Hoofdpijn

Migraine
Epidemiologie: 3x zo vaak bij vrouwen Onset gem rond 13e, kan elke lft Lokatie: Kenmerken: 60-70% unilateraal 30% bifrontaal/globaal Pulserend Graduele onset, cresendo Matig tot hevige intensiteit Inspanningsafhankelijk

Spanningshoofdpijn
Vaker bij vrouwen Komt heel veel voor Bilateraal Suboccipitale drukpijn Druk of gespannenheid Bandgevoel Komt en gaat

Clusterhoofdpijn
Vnl mannen (7 : 1) Onset tussen 20 en 40 jr Altijd unilateraal, Begint vaak rond oog/ slaap. Extreme continue pijn Subacute onset, hoogtepunt binnen enige minuten. Clusters van enige wk/mnd met freq variërend van 1 per 2 dg tot 8x per dag, dan soms een jr geen symp, 15% wordt chronisch. Blijft actief. 30 minuten tot 3 uur. Gevoelig voor vasodilatoren (alcohol en nitrobaat), lage O2spanning (hooggebergte, intercontinentale vliegreis). Vaak ’s nachts tijdens de slaap.

Patiënt: Duur: Triggers:

Rust in een donkere stille kamer 4 tot 72 uur

Kan actief blijven of gaat rusten Variabel

Stress, vermoeidheid, hormonaal, Stress, vermoeidheid Genetische aanleg, bep voedsel. Moeite met ontspannen Menstruatie

Pathogenese:
Migraine: Stoornis calciumkanalen, ontregeling vh serotoninemetabolisme, steriele ontsteking in het trigeminovasculaire systeem. Erfelijke factoren. Spanningshfdp: Meestal onbekende oorzaak. Erfelijke factoren spelen mogelijk een rol. Een abnormale spanning van de nekspieren kan leiden tot een relatieve ischemie van deze spieren en van de scalp, voorts tot inklemming van de nn. occipitales, die door de fascie van de nekspieren heenlopen. Diagnose per exclusionem. Clusterhfdp: Vasodilatatie van de arteria carotis interna in het benige canalis caroticum  compressie van plexus pericaroticum (daar komen de vezels van de n trigeminus, sympaticus en parasympaticus bijeen).. Erfelijke factoren spelen een rol.

Overige symptomen:
Migraine: Misselijkheid, overgeven, fotofobie, fonofobie. Soms een aura = een depolarisatiegolf, corticaal verspreidende depressie  functieverlies (duurt max 1 uur)  pijn volgt binnen een uur (vnl visuele symptomen, maar kan ook motorische uitval zijn). De aura-verschijnselen zijn contralateraal van de hoofdpijn gelokaliseerd. Migraine met aura = klassieke migraine; migraine zonder aura = gewone (common) migraine. Premonitory signs = enkele uren/dagen voorafgaande aan de aanval hypo-/hyperactiviteit, depressief, hypomaan, geeuwen of vraatzucht voor bepaald voedsel. Bijzondere vorm = basilaris-migraine: vnl jonge vrouwen, bdz geleidelijk visusverlies, ataxie, dysartrie, bdz doof gevoel/paresthesieen, braken, occipitale hoofdpijn. Soms amnesie of zelfs syncope. Spanningshfdp: Geen misselijkheid, geen fonofobie en fotofobie (1 van beiden kan wel). Episodisch = < 15 dg per mnd vs chronisch = >15 dg per mnd. Clusterhfdp: Ipsilateraal tranen en roodheid van het oog, verstopte neus, rhinorrhoea, bleekheid, Horner syndroom, (zeldzaam: focale neurologische symptomen). Geen prodromen, geen misselijkheid/ braken. Patiënt is radeloos, soms zelfmoordgedachten.

Danger signs:
       Hevige aanhoudende hoofdpijn, die het maximum binnen enkele seconden bereikt. Kan een SAB zijn. Onderscheid met clusterhoofdpijn : deze is voorbijgaand en vaak typerende symptomen. Nooit eerder gehad  “first and worst” of my life. Infecties extra-cranieel (long, paranasaal, mastoid, binnenoor)  kunnen leiden tot meningitis of een intra-cranieel abces. Koorts komt niet voor bij migraine, wel bij een SAB maar dan pas na enkele dagen. Verandering in karakter, mentale gesteldheid, bewustzijn. Snelle onset van pijn bij extreme inspanning  denk aan een dissectie van een carotis of intra-craniele bloeding. Uitstraling naar de nek tussen de schouders kan duiden op meningeale prikkeling, zoals bij meningitis of een SAB. Voor het eerst hoofdpijn op 50 jarige leeftijd.

Therapie:
Migraine: Stappenplan: 1. Algemene analgetica. 2. Evt + anti-emetica (metoclopramine of domperidon). 3. NSAID 4. Anti-migraine medicatie: - Een triptan, bijvoorkeur sumatriptan (oraal, nasaal, s.c. iets effectiever). Dit zijn serotonine-receptor agonisten. Bijw: N, moe, vertigo, POB. - Ergotamine: langere werkingsduur. Niet langdurig gebruiken i.v.m. risico op ergotisme = Dove tintelende vingers en lippen. Cave: Bij beiden is coronairleiden een absolute contra-indicatie ivm risico op vasospasmen & chron gebruik kan hoofdpijn veroorzaken. Profylaxe: Slechts bij 50% een effectieve aanvalreductie. Overwegen bij frequentie van 1x per week, of als aanvallen enkele dagen aanhouden. - Beta-blokker. - Pizotifeen: Bijw sedatie, gew. - Depakine. - Flunarizine. - Methysergide: Bij langdurig gebruik kan het pulmonale en peritoneale fibrose en hypertensie veroorzaken. - Mogelijk effectief is B2 Let op: Bij migraine vaak gastro-intestinale resorptiestoornis  soms liever rectaal.

Spanningshfdp: Vermijden uitlokkende factoren en overmatig gebruik van pijnstillers. Amitriptyline of andere anti-depressiva (lage dosering), vnl bij de chronische vorm (40% succes). Niet effectief zijn: beta-blokkers, depakine, benzo’s, triptanen. Clusterhfdp: Snel profylaxe geven omdat de klachten zo hevig zijn. Alleen medicatie met een snelle krachtige werking hebben effect (paracetamol en sumatriptan zijn vaak te traag). Bij een aanval: - O2-inhalatie (100%): Meest effectief en veilig. Bij 70% binnen 15-30 min onderdrukking. - Sumatriptan s.c. - Ergotaminetartraat (sublinguaal). Preventief: - Verapamil. - Methylsergide: Niet langer dan 4 mnd achtereen gebruiken. Is anti-serotinerg  vasoconstrictie. - Prednison. - Lithium: Soms effectief bij de chronische vorm. Chirurgisch: Blokkade van het ganglion sphenopalatinum: Niet blijvend effectief en veel bijwerkingen.

Arteritis Temporalis (cranialis): Wie? Vnl ouderen. Locatie: Rond de slaap. Pijn: Continue hoofdpijn. Vaak onderdeel van een meer algemene arteritis die vooral ook in de arterieen van de retina voorkomt en plotselinge visusstoornissen kan veroorzaken. Vaak ook pijn in de gordelspieren (polymyalgia rheumatica). Claudicatio van de kaak is zeer specifiek (pijn na het kauwen). Onderzoek: De huid en de a. temporalis zijn verdikt en drukpijnlijk. De arteriele pulsaties van de a. temporalis zijn verminderd/ afwezig. Lab: Zeer hoog BSE. Diagnose: Biopt uit de a. temporalis. Behandeling: Prednison in hoge dosering  pijn verdwijnt dan binnen enkele dagen (soms uren). Minimaal 2 jaar in onderhoudsdosering geven. Trigeminusneuralgie: Wie? Vooral ouderen. Pijn: Zeer korte (1-2 sec) aanvallen van ‘elektrische’ pijnscheuten in 1 gezichtshelft. Locatie: In het verzorgingsgebied van 2e of 3e tak van de n. trigeminus (eenzijdig), zelden in gebied van 1e tak. Triggers: - Provocatie van de aanvallen door fysiologische bewegingen van het gelaat (spreken, eten). - Trigger-point: bij 50% van de patiënten = provocatie door het aanraken van een circumscript huidgebied. - Lokale afkoeling of luchtstroom. - Emotionele factoren kunnen aanval-perioden uitlokken. Tic douloureux: De pijnscheut gaat soms gepaard met een klein schokje in het gelaat. Oorzaak: Onbekend. Soms door MS. Onderzoek: Geen sensibele stoornissen. Soms wordt de aanraking wel als versterkt aangegeven. Therapie: - Carbamazepine (zeer effectief), soms in combi met chloordiazepoxide (Librium) of baclofen (Lioresal). - Coagulatie van het ganglion Gasseri (als medicatie niet helpt). - Chirurgische decompressie van trigeminuswortels aan de schedelbasis heeft goed resultaat. Trigeminusneuropathie: Differentiatie: Het verschil met trigeminusneuralgie is dat de pijn continu is, met verergering door aanraking, echter zonder trigger point. Tevens is de sensibiliteit gestoord. 1e tak: Dan is dit vnl de postherpetische neuropathie. Treedt op bij 10% van de patiënten (vooral ouderen) die een herpes-zoster infectie hebben doorgemaakt in dit gebied. Verdwijnt meestal na enkele maanden- 2 jr. 2e tak: Vaak agv trauma, spontaan of na een virusinfectie. Meestal pijnloos en herstelt spontaan na enkele wekenmaanden. Een chronische vorm veroorzaakt hyperpathie en gaat vaak gepaard met een maligniteit. Een behandeling met amitriptyline kan helpen. Glossopharyngeusneuralgie: Pijn: Gelijkend aan die bij trigeminusneuralgie. Locatie: Aan 1 zijde achter in de keel met uitstraling naar het oor. Trigger: Slikken of het uitsteken van de tong. Trigger point: In de tonsilnis of achterste pharyxwand. Let Op!! Door de anastomosen van de n. 9 en n. 10 kan tijdens een aanval een hartvertraging of zelfs een hartblock optreden  syncope. Therapie: Carbamazepine. Doorsnijden n. 9. D.D.:  Vasculaire abnormaliteiten, zoals een aneurysma of arterioveneuze malformatie.  Tumor, denk hieraan bij: Neurologische uitval. Erger bij HNP, inspanning. Epileptische verschijnselen (voor het eerst). Wazig zien bij voorover buigen, hoofdpijn bij het wakker worden, minder bij het rechtop gaan zitten, diplopie, coördinatiestoornis. Misselijkheid, braken, toename bij veranderingen in houding (vnl bukken).  Sinusitis: Kloppijn thv de sinussen, bijn bij bukken, temp.  Posttraumatische hoofdpijn: Kort na het ongeval, concentratiestoornis, depressie.  Aandoening van CWK.  Visus : Uit onderzoek blijkt dat dit zelden tot echte hoofdpijn leidt (als oorzaak), kan het wel verergeren. Kan ook duiden op glaucoom, hypofyse tumor of arteritis temporalis. Plotseling ernstige unilaterale visus duidt op neuritis opticus.  Intermitterende hoofdpijn bij hoge bloeddruk duidt mogelijk op een feochromocytoom.

Belangrijkste complicaties zijn longoedeem en hartfalen. dementie. Behandeling vindt plaats dmv de ‘triple-H-therapie’(3HT) = hypertension.v.v. kan optreden bij discopathie en artrose). Diagnose: -CT: De eerste 24 uur is de bloeding bij 95% van de patiënten te zien (bij de rest is het bloed binnen 24 uur verdwenen). Behandeling vindt plaats dmv het plaatsen van een drain  50-80% verbeterd hierdoor. Een aanwijzing voor het bestaan van een vasospasme kan zijn: een daling van meer dan 2 punten op de GCS (als andere oorzaken zijn uitgesloten). SAB Hersenbloeding: Acuut niet-traumatisch: Traumatisch: SAB: Intra-cerebraaal: Epiduraal. Soms ontstaat er ook een blok in de basale cisternen agv verklevingen van het plaatselijke beschadigde arachnoid  druk in het ventrikelsysteem   zijventrikels zetten uit  communicerende hydrocefalus. het risico op herniatie van de temporale kwab als de bloeding is doorgebroken naar het hersenparenchym. de conditie en de leeftijd van de patiënt en aanwezigheid van een hydrocefalus op de CT. Subduraal. Het hemisyndroom ontstaat pas enige tijd na de acute hoofdpijn. Bovendien worden de liquor en het veneuze bloed uit de hersenen geperst. recidieven en vasospasmen.000 per jr. Herstel: Meestal ontstaat tamponade van de bloeding agv omliggend bloed en een tijdelijk spasme van de arterie. Deze parameters zijn echter pas na 6-12 uur na de SAB in het liquor aantoonbaar. Vnl sinusbrdaycardie en sinustachycardie. Bij diep comateuze patiënten soms ook VF.000 per jr. geen cardiale VG). De hoofdpijn en het hemisyndroom ontstaan tegelijk. Hypertensie verhoogt het risico op een ruptuur.Hydrocefalus: Deze ontstaat doordat het bloed in het liquor in de 10-14 dg na de SAB via de granulaties van Pacchionie naar de bloedbaan wordt getransporteerd. Symptomen van een acute hydrocefalus zijn: progressieve daling van het bewustzijn. Voer een LP daarom pas na 11 uur na de ictus uit. naar beneden gerichte blikdeviatie. SAB: Epidemiologie: Incidentie 20 per 100. De aneurysmata zijn wrsl al in de jeugd aanwezig. MRA kan ook maar duurt vaak te lang. zeer kleine pupillen. verergerd door kauwen. Het succes hiervan varieert. persisterende ventriculaire tachycardie. Dit zorgt voor een  van de druk  weer bij bewustzijn. . Gem lft bij ruptuur is 40-50 jr. 15% van de patiënten krijgt een (letale) recidiefbloeding in de eerste uren. Ook macrofagen wijzen op een mogelijk SAB. Op dag 3 nog bij 90%. ‘flutter’ en ‘torsade des pointes’. maar kunnen levensbedreigend zijn. troponine T niet zo heel erg hoog. Distaal vasospasme kan soms behandeld worden met intra-arterieel papaverine.m. Let Op: In het acute stadium kan een LP gevaarlijk zijn als niet eerst een CT is gemaakt i. Risico hierop wordt bepaald door de grootte van de bloeding. Een acute vorm (<72 uur) komt bij ¼ van de patiënten voor. bradyaritmie en AV-blok.CT-angio: Als de SAB nog niet aangetoond. incontinentie en loopstoornissen. braken en een verminderde arteriele doorstroming  anoxaemie cerebri  bewustzijn .m. Andere mogelijkheden zijn TBA (transluminal balloon angioplasty) bij proximale vasospasme (succes 30-70%). maar er zijn weinig alternatieven. Syndroom van Costen (chron pijn rood kaakgewricht met uitstraling naar temporaal. Ook ischemische ECG-veranderingen en enzymafwijkingen agv diffuse subendocardiale puntbloedingen = ‘Stunned myocardium’(SM). het risico op een infarct. Recidief: De kans op een recidiefbloeding is het grootst tijdens de eerste 24 uur na de ictus. maar ook VES. mort 10 per 100. Gevaren: . . hypervolemia.LP: Bij een negatieve CT wordt een LP verricht  deoxyhemoglobine en bilirubine zijn aanwijzingen voor een SAB. Symptomen zijn: Apathie. .Hartritmestoornissen: In de meeste gevallen reversibel. De belangrijkste oorzaken van de slechte prognose zijn de bloeding zelf. De helft van de overlevenden heeft irreversibele hersenbeschadiging en slechts 20% van hen kan de oude werkzaamheden hervatten. Dysfunctie van het kaakgewricht en de kauwspieren. . na een week nog maar bij 50%. .Vasospasmen: Deze treden vaak op en zijn zeer gevaarlijk i. Oorzaak: Vnl ruptuur van een aneurysma in de cirkel van Willes (80%) of agv een arterioveneuze malformatie (10%) Gevolg: Snelle stijging van de intracraniele druk  dit leidt tot hoofdpijn. hemodilution. De mortaliteit in de eerste maand is 45%. Bij te veel bloed ontstaat er een verstopping van de granulaties. Is soms moeilijk van een MI te onderscheiden (minder schade. maar wel sterke verdenking hierop bestaat of voor het bekijken van behandelingsmogelijkheden. Is 5-15% van de CVA’s.

Endovasculaire behandeling heeft de voorkeur. Vroeger werd eerst gewacht tot de patiënt stabiel en bij bewustzijn was. Hersenzwelling en breinretractie (belangrijkste redenen om chirurgie uit te stellen) zijn echter geen contra-indicatie voor een endovasculaire behandeling. Gezien het grote risico op een recidief zien sommige auteurs een SAB als een ‘medical emergency’ waarbij gestreefd moet worden naar een occlusie van het aneurysma binnen 6-12 uur na de bloeding. Infuus: Epilepsie: Behandeling: Coiling: Chirurgie: . Bloeddruk: De gestegen bloeddruk is een compensatiemechanisme om de cerebrale perfusiedruk op peil te houden bij een verhoogde intracraniele druk.Een wijde aneurysmanek .Aanwezigheid van een temporaalkwabhematoom met dreigende herniatie De morbiditeit na 1 jaar bedroeg bij chirurgie 12% (6% cognitieve afwijkingen) en is sterk afhankelijk van de leeftijd van de patiënt. Deze hyponatremie hoeft echter niet behandeld te worden. Dit is meestal het gevolg van ‘salt wasting’. zoals bij: .Noodzaak tot carotis externa-interna bypass .Let Op: Het plaatsen van een ventrikeldrain vergroot het risico op een recidiefbloeding. Profylactisch anti-epileptica geven wordt niet aanbevolen. Daarom moet de bloeddruk niet te veel worden verlaagd i. De richtlijn is dan ook een systolische bloeddruk handhaven van 130 mm Hg.m. Hyponatremie is de meest voorkomende elektrolytenstoornis bij een SAB. Als coiling niet mogelijk is. Vaak bestaat er een hypovolemie.Belangrijke vaten die ontspringen aan het aneurysma zelf . Komt bij 10% van de patiënten voor. De kans op een recidiefbloeding is bij een systolische RR van meer dan 160 is groter. Waardoor vochtrestrictie niet wordt aanbevolen.v. er mocht tevens geen MP zijn. bij verhoogde druk slechts kleine hoeveelheden aftappen. Daarom in het begin slechts aansluiten en druk meten.Lokalisatie van het aneurysma op de dominante arteria communicans anterior . Vochtbeperking leidt nl tot ischemie. In de meeste centra worden de patiënten nu vroeg behandeld (<72 uur) met als primaire doel de preventie van recidiefbloedingen. het risico op een infarct.

waardoor beschadiging het lezen niet beïnvloedt. Emotionele handgebaren. Spraak en gehoor zijn niet onmisbaar voor het ontstaan van spraakmogelijkheden in de linker hemisfeer. Dysphonia: Vocalisatie. omdat de rechter hemisfeer niet meer verbonden is met de taalcentra links. Bovendien: De beschadiging van de hersenen beïnvloedt vaak ook andere cognitieve en intellectuele vaardigheden tot op een zekere hoogte. De linker hemisfeer bevat de cognitieve eigenschap voor taal en deze capaciteit is onafhankelijk van de sensorische of motorische modalities voor het verwerken van taal. de hiervoor verantwoordelijke structuren liggen ook in de linker hemisfeer. . meestal de cerebrale cortex. * Broca’s afasie: Moeite met het formuleren van gedachten in gesproken of geschreven taal. dan hersenbloeding. Gebarentaal: Ook al worden gebaren visueel (niet auditief) overgedragen. Voorbeeld: Dysarthria: Articulatie. Ook kan de patiënt objecten in de linker hand niet benoemen. Afasien  Een stoornis in taalvaardigheid van ofwel het begrip of de productie van taal. Ziekten: Bijvoorbeeld Parkinson. Het taalbegrip of de centrale processen worden niet beïnvloed. Andere spraakstoornissen: Oorzaak is zwakte of slechte coördinatie van de spieren die spraak regelen. Laesie in het posterior gedeelte van de rechter hemisfeer: Begrijpen de affectieve inhoud van de taal van een ander niet. Patiënten: Laesie in het anterior gedeelte van de rechter hemisfeer: Eentonige stem. Voorbeeld: Muzikale intonatie = Prosodie. Kan ook specifiek zijn voor het begrip van gebaren. en wordt niet veroorzaakt door mechanische stoornissen. 3. Beschadiging: Vasculaire schade. 2. Rechter hemisfeer: De rechter hemisfeer is verantwoordelijk voor de affectieve componenten van de communicatie. Organisatie: De organisatie in de rechter hemisfeer spiegelt die van de anatomische organisatie van de cognitieve aspecten van de taal in de linker hemisfeer. Verbindt de gebieden 18 van de occipitale cortex van beiden hemisferen met elkaar  visuele informatie uitwisseling tussen beide hemisferen. Bijvoorbeeld: * Wernicke’s afasie: Moeite met het begrijpen van spraak en schrift. trauma of een tumor. Een laesie zorgt er wel voor dat de persoon niet met de linker hand kan schrijven (geregeld door de rechter hemisfeer).Afasie: Afasie: = Een taalstoornis veroorzaakt door een beschadiging van specifieke gebieden van de hersenen. Schade linker hemisfeer  afasie voor gebaren. Conclusie: 1. Gesproken taal is slechts een onderdeel van een groep cognitieve vaardigheden die geregeld worden door de linker hemisfeer. Corpus callosum: • Splenium: Achterste deel van het corpus callosum. de grammatica of het maken van de gebaren. omdat de somatische sensibele informatie de taal gebieden in de linker hemisfeer niet bereikt. Schade rechter hemisfeer  geen afasie. Dus zij zijn nog steeds taalvaardig. Gevolgen: De plaats van de beschadiging beïnvloedt ook de symptomen en het soort verlies van taalvaardigheid. Oorzaak: Meestal een hoofdtrauma. • Anterior: Het voorste gedeelte geleidt geen visuele informatie.

