weken.Encefalitis . Differentiaal diagnose: . voorkeur voor herfst/winter. misselijkheid en braken. 40-50 per 100. Vestibularis  door de hoge concentratie K ontstaat een tijdelijke beschadiging van de N. Symptomen: Acuut hevige vertigo na positieverandering. Duur: Enige uren. Epstein-Barr. Geen medicatie geven!! Neuronitis vestibularis: Epidemiologie: Vnl 30-60 jaar.Migraine Bij langzaam progressieve aandoeningen ontstaat geen vertigo.Psychogeen . wordt geleidelijk minder in enkele dagen. Etiologie: Intermitterende stuwing (hydrops) van de endolymfe in de cochlea agv een resorptiestoornis  scheur in het membraan  uitstroming van de endolymfe in de perilymfe rond de N. symptomatisch kan men betahistidine geven. Zelden ook syncope. Onderzoek: Horizontale-rotatoire nystagmus naar het aangedane oor.Hyperventilatie . Dan zo snel mogelijk mobiliseren. Onderzoek: Horizontale-rotatoire nystagmus van het aangedane oor af.Visusstoornis . Behandeling: Geen oorzakelijke therapie. Vol gevoel in het aangedane oor.Gestoorde motoriek .000 per jaar. Progressief gehoorverlies aan 1 oor (bij 30% bdz). herpes zoster oticus.Cerebellair abces .Langzaam: . Etiologie: Abnormale stimulatie van het evenwichtsorgaan agv losgelaten otoconia uit de utriculus. Beloop: Begint (sub)acuut en is 3-5 dagen zeer hevig (blijft in bed).

Adams-Stokes. na langdurig hurken. Kan lokaal met verdoving van het periost en de huid. Deze hoeft niet onder narcose behandeld te worden. aortaklepstenose. groot MI. na langdurig staan. paralyse bij ontwaken en hallucinaties bij het inslapen. Schedeltrauma: Een commotio is minder ernstig dan een contusio. Verminderde hartvulling door verminderd cardiaal volume. Valsalva-manoeuvre: Door het persen is er een verminderde veneuze terugvloed naar het hart. . Ritmestoornis. sterke prikkeling van de vagus (glossopharyngeusneuralgie). Syncope: • • • • • Vasovagaal: Primair cardiaal: Bradycardie en vasodilatatie van de spieren. inprentingsstoornis). Cave: Breath holding spells. Altijd bij hevige emotie. DM. vraag naar slaapaanvallen. aortaklepstenose. Kan dan niet direct opstaan. Zeldzame vorm van epilepsie = astatische petit-mal (massale myoklonieen en tonusverlies). Doorbloedingsstoornis van het vertebrobasillaire gebied = drop-attacks. zoals Adams-Stokes.Differentaal Diagnose Plotseling Vallen: • • • • • • • Katalepsie bij narcolepsie: MG: PSP Vertigo Syncope: Hartritmestoornis. Mogelijke complicaties na een schedeltrauma zijn:  Epidurale bloeding: Ruptuur van een meningeale arterie. Bij een contusio is de patiënt langer dan 15 minuten buiten bewustzijn geweest en bestaat er een PTA van meer dan 60 minuten (retrograde amnesie. Gestoorde orthostatische regulatie: Medicatie.

Dit treedt met name op bij ouderen omdat de venen dan door fysiologische atrofie van de hersenen meer gestrekt verlopen en dus meer onder spanning staan. Binnen 24 uur na het trauma. Normaal gaan de buikpers en de Queckenstedt allebei gepaard met een drukverhoging. Dmv een eiwitspectrum kan een verhoogd gammaglobulie worden aangetoond (verdenking op MS). Lokaal geïnfecteerde huid. Gevaar voor ‘inklemming’ van het rm door een extramedullair proces. . Bij persen en hoesten tot 30-40 cm water om dan snel weer te zakken. een epileptisch insult en zelden tentoriele inklemming. Indien zich tussen het cerebrum en de punctieplaats een passagestoornis van de liquor bevindt (block) is de buikpers positief en de Queckenstedt negatief.Uit de neus: 20% krijgt een meningitis purulentia. een toegenomen slaperigheid en geleidelijk of acuut ontstane hemiverschijnselen. Parkinson) of plotselinge hoofdbeweging. Gevaar voor inklemming doordat de tonsillen van het cerebellum in het achterhoofdsgat indalen. maar kan ook leiden tot uitvalsverschijnselen. Subduraal haematoom: Oorzaak: Trauma (!!) De symptomen kunnen dan ook na een latente tijd van enkele maanden optreden.    Kan optreden na een lengtefractuur door het mastoid. Operatieve sluiting is noodzakelijk. bewustzijnsdaling. Drukmeting: Normaal 7-18 cm water.  MS. Verscheuring van de ankervenen door een val (M. Symptomen: Sluipend met een vermindering van het initiatief en interesse (dementie). Gaat meestal na 12-24 uur vanzelf over.  Guilain-Barre. Daarom eerst fundoscopie uitvoeren op een evt drukverhoging aan te tonen. Hugulares  verminderde veneuze afvloed uit het hoofd  toename veneuze bloedvolume in de schedel  liquor onder verhoogde druk. Letsel CWK. . Het defect sluit vrijwel meteen spontaan. Geeft zelden een meningitis als er niet tevens sprake was van een otitis media. Diagnose: CT (EEG en liquor kunnen zowel afwijkend als normaal zijn).  SAB.Uit het oor:    Verwardheid. maximaal 5 cellen (lymfocyten en monocyten). Deze complicatie kan na enige dagen maar ook na weken-jaren optreden.  