 Motortische cortex: Naar het gebied voor het gezicht  regelt articulatie  spraak. Benoemen van een visueel herkend voorwerp: Visuele stimulus op retina  Nucleus geniculatum laterale  Primaire visuele cortex:  Visuele centra van hogere orde:  Gebied van Broca Gebied van Brodmann 17. auditieve en sensibele informatie.  Gebied van Wernicke  Via de Arcuate fasciculus  Gebied van Broca: Perceptie van taal vertaald in grammatica. Gebied van Brodmann 18. hier ligt het geheugen voor articulatie woorden. .Gesproken woord herhalen: Basilaire membraan van het oor  Auditory nerve  Nucleus geniculatum mediale  Primaire auditieve cortex: Gebied van Brodmann 41  Auditieve cortex van hogere orde: Gebied van Brodmann 42  Angulaire gyrus = een specifiek gebied van de parietale-temporale-occipitale associatie cortex: Gebied van Brodmann 39. Zorgt voor de associatie van visuele.

Wanneer de laesies enkel tot de gebieden alleen beperkt zijn. zoals een geschreven woord eerst naar het gebied van Wernicke gaat. berust op onderzoeken bij patienten waarbij de laesie een veel groter gebied betrof dan een van beide gebieden. kan er ook een onafhankelijk gebied voor de output van onzin-woorden zijn. maar wel de spraak. * Laesie in gebied van Broca : Het begrip van geschreven en gesproken taal is niet aangetast. vooral in de linker thalamus en de linker caudate nucleus ook belangrijk zijn voor taal. De nadruk van het model op het belang van de gebieden van Wernicke en Broca. 3. Simplistisch: Het is gebleken dat het Wernicke-Geschwind model te simplistisch is. via de de angulaire gyrus en dan via de arcuate fasciculus naar het gebied van Broca. 4. doordat de geluidspatronen en de structuren van de taal niet doorgegeven worden aan de motorische cortex. Omdat het gebied van Broca zowel de output is voor gesproken en geschreven woorden met betekenis. In het gebied van Wernicke zou een fonetische voorstelling van de informatie worden gemaakt die dan doorgegeven wordt aan het gebied van Broca.Geschwind Model voor Taal: Functie: Een mogelijkheid om een klinisch onderscheid te maken tussen de twee belangrijke taalgebieden in de hersenen. Niet alle auditieve informatie wordt op dezelfde manier verwerkt: Onzin-geluiden. woorden zonder betekenis. Dit is dus niet het geval. Met behulp van dit model kunnen de gevolgen van bepaalde laesies voorspeld worden: * Laesie in het gebied van Wernicke : Woorden vanuit auditieve cortex kunnen het gebied van Wernicke niet bereiken  geen begrip. * Laesie in de arcuate fasciculus: : Stoort de verbale productie omdat de auditieve input niet doorgegeven wordt aan het hersendeel voor de productie van spraak. Wernicke en Broca zijn dan gescheiden. Er zijn dus gescheiden wegen voor: * Geluiden. het fonologische aspect van taal. Het model benadrukt het belang van de corticale gebieden en de verbindingen daartussen (in de witte stof). zijn niet alle symptomen aanwezig. Redenen: 1. Het is nu gebleken dat subcorticale gebieden. * De betekenis van taal. wat wil zeggen dat taalstoornissen nooit zo puur zijn als in dit model. Conclusie: Visuele en auditieve indrukken van een woord worden onafhankelijk van elkaar verwerkt en hebben een onafhankelijke toegang tot het gebied van Broca en gebieden van hogere orde voor de betekenis en expressie van taal. Er werd eerst gedacht dat visuele info. . * Schade ook boven + onder ‘t gebied : Ook de visuele input voor taal kan niet verwerkt worden  kan gesproken en geschreven woorden niet begrijpen. 2. Vaak zijn ook andere cognitieve gebieden aangetast. worden onafhankelijk van woorden met een betekenis verwerkt.Wernicke.

Gepaard met: Meestal geen andere neurologische aandoeningen. * Taalbegrip (ten minste een deel). maar toch is het herhalen ook hier slecht. * Herhalen van woorden gaat slecht. * Herhaling is altijd verslechterd. De 3e frontale gyrus (gebieden 44 en 45) welke deel uitmaken van het frontale operculum (gebied van Broca).Afasien: Er zijn zeven typen van afasie te onderscheiden. * Schrijven kan verslechterd zijn. Eigenschap: Zijn zich meestal niet bewust van hun stoornis omdat het taalbegrip is aangetast. * Taalbegrip is goed. Geleidende Afasie: Symptomen: De symptomen zijn zoals die zijn te vinden bij patiënten lijdend aan de afasie van Wernicke. * Taalproductie is niet vloeiend. Verschillen: * Spreken minder vloeiend. Structuren: De arcuate fasciculus. Wel goed: Spraak is vloeiend. namelijk: 1. Afasie van Broca: Symptomen: Niet goed: Gepaard met: Eigenschap: Wel goed: Structuren: Vooral: Vaak ook tot: Ernstig: 3. Bij een beschadiging van de supramarginale gyrus van de parietale lob. De patiënten zijn zich bewust van hun aandoening. * Moeite met hardop voorlezen en met schrijven. * Neologismes: Maken van nieuwe woorden. Afasie van Wernicke: Symptomen: Niet goed: Stoornis in begrip van zowel visuele als auditieve taal. goed ritme en melodie. Omdat het gebied van Broca in de buurt ligt van de motorische cortex en de onderliggende interne capsule  bijna altijd rechter hemiparesis en homonieme hemianopsie. * Begrip van gesproken en geschreven taal is minder verstoord. Of: Het Brodmann gebied 22. * Empty speech: Kunnen hun gedachten niet convey. Dus de laesie is niet beperkt tot de witte massa. * Hardop voorlezen is moeilijk. * Logorrhea: Excessieve taal = press of speech = gebruik van zeer veel woorden  weinig betekenisvol. * Gebruik van vooral sleutelwoorden. en benoemen licht aangetast. Anomische afasie: 4. * Schrijven en lezen is ook verslechterd. heel soms een rechter gezichtsveld stoornis. Vooral: Het gebied van Wernicke = linker deel van de temporale lob. ook de cortex is erbij betrokken. De motorische associatie cortex van de frontale lob. deliberate spraak opgebouwd uit simpele grammaticale structuren. . Structuren: 2. * Van compleet stom tot vertraagde. Vaak ook tot: Hogere delen van de temporale lob: Gebieden 40 en 39. * ‘Stil’ lezen is normaal. * Benoemen is zeer slecht. * Parafasie: Gebruik van de verkeerde (combinatie van) woorden. Lagere delen: Gebied 37. die gerelateerd zijn aan de beschadiging van verschillende anatomische structuren. Ook omliggende pre-motorische gebieden.

. Subcorticale Afasie: Kenmerk: De stoornissen zijn tijdelijk. Kunnen niet schrijven. Maar de spraak en het taalbegrip is ongestoord. lezen. nabij de temporale-occipitale grens. Achterste deel van de linker inferior temporale lob. Soms een defect in het rechter bovenste kwadrant van het gezichtsveld. Gevolg: De visuele informatie van het linker gezichtsveld kan nog steeds verwerkt worden door de rechter hemisfeer. Reden: Deze associatie cortex is verantwoordelijk voor de integratie van visuele. Bijvoorbeeld: . rechter hemisensorisch defect en rechter homonieme hemianopsie.Symptomen: Gepaard met: Structuren: Moeite met het vinden van de juiste woorden. als de arcuate fasciculus. Transcorticale Afasie: Kenmerken: 1. Alexie: = Acquired dyslexia. de meest patiënten genezen volledig.De frontale lob. bijvoorbeeld alexia met agraphia.Kleur agnosie: Niet kunnen benoemen van kleuren. 2. Globale afasie = totale afasie: Symptomen: Problemen met spraak en begrip. . Gevolg: Kunnen symbolen (= letters) niet koppelen aan de klanken waarvoor zij staan  kunnen niet lezen en spellen. Kunnen wel gesproken taal herhalen.Achromatopsie: Geen kleur kunnen zien. Functie: * Associatie gebieden die belangrijk zijn voor het onthouden van de betekenis van woorden. anterior en posterior cerebrale arterien = Dit gebied heet de ‘border zone’ ofwel het ‘watershed gebied’. 7. auditieve en sensibele info. Alexia met agraphia: Oorzaak: Laesie van de angular of supramarginale gyrus van de parietale-temporale-occipitale associatie cortex. herhalen of benoemen. Alexia zonder agraphia: Oorzaak: Beschadiging van de linker occipitale (visuele) cortex en het splenium (= het achterste gedeelte van het corpus callosum). Structuren: Niet de cerebrale cortex. * Aanvullende motorische cortex voor skilled motor acts. Hun laesies liggen buiten het perisylvian-gebied. Eenmaal geïntegreerd gaat de info naar: . 5.De temporale lob. Stoornissen in lezen/ schrijven: Dyslexie: = Congenitale (= aangeboren) leesstoornissen. Ook kunnen zij geen braille lezen. Splenium: Verbindt de gebieden 18 van de occipitale cortex van beiden hemisferen met elkaar  visuele informatie uitwisseling tussen beide hemisferen. De linker caudate nucleus of putamen. Gepaard met: Stoornissen aan de visus. 6. Kunnen ook samen voorkomen. Agraphie: = Stoornissen in het schrijven. Oorzaak: Vasculaire schade op de grens tussen de middelste. Gepaard met: Complete rechter hemeplegia. Voornamelijk vasculaire laesies in de basale ganglia en de thalamus. maar door de schade aan de splenium kan deze niet doorgegeven worden aan de angulaire gyrus en aan de taalgebieden van de linker hemisfeer. . Structuren: Het gehele perisylvian-gebied = zowel het gebied van Wernicke als dat van Broca.

Subclaviae  door het foramen magnum  komen samen  A.A. Pars Cerebralis: Tot waar de A. . Amygdala. Cerebri posteriores. Basillaris  Aa. . Aa. minder door de aa. * Ventraal oppervlak mesencephalon.Gevoed door de systeem circulatie. 4. Collaterale circulatie: = Als een bepaald weefsel ook bloed ontvangt van een 2e bron (van twee systemen dus). Verbonden: Deze twee systemen zijn met elkaar verbonden thv: * Corticaal oppervlak. Op deze manier is dit weefsel minder gevoelig voor schade aan 1 van deze systemen = Back-up.Spinale venen zijn een onderdeel van de algemene systeem circulatie. Verschillen: Ruggemerg: . Hippocampus. Vertebralis (2x). Basillaris: Geeft de AICA af. Deze twee verenigen zich op de grens tussen medulla en pons tot de A.Niet gevoed door de algemene systeem circulatie. alvorens een afvloed naar de belangrijke systeem venen plaatsvindt.A. Route: Langs de tractus Opticus  plexus choroideus in de zijventrikel. . Ophthalmicus: Voedt de N. die door de cervicale wervels lopen. . Basillaris = ongepaard.A. Pars Cavernosa: In sinus cavernosus. A.Vascularisatie CZS: Twee arteriële systemen voeden de hersenen: Deze systemen ontvangen het bloed van verschillende systeemarterien: 1. .De meeste cerebrale venen legen zich eerst in durale sinussen. .  Hersenen: . Pars Cervicalis: Loopt van de carotis bifurcatie (in intern en extern) naar de schedelbasis. Belangrijke takken zijn van caudaal naar rostraal: . Choroidalis anterior. als onderdeel van de cirkel van Willis. 2. ll en de retina. Carotis internae (2x). Posterior circulatie = Vertebrale-Basilaire circulatie: Instroom vanuit de Aa. * Ventraal oppervlak diencephalon. Pars Petrosa: Loopt in het canalis caroticus van het rotsbeen (= temporale bot). Carotis interna zich splitst in de Aa. Vertebralis. Anterior circulatie = Carotis circulatie: Instroom vanuit de Aa. Communicantes posterior. Cauda nuclei.A. Voedt: Tractus opticus  temporale knie radiatio opticus. voor het caudale deel van het cerebellum en de plexus choroidalis 4e ventrikel. Let Op: De hersenstam wordt alleen gevoed door de posterior circulatie. Cerebralis anterior en media. .Aa. Vertebrales: Komen uit de 2 Aa. 2. 3. voor het caudale deel van het cerebellum en het laterale deel medulla en pons. Carotis Interna: Bestaat uit 4 segmenten: 1. Vertebrales: Geeft de PICA af.

Distale takken hiervan: Voeden het tectum. Diencephalon en Cerebrale hemisferen: Ontvangen bloed van beide systemen  collaterale circulatie. Basilaris: * PICA: Voeden het caudale deel van het cerebellum. * A. * Aa. Basillaris. } Deze is een onderdeel van de posterior circulatie. Communicantes Anterior. * Lange circumferentiele takken: Hieruit ontstaan de AICA en de A. Cerebralis Posterior: . A. 3. Voedt: Dorsale en mediale delen van de frontale en parietale kwabben.AICA: Anterior Inferior Cerebellar Artery: Voedt caudale dorsolaterale deel. Vertebralis voeden de mediale medulla.Proximale takken hiervan: Voeden de basis en het tegmentum. . de basale ganglia en het capsula interna.Hersenstam: Ontvangt enkel bloed van het posterior systeem. want die voeden: Het diencephalon. Cerebralis Media: Route: Loopt door de sulcus lateralis. Spinales: * Aa. Kort na de afsplitsing van de A. A. die het laterale gebied voedt. ( voedt voorste crus capsula interna + aangrenzende basale ganglia). over de insular cortex en het binnenoppervlak van de frontale. temporale en parietale kwabben. Cerebralis posterior (2x): Voeden het rostrale deel. Basillaris. Cerebellum: Gevoed door takken van de Aa. • Pons: Wordt gevoed door de A. die thv de overgang tussen medulla en pons ontstaat uit de 2 Aa. In volwassenen ontvangt hij vnl bloed van de A. Basillaris. . * Korte circumferentiele tk (2x): Voeden wigvormige laterale regio’s. . Vertebrales. * A. . A. Vertebralis.Superior Cerebellaire arterie: Voedt hogere dorsolaterale deel. Cortex: Gevoed dmv de cerebrale arterien. * Paramediane takken (2x): Voeden het ponsweefsel nabij de middelliijn. de distale takken ervan en niet de diepe takken. • Middenhersenen: Gevoed door de A. In embryo’s ontvangt deze arterie bloed van de carotiden. cerebralis Anterior: Route: In fissura sagitalis en rond het corpus callosum (daarom C-vormig). } 2. Basillaris: Voedt het caudale deel middenhersenen. Cerebralis Media. . Communicantes Anterior  afsplitsing van de teruglopende A. Spinales : Voeden het mediale caudale deel van de medulla.PICA: Grote lateraal verschijnende tak van de A. * Lange circumferentiele tk (2x): Voeden de dorsolaterale delen van de pons. Vertebrales: Voeden het laterale caudale deel van de medulla en de hogere gebieden. Er zijn 3 paar cerebrale arterien: 1. Vertebrales en de A. recurrens). Vertebrales en Aa. * A. • Medulla: Gevoed door de Aa. . }Deze twee zijn een onderdeel van de anterior circulatie. Deze twee arterien zijn onderling verbonden dmv de A. Cerebellaris superior. Centralis longa (a.Kleine takken van de A. Let Op: Dit gebied ontvangt geen bloed van een collateraal systeem. Cerebralis posterior en de A. * Aa. * A. Cerebralis Posterior. Cerebralis Anterior.

Cerebralis Posterior en de A.Sinus Transversus. Choroidalis posterior. Vertebrales.   . Ruggemerg: Ontvangt bloed van: • Spinale arterien: Anterior en posterior. Communicantes Posterior (2x): Bloed van medialis  posterior. De cirkel wordt gevormd door de proximale delen van de cerebrale arterien: * Aa.Oppervlakkige struct. Cerebralis Media. Communicantes Anterior (2x): Bloed tussen de beide anterior’s uitgewisseld = de enige ongepaarde. . A. A. want dit zijn de terminale uiteinden. • Radiculaire arterien: Takken van de segmentale vezels.: Ontvangen bloed van takken van meer distale delen van de Aa.Sinus Cavernosus. Zijn takken van de Aa. * Diepe venen: Vv. Carotis internae en van proximale takken van de Aa. Cerebri Magna (Galeni). Diepe Structuren: • • • • Capsula Interna: Basale Ganglia: Thalamus: Hypothalamus: Superior ½ : Vnl A. zoals cervicale. Cerebralis Media en de choroidale arterien. Cerebrales. Thv het ventrale oppervlak van het mesencephalon en het diencephalon. . Venen: Het ruggemerg en de caudale medulla legen direct in de systeem circulatie. Wanneer de systemische bloeddruk is afgenomen  zeer gevoelig voor een infarct. Let Op: Veel mensen missen 1 vd arterien vd cirkel van Willis  geen goede collaterale circulatie.Lumbaal rm: Vnl gevoed door de radiculaire arterien. Border zone infarct: Op die plekken is de perfusiedruk het laagst.Route: Voedt: Laterale deel van de middenhersenen. Legen in de V. Hier vormen de twee circulaties een netwerk van verbindingen = anastomosis = Cirkel van Willis = Circulus Arteriosus Cerebri. A. Occipitaalkwab en mediale en caudale delen van de temporaalkwab. Functie: Maken collaterale circulatie mogelijk. en in drie sinussen: . * Aa.Sinus Petrosus superior. Inferior ½: Vnl A. * Oppervlakkige venen: Vv. intercostale en lumbale  segmentale arterien . Verbindingen tussen de anterior en posterior circulatie: • • Bij de uiteinden van de Aa. Cerebralis Posterior. Cerebrales op het oppervlak van de cerebrale cortex.Cervicaal rm: Gevoed door spinale en radiculaire arterien = collaterale circulatie. . . Border Zone: Dit zijn de terminale uiteinden van de cerebrale arterien die met elkaar verbonden zijn op het corticale oppervlak = anastomose = collaterale circulatie. Cerebrales. Durale sinus: Lage druk kanaal tussen de periosteale en de meningeale laag van de dura. Communicans posterior en de A. A. Legen in de Sinus Dura Matris. Cerebralis Anterior + choroidale arterien.. Cerebri Superficiales. . Communicans posterior.Diepe structuren: Ontvangen bloed direct van takken van de Aa. Cerebri Profundi. De rest van het czs: Venen  durale sinussen  systeem circulatie.

Meer dan 1/3 van de CVA-patiënten worden door de HA thuis behandeld. Een kwart van de bewoners van een somatisch verpleeghuis verblijft daar agv een CVA. met een verdubbeling van de frequentie bij elk opeenvolgend decenium vanaf de middelbare leeftijd. Door: Afname snelle verbetering van de controle op hypertensie. . Afname van de snelheid in daling mortaliteit. 50% van het herstel vindt plaats in de eerste 3 weken na de CVA tot ongeveer 6 maanden daarna. Na 1 jaar: Verpleeghuis: 10%.CVA: Epidemiologie: De incidentie neemt exponentieel toe met het stijgen van de leeftijd. Afname incidentie van stroke. Door: Verbeterde antihypertensie therapie. Sterke daling. 1. Voor vrouwen de 2e en voor mannen de 3e meest voorkomende doodsoorzaak. Afname ernst van stroke.6 per 1000 patiënten per jaar. Verbeterde overlevingskans. US: Mortaliteit: 1900 – 1970: 1960 – 1980: 1980 – nu: Nederland: Incidentie: Herstel: Stabiele afname van ongeveer 1% per jaar. met name bij de ouderen.

Een bloedprop in situ (trombus).Classificeren: • Ischemische stroke: Als een cerebrale arterie geblokkeerd wordt. cerebralis med. Typen: * Subarachnoidale bloeding (SAH): Meestal agv een geruptureerd intracraniale aneurysma. * Een andere arterie: Artherosclerotische debris van de aorta of a.a. Is een zeer frequent voorkomende oorzaak van cerebrale ischemie.Lipohyalinose. grens vertebrale en basilaire arteriën en de beginsegmenten van de middelste en posterior cerebrale arteriën. Myocard infarct. Dus… de cirkel van Willis. grote craniale/ systemische arterie. Agv verstopping van diepe eindtakken van de grotere cerebrale arteriën. Het begin is abrupt en gaat gepaard met hoofdpijn  bloed in subarachnoidale ruimte of omliggend hersenweefsel  neurogene schade. maar vergeleken met de ischemische stroke komen SAH’s vaker voor bij vrouwen en jongeren. carotis interna. Voorbeeld: Atrium fibrileren (!!). Voorbeeld: Ziekten gepaard met cerebrale arteriopathie. Voorkeursplaatsen komen overeen met die van de lacunaire infarcten: Putamen. Hypercoagulatie. . Vasculitis. * Lacunair herseninfarct: * Cerebraal embolisch herseninfarct: * Infarct of undetermined cause (IUC): * Nonatherosclerotisch herseninfarct: • Hemorrhagische stroke: (15%) Als een belangrijke cerebrale arterie scheurt en bloed in het hersen-/ omliggend weefsel lekt.Microatheroma die de opening van een kleine arterie blokkert bij zijn oorsprong op een grotere arterie. carotis thv: .Microembolie. Treedt meestal op bij een systemische ziekte die een stroke veroorzaakt via een secundair mechanisme. Vnl de a. Kan wel 40% van de gevallen zijn. .a. Thalamus.bifurcatie van de a. Hartklepaandoeningen. Cardiomyopathie.Een bloedprop afkomstig van een arterie of het hart (embolus). Agv vernauwing van ‘n belangrijke. Kan ontstaan vanuit twee bronnen: * Cardiogeen: Bepaalde hartaandoeningen kunnen stasis van het bloed veroorzaken  propvorming  verplaatsing naar systemische of cerebrale circulatie  ischemie. communicantes posterior. zoals begin a. Artherosclerotische plaques hebben een voorkeur voor bifurcaties. Pons. Vnl bij jongeren. . Drugsgebruik. De belangrijke cerebrale arteriën die door de met bloed gevulde arachnoidale ruimte lopen ontwikkelen een ‘vasospasme’ dat leidt tot een cerebraal infarct. . * Intraparenchymale Hemorrhage (IH): Ontstaat in diepe (eind)arteriën die aangedaan zijn door lipohyalinose. De incidentie neemt toe met de leeftijd. communicantes anterior. carotis  embolie  cerebrale ischemie. microaneurysma’s en artherosclerose. . door: Typen: * Atherothrombotic herseninfarct: 85%. . Meerdere lacunaire herseninfarcten zijn een belangrijke oorzaak van vasculaire dementie bij ouderen. Cerebellum. Oorzaken: . .