Sinus thrombose. Kindercontusie: Epileptisch insult: Vetembolieen: Liquorroe: . amnesie. Eiwit: Het eiwitgehalte neemt naar distaal toe. kleurloos. Let hierbij op dat de patiënt de mond geopend heeft en even zucht (voorkomt pseudo-positieve Q). Onthoudingsdelier.  Encefalitis. Samenstelling liquor: Aspect: Helder.    Indicaties:  Meningitis. Kunnen ontstaan binnen 12-24 uur na een ongeval waarbij er een groot # is van een extremiteit (bewustzijndaling en haardverschijnselen). agv hypercirculatie met hersenoedeem. Proef van Queckenstedt: Druk p de beide vv. Lumbaal Punctie: Contra-indicaties:  Verhoogde intracraniale druk: Compressio medullae: Versterkte bloedingsneiging. Hersenzenuwuitval.

Er kan een zeker evenwicht ontstaan doordat de liquor geresorbeerd wordt door het in oppervlakte toegenomen ependym van het ventrikelsysteem. neuroborreliose en AIDS.hemiparese met cerebellaire ataxie (pons) . tevens homolateraal het syndroom van Horner en homolaterale cerebellaire ataxie en een vestibulaire stoornis. ependymomen. Specifieke IgG verhoudingen zijn te vinden bij dementia paralytica. Meningitis carcinomatosa.: Tumoren in de achterste schedelgroeve of supratentorieel in de mediaanlijn. Normaal zijn er geen bloedkleurstoffen. cerebri anterior: Parese van het controlaterale been en een onhandigheid van de contralaterale arm. Sarcomatosa. Gaat later vaak over in een hemianopsie. . Evt ook op tbc. Kenmerkend is de gedissocieerde hemihypalgesie alternans (in het gezicht is de vitale sens aan de homolaterale zijde gestoord en in de rest van het lichaam vooral aan de contralaterale zijde een gestoorde pijnzin. Tevens een horizontale blikparese en cerebellaire verschijnselen. basilaris: Functiestoornis van een deel of van de gehele hersenstam al dan niet van de beide occipitale kwabben. Evt een locked-in syndroom. Vaak bij langdurige hypertensie. Dubbelzijdig al dan niet complete gezichtsveld uitval vaak met behoud van het centraal zien. Verhoogd bij een purulente meningitis. 3e en 4e ventrikel en aquaduct). Hierdoor ontstaat een arachnoiditis met een block in de basale cisternen. Oorzaken: Kind: Aquaductafsluiting door gliose of toxoplasmose en door congenitale misvormingen zoals het Arnold-Chiari (deel van het cerebellum in het achterhoofdsgat). De groei van het ventrikelsysteem verloopt meestal minder snel dan bij een intracerebrale afsluiting. cerebri posterior: Is vaak dubbelzijdig. meestal veroorzaakt door een afsluiting van 1 van de a. Afsluiting a. cerebelli poster inferior (PICA) ischemisch wordt.dysartrie met een ‘clumsy’ hand. DM. Oorzaken: SAB. Ook verwardheid en amnesie komen bij dubbelzijdige uitval nogal eens voor. Bacterieel en viraal. tuberculeuze en in mindere mate ook een virale meningitis. Hierdoor kan de druk in rust normaal worden. Syndroom van Wallenberg: Dorsolaterale medulla oblongata syndroom. Het glucosegehalte neemt naar distaal af.Glucose: Laag: Hoog: Lactaat: Bilirubine: Lues: Sediment: Kweken: Ook verhoogd gammaglobuline bij neurolues. Infarct a. vertebralia waarna het verzorgingsgebied van de a.motorisch hemisyndroom: capsula interna of pons. Soms ook bij een herpes-simplex encefalitis. Luesreactie normaal negatief. al dan niet van het cerebellum. Lacunaire infarcten: Zeer kleine diep in the hersenparenchym gelegen malacieen. MS (plasmacellen).sensibel hemisyndroom: NPV-kern van de thalamus. Vaak ook psychische stoornissen.  Diverse Infarcten: Infarct van de a. cq nystagmus). Men moet de bepalingen binnen 15 minuten na LP uitvoeren indien er bloedbijmenging is door het aanprikken (anders vallen ery’s uiteen en is het bilirubine verhoogd). leptomeningeale bloeding door trauma en meningitis. Hierdoor ontstaat er een verwijding van het ventrikelsysteem voor de obstructie en intracraniale drukverhoging. Meet hiervoor ook het glucosegehalte in het bloed (30 min voor LP) Verlaagd bij een purulente. Totale afsluiting veroorzaakt een tetraparese en een pseudobulbaire paralyse. subacute scleroserende panencefalitis en na herpes encefalitis. Volw. . . Gestoorde Liquorcirculatie:  Obstructiehydrocefalus: Door afsluiting van de intracerebrale liquorweg (foramen van Monro. Symptomen kunnen zijn: . Vooral belangrijk bij verdenking op meningitis carcinomatosa. Het eiwitgehalte is ook toegenomen bij een block (dan eigenlijk een contra-indicatie voor een LP) en GB. Symptomen: Loopstoornissen. Communicerende hydrocefalus: Bij gedeeltelijke of totale afsluiting van de extracerebrale liquorruimte kan de liquor niet/ onvoldoende de convexiteit bereiken waardoor de resorptie is verminderd. Patiënt is zich daar soms niet primair van bewust en er kunnen ook visuele hallucinaties aanwezig zijn. dementie en incontinentie.