Alcoholonthouding en infrequent alcoholgebruik: Verhoogd het risico iets.Overmatige alcoholconsumptie: Sterke toename risico hersenbloeding. De meeste strokes treden op in de 1e maand: 21%. Hyperlipidemie: Hypercholesterolemie is een belangrijke risicofactor voor coronaire hartaandoeningen. . Hartaandoeningen: Coronair hartaandoeningen. Geslacht: De incidentie is hoger bij mannen. Ook hier neemt de prevalentie toe met de leeftijd. Sensibele stoornissen. TIA: Transient Ischemic Attact = Is een voorbijgaande focale neurologische stoornis die minder dan 24 uur duurt en te wijten is aan een verminderde perfusie van een bepaald gebied in de hersenen. . De toename van het relatieve risico door atrium fibrilleren neemt ook toe met de leeftijd: Bij 80 – 90 jaar kan atrium fibrilleren het risico op een stroke 4. Rigoureuze behandeling van diabetes mellitus kan vasculaire complicaties verminderen. Spraakstoornis. Alcohol: . Na 3 maanden is dit opgelopen tot: 50%. Leeftijd: Het risico stijgt met de leeftijd. Taal dysfunctie. Na en half jaar is dit opgelopen tot: 75%. Symptomen: Kunnen zijn: Hemiparese (zwakte). De prevalentie van hypertensie neemt toe met de leeftijd. Roken: Na het stoppen met roken kan het risico teruggedraaid worden na 2 tot 5 jaar. Diagnose: CT: MRI: Meestal bij spoed en is een goed hulpmiddel om een infarct te onderscheiden van een bloeding. Congestive hart failure (CHF). maar het is niet bewezen dat het ook het risico op strokes verminderd. maar kan een bloeding vaak niet detecteren tot ‘lang’ na het begin van de bloeding. echter niet zo sterk als de hypertensie. Gevoeliger dan een CT.5x doen toenemen (24% van de strokes). Atrium fibrileren. Asymptomatische Carotis Atherosclerose: Carotis endoarterectomie kan het risico op een stroke verminderen. De prevalentie van tia’s neemt toe met de leeftijd.Vaak bij chronische hypertensie en cerebrale amyloid angiopathie. Het 5-jaar risico op een stroke na een tia: Ongeveer 33%. Diabetes mellitus: De toename van het risico agv diabetes is groter bij vrouwen en neemt niet af met de leeftijd. Visusstoornissen. Risicofactoren: • Non-modifiable: Ras: De incidentie is hoger bij negers. Echter lagere serum cholesterolspiegels zijn gekoppeld aan een toegenomen risico op hersenbloedingen. . Strokes: Er wordt minder zuurstof en glucose aangevoerd naar het hersenweefsel. Hypertrofie van de linker ventrikel.Matige alcoholconsumptie: Verlaagd het risico op een herseninfarct. • Modifiable: Hypertensie: Het relatieve risico bij hypertensie is ongeveer 3 tot 4 keer zo groot vergeleken met normotensieven. Het effect van bloedlipiden op het risico op een stroke is waarschijnlijk minder groot bij ouderen. Kan teruggedraaid worden na stoppen.

Vaak gaat een prop van a. carotis interna naar a. cerebri medialis  temporale en parietale cortex = motoriek en spraak.

Behandeling:
Drie fasen: 1. Hyperacute periode: Vanaf begin van de cerebrale ischemie of bloeding tot en met de eerste 7 dagen. Over de exacte therapeutische kans is veel discussie en kan wel minder dan 12 tot 24 uur zijn. De meesten geloven dat de behandeling zo snel mogelijk moet beginnen (time is brain) en zeker binnen 6 – 8 uur. De nadruk ligt op medicatie die er voor zorgt dat de neuronen voldoende zuurstof en glucose krijgen, zoals: Antithrombolitica Thrombolitica Hemorheologische behandeling Cell protectants De behandeling waarvan de effectiviteit van het verlagen van de mortaliteit bewezen is = tPA : Mits gegeven binnen 180 minuten na het begin van de ischemische stroke. Intensieve medische zorg ter voorkoming van: - aspiratie pneumonie - diepe veneuze trombose - pulmonair embolie - urineweginfectie - cardiale complicaties etc. 2. Secundaire preventie periode: Ter preventie van een volgende stroke en rehabilitatie. Ook hier voorkoming van secundaire aandoeningen. - Aspirine of ticlopidine: Bij TIA patiënten. - Warfarin (anticoagulant): Bij patiënten met atrium fibrilleren. - Carotis endarterectomie: Bij sterke, symptomatische stenose (>70%). 3. Primaire preventie fase: Ter voorkoming van een eerste stroke, dmv voeding, levensstijl en medicatie bij de gemeenschap in zijn geheel ofwel individueel.

Prognose:
Afhankelijk van: - Leeftijd: Vaak geassocieerd met korte overlevingsduur, meer comorbiditeit en psychosociale condities. - Neurologische schade. - Co-morbiditeit. - Geslacht. - Ras. - Taal-status. - Financiële status. - Familiare steun. - Burgerlijke staat.

Vaststellen toestand na CVA (herstel):
• Functionele toestand: Bathel ADL Index: Bestaande uit 10 items die betrekking hebben op zelfverzorging en mobiliteit. Meet het gedrag van de patiënt. Score uiteenlopend van 0 tot max 20. Voordeel: Goed voor toepassing in HA-praktijk. Gevoelig voor veranderingen in de functionele toestand. Geeft aan welke ADL-functies gestoord zijn en mate verbetering. Snelle indicatie hulpbehoevendheid en noodzaak hulp(middelen)/ aanpassingen. Nadeel: Geen aandacht besteed aan psychische en sociale aspecten, die zeker van belang zijn bij het herstel na een CVA Het ‘plafond-effect’: patiënten die 20 scoren kunnen echter ook beperkingen ondervinden in het ADL.. Psychische en soc. aspecten: COOP-kaarten van Nelson: Meten het oordeel van de patiënt. Voordeel: Goed voor toepassing in HA-praktijk. Gevoelig voor veranderingen in de functionele toestand. Nadelen: Leveren onvoldoende informatie voor beleidsbepaling. Geven geen indruk van de aard van de beperkingen. Correleert goed met Zung, echter na de 26e week minder.

Zung depressie vragenlijst: Voordeel: Nadeel:

Zeer goed beeld geestelijke gesteldheid. Zeer belastende vragen voor de patiënt.

Epilepsie:
Epileptische aanval = Insult = convulsie =
Een plostelinge, kortdurende functiestoornis van de hersenen. Het wordt veroorzaakt door een peracute, overmatige ontlading van de hersencellen die gepaard gaat met waarneembare verschijnselen. De aanvallen kunnen heel verschillend verlopen. Voor de diagnose epilepsie moet de patient meer dan een insult hebben gehad. De term epilepsie moet worden beschouwd als een verzamelnaam.

Beschrijving aanvallen:
De diagnose convulsie moet meestal worden gesteld ogv de beschrijving van de aanval. Volgende punten zijn van belang: • Datum eerste aanval, laatste aanval, frequentie en patroon, teden ze aanvallen in groepjes (‘clusters’) op. • Onder welke omstandigheden treden de aanvallen op. • Verschijnselen en volgorde ervan; - Plotseling neervallen. - Verstijving/ verkramping van het hele lichaam (tonische fase). - Bewegingen. - Schokken (clonische fase). - Bewegingen beperkt tot 1 lichaamshelft. - Breidden de bewegingen zich uit of deden beide lichaamshelften direct vanaf het begin mee. - Nog contact mogelijk. - Steeds dezelfde bewegingen (automatismen). - Schemertoestand. - Losse spierschokken (myoclonieen), al dan niet in series optredend. • Zag, voelde of hoorde de patient iets aan het begin van de aanval (aura) of tijdens de aanval (deja-vu gevoel). • Het bijkomen: geleidelijk of direct weer helder; tegen de draad in; tijdelijke uitvalsverschijnselen (Todd’s parese). • Provocerende factoren: - Slaapgebrek, - Lichtflitsprikkeling, - Alcol- of drugsmisbruik. - Medicijnen, die convulsies veroorzaken of ontwenningsverschijnselen na plotseling staken benzodiazepinen. - Metabole stoornis, zoals hypoglykemie, hypocalcemie of hyponatriemie. - Acute neurologische ziekte, zoals herseninfarct, subarachnoidale bloeding of encephalitis. - Trauma capitis.

Lichamelijk onderzoek:
Letten op: - Uitvalsverschijnselen passend bij een vroeger doorgemaakte neurologische ziekte of een zich ontwikkelende pathologie. - Onderzoek van de pols en het hart. - Depigmentatievlekken en een adenoma sebaceum bij kinderen, passend bij tubereuze sclerose. - Wijnvlek in het gelaat, dit kan nl wijzen op het syndroom van Sturge-Weber. Aanvullend onderzoek: Bloedonderzoek: Met name om hypoglykemie of hypocalcemie uit te sluiten. EEG: Bij een aantal patienten met epilepsie worden ook tussen de aanvallen in (interictaal) afwijkingen gevonden in de vorm van plotselinge ontladingen die specifiek zijn voor epilepsie, zoals pieken of piekgolfcomplexen = epileptiforme patronen, kunnen voorkomen zonder dat de patient klinisch een aanval heeft. Een registratie duurt meestal een half uur tot een uur. Tijdens de registratie wordt geprobeerd het optreden van epileptiforme afwijkingen te provoceren door lichtflitsprikkeling bij verschillende frequenties of door hyperventilatie. Ook slaapdeprivatie kan provocerend werken. EEG kan helpen bij de classificatie en bij de lokalisatie van de oorsprong van de aanval. Om de trefkans te vergroten kan men ook een 24-uurs EEG maken. Een normale EEG sluit epilepsie zeker niet uit. Het is nl een momentopname. Epileptiforme afwijkingen op de EEG bewijzen niet automatisch dat de patient epilepsie heeft, omdat een klein deel van de ‘normale’bevolkingen deze afwijkingen vertonen.

Epileptiforme afwijkingen hebben ‘n ongunstige prognostische waarde voor de recidiefkans na ‘t 1e insult ECG: Om hartritmestoornissen uit te sluiten (eventueel). CT-scan: Om de onderliggende oorzaak op te sporen, zoals een hersenbeschadiging, infarct, arterioveneuze malformatie of tumor cerebri. MRI-diagnose: Kan geindiceerd zijn bij partiele vormen van epilepsie om een focale afwijking op te sporen die de bron van de aanvallen is, zoals een hematoom, temporale sclerose of focale neuronale migratiestoornis van de hersenen.

Classificatie:
Partiele aanvallen:  Eenvoudige partiele aanval.  Complexe partiele aanval.  Secundair gegeneraliseerde aanval. Primair gegeneraliseerde aanvallen:  Tonisch-clonische aanval.  Absence.  Myoclonie.  Atone aanval. Niet-classificeerbare aanvallen.

Partiele aanval:
Er zijn klinische en/ of EEG aanknopingspunten voor een plaatselijk begin van de aanval. De abnormale ontlading begint focaal en kan zich uitbreiden. Een aanval begint bijv met het schokken in een helft van het gelaat, arm, duim bij een helder bewustzijn. De schokken kunnen zich daarna stapsgewijs uitbreiden (‘jachsonian march’) over het hele lichaam, waarna de patient bewusteloos raakt (secundaire generalisatie). Ook een aura is een vorm van een partiele aanval. Vaak moeilijk te beschrijven voor de patient. Vormen: 1. Eenvoudige partiele aanval: Het bewustzijn blijft helder, reageert op de omgeving. Kan overgaan in een complexe partiele aanval. Focale prikkeling: Dus trekkingen van een duim, arm, been of helft van het gelaat, prikkelingen tong of een aura. 2. Complexe partiele aanval: Reageert niet op de omgeving. Staart voor zich uit en verricht daarbij automatische handelingen, zoals smakken of kauwen. Automatismen kunnen ook bestaan uit wrijven in de handen, kloppen etc. 3. Secundair gegeneraliseerde aanval: Hierbij gaat een eenvoudige partiele of complexe partiele aanval over in een gegeneraliseerde tonisch-clonisch insult. Dit kan zo snel gaan dat het focale begin wordt gemist.

Primair gegeneraliseerde aanval:
Primair gegeneraliseerde aanval: Geen aanwijzingen te vinden voor een plaatselijk begin. Beiderzijds, gelijktijdig en diffuus ontladingen. Kunnen zeer uiteenlopend van aard zijn. 1. Tonisch-clonisch insult: Plotselinge verkramping van armen en benen snel gevolgd door een serie heftige, meestal symmetrische, regelmatige spierschokken. De patient kan op de zijkant van de wang of tong bijten en de urine laten lopen. Tijdens de aanval reageert de patient niet op de omgeving en de patient voelt de aanval niet aankomen. De aanval zelf duurt meestal niet langer dan 2 a 3 minuten, waarna een uitputtingsfase volgt. De patient komt geleidelijk aan weer bij, maar voelt zich dan verward en is dan vaak tegen de draad in. De meesten klagen over spierpijn en hoofdpijn, wat wel een dag kan duren. 2. Absence: Kortdurende staaraanval die vooral op kinderleeftijd voorkomt. De aanval begint en eindigt abrupt. De patient kan zich de aanval niet herinneren. Hierbij kan trillen van de mondhoek op knipperen van de ogen voorkomen. Onderscheid met een complexe partiele aanval kan moeilijk zijn. 3. Myoclonieen: Kortdurende symmetrische spierschokken in de ledenmaten, meestal in de armen en schouders bij behoud van bewustzijn.

De meeste valaanvallen. Vaak ’s nachts. De aanvallen worden door bepaalde stimuli uitgelokt. Encephalitis. zeker op oudere leeftijd. . Behandeling: Adviezen om uitlokkende stimuli te vermijden: Lichtflitsprikkeling (disco. Etiologie: Indeling: • Acuut symptomatisch: Er is een duidelijk aanwijsbare oorzaak en de aanval treedt op in de acute fase van een onderliggende ziekte. Cryptogeen: Wel of niet behandelen hangt af van de leeftijd. • Cryptogeen: Hierbij ontbreekt een duidelijk aanwijsbare oorzaak. Lokalisatiegebonden epilepsie: • Idiopatisch: . Atone aanval: Treden op bij een ernstige vorm van epilepsie in de kinderleeftijd. Hypoglykemie. .Absences: Beginleeftijd: Meestal tussen de 4 – 12 jr en gaan vaak voor de 20e weer over. Vaak doen zich ’s nachts/ ’s morgens vroeg ook gegeneraliseerde insulten voor. maar deze hersenbeschadiging is eerder verworven. Diagnostiek: Ook interictaal afwijkingen in de vorm van 3 per sec piekgolfcomplexen. Medicatie is alleen nodig als met de leefregels nog steeds aanvallen optreden of bij spontane aanvallen. Vooral ’s morgens vroeg spierschokken (myoclonieen) in de armen of benen. Door een plotseling tonusverlies stort de patient ter aarde. • Idiopatisch: Hierbij is er sprake van een genetische predispositie. Beginleeftijd: Bij kinderen van 4 – 12 jr. Hypocalcemie. • • • Gegeneraliseerde epilepsie: Idiopatisch: . videospellen)  tv kijken op grote afstand met goede verlichting. Behandeling: Directe instelling op medicatie is noodzakelijk omdat de recidiefkans hoog is. Hyponatriemie.Reflexepilepsie. tv. bijv. • Laat symptomatisch: Er is een duidelijk aanwijsbare oorzaak.Syndroom van West. vaak levenslang voorgeschreven. clonische aanvalletjes die enkele dagen bestaan. Symptom. Eenvoudige partiele aanvallen vaak in het gelaat.: . Kunnen opgewekt worden door hyperventilatie. Beginleeftijd: Meestal 12 – 16 jr. 2e of 3e levensdag. zijn overigens niet van epileptische aard. . omdat staken meestal leidt tot recidieven.Benigne neonatale convulsies. Febriele convulsie. Symptomatisch: Alle epilepsievormen die ontstaan na een aangeboren of verworven hersenletsel. Gaat vanzelf over. De behandeling is gericht op de onderliggende stoornis. ernst en frequentie. Behandeling: Vaak goed te behandelen en beeldvormende diagnostiek is niet noodzakelijk. Hersenbloeding. Beginleeftijd: Kinderleeftijd en komen ook nog voor tijdens de adolescentie. Hierbij kan de patient zich verwonden. • .De aanvallen kunnen geisoleerd of in korte series optreden.Juveniele myoclonusepilepsie.: Trauma capitis. Hierdoor is er een verlaagde drempel om een epileptische aanval te krijgen. Behandeling: Reageren vaak goed op medicijnen (valproaat). Vaak gecombineerd met uitlokkende factoren.Benigne kinderepilepsie met centro-temporale pieken. Diagnostiek: Interictaal boven centro-temporale gebieden frequent pieken. Gaan vanzelf over. Behandeling: Geen behandeling. 4.

hyperpyrexie. Sommigen ACTH of nitrazepam. . De aanvallen treden in series op en duren seconden. Prognose: Somber. Beginleeftijd: 6 mnd. aspiratie. De recidief kans na 1e gegeneraliseerd insult is ongeveer 40% binnen 2 jaar wanneer geen oorzaak kan worden gevonden. extreme belasting hart en spiernecrose. Noch ogv anamnese. Niet-classificeerbare syndromen. • Geisoleerde aanval: Meestal betreft het een gegeneraliseerd insult. Dit is een heterogene groep. Oorzaak: Vaak een onderliggende neurologische ziekte  ontwikkelingsachterstand kan ontstaan. Non-convulsieve status epilept. Bij een groeiend aantal epilepsiesyndromen blijkt een genetische predispositie een rol te spelen. Tijdens de aanval huilt het kind. Diagnostiek: Typische hypsaritmie op EEG. 1. verwondingen. • Acute symptomatische aanval: Behandeling: Soms tijdelijk anti-epileptica. Aanvallen zijn vaak niet goed te onderdrukken en soms is er een blijvende ontwikkelingsachterstand. Dit kan zich uiten in een soort schemertoestand met een wisselend bewustzijn. atone aanvallen. • Cryptogeen. Behandeling: Vigabatrine. Epileptiforme afwijkingen op het EEG en een aanwijsbare oorzaak zijn gekoppeld aan een veel hogere recidiefkans. Status epilepticus: = Hierbij duurt de aanval langer dan een half uur of treden er meerder aanvallen achter elkaar op. noch ogv aanvullend onderzoek kan worden vastgesteld of het een lokalisatiegebonden of een gegeneraliseerde vorm van epilepsie betreft. . Oorzaak: Vaak een onderliggende afwijking van de hersenen. Bij volwassenen wordt bij ongeveer 5% na een eerste insult bij aanvullend onderzoek onverwacht een oorzaak aangetoond. Beginleeftijd: Meestal kinderleeftijd of adolecentie. zoals een tumor cerebri of arterioveneuze malformatie. Er ontstaat een zichzelf versterkend proces waardoor een grotere groep cellen gedepolariseerd raakt en salvo’s actiepotentialen afvuurt. waarbij de patient tussen de aanvallen niet bijkomt. plotseling stoppen van anti-epileptica of alcoholmisbruik. Onderhoud: Alleen geiindiceerd bij frequente aanvallen. arm of been zonder bewustzijnsdaling. Overige vormen: • Febriele convulsies (koorststuipen): Het EEG laat geen of niet-specifieke afwijkingen zien. Gevaar: Hypoxie. Bij de meesten worden een onderliggende oorzaak aangetoond. Een combinatie van myoclonieen. Convulsieve status epilepticus: * Kan bestaan uit een serie gegeneraliseerde tonisch-clonische insulten. Behandeling: Acute fase: Diazepam (rectaal). Prognose: Vaak somber.:Bestaat uit een serie complexe partiele aanvallen. Monoclonieen en tonisch-clonische insulten. * Kan ook bestaan uit een serie eenvoudige partiele aanvallen. waarbij soms uren achter elkaar schokken optreden in gelaat. . bloeding of infarct). Oorzaak: Vaak een onderliggende hersenafwijking (infectie. tonische aanvallen en atypische absences. De ontwikkeling van het kind stagneert.Spierschokken waarbij het lichaam in elkaar krimpt met flexie van de armen en benen (salaamkrampen) of juist overstrekt.Syndroom van Lennox-Gastaut.Progressieve myoclonusepilepsie. Pathofysiologie: Een aanval ontstaat door hypersynchrone neuronale activiteit in een deel van de hersenschors. 1/3 krijgt 1/ meer recidieven en uiteindelijk ontwikkelt ongeveer 5% een vorm van epilepsie. Kan gepaard gaan met automatismen. omdat de aanvallen moeilijk te onderdrukkken zijn en er vaak sprake is van een blijvende ontwikkelingsachterstand. 2. Dit is een levensbedreigende toestand  directe behandeling is noodzakelijk. De meeste recidieven treden binnen een half jaar op.

Patienten met epilepsie moeten een jaar aanvalsvrij zijn om auto te mogen rijden. absence. Hartritmestoornis. Orthostatische hypotensie.  . oorzaak: 4. prikkeling sinus caroticus. glossopharyngeusneuralgie. Bij een cryptogene of idiopathische aanval geldt een rijverbod van 3 mnd. Differentiele Diagnostiek: Wegrakingen: Vijf categorieen: 1. Overige oorzaken: Flauwvallen. geen anti-epileptica heeft gekregen en een norm EEG. Cardiale oorzaak: 2. Psychogene aanvallen of spanningsaanvallen zijn soms moeilijk te onderscheiden van convulsies. zonder medicatie en norm EEG.Epidemiologie: Prevalentie: Incidentie: 3%: 3%: 1 op de 150 – 200 Nederlanders heeft een vorm van epilepsie. Van de kinderen krijgt 1/ meer koortsstuipen. Leefregels:   Bij voorkeur niet zwemmen. schokken. Al is het wel belangrijk dat een kind leert zwemmen ookal is hij niet aanvalsvrij. achterblijven (‘breath holding spells’). Epilepsie begint vaak op kinderleeftijd. Hyperventilatie. Ernstige anemie. wanneer het EEG norm is. Autorijden: Na een eerste aanval geldt een rijverbod van een ½ jaar. Vasovagale syncope: Verminderd HMV. Zij kunnen gepaard gaan met bewustzijnsverlies. complexe partiele aanval. Zij mogen niet meer rijden. oogboldruk. Van de bevolking krijgt ooit in het leven een epileptische aanval. persen. 5. Hypoglykemie. in bad gaan etc zonder toezicht zolang er een reeele kans op een insult bestaat. Reflexsyncope: 3. Nachtelijke onrust door een nachtmerrie. . Sommigen hebben zowel psygogene als epileptische aanvallen. zoals metselaars. . Geleidingsstoornis. steigerbouwers en machine-bankwerkers. behalve als het een geisoleerde aanval was meer dan 2 jr geleden. Medicatie. surfen. Psychogene aanval. Dagdromen is soms moeilijk te onderscheiden van absences. tumor cerebri. mictiesyncope. Beroepen: Individuele afweging zal moeten worden gemaakt bij gevaarlijke beroepen. . sliksyncope. Tijdens inslapen treden frequent spierschokken op = goedaardige inslaapmyoclonieen. Neurolog. autonome dysregulatie. • • • • • Buikkrampen.Epilepsie: Tonisch-clonisch insult. migraine.Overige: TIA. De incidentie neemt weer toe op oudere leeftijd. incontinentie en soms zelfs een tongbeet.Verhoogde intra-thoracale druk: hoestsyncope. Voor een groot rijbewijs gelden strengere regels. Of na meerdere epileptische aanvallen min 5 jr aanvalsvrij. Cryptogene ‘drop attacks’.

Keuze medicijn: Bepaald door het type. . .Natriumvalproaat: Breed-spectrum anti-epilepticum. Niet intramusculair omdat de opname traag en onvoorspelbaar is. waardoor het risico op een aangeboren afwijking verdubbelt van 2 – 3% tot ongeveer 6%.: Dan worden vaak medicijnen gegeven die ook intraveneus kunnen worden toegediend. Na een eerste aanval wordt meestal afgewacht om onnodig behandelen te voorkomen. ernst en frequentie van de aanvallen. Bij sommige anti-epileptica treedt een interactie op met andere medicijnen.In uitputtingsfase patient in stabiele zijligging leggen en aspiratie voorkomen en luchtweg vrij houden. Topiramaat.De behandeling van een convulsieve status epilepticus wordt in het ziekenhuis voortgezet door intraveneuze toediening van fenytoine of valproaat.: Van bijna alle anti-epileptica kunnen de serumconcentraties bepaald worden  controle goede inname. Gebruik van foliumzuur voor de zwangerschap vermindert de kans. Fenytoine en carbamazepine kunnen absences en myoclonieen doen toenemen. Men kan het staken overwegen als men 2 jaar aanvalsvrij is (recidiefkans is 40%).  Ander anti-epileticum van eerste keuze.Diazepam. omdat de kans op recidief erg groot is.: . zoals: . maar waarschijnlijk net zo effectief bij gegeneraliseerde epilepsie. Bij laat symptomatische vormen is men terughoudener met het afbouwen dan met cryptogene of idiopathische vormen. . 2. eventueel gecomineerd met clonazepam. Indicatie: Afhankelijk van type. . behalve: Bij epileptiforme afwijkingen op het EEG of bij laat symptomatische vormen van epilepsie. Als dit niet helpt fenobarbital. Soms is algehele anesthesie noodzakelijk om de aanval te couperen. De afwijkingen varieren van dysmorfieen tot sluitingsdefecten van de neurale buis. Status epilep. Fenytoine en mogelijk ook Vigabatrine bevorderen de afbraak van orale anti-conceptiva. .Voorkomen letsel. (wel goedkoop) Nieuw: Lamotrigine. Zwangerschap: Vrijwel alle anti-epileptica hebben een potentieel teratogeen effect. Stappenplan: Er wordt gestart met 1 medicijn (monotherapie)  (onvoldoende effect) Dosering verhoging totdat bijwerkingen optreden. . Afbouwen??? Niet bij patienten met juveniele myoclonusepilepsie. wanneer de patient met anti-epileptica niet aanvalsvrij wordt. Wanneer de diagnose epilepsie niet zeker is heeft een afwachtend beleid de voorkeur. Hersenchirurgie: Bij patienten met een lokatiegebonden epilepsievorm waarbij 1 focus de oorzaak is. Polytherapie geeft een grotere kans op een aangeboren afwijking dan monotherapie. Serumconc.Carbamazepine of Oxcarbazepine: Vaak gebruikt bij lokalisatiegebonden epilepsie. Let Op: 1.Clonazepam.  Combinatie van medicijnen (polytherapie).Behandeling: Anti-epileptica: Onderdrukken convulsies maar het is onduidelijk of ze ook het ziektebeloop beinvloeden.Fenytoine. voorbeeld: Carbamazepine. Fenobarbital is een ouder middel dat op zichzelf effectief is maar nogal wat bijwerkingen heeft.Couperen door diazepam rectaal/ i. . Te snel afbouwen geeft bovendien kans op onttrekkingsinsulten. Tiagabine. EH status epil. Bijwerkingen: Vrijwel alle anti-epileptica hebben bijwerkingen. Vooral bij kinderen moet men bedacht zijn op cognitieve functiestoornissen.v. .

Bijvoorbeeld: Verandering van de belichting. Prognose: Afhankelijk van: . 15%: Houdt frequent aanvallen. Kindling-fenomeen: = Een aanval vergroot de gevoeligheid voor het onstaan van volgende aanvallen.Type. vermindert zelfs onttrekkingsinsulten. * Effectief onderdrukt worden met anti-epileptica maar deze moeten wel gecontinueerd worden. 50% Aanvalsfreq onveranderd 25% Vaker aanvallen 25% Minder vaak aanvallen De bevalling vindt plaats in het ziekenhuis met het oog op mogelijke insulten. K1 i. Verschillende mogelijkheden. 15%: Sporadisch aanvallen.Tijdens de zwangerschap treden een aantal veranderingen op die van belang zijn voor de medicatie. Als de moeder fenytoine of fenobarbital gebruikt krijgt de pasgeborene vit. veranderde eiwitbinding etc. Dit is een fenomeen dat bij dieren.Als patient niet snel aanvalsvrij is na het starten van de anti-epileptica is dit een prognostisch ongunstig teken. is aangetoont. * Onderdrukt worden met anti-epiletica die na verloop van tijd afgebouwd kunnen worden waarna de epilepsie wegblijft.Wel/ niet aanwezigheid onderliggende hersenbeschadiging. een bepaald geluid etc. * Niet (geheel) onderdrukt worden door anti-epileptica. . Ongeveer 4-5% van de bevolking zou ooit tenminste 1 gelegenheidsinsult krijgen. . maar (nog) niet bij mensen. zoals een gewijzigd verdelingsvolume. .m. Gelegenheidinsulten: Dit zijn aanvallen die uitsluitend onder provocerende omstandigheden optreden. 70%: Uiteindelijk aanvalsvrij. om stollingsstoornissen te voorkomen. Epilepsie kan: * Spontaan verdwijnen na korte of langere tijd: Behandeling met anti-epileptica eigenlijk niet nodig. Reflexepilepsie: Als de epileptische aanval geprovoceerd wordt door eenvoudige uitwendige prikkels. De meeste anti-epileptica worden opgenomen in de moedermelk  niet erg.

Ook oogboldruk kan leiden tot een ernstige bradycardie. Een ECG bevestigt de diagnose. kan de aanval door voortdurende cerebrale hypoxie veel langer duren en uitmonden in een epileptische aanval.  Post-mictie syncope: Komen soms ‘s nachts bij mannen voor. lang staan. door ernstige anemie of dehydratie. is slap en bleek. Vaak blijkt de patient die avond veel alcohol te hebben gedronken. Orthostatische hypotensie: Systolische druk daalt meer dan 20 mm Hg bij overeind komen.Autonome dysregulatie door polyneuropathie of door een degeneratieve neurologische ziekte. . Vaak worden de aanvallen uitgelokt door lichamelijke inspanning of plotselinge emoties (schrikken/ wekker).  Breath holding spells: Komen frequent voor bij kinderen (6 mnd – 4 jr). scheren. Contractie van de blaas leidt tot een verhoogde sympatische activiteit. kind reageert nergens meer op en is helemaal slap. Komt snel weer bij wanneer hij op de grond wordt gelegd. Advies: Zittend plassen ’s nachts. waarna het hem zwart voor de ogen wordt  zakt langzaam ineen. emoties of woede  blauw aanlopen of lijkbleek. De patient voelt zich misselijk en klam worden.  Romano-Ward syndroom: Verlengd QT-syndroom.Hypovolumie. honger. Wanneer de patient niet wordt neergelegd maar rechtop wordt gehouden. . Door het vallen  weer bloed naar de hersenen. Oorzaken: . niezen of hard blazen kan leiden tot een afname van het veneuze aanbod aan het hart. nektractie of draaien van het hoofd (zeldzaam) een bradycardie veroorzaken. (vergelijkbaar met vasalva-manoeuvre)   = Narcolepsie. Soms gaat de aanval gepaard met enkele schokken of urineincontinentie.  Myocardischemie: Door hypotensie of aritmieen.Wegrakingen:  Aortastenose: Ventrikeldruk   prikkeling baroreceptoren  perifere vasodilatatie  HMV kan relatief te kort schieten. hitte etc. Vaak ligt de oorzaal in een vasodilatatie in de spieren.  Verminderde cardiac output: Verhoogde intrathoracale druk door hoesten. een dominant erfelijke ziekte. waarbij ook op jonge leefftijd levensbedreigende hartritmestoornissen kunnen ontstaan. Wanneer de blaas leeg is vermindert deze sympatische activiteit plotseling waardoor een tijdelijke hypotensie kan ontstaan. slaaptekort.  Sinus-caroticussyndroom: Bij sommige patienten kan prikkeling van de sinus caroticus door massage. De aanval kan gepaard gaan met wegdraaien van de ogen en een verkramping/ schokken in armen/ benen. alcohol.  Vasovagalecollaps: Een bewustzijnsdaling vaak uitgelokt door heftige emoties. Bij schrikken. waardoor het HMV daalt. terwijl de pols niet versnelt en de patient klachten krijgt. Gaan vanzelf weer over. De ademhaling lijkt te stoppen.

vasovagale collaps Hartinfarct Longembolie Aortastenose Hyperventilatie Vertebrobasilaire TIA Adams-Stokes Glossopharyngeus neuralgie Hypoglykemie Vasovagale collaps Hoest-/ mictiesyncope Aortastenose Vertebrobasilaire insufficiëntie Carotissinussyndroom Orthostatische hypotensie 3. Een focle cerebrale circ st (TIA) gaat zelden gepaard met bewusteloosheid. Cerebrale circulatiestoornis: Agv cardiale ritmestoornis of een vasovagale collaps  bewusteloos. Calcium-entry-blokkers. Andere verschijnselen Pijn op de borst Vertigo/ paresthesieen Passagere neurologische uitval Blozen bij bijkomen Keel-/ oorpijn Prodromaal: honger en zweten Emotie/ pijn/ stress Hoesten/ mictie Inspanning Bewegen van de nek Snel opstaan en medicatiegebruik Onderzoek: Hypotensie Vasovagale collaps Longembolie Hartinfarct Ritmestoornis Adams-Stokes Vasovagale collaps Aortastenose Crotissinussyndroom Vertebrobasilaire circulatiestoornis Epilepsie (postictale uitval) Diagnose: Epilepsie Evt. TIA’s.Medicatiegebruik: Hartritmestoornissen. nystagmus). slikstoornis. Luxerende momenten Bradycardie Tachycardie Geruis Carotissinusmassage Neurologische uitval ECG en EEG Cerebrale oorzaken: Epileptisch fenomeen. alleen bij lok in vertebrobasilaire stroomgebied  stamverschijnselen (dysartrie. Neuroleptica. facialisparese. Antihypertensiva. Diuretica. Vaatverwijders.. Gegeneraliseerd Tonisch-clonisch insult: . Antidepressiva. Trekkingen 2. Hypoventilatie.     Wegrakingen: Differentiële Diagnose: Anamnese: 1. Epilepsie.

extreme belasting hart. aspiratie. Zeker omdat diazepinen ademhalingdepressie veroorzaakt en hypersecretie in de luchtwegen tot gevolg kan hebben.v. Evt patiënt in Trendelenburghouding leggen. Medicatie. Mg.Kan primair of secundair zijn. IV 2. (2 mg/ min) 1. Na.Glucose. Oorzaken acidose: Toegenomen spieractiviteit met lactaatophoping tot gevolg. 6. PO4. hersentumor.Transaminasen. Snelwerkend anticonvulsiva: Diazepam Of Clonazepam 10 – 30 mg i. Kan naar huis. 9. Medicatie: 1. dus evt wel anticonvulsiva. 5. 8. na correctie van evt hypovolemie. spiernecrose. Let Op: Voortdurend respiratie en bloeddruk bewaken: * Ademhaling insufficiënt: Beademing. Evt acidose corrigeren. * Absencestatus (of petit-mal status of niet-convulsieve gegeneraliseerde se). Door spieractiviteit stijgt de concentratie K wat kan leiden tot ritmestoornissen en bloeddrukdaling. ECG: Overbelasting hart en aantonen evt 3e graads AV blok  contra-indicatie voor fenytoine.Creatinine. Status Epilepticus: = Een onveranderlijke epileptische toestand veroorzaakt door een langdurige epileptische aanval of door elkaar zeer snel opvolgende epileptische aanvallen. Alcohol: Alcoholonthoudingsinsulten (rum-fits) kunnen al na korte periode van misbruik optreden (ton-clon)  geen anticonvulsiva nodig.Serumspiegels anticonvulsiva. EEG afw: Recidiefkans hoger. . Blijft suf of neurologische afw  opname en uitsluiten encephalitis. Bloed afname: . encephalitis. Aanval langer dan een half uur of meerdere aanvallen zonder bewustzijn tussen de aanvallen in. Vormen:* Convulsieve gegeneraliseerde status epilepticus (prim/sec): Hoogste mortaliteit (6-20%). 3. * Bloeddrukdaling: Kan het gevolg zijn van medicatie. * Complexe partiele se (psychomotore status = temporale-kwabstatus). Metabool: Metabole veranderingen kunnen optreden en de drempel voor se verlagen en zo se in stand houden. Neurologisch st: Kunnen optreden agv se. arterioveneuze malformatie. EEG norm: Geen anticonvulsiva na 1 insult. Acute hulp convulsieve se: 1. . Intubatie evt. 1e insult:Uitsluiten onderliggende oorzaak: trauma capites. Toxocologie. 4. Ca. . .Elektrolyten: K. 7.Bloedgassen. . hyperpyrexie. Duur se langer/ heviger  risico hoger. maar ook door overbelasting hart/ ritmestoornissen. Alcohol zorgt voor een versnelde afbraak van fenytoine (behalve bij levercirrose). Oorzaak: Hersenafw (infectie. Gevaar voor: Hypoxie. Verminderde ademhalingsactiviteit met CO2 stapeling tot gevolg. Vaak tongbeet en urine-incontinentie. Evt serumspiegel anti-epileptica bepalen en bij herh evt medicatie wijzigen. stoppen anticonvulsiva. verwondingen. Glucose (50 ml 40% iv). * Elementaire partiele se (epilepsia partialis continua = syndroom van Kojevnikow). Dopamine toedienen.v. vnl bij volwassenen en onbehandeld mogelijk 48 uur durend. alcoholmisbruik. maar later EEG en CT/ MRI doen. infarct). . bloeding.3 mg i. Postictale bewustzijnsdaling/ verwardheid. Behandeling: Weer bij bewustzijn? Epilepsie pt: Niets.

Clonazepam: Moe. Fenytoine: Agressie. suf. 5. Schade neuronen. agranulocytose.of kaliumkanalen of van het T-type calciumkanaal. exantheem. 2. misselijkheid. Carbamazepine: Duizeligheid. teratogeen. Als Bovenstaande niet effectief (20% van de gevallen): * Thiopental: Oplaaddosering: 5 mg/kg i. tandvleeshyperplasie. lupus. suf. gewichtstoename. dubbelzien.v. 6. evt in combinatie met spierrelaxantia. Dupytren. misselijkheid.Bloeddrukdaling.v. Of Natriumvalproaat20-25 mg/kg i. Fenobarbital: Moe. maar ook effectief bij gegeneraliseerd. pancreatitis. Controle: Na 24h serumspiegel bepalen. depressie. haaruitval. hirsutisme. Langzamer werkend: Oplaaddosering: 18 mg/kg i. 4. maar ook effectief bij gegeneraliseerd. fenytoine en vigabatrine versnellen de afbraak  hogere dosering OAC nodig. exantheem. gedragsstoornissen. Lokalisatiegebonden epilepsie. veel bijwerkingen. Later: Bij iedere patiënt met een se moet later verder onderzoek plaatsvinden: lab. zoals blokkade van natrium. Vigabatrine: Suf. . mogelijk door: . anemie. ataxie. Niet-convulsieve se: Behandeling minder spoedeisend omdat geen metabole afwijkingen optreden. maar goedkoop. (50 mg/ min) Onderhoud: 5 mg/kg/ 24h Containdicatie: 3e graads AV-blok (ECG). EEG. geheugenstoornis. anorexie. 3. leverschade. Rechtstreekse beïnvloeding van het elektrochemische transport door spanningsgevoelige ionenkanalen.v. ataxie. suf. 2. Werking medicatie: 1. lusteloos. gewichtstoename.Acidose. anorexie. (25-50 mg/ min) Onderhoud: 1-7 mg/kg/24h * Halothaannarcose. suf.Hypoxie. Natriumvalproaat: Carbamazepine: Oxcarbazepine: Ethosuximide: Fenytoine: Breed-spectrum. teratogeen.2. agressie. . thrombopenie. hyponatriemie. gedragsstoornissen. suf. beeldvorming. OAC: Carbamazepine. . Bijwerkingen anticonvulsiva: 1. leverschade. foliumzuurdeficientie. Lokalisatiegebonden epilepsie. gewichtstoename. teratogeen. foliumzuurdeficiëntie. Dupytren. leverschade. duizelig. Valproaat: Tremor. misselijkheid. evt liquor. Keuze medicijn: Door het type aanval. Absences (of valproaat). teratogeen. leverschade. depressie. Versterking van de remmende neurotransmitter GABA (γ -amino-boterzuur) of een vermindering van de glutamaaten van de aspartaatneurotransmissie. Oud.

D. . 3. Kenmerken: 1.Behandeling onderliggende aandoening.en keelspieren resulteert in snuiven.: Rigiditeit: Hierbij bestaat bij passief bewegen een weerstand die in agonisten en antagonisten gelijk is en niet toeneemt bij snellere bewegingen. terwijl het been stijf gestrekt wordt en bij het lopen in een halve cirkel van achter naar voren moet worden gebracht (circumductie). quadriceps (knipmesfenomeen). Behandeling: . Sterke verhoging van de tonische spierrekkingsreflexen waardoor er sprake is van hypertonie. dystonie) Peesreflex: Verhoogd Normaal of licht verhoogd Pathologische reflexen: Aanwezig Afwezig Verlamming: Aanwezig Afwezig of zeer licht aanwezig Chorea: Voortdurend en onregelmatig verspreid over het lichaam optredende snelle. . zuchten. Ongelijke verdeling over agonisten en antagonisten.Medicijnen: Diazepam en baclofen (lioresal) Verhogen de spinale inhibitie via GABA-erge activiteit. Bij chorea en het daarop lijkende hemiballisme is er een vermindering van afferente impulsen naar de nucleus subthalamicus vanuit het mediane deel van de globus pallidus en de pallidothalamische systemen. 2.: Afwezig Aanwezig (chorea. maar vaak zijn patienten juist dankzij de spasticiteit in staat te lopen. zij kunnen de ogen bijvoorbeeld niet lang stijf dichtknijpen.Klinische verschijnselen: Verschillen tussen centrale en perifere verlammingen: Kenmerk: Atrofie: Fasciculaties: Spierrekkingsreflexen: Huidreflexen: Tonus: Centraal: Afwezig Afwezig Verhoogd Abnormaal Verhoogd Perifeer: Aanwezig Aanwezig (bij voorhoornlaesie) Verlaagd Normaal Normaal/ slap aanvoelend Spasticiteit: Bij piramidale laesies. niet doelgerichte bewegingen. Bij een piramidaal syndroom aan de benen zijn de benen stijf en kunnen de voeten moeilijk geheft worden  neiging tot adduceren (scharen). Soms plotselinge afname van de weerstand bij extreme rek.Afzwakken mbv medicijnen. De choreatische bewegingen komen ook voor in het gelaat. Vaak is het onmogelijk spiercontracties lang vol te houden. Toenemende weerstand bij snellere bewegingen. De tonus is vooral verhoogd in de flexoren van de arm en de extensoren van het been. Er kan ook gesproken worden van een spastische houding of gang: bij een hemisfeerletsel neemt de arm bij het lopen een flexiehouding aan met abductiestand in de schouder (vleugelen). D. met name van de m. grommen en kuchen. Participatie van de ademhalings. Tonus Spasticiteit Rigiditeit Verdeling: Flexoren arm Flexoren Extensoren been Onwillekeurige bew. .