Vnl van de N. bij een glioblastoom 3-12 mnd na diagnose.Ependymomen: Gaan uit van het ventrikeloppervlak. . Dit is de meest maligne vorm. Glioblastoom (75% van de gliomen) is een astrocytoom graad 4 van maligniteit (max). Vestibularis.Meningeomen . Ontstaan uit het arachnoid.Sarcomen.Neurinomen . Bij 20% arrosie van het bot.Oligodendrogliomen: Geen voorkeur voor een bepaalde plaats. Soms een corticotroof adenoom met het syndroom van Cushing. . Kunnen plotseling versnelling van symptomen geven agv cysten/ centrale necrose met bloeding. Gaat uit van de vermis cerebelli. Vaak verkalkt. Langzaam progressief.Craniofaryngeomen 5% 3% . Groeien langzaam en geven niet altijd symptomen. Vrijwel uitsluitend adenomen uitgaande van de voorkwab. Vaak ook bij neurofibromatose.Endocrien actief (75%): Meestal het prolactinoom (geeft al vroeg amenorroe en galactorroe op bij de vrouw en potentie en libidoverlies bij de man) en in mindere mate het somatotrofe adenoom (acromegalie en bij kinderen reuzegroei). Metastaseert vaak naar het spinale kanaal. . Kunnen mn of meer acuut (vasculair) verschijnselen geven. angiomen .Hypofysetumoren 15-20% 5% 5% .Medulloblastoom: Mn bij kinderen tussen 5-15 jr. Gem overleving bij een astrocytoom is 3-5 jr.Hersentumoren: Primaire hersentumoren: .Gliomen 50-60% . groeit zeer snel en vaatrijk.Endocrien inactief (25%). Een algemeen verschijnsel is bitemporale hemianopsie dat in de bovenkwadranten begint. Voorkeurslft is 40-60 jr. . Een zeldzame complicatie is sarcomateuze degeneratie.Astrocytomen: Geen voorkeursplaats. . Gaan uit van de epitheelcellen van het zakje van Rathke (3e kieuwboog) en zijn . infiltratief. infiltratief. kan ook in de hersenstam.