8 – 12 per seconde. . Dystonie: Ongelijkmatig verdeelde verhoogde spiertonus. waarbij zowel de extremiteiten als de romp een abnormale houding kunnen aannemen. in een aantal bijeengelegen spiergroepen (segmentaal). Hemiballisme: Halfzijdig.Erger door acties en emoties.Versterkte fysiologische tremor.  Fysiologische tremor: . Ziekte van Huntington.Versterking van de fysiologische tremor. spanning.Gang: Oorzaken: Breed gangspoor. aan handen en ook vaak het hoofd. . .7-8 per seconde. . .  Cerebellaire tremor: = Intentietremor: . . wisselende penetrantie.Aanwezig bij bewegingen en afwezig in rust.Grove laagfrequente tremor in rust.Tweedimensionaal (pillen draaien of centen tellen). intoxicaties en door dopa geinduceerde farmacologische reacties in het striatum. Verder geen andere afwijkingen bij lichamelijk onderzoek. . . .Verbetering door alcohol en beta-antagonisten (bijv propranolol). tong en kin. hypoglykemie. . . veel caffeine.Toename bij vermoeidheid.Meest voorkomend bij de ziekte van Parkinson.  Rusttremor: .  Essentiele tremor: .Andere cerebellaire verschijnselen aanwezig.Toename bij positie en beweging.Spanning.  Seniele tremor: . . zwaaiend en zwalkend (dronkemansgang). plotseling optredende grove onwillekeurige bewegingen van proximale schouder.Vaak aan romp en extremiteiten. .Extremiteiten. alcoholonttrekking. . hypertyreoidie. . Tremoren: Er bestaan vele soorten tremoren. of in verspreid liggende spiergroepen (multifocaal of gegeneraliseerd). De verhoogde spiertonus is niet altijd constant en leidt zodoende tot (meestal) trage dystonebewegingen. Oorzaak: Door een letsel in de nucleus subthalamicus.Toename bij positie. waarvan alleen de rusttremor gerekend kan worden tot een symptoom van een aandoening van de basale kernen. Kan zich in een enkele spiergroep voordoen (focaal).Rust en positietremor aan handen en hoofd. Kenmerkend is het tegelijkertijd aanspannen van agonisten en antagonisten. meestal een infarct. emoties en vermoeidheid doen de amplitude toenemen. . angst.Aanwezig in rust.en bekkenmusculatuur. . waarbij de arm en het been soms tegelijkertijd als het ware weggeslingerd worden van het lichaam.Autosomaal dominant. niet aan het hoofd.  Rubrale tremor: .Laagfrequent (4-6 per sec).Actie tremor.

vnl het putamen. Seborroe: Toegenomen talgproductie (20%). Oogbewegingssstoornissen. hypokinesie. hersenstam. neiging retropulsie (achterover vallen. Oorzaak: Onbekend = idiopathisch. 2. Psychisch: Psychische aftakeling komt voor bij ernstige vormen. Kenmerkend: Intracellulaire insluitlichaampjes die sfingomyeline bevatten (Lewy-bodies). In vergevorderd stadium: flexiecontracturen. Stoornissen van motorische neuronen. Misschien een exogene intoxicatie of een auto-intoxicatie. verminderd oogknipperen.000 (ong 2 per 1000). bradykinesie. Ontbrekende reactie op dopamine-mimetica. Gestoorde houding(-sreflexen). Geen areflexie. Begin van de ziekte voor de 30e is zeer zeldzaam. Pathofysiologie: Celverlies in de substantia nigra met degeneratie van de nigro-striatale verbindingen en depletie van de bijbehorende neurotransmitter dopamine in het striatum. 70 – 80% van deze neuronen moeten aangedaan zijn voordat er symptomen optreden.Ziekte van Parkinson: Epidemiologie: Na 50e de meest frequente chronische ziekte van het czs en ook de meest frequente ziekte van het extrapiramidale systeem. bradykinesie. maskergelaat. rusttremor. Prevalentie: 60 – 200 per 100. Akinesie. Kan lange tijd halfzijdige verschijnselen geven. blikparese. Dysartrie. met neiging tot plotseling versnellen (propulsie). Toegenomen speekselproductie (sympatische verschijnselen) (20%). Dopamine  evenwicht tussen ACh en Dopamine in het striatum verstoord. een van de geboorte af aan geringer aantal neuronen. een rol speelt is niet bekend. Mannen = Vrouwen en genetische factoren geen grote invloed. toename van de fysiologische tremor. Bij 70+ ong 2% van de bevolking. Meestal oiv van stress of tijdens een psychotische periode. atrofie of sensibiliteitsstoornissen. vaak asymmetrisch. Lokatie: Kernen van het diencephalon. micrografie. akinesie. Vroeger: Shaking palsy = paralysis agitans. Afwezig: Cerebellaire symptomen. Symptomen: Aanwezig: Ten minste 3 van de 4 hoofdsymptomen: 1. neiging tot propulsie (versnellen). spraak wordt zachter.000 per jaar. kleine pasjes. bijv na opstaan). Kinesia paradoxa: De patient is plotseling tot grote motorische prestaties in staat.voorover lopen. Hypokinesie. Net zoals subcorticale dementie. In hoeverre hyponeurogenese. Incidentie: 5 – 25 per 100. nl 40% van de patienten. bij de meesten begint het na de 70e. Depressie met vitale kenmerken komt veel voor. Rigiditeit. sympatische ganglia en het bijniermerg. Tremor in rust 3. Rigiditeit 4. paranoid-hallucinatoire perioden of nachtelijke verwardheid. Tandrad fenomeen. .

2. Verplaatsing in rolstoel of bedlegerig. Hysterie. EEG: Normaal of diffuus gestoord. Nut van deze test onduidelijk. Bij een verbetering door apomorfine is ook een reactie op levodopa waarschijnlijk. PET-scan: Verminderde activiteit van de dopaminereceptoren. Mortaliteit is 3x zo hoog als normaal. CT/ MRI: Normaal. Diagnose:       Klinische beeld en uitsluiting van andere oorzaken. Angst. vnl door longinfecties en decubitus. wel alleen lopen. Ernstige verschijnselen. Unilaterale. Bilateraal of axiaal. ADL-zelfstandigheid. familiaire tremor. Dementia paralytica. De levensverwachting is met ongeveer 5 jaar gestegen sinds de introductie van levodopa en vrijwel gelijk geworden aan die van de rest van de bevolking Beloop: De bekenste schaal ter indeling is die van Hoehn en Yahr. Vitamine B6: Versnelt de perifere decarboxylatie van levodopa. Analyse tremor ahv aard en frequentie. Geen dopamineantagonisten geven.Depressie komt ongeveer 10% meer voor dan voor de leeftijd verwacht wordt. Lichte evenwichtsstoornis. Obductie: Bij slechts 80% van de mensen met de diagnose Parkinson heeft ook echt Lewy-bodies. maar een deel van de patienten met een negatieve test blijkt toch op levodopa te reageren. Liquor: Normaal.D. Indometacine.   D. 4. * Seniele tremor. 3. Stadia: 1. Apomorfine-test: = Dopaminereceptoragonist test. Aandoening van het cerebellum. Chronische alcoholintoxicatie * Bijwerkingen van medicijnen.: * Benigne of essentiele. maar niet specifiek. geen evenwichtsstoornis. 5. . * Andere ziekten: Hyperthyreoidie. Contraindicaties voor: Alfa-metyldopa: Hypertensiebehandeling. minimale handicap. Prognose: Progressief. Wel sensitief.

Amitrityline . Madopar Parlodel Permax Artane Tryptozol Inderal Oxazepam . zorgt voor een vertraagde afbraak van dopamine = MAO-B-remmers. Let Op: Effect van levodopa neemt na gem 5 jaar af  on/ off-effect = plotselinge wisselingen van de verschijnselen  soms verbetering door het geven van de dopamine-agonist bromocriptine (langere werkingsduur). Hebben een matig effect op tremor en rigiditeit en de hypokinesie verbetert niet. Maar ook hier komen dyskinesieen voor. eventueel in combi met anticholinergica en het gebruik van levodopa zo lang mogelijk uit te stellen. Nadeel: Gastro-intestinale en cardiovasculaire (orthostatische hypotensie. Amantadine: Stimuleert de vrijkoming van dopamine. De werking neemt na enkele maanden vaak af. Levodopa: Wordt door decarboxylering omgezet in dopamine dat zelf de bloed-hersen barriere niet passeert. verminderen deze bijwerkingen.Vertraagde-afgiftepreparaten . bijv selegiline. ritmestoornissen) bijverschijnselen. Overdosering: Chorea (dyskinesieen) vnl in gezicht en schouders.Therapie:  Anti(acetyl)cholinergica: Belladonna en atropine. Verbetering: Bij 60 – 80% van de patienten.Ander Propranolol Benzodiazepine Naam Eldepryl Symmetrel Sinemet.Apomorfine Trihexyphenidyl . Al dan niet in combi met anti-cholinergica.Bromocriptine . Bijwerkingen: Inprentingsstoornissen. vnl bij ouderen. Combinatiepreparaten van levodopa met een remmer van decarboxylase dat niet door de bloedhersenbarriere gaat en dus alleen perifeer werkt. Monoamineoxydase-B-remmer.Pergolide . Onzeker of zij de progressie van de ziekte tegenhouden. Andere dopamineagonisten: Lisuride en pergolide. Gezien de bijwerkingen die na 5-10 jaar levodopa optreden wordt aanbevolen om jongere patienten (65-) te behandelen met dopa-agonisten.Levodopa met perifere decarboxylaseremmer .     Algemeen: Zowel dopamineagonisten als de MAO-B-remmers hebben veel bijwerkingen. Vnl van de hypokinesie. De totale dosis levodopa kan dan ook veel lager zijn. Werking MAO-B-remmer Glutamaat-antagonist Dopamine-precursor Dopamine-precursor Anticholinergica Antidepressiva Beta-blokker Sedativa en anxiolytica Stof Selegeline Amantadine . desorientatie en hallucinaties.

Rigiditeit. .Haloperidol. . Propranolol * 6.Demarche a petit pas = schuifelende gang.Spieratrofie . tegen siallorrhoe.Anticholinergica. De verschijnselen reageren slecht op anti-Parkinson-medicatie. Anticholinergica* 5.Andere verschijnselen van arteriosclerose (piramidale en cerebellaire verschijnselen. Geen: Tremor (meestal). Stereotactische pallidotomie  on/ off verschijnselen . dementie). Andere autonome verschijnselen.Piramidebaanverschijnselen . waarvan de orthostatische hypotensie het meest invaliderend is. oculogyre crisen. Kenmerk: .Cerebellaire verschijnselen. trismus. CT: Atrofie te zien. . Dopamine-agonist Overig: . .Domperidon. Vaak: . Parkinsonisme:  Arteriosclerotisch parkinsonisme: Multipele vasculaire haardjes agv lacunaire infarctjes met een voorkeur voor de basale ganglia. Kenmerken: . Vertraagde-afgifte levodopa 4. Elektrostimulatie van de globus pallidus of van de thalamus door geimplanteerde elektroden. Bij langdurig gebruik kunnen blijvende verschijnselen optreden.Fasciculaties. Syndroom van Shy-Drager: Combinatie van Parkinsonverschijnselen en autonome uitvalsverschijnselen.Mictiestoornissen. Zoals: Tardieve dyskinesieen. Cerebellaire en piramidebaanstoornissen: treden later op. zoals continentia urinae et alvi.Antipsychotica. Let Op: Dopaminereceptor-blokkerende werking!!  Overig: Uitschakeling van de ventrolaterale thalamuskern bij patienten met een sterke tremor als redelijk geisoleerd verschijnsel. Dopamine-agonist (kan in combinatie) 3. Standaard levodopa 2. . Het betreft dus relatief jonge mensen.en nekspieren waarin het hoofd naar 1 kant gedraaid blijven gedurende minuten/ uren.Laxantia. . Fysiotherapie. .Ontbreken van de tremor en autonome verschijnselen. . tegen de misselijkheid door de medicatie. Medicamenten: De individuele gevoeligheid is verschillend. tegen de mogelijke obstipatie. . rigiditeit. Amantadine 3. Lewy-lichaampjes. . Amantadine 4. Kenmerken: Bloeddrukdaling gaat niet gepaard met het versnellen van de pols. 60+ 1. meestal zonder de rusttremor. Postencefalisch parkinsonisme: Latentietijd kan varieren tussen de 1 en 20 jaar. maar soms wel met chorea. torticollis.Stoornis oogmotoriek. Multisysteematrofie: Degeneratieve aandoening. Kenmerken: Hypokinese.     . Anti-Parkinson medicatie hebben weinig effect.Oculogyre crisen: Aanvallen van kramp in de oog.Hypokinesie.Medicatieschema: 601. maar verdwijnen na het staken van het middel. Voorbeelden: . Vertraagde-afgifte levodopa 2. Levodopa standaard * Als de tremor op de voorgrond staat.Fenothiazinen: Meestal gegeven als anti-emiticum (bijv stemetil). Kenmerken: .

pimozide. Meisjes (3) : jongens (1). Andere extrapiramidale ziekten: M. Meestal ging een infectie met Streptococcus Aureus vooraf  kruisantigene reactie van antilichamen tegen Streptococcus Aureus en neuronen van het neostriatum. Er is een sterk verlaagd gehalte van het ceruloplasmine in het serum (10% van normaal) dat het koper transporteert. Psychische achteruitgang.Huntington (chorea van Huntington. chorea chronica). Naarmate de genafwijking uitgebreider is treedt de ziekte eerder op. Epidemiologie: 3 – 10 per 100. haloperidol. zoals vaak het geval is bij vaderlijke overerving. tremoren en rigiditeit. Chorea minor (Sydenham): Subacute aandoening. evenals de aminozuuruitscheiding. Hepatolenticulaire degeneratie (m.Anti-Parkinson middelen hebben weinig effect. Erfelijkheid: Dominant erfelijk. Wilson): Epidemiologie: Zeldzaam: 5 per miljoen. Prognose: Gunstig. Erfelijkheid: Autosomaal recessief. Begin: Tussen 30 en 45 jaar. putamen en de hersenschors. vnl bij kinderen van 5 – 15 jr. . Begin: Tussen de 10e en 25e: Dysartrie. met een abnormaal lange trinucleotide-(CAG)herhaling. Symptomen: Chorea en dementie. abnormale bewegingen. Oorzaak: Abnormale stapeling van koper in de lever (levercirrose). Pathofysiologie: Degeneratie vd kleine cellen van de nucleus caudatus. vnl frontaal. Therapie: * Stoffen die de postsynaptische dopaminereceptoren blokkeren: Tiapride. Afwijkend gen op chromosoom 4.000. Therapie: Zinksulfaat  induceert in de darmwand een eiwit (metallothioneine) dat het zink en het koper in de darmwand vasthoudt  uitscheiding wanneer de mucosacellen afvallen  faeces. Therapie: Isolatie en sedering + penicelline. * Stoffen die de heropname van dopamine remmen: Tetrabenazide. Hieraan gaan vaak karakterveranderingen en gerdagsstoornissen vooraf. Onbegrepen geelzucht. Juveniel: Een juveniele vorm verloopt met dementie en een hypokinetisch rigide syndroom. De koperuitscheiding in urine is verhoogd. Genlokatie: Chromosoom 13. het corpus striatum (lenskern) en de cornea (ring van Kayser-Fleischer). De dementie is echter niet te beinvloeden. Vooral een depletie van de transmitter gamma-aminoboterzuur (GABA) in de basale kernen.

0: Geen verschijnselen/ klachten. Er zijn namelijk een aantal immunologische afwijkingen in de liquor cerebrospinalis gevonden. Reactie op een onbekend virus met een lange incubatietijd. Zelden voorafgegaan door trauma. Zou een verklaring kunnen zijn voor de geografische gebondenheid. Vrouwen (1) : Mannen (3). Zeer zelden onder de 5 of boven het 50e jaar. Snelle verhoging van de lichaamstemperatuur (koorts. vaak voorbijgaand: Visusstoornis 1 oog. olijven. hippocampus en globus pallidus. Ziekte van Gilles de la Tourette: Maladie des tics: Begin: 2 – 15 jr.000.5x zo vaak en vaak eerder begin. moeilijke mictie.Kernicterus: Bij een hoog billirubinegehalte bij een neonaat en een min of meer selectieve stapeling van bilirubine in de nucleus subthalamicus. Epidemiologie: Prevalentie: 30 per 100. Provocatie: Voorkeur voor de periode na een zwangerschap. Etiologie: Oorzaak onbekend. . Begin: Vluchtige verschijnselen. zoals een verhoogd gehalte immunoglobulinen (IgG) en abnormale fracties = 90% van de patienten. warm bad) kan voorbijgaande nieuwe verschijnselen doen ontstaan of bestaande verschijnselen verergeren. 3: Duidelijke verschijnselen/ klachten over 1 functie of lichte over twee functies. In onze streken de meest frequente chronische ziekte van het czs tussen de 15e – 50e. Multipele Sclerose (sclerose en plaques): Epidemiologie: Begint meestal tussen de 20e en 40e. 7: Rolstoelgebonden. Kenmerken: Choreathetose en gehoorstoornissen. 9: Bedlegerig. sensibele verschijnselen. die in dg/ wk tot de dood kan leiden. 5: Beperking lopen. Vrouwen: 1. Dystonieen: Kunnen primair zijn of secundair (ontstaan bij tal van cerebrale ziekten/ bijwerkingen medicamenten). krachtsvermindering. De frequentie van het optreden van nieuwe symptomen (excerbaties) is het grootst in het begin van de ziekte en neemt geleidelijk af. Foudroyant: Progressie: Er is een zeldzame foudroyant progressieve vorm met hersenstam. Bij 80% van de patienten verdwijnen de eerste verschijnselen in de loop van weken/ maanden geheel.en cerebrale verschijnselen. b. Hypothesen: a. dubbelzien. Verstoring van immunologische mechanismen waardoor een auto-immuunreactie tegen (een deel van) het myeline in het czs optreedt. veminderd evenwicht. Schaal: Disability scale volgens Kurtzke: Van 0 tot 9. infectie of overmatige inspanning. Soms kleine afwijkingen aantoonbaar. Bij 25% lymfocytaire pleiocytose met plasmacellen en soms ook afwijkingen in de T-celpopulaties.

* Door gebrek aan isolatie kan een wederzijdse beinvloeding optreden  efaptische conductie  prikkelingsverschijnselen (bijv. doordat het virus het myeline verandert. * Bloed-hersenbarriere is ter hoogte laesie gestoord  na enige wk weer intact (sneller mbv prednison).Neuritis Bulbaris. Periventriculaire witte stof is relatief vaak aangedaan. Van patienten met neuritis retrobulbaris van 40. snel vermoeibaar. Nooit: Complete analgesie. maar in principe kunnen de laesies overal voorkomen.Ontremde emotionele uitingen (vaak lachen). aan 1 oog (zelden 2). Hogere frequentie van HLA-DR2 bij MS-patienten (70% tegen 25% algehele bevolking).Duizeligheidsaanvallen. Pathofysiologie: Destructie ontstaat in periveneus gelegen haarden die macrofagen.Dubbelzien. Diagnose: Vaak temporale bleekheid (atrofie) van de papil = symptoom van Uhthoff. Herstel is gunstig. c. Herhaling op dezelfde lokatie  verminderd herstel  littekenweefsel (gliose)  blijvende uitval. . Erfelijke factoren kunnen een rol spelen. Gevolgen: * Het axon blijft intact.* Combi 1 en 2.} . wat ook bij andere autoimmuunziekten wordt gevonden. struikelen. soms met een neuritis optica. Meestal vluchtig en zeer variabel in uitbreiding. Voelen hard aan (sclerose) bij obductie. Ook hand. vaak door een stoornis van de n. . Internucleaire oftalmoplegie = zeer specifiek. Gnostisch is meer aangedaan dan vitaal. } Weinig specifiek. Vaak klaagt de patient over 1 been. Hoge lichaamstemperatuur  leidt ook fysiologisch tot een geleidingsvertraging. maar minder uitgesproken.  Motorisch: Vaak aan de benen.Flight of colours (= alle kleuren zien) en gestoorde VEP’s na felle belichting van het oog. maar er treedt vertraging op. Vrij typisch: Geleidelijke uitbreiding in enige dagen over het been van voet tot lies/ romp. trigeminusneuralgie en symtpoom van Lhyrmitte). vaak unilateraal.Trigeminusneuralgie of aangezichtsparese. abducens. . Het is onduidelijk of het myeline direct wordt aangedaan of de oligodendroglia-cellen die het myeline vormen.  Sensibel: Vaak de eerste symptomen. . maar vaak ook lichte afwijkingen andere been.  Hersenstam: . Later: Piramidebaanverschijnselen in armen. T-cellen en plasmacellen bevatten. Symptomen: Verschijnsel Visusdaling Hersenstam Paresen. maar nu eerder symptomen.krijgt 50% later MS. Bij 25% het eerste symptoom. Vroeg: Ontbreken van de buikhuidreflexen. Gevoelige test = hinkelen.  Vermoeidheid. intensiteit en kwaliteit. door een stoornis van de piramidebaan. spasticiteit Sensibel Cerebellair Mictiestoornissen Mentaal Vroeg 25% 15% 40% 40% 20% 5% 2% Laat 50% 35% 90% 90% 80% 60% 25%  Visusstoornissen: . gezicht of lichaamshelft. Subklinische laesies kunnen worden aangetoond met BAEP = brainstem auditory evoked potentials. Herstel (remissie) door verdwijnen ontsteking en remyelinisatie. Licht? Verminderde snelheid.

Demyelinisatie bij gecombineerde strengziekte (vit B12-deficientie).Een laesie moet gelokaliseerd zijn boven het niveau van het ruggemerg. . Liquoronderzoek. Therapie: Onbewezen: Algemeen: * * * * Bedrust tijdens exacerbaties heeft geen bewezen gunstige invloed. hoewel uiteindelijke beloop niet beinvloed wordt. .  Cerebellair: Vooral in het chronische stadium. vnl depressies. Door toediening van het contrastmiddel Gadolinium i.v. kan ook poliklinisch. waarbij door beinvloeding van de vaatvoorziening en houdingsveranderingen de symptomen enigzins kunnen wisselen. MRI-ziekteactiviteit ong 5-10x zo frequent als klinische ziekte-activiteit.Processen bij de chiasma of achter de orbita. Medicatie: . tanden). Voorkeur: 5-daagse kuur van methylprednisolon in hoge doses intraveneus. Patient in zo goed mogelijke algemene conditie brengen door bijvoorbeeld infectiehaarden te verwijderen (tonsillen. langs de rug en soms in benen die optreden bij vooroverbuigen hoofd. actieve laesies en oude.Dysartrie.Symptoom van Lhermitte: Paresthesieen in armen. .D. Minder vaak een onvermogen om uit te plassen. inactieve laesies.Anomalie van Arnold-Chiari. Hersenstam.: • • • • • • • • • Processen buiten het zs met compressie. D. vnl van 1 arm. vnl als reactie op de invaliditeit en onzekerheid. Demyelinisatie bij encephalitis disseminata. Evoked-potential-onderzoek: Hiermee zijn vertragingen op te sporen. Dieten. Stemmingsstoornissen. kan een onderscheid gemaakt worden tussen nieuwe.Geen andere ziekten die verschijnselen kunnen verklaren. . Lupus erythematodes. Puerilisme mental: Kinderlijke opgewektheid bij sommige ernstig invalide patienten in een chronisch stadium. bijvoorbeeld door een ontremde detrusoractiviteit. .Nystagmus. Carcinoommetastasen.De laesies moeten in tijd en plaats multipel zijn (klinisch of MRI). .Ataxie. zoals: . Ernstige dementie is zeldzaam. . . gebrek aan nachtrust en psychische inspanningen beperken. komen relatief veel voor. MRI (!). Neuroborreliose.Extradurale ruggemergtumoren. Stoppen met roken. Injectiekuren met leverpreparaten en andere roborantia.Terughoudend zijn bij normaal liquor en bij afwijkende begin-leeftijd. Myasthenia gravis. Vermijden sterke verhoging lichaamstemperatuur. Zeker MS als: . Diagnose: Anamnese. Neuromyelitis optica. . overgewicht te corrigeren etc.Onzekere gang. Oververmoeidheid. Corticosteroiden en ACTH bevorderen het herstel van acute exacerbaties.  Mictie: Vnl onvermogen de urine op te houden. al dan niet met intentietremor.  Seksueel: Seksuele functie vaak in een later stadium gestoord.en cerebellumtumoren  druk op afstand. Gestoorde bloed-hersenbarriere.  Psychisch: Cognitieve stoornissen kunnen vooral in het chronische stadium ontstaan door haarden in de periventriculaire witte stof. bijvoorbeeld door een vermindering van de detrusoractiviteit of een relatief spasme van de sfincters.

Duidelijk verstoring functioneren en niet uitsluitend in het verloop van een delier. corticale uitvalsverschijnselen (afasie. . Bij uitsluiting. soms tijdelijke verergering MS-symptomen. Over een periode van 5-10 jaar (soms nog langer). Infecties (syfilis/ AIDS) Intoxicaties Deficienties Trauma capitis RIP (SAB/ hersentumor) Metabole en endocriene stoornis. Mictiestoornis: Vaak medicamenteus of dmv intermitterende catheterisatie. Bedlegerige patienten overlijden aan recidiverende urineweginfecties. cerebellaire verschijnselen of mictiestoornissen.Corticaal: Stoornissen in leervermogen en corticofocale uitvalsverschijnselen (afasie. Parkinson.Dementie veroorzaakt door een andere lichamelijke aandoening: Bij Parkinson Bij Huntington. 2.Mengvorm van Alzheimer en vasculair. ernstige stoornis vitale sensibilitiet.Alzheimer (preseniel of seniel). Dementie DSM-lV: Multipele cognitieve stoornissen. voordelen wegen niet op tegen de nadelen.Rigoureuze immunosuppressieve therapie is omstreden.000 per jaar. is een klinisch onderscheid. Vroeger dacht men dat dit 2 verschillende ziektes waren (nu niet). .Stoornis in het uitvoeren van activiteiten (plannen. Relatief slechte prognose bij begin met piramidale.Vasculair. Maar dan wordt lopen wel moeilijker door het manifest worden onderliggende parese. . ook langer termijn score iets beter. abstraheren). . MS bekort de levensverwachting met 8 – 12 jr. Minimaal een van de volgende cognitieve stoornissen: . agnosie.Apraxie (onvermogen motorische activiteiten uit te voeren ondanks intacte motorfuncties). langzaam progressief over een aantal jaren. Verloopt vaak sneller. sens verschijnselen of een lokatie in de hersenstam. (bijna) Nooit: Extrapiramidale stoornissen.Afasie (taalstoornis). Normal pressure hydrocephalus. Groepen: Corticaal en subcorticaal: dit suggereert ten onrechte een zekere lokalisatie. incompleet herstel exacerbaties. progressieve supranuclear palsy.000 tot 30.Dementie NOS. Sluipend begin. Seniel: Na 65e. Bijwerkingen: Griepachtige symptomen. verhoogde spiertonus en spraakstoornissen. hoge frequentie exacerbaties. plannen. depressiviteit. . Tremor: beta-blokker. geen lichamelijke ziekte als oorzaak. agnosie etc) staan op de voorgrond.Recombinant interferon-beta. die tot uiting komen in: 1. Spasticiteit: Baclofen. Goede bestrijding urineweginfecties. Depressie. Geheugenstoornissen (nieuwe info leren en eerder geleerde info herinneren). organiseren. trage verwerking info en reactie daarop. afwijkingen van de motoriek (tremor. . Prognose: 5% heeft 15 jr na het begin geen nieuwe aanvallen gehad.Dementie veroorzaakt door middelenmisbruik/ medicatie. loopstoornissen. diverse toxische encefalopathieen (concl: in een aant gevallen mogl behandelbaar). Subcutaan/ intramusculair. . areflexie. Bij: Vnl bij M. heeft een immunosuppressieve werking  1/3 minder exacerbaties en minder nieuwe afwijkingen op de MRI. .. pneumonie. chorea). apathie en inertie (soms onderbroken met woede-uitbarstingen). Voorkoming obstipatie. . . . Typen: . Vermoeidheid: Amantadine. spasticiteit. Ziekte van Pick Ziekte van Creutzfeldt-Jacob. Kosten: 20. gehoorsverlies). chorea van Huntington. .Subcorticaal: Vergeetachtigheid voor recente en oudere info. decubitus of sepsis.n. apraxie. AIDS. tizanidine of fenolapplicatie. m. moeite met probleemoplossen. ernstige dementie. Alzheimer: Vormen: Diagnose: Beloop: Preseniel: Voor 65e.Agnosie (onvermogen objecten te herkennen/ identificeren ondanks intacte zintuigen). Relatief goede prognose MS begint met neuritis retrobulbaris.

Multi-infarctdementie: Aantal infarcten in beide hemisferen. niet bij de seniele vorm. Concl: Bepalen van het APOE genotype kan een geschikte therapie aan wijzen.Neurofibrillaire tangles = degeneratieve veranderingen in de neuronen in de vorm van gedegenereerde neurofibrillen.D. aanpassingsstoornis. In sommige families met Alzheimer is een mutatie in dit gen de oorzaak. Etiologie: Diffuus degeneratieproces gelijkend op het normale verouderingsproces enkel sterker uitgesproken.: Depressie. Relatief intact blijven van de persoonlijkheid gedurende lange tijd.O. APOE-4 allel: . EEG: Diffuus vertraagd (verdwijnen alfaritme) = kenmerkend maar niet specifiek. traagheid. Soms hyperfagie en hyperseksualiteit. gevoelsleven stompt af. L. emotionele labiliteit en stapsgewijs verloop. geheugendefecten voor recente gebeurtenissen. lab). CT: Diffuse atrophia cerebri.Evt. vnl in buitenste lagen van de cortex. Ook niet bij lab-onderzoek. angststoornis. Ziekte van Binswanger: Subcorticale leuko-encephalopathie (basale ganglia en witte stof). Later: Geheugenstoornissen .Patiënten met APOE-4 reageren beter op de nonadrenerge vasopresine agonist S12024 bij Alzheimer dan patiënten zonder APOE-4. 2. Vasculaire vormen van Dementie: Kenmerken: . De genetische factoren spelen een belangrijke rol bij de preseniele vorm.Aanwijzingen voor een ernstige cerebrovasculaire aandoening (anamnese. Vaak gecompliceerd met delieren agv lichte somatische aandoeningen. desoriëntatie in tijd. focale neurologische uitval (corticaal/ subcorticaal). Is 50% van alle dementie-vormen. Elk contact verbroken. . Er zijn vele varianten bekend. D. .Op chromosoom 21 ligt het gen dat de produktie van het APP determineert (daarom syndroom van Down risicofactor). Kenmerken: . . Mogelijk heeft dit proces een toxische invloed op de neuronen  tangles + celverlies.Een genetische variant van apolipoproteine E (type E4) is sterk gecorreleert met het voorkomen van Alzheimer. Gespaard blijven vaak de sensorische.5% Tussen 65-70 = 0. Bij Alzheimer slaat het A4-eiwit door onbekende oorzaken in de fibrillaire vorm neer in zenuwweefsel  plaques. apathie. ook desoriëntatie in plaats. Risicofactoren: Veroudering. Epidemiologie: 10-20% van alle dementieen bij 65+. Vertebrobasilaire dementie: Dubbelzijdige encefalomalaciehaard occipitaal. woordmisvormingen).Focale neurologische uitvalsverschijnselen. Kan nu nog wel zelfstandig wonen (evt decompansatie bij stressvolle gebeurtenissen). Laat: Decorumverlies. Mogl ernstig hoofdtrauma in vg. psychotische verschijnselen). 75% krijgt nu spraakstoornissen (simpeler taalgebruik. Eind: Herkent omgeving en familie niet meer. rigiditeit. vermijden plannen/ beslissingen maken. . Soms het syndroom van Kluver-Bucy: Patiënt tast allerlei voorwerpen af met mond en kan geen onderscheid meer maken tussen levende en levenloze voorwerpen. maar ook frontale. hypokinesie.40% van de patiënten reageert slechts op de Alzheimer behandeling (tacrine) itt 83% zonder APOE-4.Begin: Vnl aspecifieke symp.7%. Oorzaak: Vnl embolieen van cardiale oorsprong. Apo E komt voor in de plaques en bindt zich aan het beta A4-eiwit.: Meestal geen afwijkingen.Dementiesyndroom. Genen: . Pathogenese: De abnormale fibrillen in plaques en tangles zijn opgebouwd uit een eiwit fragment = beta-amyloid = A4-eiwit. Vormen:1. Familiale belasting. achterdocht. veel depressieve symp.Seniele plaques = kluwen gedegenereerde in tussenstof gelegen neurieten waarbinnen bolvormige neerslagen amyloid liggen. 3. gedragsstoornissen (depressie. Locatie: Vnl hippocampus (en andere delen limbisch systeem).Vroege cognitieve symp (specifiek): Vermogen om te leren . Beeld: (sub)Acuut begin. Syndroom van Down. elke 5jr daarna verdubbeling percentage. . snel geïrriteerd. motorische en occipitale gebieden. temporale en parietale cortex. verlies aan oordeelsvorming. . Evt apraxie en stoornis in het herkennen van gezichten. . thrombo-embolische processen en hypertensie. Genetische polymorfismes in het apolipoproteine E (APOE) gen hebben een voorspellende waarde voor reacties op de therapie bij Alzheimer en op het geven statinen. zoals initiatiefverlies. Epidemiologie: Prevalentie 65+: 2. incontinentie. . dat onderdeel is ve groter eiwit = amyloid precursor proteine = APP (in wand zenuwcellen). lo.Verlies van neuronen. met stapsgewijs verlopende detoriatie. .

Loopataxie. apathie). Preseniel  snelle progressie. Dementie agv Normal Pressure Hydrocephalus: Oorzaak: Resorptiestoornis van CSF agv bijvoorbeeld een trauma capitis. D. Dementia paralytica. soms tegelijk met de depressie en worden sterk beinvloed door de omgeving van de patiënt en de gemoedstoestand. Is een (autosomaal dominante) erfelijke ziekte. Schizofrenie. Kenmerken: Met opmerkelijke karakterveranderingen (spontaniteit.Parkinson: Epidemiologie: D. Vitamine B1 deficiëntie. Behandeling: Overtollig vocht verwijderen met een ventriculocardiale c. . Differentiaal Diagnose:  Cognitieve stoornissen bij andere psychische stoornissen: Depressies. Ziekte-inzicht al vroeg afwezig. Onset: Preseniel of seniel. bij Pick EEG lange tijd nauwelijks/ niet afwijkend en fronto-temporale atrofie CT.q. Deze vormen van dementie zijn evt te behandelen/ verminderen. Een matig dementiesyndroom van het subcorticale type. 3. 2. . peritoneale drain  soms verbetering.D. Vitamine B12 deficiëntie. Incontinentie. kritiekstoornissen. Endocrienopathie. Ziekte van Creutzfeldt-Jakob: Oorzaak: Beloop: Kenmerken: ‘Slow virus’. Deze patiënten reageren snel met een delier. Intact: Ruimtelijke orientatie. Gebrekkig ziekte-inzicht. Depressie. Vaak eufore stemming. Chronisch subduraal hematoom. vooral op de gebruikelijke anti-Parkinsonmedicatie. Bipolair. Ziekte van Pick: Karakteristiek: Zeer sluipende ontwikkeling van frontaalsyndroom. Zelden apraxie en agnosie. Reversibele Dementieen: Normal pressure hydrocephalus. Stereotypieen in gedrag en perseveraties in de taal. affectvervlakking. Vaak beginnend met concentratie. omdat het behandelbaar is.: Oorzaak: Delier: 30-50% van de patiënten krijgt een vorm van dementie.Symptomen ontstaan vrij plotseling. Angststoornissen. AIDS-dementie: Subcorticaal type. Bij depressie: . initiatief.en geheugenstoornissen.Dementie bij M. abstractievermogen . Soms: echolalie en uiteindelijk mutisme. Locatie: Frontaal en temporaal. verlies inzicht in complexe situaties. gestoorde aandacht = al vroeg. meningitis of arachnoidale bloeding. Oordeelsvermogen. ‘Diffuse lewy-lichaampjesziekte’.en oordeelstoornissen.Lijkt op ouderdomsvergeetachtigheid. Foliumzuur tekort. kritiek. soms zelfs rond 30e. interesseverlies en depressiviteit.Desoriëntatie is een weinig prominent en constant symptoom. Herkenning: Is belangrijk. Oorzaak: Onbekend. Meestal dood binnen 2 jaar na het ontstaan van de ziekte. apathie of juist impulsief. Veel neurologische afwijkingen en sterk afwijkend EEG. visuele inprenting en geheugenfunctie blijven lang intact. Alzheimer: Ander klin beeld. . Kenmerken: De volgende trias: 1. Frontaal syndroom = Onvermogen tot plannen. Dementie agv Syfilis en AIDS: Syfilis: Dementia paralytica.D. Soms ook psychopathiform gedrag en decorumverlies.

Tumoren. stimulantia van het algemeen metabolisme.  Somatische pathologie snel en adequaat behandelen. Oorzaak: Het zuiver amnestisch syndroom wordt veroorzaakt door een dubbelzijdige stoornis vh limbisch sys. Bij dementie/ amnestich syndroom altijd helder bewustzijn. Nauwelijks beïnvloeding van het sociaal en beroepsmatig functioneren. Na diagnose dementiesyndroom  oorzaak opsporen mbv anamnese. Gaat meestal spontaan over. Patiënt is vaak angstig en soms verbijsterd. vaak ook in plaats en persoon. Inprenting is normaal. Delirium en dementie komen vaak gecombineerd voor. cholinergica.Significante verstoring functioneren. Vnl moeite met het herinneren van details. bijvoorbeeld bij intox. Short-term: Primair geheugen. evt CT. onvold motivatie.Afsluiting van de beide arteriae cerebri posterores. Test: Reeks van 6 à 8 cijfers direct reproduceren na het aangeboden te hebben. . Geen ernstige desoriëntatie (niet verder dan lichte desoriëntatie in tijd). Meeste patiënten hebben geen psychiatrische voorgeschiedenis. maar mogelijk vasculair.  Autorijden ontraden. Bij vasculaire dementie doorbloeding hers optimaliseren. eenvoudig lab. Gestoord: Bij amnestische stoornissen. Bij confrontatie met vergeten onderwerp direct blijk van herkenning. Maar….: Temporale epilepsie (meestal korter) Hypoglykemie Intoxicatie TIA Psychogene amnesie . Temporisatiedefecten (onvermogen gebeurtenissen op juiste tijdslijn te plaatsen). . Desoriëntatie in tijd.Geheugenstoornissen zich uitend in het onvermogen nieuwe info te leren of oudere info te herinneren . Dus stel de diagnose dementie nooit tijdens delier. Maatregelingen:  Gedragsstoornissen kunnen behandeld worden (depressies en psychoses). Oorz. .  Behandelbeleid: De meeste vormen van dementie zijn niet causaal te behandelen. vasopressine-achtige preparaten.  Oppassen met het geven van medicijnen in het algemeen (demente patiënten raken snel uit hun evenwicht).Niet uitsluitend tijdens een delirium. Meer bij mannen. Geen progressieve achteruitgang. Gestoord: Bij aandachtsstoornis en concentratiestoornis. .Trauma.Belangrijkste oorzaak is Vitamine B1 deficiëntie vaak agv alcoholmisbruik = Korsakoff-syndroom.Encephalitis. vermogen tot registratie van de aangeboden informatie = inprenting. Patiënt herinnert zich alles wat aan ziekteperiode vooraf ging. Desoriëntatie in tijd en plaats. Wie? Vnl op middelbare/ oudere lft. . Geheugen lijkt zonder enige waarschuwing plosteling te stoppen met functioneren. Test: Aantal voorwerpen opnoemen en na enige tijd (bijv na 5 min) vragen te herhalen. Kan ook door langdurig braken ontstaan. Kan info in die periode zelfs niet kort vasthouden. maar voor ziekteperiode zelf amnesie. . soms enige dagen.  Delirium: Hierbij bewustzijsveranderingen of opvallende attentiestoornissen. Long-term: Dit is het leervermogen = secundair geheugen. dingen of plaatsen. depressie. Beloop: Duurt enkele uren.  Bij indicatiestelling voor operaties meewegen dat een ok kan leiden tot blijvende cognitieve verslechtering. Farmaca bij Alzheimer evt: Vaatverwijders. Klin.Maar… vnl onderscheid door reactie op antidepressiva. Ouderdomsvergeetachtigheid: Relatief geisoleerd.: Onbekend. Let Op: Bij amnestische stoornissen is de inprenting ongestoord. Amnestisch Syndroom: DSM-lV: . Transient Global Amnesia: = Acuut optredend amnestisch syndroom. Beeld: Amnesie voor recente gebeurtenissen. algemeen LO. Vaak enkel tijdelijk niet kunnen herinneren van namen.  Voorkomen sociaal isolement (goed behandelen verslechtering gehoor/ visus).D. Confabulaties (vooral bij acuut begin). D. Meestal is dit het ‘recent memory’ en niet het ‘remote memory’.

Tumor .Syringomyelie . soms idiopatisch Afsluiting van de a. hematomyelie Vit B12 deficiëntie (gecombineerde strengziekte) .Aandoening van de perifere zenuw . na epileptisch insult) Aangeboren afwijking (syndroom van Adie  dan ook pupillotonie)      Vitale sensibiliteit stoornissen:        Syndroom Lokatie Lepra Perifere huidzenuwen Tabes dorsalis Dorsale ganglion Sensorische neurop.Laesie van de wortel (HNP. Gnostische sensibiliteit stoornissen:      MS Cervicale myelopathie bij artrosis deformans Compressie medullae Commotio c. GB) Stoornis van het centrale deel: . contusio medullae. vaker mannen. soms ook gnostische sens gestoord Bij carcinomen en DM. rest van lichaam contralateraal Grillige sensibele stoornissen.Aandoening van de voorhoorn (poliomyelitis) Acute stadium van een dwarslaesie rm Diep coma (trauma. Areflexie. Gezicht homolateraal gestoord. armen. intoxicatie.Polyneuropathie .Hematomyelie Stoornis in het efferente deel: . Dorsale ganglion Myelomalacie Ventrale deel van rm Syringomyelie Centraal in het rm Syndr van Wallenberg Medulla oblongata Glioom Intramedulaire tumor Overig Vnl stoornis aan de benen. spinalis (acuut moment) Handen. Voor 30e.Areflexie:  Stoornis in het afferente deel: . later gnost. langzaam progressief. schouders.q.

tacrolimus Vit B1 deficiëntie Verminderde visus:  Neuritis retrobulbaris c. X-gebonden. Soms oedeem van de pupil. Pijnlijk bij aanraken. opticus: . Retrobulbaris: Vnl bij volwassenen (MS). (IX) Oorzaak Neurinoom VIII (overige tumoren) Dorsolaterale deel medulla oblongata Trauma.Spinocerebellaire degeneratie . XI V. optica: Symptomen : Binnen enkele uren/dagen progressieve visusdaling aan 1 oog agv centraal scotoom.Arteritis temporalis . lithium. V.Amaurosis fugax Hereditaire opticus atrofie van Leber: Rec. tabaks amblyopie (overmatig nicotinegebruik). olfactorius in de voorste schedelgroeve . thrombose van v. vit B12 (+ evt B1) deficiëntie. VII. na 3-6 wk normale visus. Start rond 20e  in enkele weken-maanden vermindering van centrale visus bdz tot uiteindelijk blind. jugularis Polyneuropathie:     Uremie DM Medicatie: Nitrifurantoine.Leukodystrofie (ook dementie en spastische parese) . Overige oorzaken: Ontsteking in de omgeving die zich heeft uitgebreid (meningitis bijv).Hypofyse tumor (vnl prolactinoom) Trauma Demyelinisatie stoornis: . X. Compressie chiasma opticus en/of n. Optica: Vnl bij kinderen. Ischemie Retina: . perifere gezichtsvelden blijven intact.q. tumor. VII V (sens gedissocieerd) IX.Tabes dorsalis . Beloop: Na 1-enkele weken verbetering. doxycicline.Neurolues Intoxicaties:       .Meningioom/ neurinoom van de n. bij virale infectie.   Tabes dorsalis (vaak ook gestoorde vitale sensibiliteit) Tabes van Friedreich en andere degeneratieve aandoeningen Perifere neuropathie (ook vitale sensibiliteit gestoord) Syndromen met uitval van hersenzenuwen:     Syndroom Brughoek Wallenberg Foramen jugulare Herpes zoster oticus HZ VIII.Opticus glioom . dan ook soms bdz.