Mn kinderen. Vaak scherp omgrensd en omgeven door oedeem. rheuma).suprasellair in de mediaanlijn gelegen. Spondylitis tuberculosa. botaandoening. Bestaan uit verhoorndplaveiselepitheel. soms analgesie/ hyperpathie in het getroffen segment homolateraal. Contusio cervicalis posterior Dwarslaesie Brown-Sequard:    Soms gecombineerd met centrale myelumnecrose. Gecombineerde strengziekte (vit B12 deficiëntie) Paraneoplastisch . complete areflexie. niertumoren. Bij 10% is een cerebrale meta het eerste symptoom van de ziekte. Verder melanomen. Geeft een hypotone (deels piramidebaan en deels voorhoorn) parese van de armen en een hypertone parese van de benen (piramidebaan). homolaterale uitval van de gnostische sensibiliteit. Bij snelle groei ontstaat centrale necrose. Mediane overleving zonder behandeling is 3-4 mnd. apinalis ant). Gelokaliseerd op de grens tussen witte en grijze stof agv arteriele tumorembolieen. Weken-maanden: Primair extramedulaire tumor (meningeoom. Bijvoorbeeld bij een AAAA. Meta’s in het schedelbot (van mamma. Metastasen: Komen voor bj 25% van de carcinoompatiënten maar een derde wordt pas bij obductie vastgesteld. neurinoom). Niet-traumatisch:  Binnen uren:    Myelomalacie: Door een circulatiestoornis (a. Dan zijn vnl de achterhoorns beschadigd). retentio urinae. Meta’s in de leptomeningen (meningitis carcinomatosa) zijn vooral afkomstig van carcinomen van de long. paralytische ileus.  Contusio medullae. de borst en melanomen. Ter plaatse is de bloed-hersen barrière verstoord waardoor de tumor met contrast aankleurt. contralaterale uitval van de vitale sensibiliteit. Dagen-weken: Meta. Symptomen zijn hoofdpijn en uitval van hersenzenuwen/ spinale wortels. Uren-dagen: Myelitis acuta. MS. Hematomyelie door een vaatanomalie. cysteuze vloeistof en zijn vaak ook deels verkalkt er daardoor op een X-foto te zien. Meestal multipel. Stenose wervelkanaal (arthrosis deformans. Acute symptomen zijn paralyse onder het niveau van de laesie.of een mammatumor. bronchus. MS. Geef binnen 8 uur hoge doses methylprednisolon. Hemisectie van het ruggemerg = homolaterale centrale motorische uitval (piramidebaan). Ruggemerg letsels: Traumatische (acute) laesies:  Commotio medullae. Ovariumtumoren. Epiduraal abces. bij excisie en RT het dubbele. prostaat en schildklier) geven zelden neurologische problemen. bij cervicale lokalisatie ook priapisme. 80% agv een brochus. Caudasyndroom: Ruptuur van een discus. Symptomen van bitemporele hemianopsie beginnend in de onderkwandranten.

Fasciculaties van de tong (pieren) en atrofie. Vrijwel altijd op den duur dubbelzijdig.Meningeoom (vnl bij vrouwen) .Neurinoom . Paget. .Spinale spieratrofieen. Coli. bemoeilijkte mictie en impotentie.D. . vit B12.Discusprolaps op thoracaalniveau (zeer zeldzaam) Intraduraal.ALS: = Voorhoorn + piramidebaanstoornis Epidem: 1 per 100. Fasciculaties.000. Stenose wervelkanaal: . . tbc.Neurofibroom (m. Hb. Kahler.Oude wervel# genezen met dislocatie Cerv arthrosis deformans: Vnl thv C5-C7 vernauwing agv osteofyten en protrusie van disci in combinatie met een congenitale vernauwing. D. eiwitspectrum.Soms begint het met een bemoeilijkt articuleren.Klapvoet eveneens met fasciculaties. Tegenwoordig zeldzaam. Queckenstedt en verhoogd eiwit gehalte). geen buikhuidreflexen. maar meestal is het begin enkelzijdig. AAA. Let op bovengrens. Maanden-jaren: Arachnoitis Vacuolaire myelopathie bij AIDS Spinale spieratrofie ALS Intramedullaire tumor Neurolues (tabes.Klachten van de kleine handspieren (moeite met fijne motoriek). Langzaam progressief (behalve poliomyelitis anterior acuta). rheumatoide arthritis) Epiduraal abces vanuit een osteomyelitis (stafylokok. met fasciculaties en spierkrampen (deze laatste na arbeid). AF. Lues.: Zuiver piramidebaansyndroom (laterale sclerose) en Brown-sequard. BSE. Aandoening van de motorische voorhoorn: Kenmerken: Geen sensibele stoornis.Multipele discusprotrusies . In weken-maanden progressief. Onderzoeken: Lichamelijk onderzoek: Röntgenfoto’s: Laboratorium: Liquor: Bovengrens. Brucella) Epidurale bloeding: Acuut hevige pijn en uitval. pathologische reflexen. Houterig lopen. mannen vaker dan vrouwen en gem 50-60 jaar. . Spondylitis tuberculosa: Vnl thoracaal. Soms geknepen stem (spastisch) en Typen: . M. pachymeningitis luetica) Syringomyelie Degeneratieve aandoeningen (spinocerebellaire degeneraties) Arteriosclerosis medullae - Extra-duraal: Meta Primaire werveltumor (hemangioom) Bothaarden (M. extramedullair: . Vnl 50+ ers die in de loop van maanden gaan klagen over dove gevoelens en krachtsverlies in vingers en uitstralende pijn in 1/beide armen. Kenmerk: vaak geen scherpe grens en aanvankelijk geen liquorpassagestoornis. Von Recklinghausen) Kenmerk: Eerst radiculaire pijnklachten en dan pas ruggemergsymptomen Intramedullair: Gliomen. Onset: . Chronische beschadiging van het myelum bij nekbewegingen die vaak opvallend weinig pijnlijk of beperkt zijn. nasaliteit en later een slikstoornis. X-wervelkolom en X-thorax voor het aantonen van en longcarcinoom. Diagnose dmv MRI en liquor (drukken. Queckenstedt. Vnl radiculaire symptomen van de armen en piramidebaan en achterstrengstoornissen van de benen. .Achondroplasie . Een gering trauma kan grote schade opleveren. PSA. evt met cysten.

Hoeft zeker niet zo te zijn. Typen: . Symptomen: Kan zich voordoen als een RIP en/ of een ontstekingsproces. M. distaal > proximaal. Medicatie: Chloramfenicol. Beloop: Progressief. Er zijn dus geen sensibele stoornissen wat het onderscheid maakt met een mononeuropathie van bijv n. vnl vanuit longen bij chron ontstekingen en bronchiectasieen  vooral naar grote hemisferen. Polyneuropathie: Kenmerken: Symmetrisch. Dit kan door septische embolieen vanuit de long. Paraneoplastisch: M. neus. metronidazol. Bloed: BSE en leuco’s zijn hoog bij snel ontwikkelende abcessen (dan ook subfebriele temp). isoniazide. nitrofurantoine. Symptomen: Circumscripte gebieden met verlies van vitale sensibiliteit en anhydrosis. Versterkte masseterreflex (evt clonus). HIV. Na de encephalitis kan het aanleiding geven tot pusvorming en later tot inkapseling. oorschelp. FZ. 80% overlijdt binnen 3-4 jaar aan ademhalingsinsufficiëntie of en aspiratiepneumonie. veel eiwit (en zelden pus). Locatie: Begint in de relatief koude huidgedeelten (vingers. Fasciculaties: Vnl agv een aandoening van de voorhoorn (ALS/poliomyelitis acuta). Endocrien: DM (hypothyreoidie). Gnostische sensibiliteit en reflexen blijven intact. peroneus etc.Infecties uit het middenoor en mastoid  lokalisatie in de temporale kwab en cerebellum.Lepromateuze vorm: Door hematogene verspreiding meer gedissimineerd. het perifere neuron (wortellaesie) en agv intoxicaties (cholinesteraseremmers).ontremmingsverschijnselen zoals ongecontroleerd lachen en huilen (dwanglachen). . Liquor: Veel cellen (lymfo’s en/of PNM’s). sensibel > motorisch. ulnaris. Etiologie: Onbekend. . Sjogren Stofwisselingsziekte: Amyloidose. Hansen: Chronische granulomateuze infectie die primair het neusslijmvlies. indomethacine.: Multifocale demyeliniserende neuropathie. acute porfyrie Ontsteking: Lepra. maar alle andere tekenen daarvan ontbreken (geen spasticiteit).D. Hersenabces: Etiologie: Ontstaat na lokale ontsteking van het hersenweefsel (encephalitis) bij bacteriemie. vasculitiden. Let Op: kan ook normaal zijn. Waldenstrom. medianus.v. de huid en de Schwanncellen van de oppervlakkig gelegen huidzenuwen aandoet. D.Infecties uit de sinus frontalis bij sinusitis en voorste schedelbasis #  abces of empyeem frontaal kwab.Metastatisch. Erfelijk: Ziekte van Refsum. Bovendien geen pijn zoals bij een HNP. sarcoidose. Denk er aan als er tekenen van een infectie zijn. Collageen ziekte: SLE. Gevaar: Een LP kan zeer gevaarlijk zijn i. benen > armen Oorzaken: Deficiëntie: Vit B1. B12. het grote risico op inklemming!!! Doe daarom eerst een CT!! Een subduraal empyeem (vooral frontaal of cerebellair) gaat vaak gepaard met epileptische insulten. . . Oorzaken: .Tuberculoide vorm: Hyperpigmentatie van de huid. Borrelia. bij benigne gammopathieen.m. zware metalen.Na sepsis: hierbij is het bestaan van een congenitaal hartdefect met cyanose (RL shunt) een predisponerende factor (anders eerder lokalisatie in de longen). scrotum). ergotamine. Diagnose: Lastig te stellen. uremie. . Let Op: De reflexen zijn zeer levendig wat wijst op een gestoorde piramidebaan. psychisch verandert of hoofdpijn blijft houden. M. RA. Kahler. Infecties: Lepra: Etiologie: M. B6. bij carcinoom. via het middenoor of per continuitatem. De VZR zijn slechts in 50% pathologisch. goudpreparaten. Buikhuidreflexen blijven intact. Ook wanneer een lokale infectie onder controle lijkt maar de patiënt niet opknapt. alcohol. 10-15% is familiair. Toxisch: Chemicaliën.