Cholesteatoom Auto-immuun: Guillain-Barre (bdz) Trauma: . Krokodillentranen (doordat de traanbuis nu niet meer het laagste punt is van de afvloedweg). Symptomen: Uitval ontstaat in enkele uren/dagen. acuut) Vasculair (pons. VIII.Herpes zoster oticus (uit het ganglion geniculi.Mastoititis (soms bij OMA) . Bij 25% onvolledig herstel. m. Traansecretie is verminderd. ook vaak N. V) . vaak ook N. acuut) Congenitaal: kernaplasie Idiopatisch = paralyse van Bell (smaakstoornis 50%)        Paralyse van Bell: Epidemiologie: Op alle leeftijden. Facialis:  Infectie: . Etiologie: Primair ischemie van de zenuw  oedeem  inklemming. VI) MS (pons.Neuroborreliose (recidiverend.- Insecticide Arseen Lood Tabak Aandoeningen van de N. Bij 10% een recidief.Bij geboorte mbv forceps . soms bdz) . vaak voorafgegaan door oorpijn. . Beloop: Spontaan herstel bij 75%. uitsluiten van otiden en borrelia. N. V) .Acusticusneurinoom (eerst N.Poliomyelitis anterior acutis (bdz) .Schedelbasis# mastoid (verscheuring/ compressie) Tumor: . voorkeur voor 20-60 jr.n.Glioom in de stam/ pons (langzame progressie. Vaak ook smaakstoornis van het voorste deel van de tong. Diagnose: Per exclusionem.Meningitis purulenta (passagere) .

Bloeding . Vestibularis .Extirpatie .Vertebrobasilaire doorbloedingstoornis  vertigo (min) + ataxie + dysartrie + diplopie (= TIA’s) . Centrale aandoeningen van het vestibulaire systeem: Oorzaken: .MS hersenstam (vertigo aanvallen.Vestibulair systeem Lichamelijk onderzoek: N +. weinig gevolgen.Neuronitis N.Trauma .Staminfarct ( Wallenberg syndroom) . Beloop: Na enkele weken is de vertigo verdwenen agv centrale adaptatie.BPPD .Compressie N. Vestibularis .Neurinoom Symptomen: Hevige draaiduizeligheid.Intoxicatie (gentamycine en chemotherapie) .Verettering . Vestibularis Oorzaken: Eenzijdige acute uitval kan veroorzaakt worden door: .Cerebellaire bloeding .Intoxicaties (mn difantoine  invloed op het cerebellum met nystagmus in alle richtingen) . V + Gehoor minder Oorsuizen Nystagmus Oogspierafw Dysartrie Slikstoornis Nystagmus Coördinatie Valneiging Gehoor Perifeer vs ++ ++ ++ Horizontaal/ rotatoir Soms na positieverandering met een latentie en spontane uitdoving - Centraal -/+ Verticaal/ gedisconjugeerd/ alleen in bepaalde positie + + + Perifere aandoeningen van het vestibulaire systeem: Locatie: In het labyrint of thv de N. dysartrie en ataxie) .

De ziekte van Meniere: Epidemiologie: Vnl tussen de 30 en 50 jr. Etiologie: Abnormale stimulatie van het evenwichtsorgaan agv losgelaten otoconia uit de utriculus. BPPD: Oorzaken: Schedeltrauma Virale neuronitis Langdurige bedrust Stress 50% idiopatisch (vnl ouderen. gehoorverlies en oorsuizen. Dan zo snel mogelijk mobiliseren.Psychogeen . Epstein-Barr. maar maximaal in de eerste 2 jaar. Progressief gehoorverlies aan 1 oor (bij 30% bdz). en 2x zo vaak bij vrouwen).Langzaam: . Zelden ook syncope. Beloop: De frequentie en de ernst van de aanvallen zijn wisselend. Duur: Enige uren.Visusstoornis . Vestibularis  door de hoge concentratie K ontstaat een tijdelijke beschadiging van de N. Behandeling: Oefeningen (geven verbetering na 1-4 weken). Behandeling: Bedrust. Geen medicatie geven!! Neuronitis vestibularis: Epidemiologie: Vnl 30-60 jaar.Hyperventilatie . 80% heeft een spontane remissie binnen 5-10 jaar.Encefalitis . Oorzaak: Vnl (post)viraal. Bij het handhaven van de houding dooft de klacht uit na 10-30 sec. Vestibularis. Symptomen: Acuut hevige vertigo na positieverandering. zweten en braken. Behandeling: Geen oorzakelijke therapie. Onderzoek: Horizontale-rotatoire nystagmus naar het aangedane oor.Gestoorde motoriek . Onderzoek: Horizontale-rotatoire nystagmus van het aangedane oor af. Onderzoek: Nystagmus naar het gezonde oor.Cerebellair abces .Gehoorstoornis . symptomatisch kan men betahistidine geven.Orthostatische hypotensie . misselijkheid en braken. 40-50 per 100. Symptomen: Continue draaiduizeligheid. Geleidelijk vermindering in 4-6 weken. anti-emetica en anti-vertiginosa in de eerste dagen. Valneiging naar de zieke kant. Symptomen: Spontane vertigo aanvallen met misselijkheid. voorkeur voor herfst/winter. Typisch pas 5-10 sec na de verandering. Differentiaal diagnose: . Verdwijnt tevens bij enige herhalingen.Migraine Bij langzaam progressieve aandoeningen ontstaat geen vertigo.Sensibele stoornis . Beloop: Begint (sub)acuut en is 3-5 dagen zeer hevig (blijft in bed). Etiologie: Intermitterende stuwing (hydrops) van de endolymfe in de cochlea agv een resorptiestoornis  scheur in het membraan  uitstroming van de endolymfe in de perilymfe rond de N. herpes zoster oticus. Nog onduidelijk welk virus: herpes simplex. wordt geleidelijk minder in enkele dagen.000 per jaar. Vol gevoel in het aangedane oor.

. Valsalva-manoeuvre: Door het persen is er een verminderde veneuze terugvloed naar het hart. Kan dan niet direct opstaan. Cave: Breath holding spells. DM. groot MI. Ritmestoornis. Zeldzame vorm van epilepsie = astatische petit-mal (massale myoklonieen en tonusverlies). Schedeltrauma: Een commotio is minder ernstig dan een contusio. paralyse bij ontwaken en hallucinaties bij het inslapen. na langdurig staan. Gestoorde orthostatische regulatie: Medicatie. vraag naar slaapaanvallen. Bij een contusio is de patiënt langer dan 15 minuten buiten bewustzijn geweest en bestaat er een PTA van meer dan 60 minuten (retrograde amnesie. sterke prikkeling van de vagus (glossopharyngeusneuralgie).Differentaal Diagnose Plotseling Vallen: • • • • • • • Katalepsie bij narcolepsie: MG: PSP Vertigo Syncope: Hartritmestoornis. Adams-Stokes. Syncope: • • • • • Vasovagaal: Primair cardiaal: Bradycardie en vasodilatatie van de spieren. Deze hoeft niet onder narcose behandeld te worden. Verminderde hartvulling door verminderd cardiaal volume. Mogelijke complicaties na een schedeltrauma zijn:  Epidurale bloeding: Ruptuur van een meningeale arterie. Kan lokaal met verdoving van het periost en de huid. Doorbloedingsstoornis van het vertebrobasillaire gebied = drop-attacks. na langdurig hurken. zoals Adams-Stokes. inprentingsstoornis). aortaklepstenose. Altijd bij hevige emotie. aortaklepstenose.

Dmv een eiwitspectrum kan een verhoogd gammaglobulie worden aangetoond (verdenking op MS). maximaal 5 cellen (lymfocyten en monocyten). Verscheuring van de ankervenen door een val (M. kleurloos. Gevaar voor ‘inklemming’ van het rm door een extramedullair proces.Uit de neus: 20% krijgt een meningitis purulentia. Kunnen ontstaan binnen 12-24 uur na een ongeval waarbij er een groot # is van een extremiteit (bewustzijndaling en haardverschijnselen). Samenstelling liquor: Aspect: Helder. Symptomen: Sluipend met een vermindering van het initiatief en interesse (dementie). Kindercontusie: Epileptisch insult: Vetembolieen: Liquorroe: .  Sinus thrombose. Gevaar voor inklemming doordat de tonsillen van het cerebellum in het achterhoofdsgat indalen. Parkinson) of plotselinge hoofdbeweging. Bij persen en hoesten tot 30-40 cm water om dan snel weer te zakken. agv hypercirculatie met hersenoedeem. Daarom eerst fundoscopie uitvoeren op een evt drukverhoging aan te tonen. Let hierbij op dat de patiënt de mond geopend heeft en even zucht (voorkomt pseudo-positieve Q).  MS. Subduraal haematoom: Oorzaak: Trauma (!!) De symptomen kunnen dan ook na een latente tijd van enkele maanden optreden. Gaat meestal na 12-24 uur vanzelf over. Drukmeting: Normaal 7-18 cm water.  Encefalitis.  Guilain-Barre. Indien zich tussen het cerebrum en de punctieplaats een passagestoornis van de liquor bevindt (block) is de buikpers positief en de Queckenstedt negatief. Dit treedt met name op bij ouderen omdat de venen dan door fysiologische atrofie van de hersenen meer gestrekt verlopen en dus meer onder spanning staan. Hersenzenuwuitval. Geeft zelden een meningitis als er niet tevens sprake was van een otitis media. een toegenomen slaperigheid en geleidelijk of acuut ontstane hemiverschijnselen. Letsel CWK. Binnen 24 uur na het trauma. Hugulares  verminderde veneuze afvloed uit het hoofd  toename veneuze bloedvolume in de schedel  liquor onder verhoogde druk. bewustzijnsdaling. Operatieve sluiting is noodzakelijk. maar kan ook leiden tot uitvalsverschijnselen. Eiwit: Het eiwitgehalte neemt naar distaal toe. Deze complicatie kan na enige dagen maar ook na weken-jaren optreden. Lumbaal Punctie: Contra-indicaties:  Verhoogde intracraniale druk: Compressio medullae: Versterkte bloedingsneiging. . Proef van Queckenstedt: Druk p de beide vv. Onthoudingsdelier. Het defect sluit vrijwel meteen spontaan. Normaal gaan de buikpers en de Queckenstedt allebei gepaard met een drukverhoging. Lokaal geïnfecteerde huid. amnesie.    Indicaties:  Meningitis.    Kan optreden na een lengtefractuur door het mastoid. een epileptisch insult en zelden tentoriele inklemming.Uit het oor:    Verwardheid. . Diagnose: CT (EEG en liquor kunnen zowel afwijkend als normaal zijn).  SAB.

Vooral belangrijk bij verdenking op meningitis carcinomatosa. Hierdoor ontstaat een arachnoiditis met een block in de basale cisternen. Symptomen kunnen zijn: . Syndroom van Wallenberg: Dorsolaterale medulla oblongata syndroom.: Tumoren in de achterste schedelgroeve of supratentorieel in de mediaanlijn. . al dan niet van het cerebellum. Oorzaken: Kind: Aquaductafsluiting door gliose of toxoplasmose en door congenitale misvormingen zoals het Arnold-Chiari (deel van het cerebellum in het achterhoofdsgat). Hierdoor ontstaat er een verwijding van het ventrikelsysteem voor de obstructie en intracraniale drukverhoging. Hierdoor kan de druk in rust normaal worden. Tevens een horizontale blikparese en cerebellaire verschijnselen.sensibel hemisyndroom: NPV-kern van de thalamus. Men moet de bepalingen binnen 15 minuten na LP uitvoeren indien er bloedbijmenging is door het aanprikken (anders vallen ery’s uiteen en is het bilirubine verhoogd). Gaat later vaak over in een hemianopsie. Het glucosegehalte neemt naar distaal af. Volw. Soms ook bij een herpes-simplex encefalitis. Afsluiting a. Evt ook op tbc. Evt een locked-in syndroom. cerebelli poster inferior (PICA) ischemisch wordt. . Vaak ook psychische stoornissen. . De groei van het ventrikelsysteem verloopt meestal minder snel dan bij een intracerebrale afsluiting. Vaak bij langdurige hypertensie. Patiënt is zich daar soms niet primair van bewust en er kunnen ook visuele hallucinaties aanwezig zijn. Gestoorde Liquorcirculatie:  Obstructiehydrocefalus: Door afsluiting van de intracerebrale liquorweg (foramen van Monro. Verhoogd bij een purulente meningitis. MS (plasmacellen). DM. tuberculeuze en in mindere mate ook een virale meningitis. tevens homolateraal het syndroom van Horner en homolaterale cerebellaire ataxie en een vestibulaire stoornis. Specifieke IgG verhoudingen zijn te vinden bij dementia paralytica. Kenmerkend is de gedissocieerde hemihypalgesie alternans (in het gezicht is de vitale sens aan de homolaterale zijde gestoord en in de rest van het lichaam vooral aan de contralaterale zijde een gestoorde pijnzin. dementie en incontinentie.dysartrie met een ‘clumsy’ hand. Ook verwardheid en amnesie komen bij dubbelzijdige uitval nogal eens voor.hemiparese met cerebellaire ataxie (pons) . Bacterieel en viraal. Het eiwitgehalte is ook toegenomen bij een block (dan eigenlijk een contra-indicatie voor een LP) en GB.Glucose: Laag: Hoog: Lactaat: Bilirubine: Lues: Sediment: Kweken: Ook verhoogd gammaglobuline bij neurolues. neuroborreliose en AIDS.motorisch hemisyndroom: capsula interna of pons. ependymomen. Totale afsluiting veroorzaakt een tetraparese en een pseudobulbaire paralyse. Meningitis carcinomatosa. Meet hiervoor ook het glucosegehalte in het bloed (30 min voor LP) Verlaagd bij een purulente. vertebralia waarna het verzorgingsgebied van de a. Communicerende hydrocefalus: Bij gedeeltelijke of totale afsluiting van de extracerebrale liquorruimte kan de liquor niet/ onvoldoende de convexiteit bereiken waardoor de resorptie is verminderd. Infarct a. 3e en 4e ventrikel en aquaduct). basilaris: Functiestoornis van een deel of van de gehele hersenstam al dan niet van de beide occipitale kwabben. cerebri anterior: Parese van het controlaterale been en een onhandigheid van de contralaterale arm. Symptomen: Loopstoornissen. cerebri posterior: Is vaak dubbelzijdig. subacute scleroserende panencefalitis en na herpes encefalitis. Sarcomatosa. Er kan een zeker evenwicht ontstaan doordat de liquor geresorbeerd wordt door het in oppervlakte toegenomen ependym van het ventrikelsysteem. leptomeningeale bloeding door trauma en meningitis. cq nystagmus). Dubbelzijdig al dan niet complete gezichtsveld uitval vaak met behoud van het centraal zien. Oorzaken: SAB. Luesreactie normaal negatief. Normaal zijn er geen bloedkleurstoffen. Lacunaire infarcten: Zeer kleine diep in the hersenparenchym gelegen malacieen. meestal veroorzaakt door een afsluiting van 1 van de a.  Diverse Infarcten: Infarct van de a.

Vestibularis.Neurinomen . Voorkeurslft is 40-60 jr. . kan ook in de hersenstam. infiltratief. Dit is de meest maligne vorm. bij een glioblastoom 3-12 mnd na diagnose. Vnl van de N. . Kunnen mn of meer acuut (vasculair) verschijnselen geven.Oligodendrogliomen: Geen voorkeur voor een bepaalde plaats.Craniofaryngeomen 5% 3% . Vaak ook bij neurofibromatose. angiomen . .Gliomen 50-60% .Ependymomen: Gaan uit van het ventrikeloppervlak. Glioblastoom (75% van de gliomen) is een astrocytoom graad 4 van maligniteit (max). Ontstaan uit het arachnoid.Meningeomen .Hersentumoren: Primaire hersentumoren: .Medulloblastoom: Mn bij kinderen tussen 5-15 jr. .Astrocytomen: Geen voorkeursplaats.Hypofysetumoren 15-20% 5% 5% . Kunnen plotseling versnelling van symptomen geven agv cysten/ centrale necrose met bloeding. Gem overleving bij een astrocytoom is 3-5 jr. . Langzaam progressief. Gaan uit van de epitheelcellen van het zakje van Rathke (3e kieuwboog) en zijn . Een zeldzame complicatie is sarcomateuze degeneratie. Vrijwel uitsluitend adenomen uitgaande van de voorkwab. Metastaseert vaak naar het spinale kanaal. infiltratief. Een algemeen verschijnsel is bitemporale hemianopsie dat in de bovenkwadranten begint. Bij 20% arrosie van het bot. Soms een corticotroof adenoom met het syndroom van Cushing. groeit zeer snel en vaatrijk.Sarcomen. Vaak verkalkt. Gaat uit van de vermis cerebelli. Groeien langzaam en geven niet altijd symptomen.Endocrien actief (75%): Meestal het prolactinoom (geeft al vroeg amenorroe en galactorroe op bij de vrouw en potentie en libidoverlies bij de man) en in mindere mate het somatotrofe adenoom (acromegalie en bij kinderen reuzegroei).Endocrien inactief (25%).

contralaterale uitval van de vitale sensibiliteit. Ruggemerg letsels: Traumatische (acute) laesies:  Commotio medullae. Bij 10% is een cerebrale meta het eerste symptoom van de ziekte. Dan zijn vnl de achterhoorns beschadigd). soms analgesie/ hyperpathie in het getroffen segment homolateraal. Meestal multipel. Hematomyelie door een vaatanomalie. Dagen-weken: Meta. Meta’s in de leptomeningen (meningitis carcinomatosa) zijn vooral afkomstig van carcinomen van de long. Geef binnen 8 uur hoge doses methylprednisolon. Gelokaliseerd op de grens tussen witte en grijze stof agv arteriele tumorembolieen. complete areflexie. Stenose wervelkanaal (arthrosis deformans. niertumoren. Metastasen: Komen voor bj 25% van de carcinoompatiënten maar een derde wordt pas bij obductie vastgesteld. cysteuze vloeistof en zijn vaak ook deels verkalkt er daardoor op een X-foto te zien. Bestaan uit verhoorndplaveiselepitheel. Weken-maanden: Primair extramedulaire tumor (meningeoom. Symptomen zijn hoofdpijn en uitval van hersenzenuwen/ spinale wortels. bij cervicale lokalisatie ook priapisme. botaandoening. retentio urinae. Gecombineerde strengziekte (vit B12 deficiëntie) Paraneoplastisch . Ovariumtumoren. Contusio cervicalis posterior Dwarslaesie Brown-Sequard:    Soms gecombineerd met centrale myelumnecrose. prostaat en schildklier) geven zelden neurologische problemen. Acute symptomen zijn paralyse onder het niveau van de laesie.of een mammatumor. apinalis ant). neurinoom).suprasellair in de mediaanlijn gelegen. Caudasyndroom: Ruptuur van een discus. rheuma). bij excisie en RT het dubbele. de borst en melanomen. paralytische ileus. Geeft een hypotone (deels piramidebaan en deels voorhoorn) parese van de armen en een hypertone parese van de benen (piramidebaan).  Contusio medullae. Uren-dagen: Myelitis acuta. Mn kinderen. Spondylitis tuberculosa. Bij snelle groei ontstaat centrale necrose. MS. homolaterale uitval van de gnostische sensibiliteit. Verder melanomen. Symptomen van bitemporele hemianopsie beginnend in de onderkwandranten. Hemisectie van het ruggemerg = homolaterale centrale motorische uitval (piramidebaan). 80% agv een brochus. Bijvoorbeeld bij een AAAA. Vaak scherp omgrensd en omgeven door oedeem. bronchus. Meta’s in het schedelbot (van mamma. MS. Ter plaatse is de bloed-hersen barrière verstoord waardoor de tumor met contrast aankleurt. Mediane overleving zonder behandeling is 3-4 mnd. Niet-traumatisch:  Binnen uren:    Myelomalacie: Door een circulatiestoornis (a. Epiduraal abces.