Uit longen (pneumokok/tuberkelbacil) GGD: Moet binnen 24 uur na diagnose aan de GGD gemeld worden. het hersenoedeem en geef direct antibiotica. Chronische vormen: Tuberculose. Hierbij treedt diffuse intravasale stolling op waardoor een bloedingsneiging ontstaat door verbruik van de stollingsfactoren. griep. Infectiebron: • Per continuitatem: . Relatief vaak nog restverschijnselen door littekenvorming (epilepsie bijvoorbeeld).s. Vnl kinderen van 5-10 jr. Epidemiologie: De laatste grote epidemie in Nederland was in 1956. soms braken. . meer dan 500 cellen (vaak 5000-50. Incidentie is 4 per 1000 per jaar. . Lokalisatie: 1/ meer aangrenzende dermatomen. syfilis. Afhankelijk van de snelheid van diagnostiek en ingrijpen. Let Op: De meningokokkensepsis kan ook optreden zonder meningitis. verwardheid en tenslotte bewustzijn  (coma). als de resorptie van liquor aan de convexiteit belemmerd wordt door verklevingen. carcinomatose.Behandeling: Prognose: Bestrijd z. Symptomen: Spierpijn en fasciculaties. hypotonie en areflexie. schimmels. Kweken:Keel en neus. vnl N. Huidafwijkingen komen voor. De balans is meestal na 6 wk op te maken. Bij 5% ontstaan verlammingsverschijnselen door aantasting van de voorwortel. Liquor: Vaak verhoogde druk (25-50). Bij het ontslag moet ook de patiënt rifampicine krijgen om de meningokok uit de nasofarynx te elimineren. bof. Complicaties: Myelitis of een encefalitis. Omgeving moet chemoprofylaxe krijgen = rifampicine per os gedurende 2 dagen. Purulente meningitis: Incidentie: 8 per 100. lichte koorts en hoofdpijn Ontwikkelt zich binnen enkele uren tot een dag het typische beeld met hoge koorts.Chronische otitis media . farynx) en ademhalingsspieren. Niet purulente meningitis: Acute vormen: Vnl door virussen: ECHO. NOZ: MP!! In het acute stadium vaak geen uitvalsverschijnselen. nekstijfheid. VIII. Verlaagd glucose en eiwit verhoogd. poliomyelitis. V (15%). Viraal: Het spontane beloop is minder heftig en gunstig in enkele weken. maar nog steeds 30-50%. .Sinusitis frontalis en ethmoidalis . Etiologie: Wrsl commensaal aanwezig in het ganglion dorsale en verspreidt zich via de sensibele zenuw naar het dermatoom. Kweek vaak pas na 1 dag pos. Bij de armen vnl de proximale spieren. .Syndroom van Waterhouse-Friederichsen: is een complicatie in het eerste stadium en is een toxische shock met huidbloedinkjes (ptechieen).Uit KNO-gebied (meningokok) . Coxsackie. Aantasting van een of meerdere ledematen. Beloop: Een deel van de aangedane spieren blijft verlamt met atrofie. Symptomen: Prodromale fase van enkele dagen (zelden langer/korter) met algemene malaise. hoofdpijn. malaria.Schedelbasis # met nasale liquorroe • Hematogeen: . Poliomyelitis acuta: = Aandoening van de motorische voorhoorncellen.Communicerende hydrocephalus. vnl op de romp (65% segment Th5-10) of in de 1e tak van de N. toxoplasmose (sarcomatose. purulent.Open schedel verwonding .000 per jaar.Blijvende uitval van een zenuw. Complicaties: . Daarna spoed operatief behandelen.000) waarvan >90% PNM’s. Meningitis tuberculosa: Diagnose: Zeer moeilijk te stellen!!! Behandeling: Met tuberculostatica die minstens een jaar moeten worden voortgezet. herpes simplex. Herpes Zoster: Epidemiologie: Vooral ook bij ouderen. Bresner-Boeck). Ook centrale regulatiestoornissen kunnen optreden (ademhaling en circulatie in substantia reticularis) met acute dood. Bij 50% van de kinderen komen convulsies voor. Eerste 24 uur geïsoleerd verplegen. andere meningeale prikkelingsverschijnselen. Daarnaast ook mogelijk de bulbaire spieren (gelaat.m. Pathognomisch voor meningokokkensepsis.Status epilepticus: Mn bij de pneumokokken-meningitis. Gram preparaat (vaak direct te zien). De behandeling bestaat uit plasma-infusen en evt voorzichtig gedoseerde heparine om verdere stolling te voorkomen.

. Dementia paralytica: Meningo-encephalitis met multipele lokalisaties die 10-20 jr na de primaire infectie optreedt. Zelden: opticusatrofie. Tabes dorsalis: Ruggemergtering. Let Op: Wees bedacht op een maligniteit/ verminderde afweer. De oorzaak van de czs-symptomen is een vasculitis van de meningen. Symptomen zijn spontane verschietende pijnen in de benen (soms de romp).Mogelijk ook uitval van andere hersenzenuwen. VIII. Lues: Etiologie: Als onderdeel van lues II die in feite een sepsis is (6-20 jr na het primair affect) treedt er een doorgaans subklinisch verlopende lymfocytaire meningitis op die de basis vormt voor de late parenchymateuze vormen (tabes dorsalis en dementia paralytica). hoofdpijn. Vermindering van de pijnzin vnl in de onderste lichaamshelft (leidt tot abnormale passieve beweeglijkheid. . Pupilstoornis (Argyll-Robertson of lichtstijve pupil). Zeker omdat de haardvormige afwijkingen op CT en MRI doen denken aan MS en in liquor verhoogd IgG en pleiocytose worden gevonden. bovenarmen en bovenbenen. abnormaal gerekte atone blaas.Aantasting van het czs is zeldzamer en lastig te herkennen (hemiparesen.  Na weken-maanden neurologische verschijnselen: .Al dan niet gecombineerd met perifere verlammingsverschijnselen (extremiteiten door uitval van 1/ meer wortels maar evt ook Bell’s palsy).  Typisch annulair erytheem op de plaats van de beet treedt niet altijd op of wordt soms niet opgemerkt. .Neuralgische pijnen vaak op de romp. Later: Hypalgesie of lichte hyperpathie blijft bestaan. Behandeling: Aciclovir i. NOZ: Achterstrengstoornissen (ataxie bij het lopen. Behandeling: Penicilline.v.Huid: Jeuk of pijn waarop na 1-2 dagen blaasjes verschijnen in het dermatoom met erytheem. ptosis. onpijnlijke chronische voetulcera. koorts. . oogspierparesen. lymfeklierzwelling. Drogen binnen 2-4 wk op met achterlaten van littekens. Gepaard met een branderige pijn in een omschreven huidgebied die plotseling komt en gaat. Soms hardnekkige pijn tot 2 jr na infectie (postherpetische neuralgie). monoparesen. HZ oticus: Aantasting van het ganglion geniculi met uitval de nervus facialis en soms ook trigeminus en N. Neuroborreliose: Symptomen:  Algemene malaise. Korte pijnscheuten die op variërende plaatsen optreden. KHP). Behandeling: Amoxycilline. keelpijn. onpijnlijke deformaties van gewrichten = tabetische artropathie). ataxie. Romberg. chorea). Soms ook gebieden met tintelingen/ hypalgesie. Kan doen denken aan een TIA of MS. treedt op na een latentie tijd van 10-20 jr bij 5% van de onbehandelde patiënten. spierpijn. Primair is de achterwortel aangedaan en secundair de achterstrengen.

Etiologie: Er ontstaat een holte (pijp) centraal in het rm die omgeven is door een woekering van gliaweefsel. soms erfelijk Arteriosclerosis medullae vaak ook een voorhoornaandoening Lues spinalis Compressie van de motorische schors Gecombineerde strengziekte door Vit B12 deficiëntie. Syringomyelie: Epidemiologie: Vaak tussen 20 en 45 jr. cervicale arthrosis deformans. Begint symmetrisch aan de benen met stijf pijnlijk gevoel in de knieën en houterige gang.Weetjes: Langzaam progressieve piramidebaanaandoeningen         Compressio medullae meningeoom. Mogelijk agv een abnormale liquordynamiek (agv basillair impressie = hoogstand van de schedelbasis waardoor structuren in de achterste schedelgroeve weinig ruimte hebben. Pas laat invaliditeit. sterke kyfoscoliose. zoals cerebellum en hersenstam). Geleidelijk ook in de armen en tenslotte ook bulbair. . anomalie achterhoofdsgat Hydrocephalus communicans dan worden de piramidebaanvezels voor de benen naar lateraal verplaatst MS Laterale sclerose idiopatisch. Tweemaal zo vaak bij mannen. dan eerst aantasting van de achterstrengen Laterale sclerose = spastische spinale paralyse: Zeer langzaam progressieve aandoening van de piramidebaanzijstrengen.

m. dunne oedemateuze kwetsbare huid.Echo ventrikels Oorzaak: Vaak hebben deze kinderen ook een Arnold-Chiari misvorming = tonsillen van het cerebellum zijn ingedaald in het achterhoofdsgat  verstopping van de foramina van Magendi en Luschka (daar vindt normaal de afvoer van liquor vanuit de 4e ventrikel naar de convexiteit plaats). Daardoor brandwondjes aan de vingers en areflexie. Krachtsverlies: • • • • • MS Spinale spieratrofie: Polymyopathie: Benigne vorm van progressieve spierdystrofie: Paroxysmale periodieke paralyse: Langzaam progressief. vnl ’s nachts na voorafgaande ongewone inspanning of het eten van veel koolhydraten. Nog later ook aantasting van de motorische voorhoorn. de psychische en cerebellaire symptomen veel trager of zelfs niet.Klop op de schedel . het risico op een meningitis.De snelheid van de groei van de omvang van het hoofd .v. proximaal. atrofie Langzaam progressief. evt oogspierparese (mn abductie). ontstaat voor de puberteit) Vitamine B1 (thiamine) deficiëntie:   Polyneuropathie: Wernicke-(Korsakoff): Areflexie en verminderde sensibiliteit Desoriëntatie. Beloop: Zeer langzaam (decennia) progressief en leidt meestal niet of zeer laat tot invaliditeit. T: Holterdrain (naar het rechter atrium) of een ventriculoperitoneale shunt. nystagmus. Spina bifida: • • • SB occulta: Alleen de wervelbogen zijn niet gesloten Meningokele Meningomyelokele: Deze moet altijd gesloten worden i.Verticale blikparese = ‘sun-set’ fenomeen: de oogbollen kijken naar beneden door druk van de vergrote 4e ventrikel op het verticale blikcentrum . destructie van kraakbeen (neurogene artropathie). EMG en lab afwijkingen Atrofie en CK verhoging Aanvallen van symmetrische spierzwakte. Later ook aantasting van de zijhoorn (sympaticus) met als gevolg een Horner. Ten slotte evt ook aantasting van de achterstrengen en piramidebaan (evt onderste deel hersenstam). Controleer daarom: .De schedelnaden . Behandeling: Alcohol onthouding: Gevaar voor: Onthoudingsinsult (na 12-36 uur) . Meest frequent is het hereditaire hypokaliemische periodieke paralyse (dominant erfelijk. 80% krijgt een hydrocefalus in de eerste weken. Gnostische sensibiliteit vaak zeer lang intact (gedissocieerde sensibiliteitstoornis). statische ataxie. hypothermie en dood De oorzaak is het ontstaan van kleine bloedingen in het cerebellum Thiamine suppletie  de oogspierafwijkingen en de nystagmus reageren zeer snel op de behandeling.Symptomen: Onderbreking van de kruisende vezels voor vitale sensibiliteit en vervolgens de centrale baan voor de reflexen. later verwardheid en evt coma.

Compressie van de formatio reticularis geeft een Cheyne-Stokes ademhaling en verdere compressie dubbelzijdige lichtstijve pupillen. Compressie van het bovenste deel van de medulla oblongata  intermitterende ademhalings. Mag nl niet intraduraal terechtkomen (dan wortelschade). Polymyopathie en MS geven geen areflexie. Bij MS zijn er vaak ook piramidebaanverschijnselen. oculomotorius  verwijding van de pupil en lichtstijfheid. Bovendien wortelprikkeling. bij van liggende houding omhoog komen (prikkeling van de hersenstam) Bewustzijn veranderd (invloed op de formatio reticularis) Psychische veranderingen Uitval van de N.Delirium tremens (na 2-4 dagen). Dwangstand van het hoofd naar achteren.en schouderpijn. Kan alleen als de discus zich nog grotendeels in de annulus fibrosis bevindt en niet bij sekwestratie in het wervelkanaal. Het effect na 2 jr is ongeveer gelijk D. Voordelen zijn een sneller herstel en minder complicaties vergeleken met een herniectomie. Er bestaat een risico op een anafylactische shock. Vervolgens compressie van het mesencephalon tegen de contralaterale tentoriumwand waardoor uitval van de contralaterale piramidebaan en ipsilaterale hemiparese. Herniatie van de cerebellaire tonsillen in het achterhoofdsgat: Meningeale prikkeling met nek. Intracraniale drukverhoging: Hoofdpijn: Mn bij houdingsveranderingen en HNP Braken: Ochtendbraken. gevaar voor temperatuurverhoging en zelfs dood Intramedulaire tumor rm (glioom): Symptomen: Grillige sensibele stoornissen van mn vitale sensibiliteit agv onderbreking van de centraal kruisende vezels. GB geen sensibele stoornissen en areflexie. Abducens Stuwingspapil Inklemming: Vnl bij tentorium cerebelli en bij het foramen magnum (in minder herkenbare wijze ook bij de falx cerebri). Ook lange baan verschijnselen van de benen. Compressie medulae: veel sensibele stoornissen. Moet onder rontgendoorlichting en narcose gebeuren. Herniatie van een deel van de temporale kwab (de uncus) langs het tentorium (trans tentoriele inklemming): Compressie van de ipsilaterale n. Chemonucleolyse: Chemopapaine in de discus ingespoten  verschrompeling.en bloeddrukregulatiestoornissen terwijl het bewustzijn nog intact kan zijn! Intermitterende strekkrampen. .D.: Poliomyelitis en polymyopathie geven geen sensibele stoornissen.

Corticospinalis). .Behandeling: Dexamethason (4x 2mg) verminderd het hersenoedeem. • Deel van de temporale kwab wordt langs de garde rand van het tentorium cerebelli geperst waar de n. Drukverhoging: • Contralaterale hemiparese (tr. Mannitol. Colloid cyste in de 3e ventrikel: Kan intermitterend de circulatie afsluiten wat leidt tot zeer hevige hoofdpijn gevolgd door een coma. oculomotorius passeert. Vnl de parasympatische vezels zijn drukgevoelig waardoor pupilverwijding optreedt en pupilstijfheid.