Paget. Kenmerk: vaak geen scherpe grens en aanvankelijk geen liquorpassagestoornis. Onset: . nasaliteit en later een slikstoornis.Klachten van de kleine handspieren (moeite met fijne motoriek). BSE. D. Hb.Soms begint het met een bemoeilijkt articuleren. Vrijwel altijd op den duur dubbelzijdig.Meningeoom (vnl bij vrouwen) . Coli. AAA. rheumatoide arthritis) Epiduraal abces vanuit een osteomyelitis (stafylokok. Diagnose dmv MRI en liquor (drukken. AF. eiwitspectrum.ALS: = Voorhoorn + piramidebaanstoornis Epidem: 1 per 100.D. Von Recklinghausen) Kenmerk: Eerst radiculaire pijnklachten en dan pas ruggemergsymptomen Intramedullair: Gliomen. Maanden-jaren: Arachnoitis Vacuolaire myelopathie bij AIDS Spinale spieratrofie ALS Intramedullaire tumor Neurolues (tabes. Brucella) Epidurale bloeding: Acuut hevige pijn en uitval. bemoeilijkte mictie en impotentie. . pachymeningitis luetica) Syringomyelie Degeneratieve aandoeningen (spinocerebellaire degeneraties) Arteriosclerosis medullae - Extra-duraal: Meta Primaire werveltumor (hemangioom) Bothaarden (M. Vnl radiculaire symptomen van de armen en piramidebaan en achterstrengstoornissen van de benen. Tegenwoordig zeldzaam. Houterig lopen. . Queckenstedt. . Lues. Fasciculaties van de tong (pieren) en atrofie. M. Onderzoeken: Lichamelijk onderzoek: Röntgenfoto’s: Laboratorium: Liquor: Bovengrens. Soms geknepen stem (spastisch) en Typen: .Klapvoet eveneens met fasciculaties. Chronische beschadiging van het myelum bij nekbewegingen die vaak opvallend weinig pijnlijk of beperkt zijn.Oude wervel# genezen met dislocatie Cerv arthrosis deformans: Vnl thv C5-C7 vernauwing agv osteofyten en protrusie van disci in combinatie met een congenitale vernauwing.Achondroplasie . Langzaam progressief (behalve poliomyelitis anterior acuta). tbc. Kahler.Multipele discusprotrusies .Discusprolaps op thoracaalniveau (zeer zeldzaam) Intraduraal. . Queckenstedt en verhoogd eiwit gehalte).000. evt met cysten. Fasciculaties. vit B12. . maar meestal is het begin enkelzijdig.Spinale spieratrofieen. Spondylitis tuberculosa: Vnl thoracaal.Neurinoom . mannen vaker dan vrouwen en gem 50-60 jaar.Neurofibroom (m. Stenose wervelkanaal: . met fasciculaties en spierkrampen (deze laatste na arbeid). Aandoening van de motorische voorhoorn: Kenmerken: Geen sensibele stoornis. In weken-maanden progressief. X-wervelkolom en X-thorax voor het aantonen van en longcarcinoom. Vnl 50+ ers die in de loop van maanden gaan klagen over dove gevoelens en krachtsverlies in vingers en uitstralende pijn in 1/beide armen. Een gering trauma kan grote schade opleveren. geen buikhuidreflexen. PSA.: Zuiver piramidebaansyndroom (laterale sclerose) en Brown-sequard. pathologische reflexen. Let op bovengrens. extramedullair: .

Ook wanneer een lokale infectie onder controle lijkt maar de patiënt niet opknapt. indomethacine. metronidazol. . uremie. Liquor: Veel cellen (lymfo’s en/of PNM’s). De VZR zijn slechts in 50% pathologisch. ergotamine.Lepromateuze vorm: Door hematogene verspreiding meer gedissimineerd. B6. Buikhuidreflexen blijven intact. Gevaar: Een LP kan zeer gevaarlijk zijn i. Erfelijk: Ziekte van Refsum. Infecties: Lepra: Etiologie: M. neus. Locatie: Begint in de relatief koude huidgedeelten (vingers. alcohol. 10-15% is familiair. Gnostische sensibiliteit en reflexen blijven intact. maar alle andere tekenen daarvan ontbreken (geen spasticiteit). Let Op: De reflexen zijn zeer levendig wat wijst op een gestoorde piramidebaan. bij carcinoom. Denk er aan als er tekenen van een infectie zijn. M. goudpreparaten. Symptomen: Circumscripte gebieden met verlies van vitale sensibiliteit en anhydrosis. . Dit kan door septische embolieen vanuit de long. Let Op: kan ook normaal zijn. Sjogren Stofwisselingsziekte: Amyloidose. Na de encephalitis kan het aanleiding geven tot pusvorming en later tot inkapseling. HIV.ontremmingsverschijnselen zoals ongecontroleerd lachen en huilen (dwanglachen). Borrelia. Er zijn dus geen sensibele stoornissen wat het onderscheid maakt met een mononeuropathie van bijv n. D.Infecties uit de sinus frontalis bij sinusitis en voorste schedelbasis #  abces of empyeem frontaal kwab.v. de huid en de Schwanncellen van de oppervlakkig gelegen huidzenuwen aandoet. B12. Beloop: Progressief. zware metalen. peroneus etc. Waldenstrom. Bovendien geen pijn zoals bij een HNP. acute porfyrie Ontsteking: Lepra. Collageen ziekte: SLE. sensibel > motorisch.Na sepsis: hierbij is het bestaan van een congenitaal hartdefect met cyanose (RL shunt) een predisponerende factor (anders eerder lokalisatie in de longen). M. Polyneuropathie: Kenmerken: Symmetrisch. nitrofurantoine. Paraneoplastisch: M. 80% overlijdt binnen 3-4 jaar aan ademhalingsinsufficiëntie of en aspiratiepneumonie. sarcoidose. Fasciculaties: Vnl agv een aandoening van de voorhoorn (ALS/poliomyelitis acuta). ulnaris.D. Diagnose: Lastig te stellen. distaal > proximaal. Etiologie: Onbekend. het perifere neuron (wortellaesie) en agv intoxicaties (cholinesteraseremmers). Kahler. medianus. Bloed: BSE en leuco’s zijn hoog bij snel ontwikkelende abcessen (dan ook subfebriele temp). via het middenoor of per continuitatem. vnl vanuit longen bij chron ontstekingen en bronchiectasieen  vooral naar grote hemisferen. . Hersenabces: Etiologie: Ontstaat na lokale ontsteking van het hersenweefsel (encephalitis) bij bacteriemie. psychisch verandert of hoofdpijn blijft houden. FZ. Hansen: Chronische granulomateuze infectie die primair het neusslijmvlies.Infecties uit het middenoor en mastoid  lokalisatie in de temporale kwab en cerebellum. Oorzaken: . Typen: . Symptomen: Kan zich voordoen als een RIP en/ of een ontstekingsproces. veel eiwit (en zelden pus).Tuberculoide vorm: Hyperpigmentatie van de huid. Hoeft zeker niet zo te zijn.Metastatisch. vasculitiden. . Versterkte masseterreflex (evt clonus).: Multifocale demyeliniserende neuropathie. Medicatie: Chloramfenicol. oorschelp. RA. . isoniazide. het grote risico op inklemming!!! Doe daarom eerst een CT!! Een subduraal empyeem (vooral frontaal of cerebellair) gaat vaak gepaard met epileptische insulten. Toxisch: Chemicaliën. scrotum). bij benigne gammopathieen. Endocrien: DM (hypothyreoidie). benen > armen Oorzaken: Deficiëntie: Vit B1.m.

000) waarvan >90% PNM’s. Relatief vaak nog restverschijnselen door littekenvorming (epilepsie bijvoorbeeld).Uit longen (pneumokok/tuberkelbacil) GGD: Moet binnen 24 uur na diagnose aan de GGD gemeld worden. Purulente meningitis: Incidentie: 8 per 100. Viraal: Het spontane beloop is minder heftig en gunstig in enkele weken. het hersenoedeem en geef direct antibiotica. Kweek vaak pas na 1 dag pos. Complicaties: . lichte koorts en hoofdpijn Ontwikkelt zich binnen enkele uren tot een dag het typische beeld met hoge koorts. Huidafwijkingen komen voor.Status epilepticus: Mn bij de pneumokokken-meningitis. Aantasting van een of meerdere ledematen. . V (15%). De behandeling bestaat uit plasma-infusen en evt voorzichtig gedoseerde heparine om verdere stolling te voorkomen. Epidemiologie: De laatste grote epidemie in Nederland was in 1956. Pathognomisch voor meningokokkensepsis. Kweken:Keel en neus. Bij 5% ontstaan verlammingsverschijnselen door aantasting van de voorwortel. carcinomatose. Bresner-Boeck). Coxsackie. als de resorptie van liquor aan de convexiteit belemmerd wordt door verklevingen. Verlaagd glucose en eiwit verhoogd.Behandeling: Prognose: Bestrijd z. Bij de armen vnl de proximale spieren. Poliomyelitis acuta: = Aandoening van de motorische voorhoorncellen. . Symptomen: Prodromale fase van enkele dagen (zelden langer/korter) met algemene malaise. Bij het ontslag moet ook de patiënt rifampicine krijgen om de meningokok uit de nasofarynx te elimineren. VIII. Liquor: Vaak verhoogde druk (25-50). Complicaties: Myelitis of een encefalitis. vnl N. bof. Vnl kinderen van 5-10 jr. malaria. Meningitis tuberculosa: Diagnose: Zeer moeilijk te stellen!!! Behandeling: Met tuberculostatica die minstens een jaar moeten worden voortgezet. herpes simplex. Eerste 24 uur geïsoleerd verplegen. Beloop: Een deel van de aangedane spieren blijft verlamt met atrofie. vnl op de romp (65% segment Th5-10) of in de 1e tak van de N. Chronische vormen: Tuberculose. purulent. Bij 50% van de kinderen komen convulsies voor.Schedelbasis # met nasale liquorroe • Hematogeen: . schimmels.Uit KNO-gebied (meningokok) . farynx) en ademhalingsspieren. Lokalisatie: 1/ meer aangrenzende dermatomen.Sinusitis frontalis en ethmoidalis .Syndroom van Waterhouse-Friederichsen: is een complicatie in het eerste stadium en is een toxische shock met huidbloedinkjes (ptechieen).m. De balans is meestal na 6 wk op te maken. syfilis. . hypotonie en areflexie. Daarnaast ook mogelijk de bulbaire spieren (gelaat. Infectiebron: • Per continuitatem: .s. Daarna spoed operatief behandelen. hoofdpijn. Let Op: De meningokokkensepsis kan ook optreden zonder meningitis. meer dan 500 cellen (vaak 5000-50. nekstijfheid. poliomyelitis. Incidentie is 4 per 1000 per jaar. verwardheid en tenslotte bewustzijn  (coma).Blijvende uitval van een zenuw. Hierbij treedt diffuse intravasale stolling op waardoor een bloedingsneiging ontstaat door verbruik van de stollingsfactoren. griep. Herpes Zoster: Epidemiologie: Vooral ook bij ouderen. toxoplasmose (sarcomatose. .Open schedel verwonding . maar nog steeds 30-50%. Gram preparaat (vaak direct te zien).Chronische otitis media .000 per jaar. andere meningeale prikkelingsverschijnselen.Communicerende hydrocephalus. Niet purulente meningitis: Acute vormen: Vnl door virussen: ECHO. Symptomen: Spierpijn en fasciculaties. Omgeving moet chemoprofylaxe krijgen = rifampicine per os gedurende 2 dagen. NOZ: MP!! In het acute stadium vaak geen uitvalsverschijnselen. Ook centrale regulatiestoornissen kunnen optreden (ademhaling en circulatie in substantia reticularis) met acute dood. soms braken. Etiologie: Wrsl commensaal aanwezig in het ganglion dorsale en verspreidt zich via de sensibele zenuw naar het dermatoom. Afhankelijk van de snelheid van diagnostiek en ingrijpen.

hoofdpijn. Tabes dorsalis: Ruggemergtering. Soms ook gebieden met tintelingen/ hypalgesie. Zelden: opticusatrofie. Primair is de achterwortel aangedaan en secundair de achterstrengen. .Al dan niet gecombineerd met perifere verlammingsverschijnselen (extremiteiten door uitval van 1/ meer wortels maar evt ook Bell’s palsy). keelpijn. Behandeling: Penicilline. oogspierparesen. treedt op na een latentie tijd van 10-20 jr bij 5% van de onbehandelde patiënten. VIII. Later: Hypalgesie of lichte hyperpathie blijft bestaan. . NOZ: Achterstrengstoornissen (ataxie bij het lopen. De oorzaak van de czs-symptomen is een vasculitis van de meningen. onpijnlijke chronische voetulcera.Neuralgische pijnen vaak op de romp. Lues: Etiologie: Als onderdeel van lues II die in feite een sepsis is (6-20 jr na het primair affect) treedt er een doorgaans subklinisch verlopende lymfocytaire meningitis op die de basis vormt voor de late parenchymateuze vormen (tabes dorsalis en dementia paralytica). Zeker omdat de haardvormige afwijkingen op CT en MRI doen denken aan MS en in liquor verhoogd IgG en pleiocytose worden gevonden.  Na weken-maanden neurologische verschijnselen: . koorts. . Gepaard met een branderige pijn in een omschreven huidgebied die plotseling komt en gaat. . lymfeklierzwelling.Mogelijk ook uitval van andere hersenzenuwen. Behandeling: Aciclovir i.Huid: Jeuk of pijn waarop na 1-2 dagen blaasjes verschijnen in het dermatoom met erytheem. Neuroborreliose: Symptomen:  Algemene malaise.  Typisch annulair erytheem op de plaats van de beet treedt niet altijd op of wordt soms niet opgemerkt. Soms hardnekkige pijn tot 2 jr na infectie (postherpetische neuralgie).v. ptosis. onpijnlijke deformaties van gewrichten = tabetische artropathie). monoparesen.Aantasting van het czs is zeldzamer en lastig te herkennen (hemiparesen. HZ oticus: Aantasting van het ganglion geniculi met uitval de nervus facialis en soms ook trigeminus en N. abnormaal gerekte atone blaas. Drogen binnen 2-4 wk op met achterlaten van littekens. Dementia paralytica: Meningo-encephalitis met multipele lokalisaties die 10-20 jr na de primaire infectie optreedt. KHP). Symptomen zijn spontane verschietende pijnen in de benen (soms de romp). chorea). Romberg. bovenarmen en bovenbenen. ataxie. Kan doen denken aan een TIA of MS. Let Op: Wees bedacht op een maligniteit/ verminderde afweer. Korte pijnscheuten die op variërende plaatsen optreden. Vermindering van de pijnzin vnl in de onderste lichaamshelft (leidt tot abnormale passieve beweeglijkheid. spierpijn. Behandeling: Amoxycilline. Pupilstoornis (Argyll-Robertson of lichtstijve pupil).

. sterke kyfoscoliose. Mogelijk agv een abnormale liquordynamiek (agv basillair impressie = hoogstand van de schedelbasis waardoor structuren in de achterste schedelgroeve weinig ruimte hebben. cervicale arthrosis deformans. Geleidelijk ook in de armen en tenslotte ook bulbair. zoals cerebellum en hersenstam). Tweemaal zo vaak bij mannen. Pas laat invaliditeit. Syringomyelie: Epidemiologie: Vaak tussen 20 en 45 jr. Begint symmetrisch aan de benen met stijf pijnlijk gevoel in de knieën en houterige gang. anomalie achterhoofdsgat Hydrocephalus communicans dan worden de piramidebaanvezels voor de benen naar lateraal verplaatst MS Laterale sclerose idiopatisch. Etiologie: Er ontstaat een holte (pijp) centraal in het rm die omgeven is door een woekering van gliaweefsel. soms erfelijk Arteriosclerosis medullae vaak ook een voorhoornaandoening Lues spinalis Compressie van de motorische schors Gecombineerde strengziekte door Vit B12 deficiëntie.Weetjes: Langzaam progressieve piramidebaanaandoeningen         Compressio medullae meningeoom. dan eerst aantasting van de achterstrengen Laterale sclerose = spastische spinale paralyse: Zeer langzaam progressieve aandoening van de piramidebaanzijstrengen.

Later ook aantasting van de zijhoorn (sympaticus) met als gevolg een Horner.v. het risico op een meningitis. Behandeling: Alcohol onthouding: Gevaar voor: Onthoudingsinsult (na 12-36 uur) . Daardoor brandwondjes aan de vingers en areflexie.Klop op de schedel .Verticale blikparese = ‘sun-set’ fenomeen: de oogbollen kijken naar beneden door druk van de vergrote 4e ventrikel op het verticale blikcentrum . Meest frequent is het hereditaire hypokaliemische periodieke paralyse (dominant erfelijk. hypothermie en dood De oorzaak is het ontstaan van kleine bloedingen in het cerebellum Thiamine suppletie  de oogspierafwijkingen en de nystagmus reageren zeer snel op de behandeling. proximaal.De schedelnaden .m. Gnostische sensibiliteit vaak zeer lang intact (gedissocieerde sensibiliteitstoornis). Spina bifida: • • • SB occulta: Alleen de wervelbogen zijn niet gesloten Meningokele Meningomyelokele: Deze moet altijd gesloten worden i. statische ataxie.De snelheid van de groei van de omvang van het hoofd . Krachtsverlies: • • • • • MS Spinale spieratrofie: Polymyopathie: Benigne vorm van progressieve spierdystrofie: Paroxysmale periodieke paralyse: Langzaam progressief. evt oogspierparese (mn abductie). Nog later ook aantasting van de motorische voorhoorn. ontstaat voor de puberteit) Vitamine B1 (thiamine) deficiëntie:   Polyneuropathie: Wernicke-(Korsakoff): Areflexie en verminderde sensibiliteit Desoriëntatie. dunne oedemateuze kwetsbare huid. vnl ’s nachts na voorafgaande ongewone inspanning of het eten van veel koolhydraten. nystagmus. later verwardheid en evt coma. Controleer daarom: . 80% krijgt een hydrocefalus in de eerste weken. destructie van kraakbeen (neurogene artropathie). atrofie Langzaam progressief. Ten slotte evt ook aantasting van de achterstrengen en piramidebaan (evt onderste deel hersenstam). T: Holterdrain (naar het rechter atrium) of een ventriculoperitoneale shunt. Beloop: Zeer langzaam (decennia) progressief en leidt meestal niet of zeer laat tot invaliditeit. de psychische en cerebellaire symptomen veel trager of zelfs niet.Echo ventrikels Oorzaak: Vaak hebben deze kinderen ook een Arnold-Chiari misvorming = tonsillen van het cerebellum zijn ingedaald in het achterhoofdsgat  verstopping van de foramina van Magendi en Luschka (daar vindt normaal de afvoer van liquor vanuit de 4e ventrikel naar de convexiteit plaats). EMG en lab afwijkingen Atrofie en CK verhoging Aanvallen van symmetrische spierzwakte.Symptomen: Onderbreking van de kruisende vezels voor vitale sensibiliteit en vervolgens de centrale baan voor de reflexen.

Compressie van het bovenste deel van de medulla oblongata  intermitterende ademhalings.en schouderpijn. Herniatie van de cerebellaire tonsillen in het achterhoofdsgat: Meningeale prikkeling met nek. Het effect na 2 jr is ongeveer gelijk D. Ook lange baan verschijnselen van de benen. Compressie medulae: veel sensibele stoornissen. Kan alleen als de discus zich nog grotendeels in de annulus fibrosis bevindt en niet bij sekwestratie in het wervelkanaal. bij van liggende houding omhoog komen (prikkeling van de hersenstam) Bewustzijn veranderd (invloed op de formatio reticularis) Psychische veranderingen Uitval van de N. . Compressie van de formatio reticularis geeft een Cheyne-Stokes ademhaling en verdere compressie dubbelzijdige lichtstijve pupillen. Vervolgens compressie van het mesencephalon tegen de contralaterale tentoriumwand waardoor uitval van de contralaterale piramidebaan en ipsilaterale hemiparese. Moet onder rontgendoorlichting en narcose gebeuren. Bij MS zijn er vaak ook piramidebaanverschijnselen. Er bestaat een risico op een anafylactische shock.D.Delirium tremens (na 2-4 dagen). Intracraniale drukverhoging: Hoofdpijn: Mn bij houdingsveranderingen en HNP Braken: Ochtendbraken. Bovendien wortelprikkeling. GB geen sensibele stoornissen en areflexie.en bloeddrukregulatiestoornissen terwijl het bewustzijn nog intact kan zijn! Intermitterende strekkrampen. Chemonucleolyse: Chemopapaine in de discus ingespoten  verschrompeling. Polymyopathie en MS geven geen areflexie. Dwangstand van het hoofd naar achteren. gevaar voor temperatuurverhoging en zelfs dood Intramedulaire tumor rm (glioom): Symptomen: Grillige sensibele stoornissen van mn vitale sensibiliteit agv onderbreking van de centraal kruisende vezels.: Poliomyelitis en polymyopathie geven geen sensibele stoornissen. Abducens Stuwingspapil Inklemming: Vnl bij tentorium cerebelli en bij het foramen magnum (in minder herkenbare wijze ook bij de falx cerebri). Mag nl niet intraduraal terechtkomen (dan wortelschade). Herniatie van een deel van de temporale kwab (de uncus) langs het tentorium (trans tentoriele inklemming): Compressie van de ipsilaterale n. Voordelen zijn een sneller herstel en minder complicaties vergeleken met een herniectomie. oculomotorius  verwijding van de pupil en lichtstijfheid.

• Deel van de temporale kwab wordt langs de garde rand van het tentorium cerebelli geperst waar de n. . Mannitol. Vnl de parasympatische vezels zijn drukgevoelig waardoor pupilverwijding optreedt en pupilstijfheid.Behandeling: Dexamethason (4x 2mg) verminderd het hersenoedeem. Drukverhoging: • Contralaterale hemiparese (tr. Corticospinalis). oculomotorius passeert. Colloid cyste in de 3e ventrikel: Kan intermitterend de circulatie afsluiten wat leidt tot zeer hevige hoofdpijn gevolgd door een coma.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful